ĐẶC điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và kết QUẢ điều TRỊ VIÊM tụy cấp tại BỆNH VIỆN hữu NGHỊ VIỆT đức GIAI đoạn 2015 2019

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
---------***---------

PHẠM QUANG THÁI

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP
TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ VIỆT ĐỨC
GIAI ĐOẠN 2015 - 2019

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC


Hà Nội – 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀĐÀOTẠO

BỘ YTẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
---------***---------

PHẠM QUANG THÁI

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VIÊM TỤY CẤP

TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ VIỆT ĐỨC
GIAI ĐOẠN 2015 - 2019
Chuyên ngành: Ngoại Khoa
Mã số: 60720123
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
PGS. Phạm Hoàng Hà


Hà Nội – 2019


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

BV

Bệnh viện

CĐHA

Chẩn đoán hình ảnh

CLVT

Cắt lớp vi tính

VTC

Viêm tụy cấp

VTCHT

Viêm tụy cấp hoại tử

VK

Vi khuẩn

DIC

Hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN...........................................................................3
1.1. Giải phẫu tụy..............................................................................................3
1.1.1. Đại thể..................................................................................................3
1.1.2. Vi thể....................................................................................................4
1.1.3. Tương quan giải phẫu mật tụy.............................................................6
1.2. Sinh lý tụy..................................................................................................6
1.2.1. Tụy ngoại tiết.......................................................................................6
1.2.2. Tụy nội tiết...........................................................................................8
1.3. Bệnh học...................................................................................................11
1.3.1. Định nghĩa..........................................................................................11
1.3.2. Nguyên nhân......................................................................................11
1.3.3. Cơ chế bệnh sinh................................................................................13
1.3.4. Giải phẫu bệnh...................................................................................13
1.3.5. Tình hình nghiên cứu đặc điểm lâm sàng..........................................14

1.3.6. Chẩn đoán phân biệt...........................................................................18
1.3.7. Diễn biến và biến chứng....................................................................18
1.3.8. Điều trị...............................................................................................21
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........24
2.1.Đối tượng nghiên cứu................................................................................24
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnhnhân..................................................................24
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân.............................................................24
2.2. Phương pháp nghiên cứu..........................................................................25
2.3.Nội dung nghiêncứu..................................................................................25


2.3.1 Đặc điểm chung...................................................................................25
2.3.2.Lâm sàng.............................................................................................25
2.3.3. Cận lâm sàng......................................................................................26
2.3.4. Đánh giá mức độ nặng và tiên lượng của viêm tụy cấp.....................27
2.3.5. Thái độ xử trú.....................................................................................28
2.3.6. Biến chứng sớm sau điều trị can thiệp...............................................28
2.3.7. Tử vong..............................................................................................28
2.3.8. Kết quả gần sau điều trị can thiệp......................................................28
2.3.9. Vi khuẩn.............................................................................................29
2.4. Kỹ thuật thu thập và xử lý sốliệu.............................................................29
2.4.1.Thu nhận số liệu dựa vào....................................................................29
2.4.2. Xử lý số liệu.......................................................................................29
2.5.Đạo đức nghiên cứu...................................................................................29
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ.............................................................30
3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu...............................................................30
3.2. Nghiên cứu lâm sàng, cận lâm sàng......................................................31
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN..........................................................39
4.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh viêm tụy cấp tại BV Hữu nghị
Việt Đức từ năm 2015 – 2019.........................................................................39

4.2. Kết quả điều trị bệnh viêm tụy cấp tại BV Hữu nghị Việt Đức từ năm
2015 – 2019.....................................................................................................39
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..................................................................................40
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.................................................................................40
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC



DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1.

Phân bố đối tượng theo tuổi......................................................30

Bảng 3.2.

Phân bố đối tượng theo giới......................................................30

Bảng 3.3.

Phân bố theo nghề nghiệp.........................................................30

Bảng 3.4.

Nguyên nhân thuận lợi..............................................................31

Bảng 3.5.

Triệu chứng toàn thân của bệnh nhân khi nhập viện.................31

Bảng 3.6.

Triệu chứng cơ năng của bệnh nhân khi nhập viện...................31

Bảng 3.7.

Triệu chứng thực thể của bệnh nhân khi nhập viện..................32

Bảng 3.8.

Kết quả amylase máu và amylase niệu của bệnh nhân.............32

Bảng 3.9.

Số lượng Bạch cầu của bệnh nhân............................................32

Bảng 3.10.

Xét nghiệm urê máu của bệnh nhân..........................................33

Bảng 3.11.

Xét nghiệm Glucose máu của bệnh nhân..................................33

Bảng 3.12

Xét nghiệm Calci máu của bệnh nhân......................................33

Bảng 3.13.

Xét nghiệm men GOT của bệnh nhân.......................................33

Bảng 3.14.

Kết quả siêu âm của bệnh nhân.................................................34

Bảng 3.15.

Kết quả CLVT của bệnh nhân...................................................34

Bảng 3.16.

Phương pháp điều trị được lựa chọn.........................................34

Bảng 3.17.

Các phương pháp nội khoa..........................................................35

Bảng 3.18.

Các phương pháp xử trí trên tụy...............................................35

Bảng 3.19.

Các nguyên nhân dẫn đến chỉ định PT......................................35

Bảng 3.20.

Phẫu thuật kết hợp.....................................................................36

Bảng 3.21.

Thời điểm từ khi mổ tới khi mổ................................................36

Bảng 3.22:

Đối chiếu hình ảnh tụy trong mổ và hình ảnh tụy trên CT.......36

Bảng 3.23.

Tỉ lệ cấy dịch ổ bụng dương tính..............................................36

Bảng 3.24.

Loại vi khuẩn có trong dịch ổ bụng.........................................37

Bảng 3.25:

Số ngày điều trị để các triệu chứng giảm.................................37


Bảng 3.26.

Kết quả chung...........................................................................37

Bảng 3.27.

Biến chứng sau mổ....................................................................38

Bảng 3.28.

Mối liên quan giữa mức độ hoại tử tụy trên CT và kết quả điều
trị...............................................................................................38

Bảng 3.29.

Kết quả điều trị theo thời điểm phẫu thuật................................38


DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1.

Giải phẫu tụy.................................................................................4

Hình 1.2.

Viêm tụy cấp hoại tử chảy máu...............................................14


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm tụy cấp cho thấy sự viêm mô tụy thứ phát do hoại tử tế bào tuyến
tụy. Sự chết tế bào phổ biến ở viêm tụy cấp mức độ nhẹ, hoại tử tế bào gặp ở
viêm tụy cấp mức độ nặng. Sự hoại tử tế bào tuyến tụy giải phóng các men
tụy được hoạt hóa ngay trong tuyến tụy gây ra hiện tượng tự tiêu hủy tổ chức
và các cơ quan lân cận [16][12]. Bệnh diễn biến phức tạp với tỷ lệ mắc
cao,theo ước tính của tổ chức Y tế thế giới, tần suất mắc viêm tụy cấp khoảng

25-50 trường hợp/1000 dân theo thống kê hàng năm[25], ở châu Âu tần suất
này là 22/100.000 dân[26], ở Mỹ hàng năm có 250.000 bệnh nhân nhập viện
vì viêm tụy cấp. Ở Việt Nam bệnh cũng đang có xu hướng tăng lên. Từ năm
1990 – 1995 có 375 trường hợp viêm tụy cấp điều trị taị khoa Nội – Tiêu hóa
Gan – mật của BV Trung ương Huế[4]. Tại BV Hữu Nghị Việt Đức Hà Nội
trong 3 năm 1991 – 1993 có 288 trường hợp VTC[11], từ năm 1999 – 2003 có
90 trường hợp VTCHT phải phẫu thuật. Còn theo thống kê sơ bộ tại khoa
Tiêu hóa – BV Bạch Mai Hà Nội từ năm 2001 – 2002 đã có 292 trường hợp
viêm tụy cấp, chiếm 7,3% tổng bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa[7].
Ngày nay, với sự phát triển của khoa học kỹ thuật ứng dụng trong y
học (siêu âm, CT, chụp cộng hưởng từ, máy xét nghiệm sinh hóa, huyết
học…) đã giúp cho việc chẩn đoán bệnh VTC được dễ dàng hơn, đánh giá
mức độ nặng của bệnh tốt hơn, và biết rõ nguyên nhân gây ra bệnh để phục
vụ cho công tác tiên lượng và điều trị được tốt hơn. Chẩn đoán dựa theo sinh
hóa amylase, lipase cao gấp hơn 3 lần tỉ lệ đúng 95%[23]. Nhưng bệnh cảnh
của viêm tụy cấp vô cùng đa dạng, dễ chẩn đoán nhầm với các bệnh khác
như viêm dạ dày cấp, nhồi máu cơ tim, viêm ruột thừa,... Các nghiên cứu về
tỉ lệ chẩn đoán đúng, tỉ lệ chẩn đoán nhầm của viêm tụy cấp còn chưa nhiều.


2

Đồng thời với sự phát triển của khoa học kỹ thuật ứng dụng trong y học,
sự hiểu biết về cơ chế bệnh sinh của VTC đã rõ ràng tụy bị tổn thương do
nhiều cơ chế và hậu quả giải phóng ra các cytokines như IL-1, TNF-α, IL-6,
IL-8…, tăng phản ứng tế bào bạch cầu và các tế bào nội mạc mạch máu và
tăng ALOB. Do đó điều trị VTC cũng có nhiều tiến bộ như điều trị nguyên
nhân VTC (nhiễm khuẩn, do sỏi, rối loạn chuyển hóa mỡ …) và biện pháp
can thiệp điều trị nguyên nhân như nội soi ngược dòng lấy sỏi, các biện pháp
điều trị hỗ trợ, các biện pháp về hồi sức: bù dịch trong 48h đầu, PEX, lọc máu

..., các chỉ định mổ được thu hẹp dần, các biến chứng sau mổ cũng như của
bệnh giảm, số ngày điều trị trung bình của một bệnh nhân giảm góp phần làm
thay đổi phần nào bức tranh tiên lượng, điều trị của bệnh.Năm 1979 Frey tổng
kết kinh nghiệm trong điều trị viêm tụy cấp chảy máu, 52 BN chỉ điều trị nội
khoa đơn thuần, không mổ đều tử vong, 16 BN được mổ ở thời điểm từ 1-9
ngày sau nhập viện, chỉ có 6/16 BN khỏi ra viện[24]. Năm 1991, Trần Văn
Phối đã thông báo kết quả phẫu thuật VTCHT có tỉ lệ tử vong 42.8%[22].
Năm 1994, Nguyễn Tiến Quyết, Đỗ Kim Sơn nhận xét kết quả điều trị 228
BN VTC tại bệnh viện Việt Đức cho thấy tỉ lệ mổ giảm đi 15%, tỉ lệ tử vong
là 23%[21]. Đến nay, xu hướng điều trị viêm tụy cấp trên thế giới cũng như
Việt Nam đang theo hướng điều trị nội khoa bảo tồn.
Nhằm mục đích nâng cao chất lượng và hiệu quả trong chẩn đoán và
điều trị viêm tụy cấp, tôi xin thực hiện đề tài:“Nghiên cứu đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị viêm tụy cấp tại Bệnh viện hữu
nghị Việt Đức giai đoạn 2015 – 2019” với hai mục tiêu chính sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng viêm tụy cấp điều trị tại
Bệnh viện hữu nghị Việt Đức giai đoạn 2015 – 2019.
2. Đánh giá kết quả điều trị viêm tụy cấp tại Bệnh viện hữu nghị Việt
Đức giai đoạn 2015 – 2019.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu tụy
1.1.1. Đại thể
Tụy là một tạng nhỏ, thuộc bộ máy tiêu hóa, nằm sau phúc mạc hình chữ
S, dài giống như chiếc búa dẹt, với 2 mặt cong lõm, lõm ra sau ôm lấy cột
sống, lõm ra trước ôm lấy mặt sau dạ dày. Có hai mặt trước và sau và 2 bờ:

trên và dưới, đi từ đoạn 2 tá tràng tới rốn lách. Tổ chức tụy màu trắng ngà,
nặng 70-80 gam, dài 15-20 cm được chia làm 4 phần: đầu, cổ, thân, đuôi tụy.
- Đầu tụy: dẹt theo hướng trước- sau, nằm trong vòng cung của tá tràng;
các bờ của đầu tụy bị bờ liền kề của tá tràng khía thành rãnh. Phần dưới- trái
của đầu có một mỏm gọi là mỏm móc, nhô lên trên và sang trái ở sau các
mạch mạc treo tràng trên. Đầu cùng với phần cố định của tá tràng tạo thành
một khối có những liên quan chung. Mặt sau của đầu tụy liên quan với tĩnh
mạch chủ dưới, phần tận cùng của các tĩnh mạch thận; mỏm móc nằm trước
động mạch chủ; ống mật chủ tạo thành một rãnh ở mặt sau đầu tụy hoặc đi
trong mô tụy. Mặt trước lúc đầu dính với đại tràng ngang bằng mô liên kết,
sau đó trở thành chỗ bám của mạc treo đại tràng ngang; phần dưới chỗ dính
được phủ bằng phúc mạc liên tiếp với lá dưới của mạc treo đại tràng ngang và
tiếp xúc với hỗng tràng.
- Cổ tụy: chỗ tiếp nối đầu tụy- thân tụy. Vùng này ở ngang mức khuyết
tụy, dài khoảng 2 cm gọi là cổ tụy. Mặt trước bờ phải cổ tụy có rãnh cho động
mạch vị- tá tràng, mặt sau bờ trái có một khuyết sâu chứa tĩnh mạch mạc treo
tràng trên và chỗ bắt đầu của tĩnh mạch cửa.
- Thân tụy có ba mặt(trước, sau và dưới) và ba bờ(trên, dưới và trước).
Mặt trước được phúc mạc phủ và được ngăn cách với dạ dày bởi túi mạc nối;


4

mặt sau không được phúc mạc bọc và dính với thận trái. Mặt dưới( hay trước
dưới) được bọc trong phúc mạc, liên quan với góc tá hỗng tràng và các quai
hỗng tràng; phúc mặc của mặt dưới liên tiếp với phúc mạc của lá sau- dưới
của mạc treo đại tràng ngang. Bờ trước, bờ ngăn cách mặt trước và mặt dưới,
là nơi bám của mạc treo đại tràng ngang; tại bờ này hai lá của mạc treo tách
nhau ra, một chạy lên mặt trước, một chạy xuống mặt dưới. Bờ trên có động
mạch lách nằm; đầu phải cảu bờ này nhô lên gọi là củ mạc nối[2].

- Đuôi tụy hẹp, thường đi tới sát mặt vị của lách; nó cùng với các mạch
lách di động trong hai lá của dây chằng lách thận[2].

Hình 1.1. Giải phẫu tụy
1.1.2. Vi thể
Tụy vừa là một tuyến ngoại tiết, vừa là một tuyến nội tiết
1.1.2.1. Tụy ngoại tiết
Phần tụy ngoại tiết là một tuyến túi chia nhánh kiểu chùm nho, nằm trong
các tiểu thùy. Nhiều ống bài xuất nhỏ tập trung vào ống bài xuất lớn hơn nằm


5

trong vách gian tiểu thùy gọi là ống bài xuất gian tiểu thùy. Các ống baì xuất
gian tiểu thùy đổ vào hai ống bài xuất cái: ống Santorini và ống Wirsung[3].
- Những nang tuyến là những túi nhỏ hình cầu, lòng túi rất hẹp. Thành
được cấu tạo bởi hai loại tế bào: tế bào chế tiết tiết ra dịch tụy, tế bào trung
tâm nang tuyến
- Ống trung gian: nhỏ, ngắn, thành được lợp bởi biểu mô hình khối
vuông. Một ống trung gian tiếp xúc với một hay nhiều nang tuyến. Tế bào
trung tâm nang tuyến chính là những tế bào lợp thành ống trung gian.
- Ống bài xuất trong tiểu thùy: nối tiếp với ống trung gian. Lớp biểu mô
lợp thành ống có tính chất chế tiết rõ rệt.
- Ống gian tiểu thùy: lòng rộng, thành lợp bởi biểu mô vuông hay trụ.
Chung quanh là màng đáy, phía ngoài là mô liên kết tạo thành vỏ xơ dày.
- Ống bài xuất lớn và những ống cái: lòng ống rộng, thành lợp bởi biểu
mô trụ đơn, giống biểu mô ruột non(có tế bào mâm khía và tế bào hình đài).
Chung quanh biểu mô có màng đáy bao bọc. Ngoài màng đáy có vỏ xơ chun,
trong đó có những sợi cơ trơn hướng vòng[3].
1.1.2.2. Tụy nội tiết

Mỗi tiểu đảo tụy là một khối nhỏ(đường kính từ 100-300 µm), được tạo
thành bởi lưới tế bào xen kẽ với lưới mao mạch kiểu xoang. Ở đuôi tụy có
nhiều tiểu đảo hơn đầu và thân tụy[3]. Trong dây tế bào có bốn loại tế bào có
chứa hạt trong bào tương.
- Tế bào A nằm ở vùng ngoại vi của tiểu đảo, tiết glucagon có tác dụng
làm tăng đường huyết.
- Tế bào B nằm ở vùng trung tâm tiết ra insulin có tác dụng điều hòa
đường huyết.


6

- Tế bào D, có ít, thường nằm ở vùng ngoại vi của tiêu đảo, tiết ra
somatostatin có tác dụng kìm hãm tế bào B tiết insulin và tế bào A tiết glucagon.
- Tế bào PP: có rất ít trong tiểu đảo, tiết ra pancreatic polypeptid có tác
dụng kìm hãm sự chế tiết của tụy ngoại tiết.
1.1.3. Tương quan giải phẫu mật tụy
- Ống Wirsung đi ngang qua suốt chiều dài của đuôi tụy và thân tụy, tới
ngang qua khuyết tụy thì đi chếch xuống dưới và sang phải qua đầu tụy rồi
cùng ống mật chủ đỏ vào phần xuống tá tràng tại một lỗ ở đỉnh nhú tá tràng
lớn. Thường thì ống mật chủ hợp với ống Wirsung thành một đoạn ống chung
ngắn trước khi đổ vào tá tràng và đoạn này thường phình ra tạo nên bóng gantụy. Các thớ cơ vòng quanh đầu đổ vào tá tràng của bóng tạo nên cơ thắt bóng
gan- tụy.
- Ống Santorini dẫn dịch của phần trên đầu tụy; nó xuất phát từ ống
Wirsung tại nơi mà ống Wirsung bắt đầu thay đổi hướng đivà chạy thẳng sang
phải đổ vào phần xuống tá tràng ở đỉnh nhú tá bé. Ống Santorini không thông
với ống Wirsung ở 9% các trường hợp.
1.2. Sinh lý tụy
1.2.1. Tụy ngoại tiết
1.2.1.1. Các enzym

Mỗi ngày tụy bài tiết khoảng 1000ml dịch. Dịch tụy là một dịch chứa
nhiều muối kiềm Bicarbonat và tất cả các loại enzym cần thiết cho sự tiêu hóa
các chất dinh dưỡng, bao gồm: (1)Nhóm enzym tiêu hóa protein(tripsin,
chymotrypsin,

elastase,

carboxypeptidase),

(2)Enzym

tiêu

hóa

glucid(amylase), (3) Enzym tiêu hóa lipid(lipase, phospholipase A2,
cholesterol esterase), (4) Enzym tiêu hóa acid nucleic(ribonuclease,
desoxyribonuclease).


7

Hầu hết các enzym của dịch tụy(trừ amylase và lipase) được bài tiết dưới
dang tiền enzym không hoạt động và được bọc trong các hạt zymogen. Các
hạt zymogen sẽ chuyển thành enzym hoạt động ngay khi chúng tiếp xúc với
enzym enterokinase khu trú ở diềm bản chải của tế bào ruột . Enterokinase
chuyển trypsinogen thành trypsin, rồi trypsin sẽ hoạt hóa các zymogen, cụ thể
là chuyển chymotripsinogen thành chimotrypsin, chuyển procacboxipeptidase
thành cacboxipeptidase và proelasterase thành elasterase. Như vậy, tripsin
đóng vai trò trung tâm hoạt động của các enzym khác.

- Các enzym tiêu hóa lipid là các hoạt chất tan trong nước. Chúng chỉ có
thể tấn công các hạt mỡ trên bề mặt của chúng. Vì vật bước đầu tiên của tiêu
hóa mỡ là mỡ phải được nhũ tương hóa. Quá trình nhũ tương hóa mỡ làm
cho bề mặt tiếp xúc giữa mỡ và enzym tăng lên khoảng 1000 lần.
- Dưới tác dụng của phospholipase A2, lecithin được thủy phân thành
lysolecithin. Lysolecithin gây tổn thương tế bào, phá vỡ mô tụy và gây hoại tử
các mô mỡ xung quanh nếu enzym phospholipase A2 được hoạt hóa trong tụy.
1.2.1.2. Dung dịch bicarbonat kiềm:các tế bào biểu mô của ống tuyến tụy bài
tiết một lượng lớn dung dịch bicarbonat kiềm theo các bước sau:
(1) CO2 khuếch tán từ máu vào các tế bào biểu mô. Trong tế bào CO2
kết hợp với nước dưới sự tác dụng của enzym carbonic anhydrase để tạo
thành H2CO3. H2CO3 phân ly thành H+ và HCO3-, sau đó HCO3- được vận
chuyển tích cực vào trong lòng ống
(2) Ion H+ từ tế bào vào máu để trao đổi với ion Na+ từ máu vào tế bào
theo cơ chế vận chuyển tích cực thứ phát. Sau đó ion Na+ vận chuyển tích
cực từ tế bào vào trong lòng ống
(3) Nước từ máu đi qua tế bào vào trong lòng ống để cân bằng áp suất
thẩm thấu. Kết quả là dung dịch bicarbonat được tạo ra ở tụy , có pH= 8.


8

Thành phần bicarbonat ở dịch tụy đóng vai trò quan trọng trong việc
trung hòa acid dịch vị ở tá tràng và tạo ra pH tối thuận cho hoạt động của các
enzy, tiêu hóa(pH trung tính hoặc hơi kiềm).
1.2.1.3. Điều hòa bài tiết dịch tụy
Dịch tuỵ được điều hòa bài tiết theo cơ chế thần kinh và cơ chế hormon
Khi ăn, sự bài tiết dịch tụy có thể được chia thành 3 giai đoạn: giai đoạn
đầu, giai đoạn dạ dày, giai đoạn ruột.
- Trong giai đoạn đầu: sự nhìn, ngửi,nếm, nghĩ đến thức ăn hoặc nhai và

nuốt kích thích sự bài tiết dịch tụy thông qua các sợi cholinergic của dây X đi
đến các tế bào nang tụy. Dịch tụy của giai đoạn này chứa nhiều enzym và
chiếm khoảng 20% dịch tụy của toàn bữa ăn.
- Giai đoạn dạ dày: sự căng dạ dày khởi động phản xạ dài dây X-dây X.
acetylcholin được giải phóng đi đến kích thích tế bào nang và tế bào ống
tuyến tụy nhưng lượng enzym được bài tiết nhiều hơn dung dịch bicarbonat.
Dịch tụy ở giai đoạn dạ dày thường ít, chỉ chiếm từ 5-10%.
- Giai đoạn ruột: dịch tụy được bài tiết trong giai đoạn này rất nhiều,
chiếm khoảng 70-80%. Có 3 cơ chế tham gia: (1) nồng độ ion H+ trong tá
kích thích tế bào Sgiair phóng secretin. Secretin kích tích tế bào ống bài tiết
dung dịch bicarbonat. (2) các acid béo, acid amin, peptid kích thích tế bào I
của tá tràng và hỗng tràng giải phóng hormon cholecystokinin.
Cholecystokinin kích thích cả tế bào nang bài tiết enzym và tế bào ống bài tiết
dung dịch bicarbonat. (3) Ion H+, acid béo, peptid trong lòng ruột cũng kích
thích bào tiết dịch tụy, đặc biết là các enzym thông qua phản xạ dây X- dây X.
1.2.2. Tụy nội tiết
1.2.2.1. Hormon insulin


9

- Do các tế bào β của tiểu đảo Langerhans tiết ra, là kích tố quan trọng để
chuyển hóa và điều hòa đường máu của cơ thể. Mỗi ngày cơ thể sản xuất
khoảng 40 đơn vị insulin [4].
- Insulin là một protein nhỏ với trọng lượng phân tử 5808. Nó được cấu
tạo bởi hai chuỗi acid amin có nối với nhau baừng những cầu nối disulfua.
Khi hai chuỗi này bị tách ra thì hoạt tính sẽ mất.
- Vận chuyển và thoái hóa insulin:
Trong máu, ínulin hầu như nằm hoàn toàn dưới dạng tự do. Thời gian
bán hủy của insulin là 6 phút và sau 10- 15 phút nó mới được bài xuất hoàn

toàn ra khỏi máu.
Nồng độ insulin trung bình lúc đói là 69 pmol/l. ở người Việt Nam
trưởng thành (16-36 tuổi) bình thường nồng độ insulin lúc đói là 0,178±0,077
nmol/l [5].
- Tác dụng của insulin
 Tác dụng lên chuyển hóa carbohydrat
+ Tăng thoái hóa glucose ở cơ
+ Tăng dự trữ glycogen ở cơ
+ Tăng thu nhập, dự trữ và sử dụng glucose ở gan
+ Ức chế quá trình tạo đường mới
 Tác dụng lên chuyển hóa lipid
+ Tăng tổng hợp acid béo và vận chuyển acid béo đến mô mỡs
+ Tăng tổng hợp triglycerid từ acid béo để tăng dự trữ lipid ở mô mỡ
 Tác dụng lên chuyển hóa protein và sự tăng trưởng
+ Tăng vận chuyển tích cực của acid amin vào tế bào


10

+ Tăng sao chép chọn lọc phân tử ADN mới ở nhân tế bào đích để tạo
thành ARN thông protein mới
Do các tác dụng trên insulin có tác dụng tăng tổng hợp và dự trữ protein
và do vậy tham gia vào quá trình phát triển của cơ thể
- Điều hòa bài tiết insulin
 Cơ chế thể dịch
(1) Nồng độ glucose máu: ở nồng độ glucose máu là 80-90 mg/dl,
lượng insulin bài tiết ra rất ít. Nếu nồng độ glucose đột ngột tăng lên 2-3 lần
cao hơn bình thường và giữ ở mức này thì insulin bài tiết nhiều. Nồng độ
glucose tăng lên trên 100 mg/dl, insulin có thể được bài tiết tăng từ 10-25 lần
so với mức cơ sở[5].

(2) Nồng độ acid amin: một số acid amin đặc biệt arginin, lysin cũng
có tác dụng kích thích bài tiết insullin. Khi nồng độ các acid amin này tăng
lên thì insulin cũng được bài tiết nhiều tuy nhiên nếu chỉ đơn thuần là acid
amin thì tác dụng kích thích bài tiết insulin yếu hơn nhiều so với glucose hoặc
phối hợp với glucose.
(3) Nồng độ hormon do thành ống tiêu hóa bài tiết như gastrin,
secretin, cholecystokinin cũng có tác dụng bài tiết insulin. Những hormon này
bài tiết sau bữa ăn và nhờ có tác dụng tăng bài tiết insulin mà chúng tham gia
làm cho glucose và các acid amin được hấp thu dễ dàng hơn.
 Cơ chế thần kinh
Dưới điều kiện nhất định, kích thích thần kinh giao cảm và phó giao cảm
có thể làm tăng bái tiết insulin. Tuy nhiên hệ thần kinh tự chủ ít có vai trò
điều hòa bài tiết insulin trong trường hợp bình thường
1.2.2.2. Hormon glucagon


11

- Glucagon được baì tiết từ tế bào alpha của tiểu đảo Langerhans khi
nồng độ glucose giamr trong máu. Glucagon có nhiều tác dụng ngược với tác
dụng của insulin.
- Glucagon là một polypeptid có 29 acid amin với trọng lượng phân tử là 3485.
- Tác dụng của glucagon
 Tác dụng lên quá trình chuyển hóa glucid
+ Tăng phân giải glycogen ở gan
+ Tăng tạo đường mới ở gan
 Các tác dụng khác của glucagon: chỉ xuất hiện khi glucagon được bài
tiết quá mức
+ Tăng phân giải lipid ở mô mỡ dự trữ thành acid béo để tạo thành năng
lượng do hoạt hóa lipase ở mô mỡ dự trữ

+ Ức chế tổng howph triglycerid ở gan và ức chế vận chuyển acid béo
từ máu vào gan. Chính tác dụng này cũng góp phần làm tăng lượng acid béo
cung cấp cho các mô khác để tạo năng lượng.
- Điều hòa bài tiết glucagon
Nồng độ glucagon bình thường của huyết tương là 50-100 pg/ml
(1) ảnh hưởng của nồng độ glucose máu: tác dụng của nồng độ glucose
máu glucose máu giảm xuống dưới 70mg/dl sẽ kích thích tế bào alpha cuả
tiểu đảo langerhans tăng bài tiết ra glucagon lên nhiều lần so với bình thường.
Ngược lại nồng độ glucose tăng sẽ làm giảm bài tiết glucagon.
(2) ảnh hưởng của nồng độ acid amin máu: nồng độ acid amin tăng cao
trong máu đặc biệt là alanin và arginin(ví dụ sau bữa ăn) sẽ kích thích bài tiết
glucagon.


12

(3) ảnh hưởng của vận động: luyện tập và lao động nặng, nồng độ
glucagon có thế tăng từ 4-5 lần[5].
1.2.2.3. Somatostatin
Là một loại peptid có 14 acid amin:
- Có tác dụng ức chế bài tiết gastrin, secretin, cholecystokinine và acid
chlohydric[6].
- Ngày nay người ta đã tổng hợp được somatostatin( sandostatine).
1.3. Bệnh học
1.3.1. Định nghĩa
Viêm tụy cấp là một cấp cứu thường gặp do men tụy từ dạng chưa hoạt
động chuyển thành dạng hoạt động ngay tại tuyến tụy và tiêu hủy tuyến tụy[7]
[16].
1.3.2. Nguyên nhân
 Các nguyên nhân hay gặp

- Sỏi mật sỏi đường mật chính, sỏi túi mật hoặc cả hai).
- Lạm dụng rượu.
 Các nguyên nhân khác
- Sau phẫu thuật, nhất là các phẫu thuật gần tụy, quanh tụy.
- Sau nội soi mật tụy ngược dòng.
- Do chấn thương, bầm dập vùng bụng.
- Do rối loạn chuyển hóa:
 Tăng triglycerid máu: tăng > 2000 mg/dl có nguy cơ gây viêm tụy cấp.
 Tăng canxi máu; như u tuyến giáp, cường cận giáp...
- Sau ghép tạng: như các biến chứng sau ghép gan,thận.


13

- Gan nhiễm mỡ cấp ơ thời kì có thai.
- Do nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus, giun đũa( giun chui ống mật,
ống tụy,...).
- Do thuốc:
Đã xác định: sulfonamide, tetraxycline, 6MP, furosemide, ethanol,
ostrogen...
Có thể do thuốc: methyldopa, salixilat,verythromycin, nitrofurantoin,
acid ethacrinic,...
- Bệnh tổ chức liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm mao mạch hoại tử,
Schonlein Henock...
- Do bất thường giải phẫu: ống tụy chia đôi, ống tụy chính( Wirsung) nhỏ
hơn ống tụy phụ Santorini. Do vậy áp lực trong ống Wirsung cao, tạo yếu tố
thuận lợi cho viêm tụy cấp.
- Ổ loét tá tràng xuyên thấu.
- Theo Lê Mạnh Cường[7] đặc điểm có tiền sử giun, sỏi đường mật –
tụy, đau HSP – sốt – vàng da là 52%

- Theo Hoàng Thọ[6] các nguyên nhân thuận lợi có tiền sử nghiện rượu
18.9%, thể trạng béo 27.8%, 48.9% không tìm thấy nguyên nhân
1.3.3. Cơ chế bệnh sinh
Bình thường các men tiêu protein của tụy như trypsin, chymotrypsin,
estalase… được tiết ra dưới dạng tiền men và theo ống dẫn của tụy đổ vào tá
tràng, tại đó chúng được hoạt hóa bởi men Enterokinase do tá tràng tiết ra để
phân hủy protein của thức ăn. Khi các tiền men này bị hoạt hóa ngay tại tổ


14

chức tụy sẽ gây sự tự phân hủy tổ chức tụy và dẫn đến VTC với các rối loạn
bệnh lí.
- Thuyết ống dẫn
Theo thuyết này, yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzyme là do sự tắc
nghẽn đường mật-tụy chủ yếu là từ cơ vòng Oddi. Thuyết này giải thích cho
các bệnh nguyên nhân do sỏi, giun chui vào đường mật-tụy, sỏi tụy, làm cho
dịch mật trào ngược vào ống tụy mà bình thường không xảy ra do lưu lượng
dịch tụy lớn hơn dịch mật. Đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm. Sự tắc
nghẽn và ứ trệ của dịch tụy làm tràn ngập yếu tố ức chế trypsin. Tất cả các
yếu tố trên đây có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hóa
enzyme tụy
- Thuyết trào ngược
Thuyết này cho rằng do trào ngược các chất trong tá tràng vào ống tụy.
Khi viên sỏi đi qua Oddi làm cơ thắt suy yếu, do đó các chất ở trong tá tràng
có thể trào ngược vào ống tụy gây VTC. Nhưng người ta cũng nhận thấy các
bệnh nhân được cắt cơ thắt bằng ERCP hoặc phẫu thuật tạo hình cơ thắt
không bị các đợt VTC tái lại
- Thuyết tự tiêu
Thuyết tự tiêu cho rằng các tiền enzyme tiêu protein được hoạt hóa ngay

trong tuyến tụy. Có rất nhiều yếu tố tham gia vào sự hoạt hóa này như nội độc
tố, ngoại độc tố, siêu vi trùng, tình trạng thiếu máu, chấn thương trực tiếp vào
tụy có thể gây hiện tượng hoạt hóa enzyme. Sự hoạt hóa trypsin từ
trypsinogen tuyến tụy được coi là sự khởi đầu. Bình thường, một lượng nhỏ
trypsin được giải phóng trong tế bào bị bất hoạt bởi chất ức chế trypsin nội
sinh. Khi một lượng lớn được giải phóng thì cơ chế bảo vệ của tụy bị mất tác
dụng và sẽ kéo theo hoatjhoas các men khác ngay trong tụy.Sự hoạt hóa của