ĐẶC điểm hội CHỨNG CHUYỂN hóa ở BỆNH NHÂN có hội CHỨNG SUY TESTOSTERONE

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

BỘ Y TẾ

TRẦN VĂN LƯU

ĐẶC ĐIỂM HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG SUY
TESTOSTERONE
Chuyên ngành : Nội - Nội tiết
Mã số

:

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. VŨ BÍCH NGA

HÀ NỘI - 2018


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...........................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN.....................................................................................3
1.1. Hội chứng suy Testosterone...........................................................................3
1.1.1. Tổng quan về Testosterone.....................................................................3
1.1.2. Sinh lý cương dương..............................................................................6
1.1.3. Rối loạn cương.....................................................................................10
1.1.4. Suy sinh dục nam giới..........................................................................13

1.1.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán...........................................................................13
1.2. Hội chứng chuyển hóa.................................................................................15
1.2.1. Chẩn đoán.............................................................................................15
1.2.2. Biến chứng và khắc phục......................................................................15
1.3. Mối liên quan giữa hội chứng suy sinh dục và hội chứng chuyển hóa.........15
1.3.1. Mối liên quan giữa đái tháo đường và suy sinh dục..............................15
1.3.2. Mối liên quan giữa tăng huyết áp và suy sinh dục................................15
1.3.3. Mối liên quan giữa rối loạn lipid và suy sinh dục.................................15
1.3.4. Mối liên quan giữa béo phì và suy sinh dục..........................................15
1.4. Tình hình nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở BN có hội chứng suy
Testosterone trong nước và thế giới.............................................................15
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............................16
2.1. Đối tượng nghiên cứu..................................................................................16
2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn:..............................................................................16
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:...............................................................................16
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu................................................................16
2.3. Phương pháp nghiên cứu.............................................................................17
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu..............................................................................17
2.3.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu....................................................................17
2.3.3. Biến số và chỉ số nghiên cứu................................................................17


2.3.4. Kĩ thuật và công cụ thu thập thông tin..................................................18
2.4. Quản lý, phân tích số liệu.............................................................................19
2.5 Sai số và cách khống chế sai số....................................................................19
2.5.1. Sai số ngẫu nhiên..................................................................................19
2.5.2. Sai số hệ thống......................................................................................19
2.5.3. Cách khắc phục.....................................................................................19
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu............................................................................20
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..............................................21

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN.....................................................................21
DỰ KIẾN KẾT LUẬN............................................................................................21
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ngày nay, với tiến bộ vượt bậc của y học, con người có tuổi thọ tăng lên, đặt
ra 1 loạt vấn đề bệnh tật ở người có tuổi, vì vậy vấn đề phòng tránh và quản lí các
yếu tố nguy cơ, can thiệp hiệu quả đã nâng cao chất lượng cuộc sống cho con
người. Trong đó, đời sống tình dục ngày càng được quan tâm, bệnh nhân không còn
cảm giác xấu hổ, hay cố giấu bệnh nên số lượng bệnh nhân mắc hội chứng suy
Testosteron tăng đáng kể, xu hướng trẻ hóa.
Hội chứng suy Testosteron có biểu hiện ở cơ quan sinh dục và toàn thân, nổi
bật là tình trạng giảm ham muốn tình dục, rối loạn cương dương, giảm số lượng tinh
trùng gây vô sinh thúc đẩy Bệnh nhân đi khám và điều trị.
Vai trò của Testosterone ngày càng được làm sáng tỏ, nó không chỉ tác dụng
trên cơ quan sinh dục mà tác dụng toàn thân lên hệ thần kinh, tâm thần, nội tiết, cơ
quan tạo máu, hệ cơ xương, xem như yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch… Bệnh nhân
đến khám có thể vì 1 triệu chứng toàn thân, bác sĩ phải khám xét toàn diện, tìm hiểu
được yếu tố nguy cơ giảm Testosterone để điều trị đầy đủ hiệu quả cho bệnh nhân.
Ở các nước phát triển và đang phát triển, trong đó có Việt Nam, lối sống
giảm vận động, chế độ ăn nhiều chất béo, tinh bột tăng nhanh số lượng bệnh nhân bị
Hội chứng chuyển hóa: béo phì, béo bụng, kháng insulin gây rối loạn chuyển hóa
đường, rối loạn chuyển hóa Lipid, tăng LDL, giảm HDL, tăng huyết áp. Hội chứng
chuyển hóa là vấn đề được quan tâm nhiều trong nhiều năm qua, nó không phải là 1
bệnh mà là nhóm các chứng bệnh tăng nguy cơ tim mạch.

Cả hai hội chứng suy Testosteron và hội chứng chuyển hóa đều có nguy cơ
gây bệnh tim mạch, vậy chúng có liên quan như thế nào? Nghiên cứu chỉ ra giảm
nồng độ Testosterone gây béo phì, tăng đề kháng Insulin, tăng huyết áp, rối loạn
Lipid. Nghiên cứu Massachusett Male Aging Study ghi nhận rối loạn cương dương
là tiên đoán Hội chứng chuyển hóa. Nghiên cứu Coronax 2006 chỉ ra rằng Hội
chứng chuyển hóa gây suy giảm nồng độ Testosterone. Nghiên cứu Yassin và Saad
2007, Page 2005, bổ sung Testosterone ở bệnh nhân Hội chứng suy Testosteron cải


2

thiện chức năng tình dục và các yếu tố bệnh trong Hội chứng chuyển hóa. Như vậy
Hội chứng suy Testosteron và Hội chứng chuyển hóa có quan hệ chặt chẽ với nhau,
thúc đẩy nhau, tạo thành vòng xoắn bệnh lý phức tạp.
Ở Việt Nam cũng đã có nhiều nghiên cứu độc lập về mối liên quan giữa rối
loạn cương dương hay suy giảm nồng độ Testosterone với béo phì, đái tháo đường,
tăng huyết áp, rối loạn Lipid, suy thận, suy mạch vành…Tuy nhiên chưa có nhiều
nghiên cứu tổng quan quan về hai hội chứng trên. Vì vậy, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu: “Đặc điểm của Hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân có Hội chứng
suy Testosteron” với hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của hội chứng chuyển hóa ở
bệnh nhân có hội chứng suy Testosterone.
2. Xác định mối liên quan giữa các yếu tố thuộc hội chứng chuyển hóa với
hội chứng suy Testosterone.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. Hội chứng suy Testosterone
1.1.1. Tổng quan về Testosterone
* Đặc điểm [25],[26]
- Sự sản xuất hormone sinh dục: nguồn nguyên liệu chủ yếu để tổng hợp các
hormone sinh dục tại tế bào Leydig là cholesterol hoặc Acetyl Coenzyme. Sự tổng
hợp các androgen trải qua rất nhiều giai đoạn được xúc tác bởi các enzyme thuộc họ
cytochrome P450.
- Các hormone sinh dục ở nam giới: Ba loại hormone sinh dục cơ bản ở nam
giới là testosterone, dihydrotestosterone và estradiol. Androgen quan trọng nhất là
testosterone. Trên 95% testosterone lưu hành được tiết ra từ các tế bào Leydig ở tinh
hoàn (3-10 mg mỗi ngày). Androgen từ thượng thận đóng góp vào dưới 5% tổng
lượng testosterone của cơ thể. Ngoài testosterone, tế bào Leydig còn tiết ra một
lượng nhỏ androgen có hiệu lực mạnh là dihydrotestosterone (DHT) và một
androgen yếu là dehydroepiandrosterone (DHEA) và androstenedione. Tinh hoàn
còn tiết ra một lượng nhỏ estradiol, estrone, pregnenolone, progesterone. DHT và
estradiol không chỉ bắt nguồn từ sự tổng hợp trực tiếp tại tinh hoàn mà còn từ sự
chuyển hóa từ testosterone ở ngoại vi nhờ enzyme 5α-reductase thành DHT hoặc có
thể tạo nhân thơm thành estradiol bởi enzyme CYP 19 (aromatase).
- Trong máu, testosterone tồn tại dưới 3 dạng khác nhau:
+ Testosterone tự do (T tự do): chỉ chiếm khoảng 2% tổng lượng testosterone
nhưng nó có khả năng đi vào các mô của cơ thể và phát huy tác dụng sinh học.
+ Testosterone gắn với albumin: chiếm khoảng 40%. Testosterone gắn rất
lỏng lẻo với albumin và nó có thể trở thành dạng tự do khi lưu hành trong các mạch
máu nhỏ và phát huy tác dụng sinh học.
+ Testosterone gắn với globulin gắn hormone giới tính (sex hormone binding
globulin - SHBG): chiếm lượng lớn (khoảng 58%) tổng lượng testosterone. Đây là


4

mối liên kết rất bền vững nên testosterone dạng gắn SHBG không có tác dụng sinh
học đối với các mô trong cơ thể.
+ T tự do và T gắn với albumin được gọi chung là T có khả dụng sinh học
(Bioavailable Testosterone). Nồng độ testosterone toàn phần là tổng của cả 3 loại T
tự do, T gắn albumin và T gắn với SHBG hoặc là tổng của T có khả dụng sinh học
và T gắn SHBG.
- SHBG là một glycoprotein được sản xuất ra ở gan và nồng độ của nó trong
huyết tương bị ảnh hưởng bởi rất nhiều bệnh lý hoặc tình trạng của cơ thể. Sự thay đổi
của nồng độ SHBG sẽ dẫn đến thay đổi của nồng độ testosterone có khả dụng sinh học.
Vì vậy khi đánh giá suy sinh dục, người ta thường định lượng cả T toàn phần và T tự
do hoặc T có khả dụng sinh học nếu nghi ngờ có sự biến đổi của nồng độ SHBG.
+ Các yếu tố làm tăng SHBG là tuổi cao, các bệnh lý viêm mãn tính, cường
giáp, suy sinh dục, viêm gan, xơ gan, dùng các thuốc chống động kinh, estrogen trị
liệu, chế độ ăn chứa nhiều phytoestrogen…
+ Các yếu tố làm giảm SHBG là béo phì, androgen trị liệu, suy giáp, hội
chứng thận hư, sử dụng glucocorticoid, cường insulin máu và đái tháo đường…
* Điều hòa sản xuất testosterone: ở nam giới trưởng thành, sự sản xuất testosterone
phụ thuộc vào sự điều hòa của trục dưới đồi - tuyến yên - tinh hoàn [25],[26]:
- Vùng dưới đồi tổng hợp ra hormone hướng sinh dục là GnRH (GonadotropinReleasing Hormone). GnRH sẽ đi tới thùy trước tuyến yên và gắn với vùng sinh dục để
kích thích tiết cả LH (Luteinizing Hormone) và FSH (Follicle-Stimulating Hormone).
GnRH được giải phóng theo nhịp mỗi 30 phút đến 2 giờ, dẫn đến sự đáp ứng theo nhịp
của LH và FSH. Nhịp tiết này gây ra một sự dao động rất rộng của LH và testosterone
trên cùng một cá thể. Đỉnh tiết các hormone sinh dục vào sáng sớm nên người ta
thường định lượng các hormone này trước 10 giờ sáng.
 LH gắn với các receptor đặc hiệu trên màng các tế bào Leydig dẫn đến
tổng hợp và tiết các androgen.
 FSH gắn với các receptor đặc hiệu tại tế bào Sertoli để điều hòa sự sản sinh
tinh trùng. Tuy nhiên sự trưởng thành của tinh trùng không những cần tác động của

5

FSH mà còn cần cả testosterone. FSH còn kích thích tế bào Sertoli sản xuất ra chất
ức chế B có tác động ức chế chọn lọc FSH từ tuyến yên.
- Sự tổng hợp testosterone lại được kiểm soát gián tiếp qua cơ chế điều hòa
ngược (feedback) của testosterone lên cả vùng dưới đồi và tuyến yên. Khi nồng độ
androgen tăng sẽ ức chế ngược sự tiết LH của thùy trước tuyến yên thông qua tác
động ức chế ngược lên tuyến yên và vùng dưới đồi.
* Vai trò của testosterone [25],[26]
- Trong quá trình phát triển của bào thai: testosterone sản xuất từ các tế bào
Leydig có tác dụng hỗ trợ sự phát triển và biệt hóa cấu trúc ống wolffian để phát
triển thành mào tinh, ống dẫn tinh và túi tinh. Testosterone chuyển hóa thành DHT
dẫn đến sự hình thành tuyến tiền liệt, dương vật, niệu đạo và bìu. Testosterone cũng
tham gia vào quá trình di chuyển xuống của tinh hoàn qua ống bẹn.
- Ở giai đoạn dậy thì: testosterone tác động tới sự phát triển và hoàn thiện của
bìu, mào tinh, ống dẫn tinh, túi tinh, tuyến tiền liệt và dương vật. Testosterone kích
thích sự phát triển của hệ cơ, xương, của sụn khớp dẫn đến tăng nhanh chiều cao ở
tuổi dậy thì. Testosterone kích thích sự phát triển của lông mu, lông nách, râu,
ria..và sự hoạt động của các tuyến bã nhờn.
- Đối với người trưởng thành: testosterone cần thiết để duy trì khả năng sinh
sản, ham muốn về tình dục, duy trì năng lượng cho các hoạt động thể lực và tinh
thần. Testosterone giúp cho sự vững chắc của khối cơ, duy trì độ khoáng của xương,
kích thích sự sản sinh hồng cầu. Các nghiên cứu gần đây còn cho thấy vai trò của
testosterone đối với các quá trình chuyển hóa glucose, lipid. Sự thiếu hụt
testosterone liên quan tới nguy cơ phát triển bệnh ĐTĐ type 2 và hội chứng chuyển
hóa ở nam giới.
* Vai trò của testosterone với chức năng cương [22]
- Testosterone và sự cương dương vật: các nghiên cứu thực nghiệm trên động
vật và nuôi cấy tế bào người cho thấy testosterone kiểm soát hàng loạt cơ chế dẫn

đến cương và cứng dương vật. Đầu tiên, nó đảm bảo cho quá trình biến đổi từ các tế
bào mầm dương vật trở thành các tế bào cơ trơn toàn vẹn về cấu trúc và chức năng


6

cần thiết cho sự cương dương. Testosterone kiểm soát sự hoạt hóa của một loạt các
enzyme trong vật hang. Testosterone có tác dụng điều hòa nitric oxide thông qua tác
động tới các men nitric oxide synthase của nội mạc và nơ ron. Ngoài ra testosterone
còn điều hòa enzyme phosphodiesterase type 5 (PDE 5). Suy giảm testosterone gặp ở
khoảng 1/3 số người bị rối loạn cương và việc bổ xung testosterone ở những bệnh
nhân suy sinh dục giúp cải thiện chức năng cương và chỉ định bổ xung testosterone
đã được đưa vào các hướng dẫn điều trị giúp cải thiện chức năng cương cũng như
các rối loạn chuyển hóa ở những bệnh nhân suy sinh dục.
- Testosterone và hành vi tình dục: Testosterone có vai trò rõ ràng đối với
hành vi tình dục ở con người. Nhiều vùng trong não bao gồm hạch hạnh nhân, vùng
tiền thị giữa, nhân cạnh não thất của vùng dưới đồi, chất xám quanh cống đều trình
diện các receptor với androgen. Khi có các kích thích phù hợp, testosterone có tác
động lên các hành vi tình dục dẫn đến làm tăng ham muốn và cương dương vật.
Trong các nghiên cứu trên bệnh nhân bị rối loạn cương, những người có suy giảm
ham muốn tình dục thường có nồng độ testosterone thấp hơn so với những người
vẫn còn ham muốn tình dục.
1.1.2. Sinh lý cương dương
Cương dương được điều chỉnh bởi nhiều cơ chế bao gồm: Cương dương do
trung ương (não bộ), do điều khiển bởi thần kinh, do tâm lý và do các yếu tố khác.
* Cơ chế cương trung ương:
Cương dương được tạo ra bởi các kích thích cảm giác của các cơ quan sinh
dục (cương do phản xạ) và kích thích nhận cảm từ tâm lý trung ương phát ra trong
não bộ (cương do tâm lý)[36]. Các vùng chuyên biệt của não bộ như: Khu vực tiền
thị giữa (medial preoptic area), nhân cận não thất (paraventricular nucleus) của hạ

đồi, vỏ não vùng dưới thái dương (inferior temporal cortex) là những vùng chi phối
chuyện ham muốn. Các kích thích từ đây được truyền theo trục hạ đồi- yên tới trung
tâm phó giao cảm ở tủy sống (S2-S4), rồi được truyền tới các sợi phó giao cảm
trước hạch của vùng chậu (Hệ thống các sợi TK hệ cholinecgic) và giải phóng ra
acetylcholin, cũng như tới các trung tâm giao cảm ở tủy sống ( D11-L2) và tác động


7

đến các sợi giao cảm vùng chậu (Hệ thống các sợi TK hệ adrenecgic)[48], giải
phóng ra norepinephrin. Trong đó dopamine và oxytocin được xem như là đóng vai
trò quan trọng trong việc là chất trung gian đáp ứng với giai đoạn tiền cương của
vùng tiền thị và các nhân cận não thất [49]. Mặt khác nhân tế bào khổng lồparagigantocellularis (nPGi) ở thân não lại tác động như một sự kiềm chế ảnh
hưởng tới việc kích thích tình dục. Các sợi TK bắt nguồn từ nPGi đi thẳng tới đoạn
cột sống cùng của tủy sống và giải phóng ra serotonin. Một trung tâm khác đó là
Nhân lục (lucus ceruleus) cũng có tác động ức chế như nPGi thông qua các sợi TK
giao cảm[49]. Thần kinh sinh dục tạo nên các sợi hướng tâm vùng ngoại vi cho
phản xạ cương và thu nhận cảm giác từ da của vùng sinh dục. Các sợi TK tự động
bắt nguồn từ trung tâm phó giao cảm (S2-S4) tạo nên những sợi ly tâm vùng ngoại
vi đối với phản xạ cương. Cương do phản xạ hay cương do tâm lý cũng đều có thể
tác động hiệp đồng trong việc điều chỉnh cương. Quá trình cương được tiếp theo bởi
sự giãn của các bè cơ trơn vật hang cũng như các xoang hang và các ĐM xoắn làm
cho máu đổ đầy vào các xoang hang tạo nên tình trang ứ máu tại DV[ ] việc giãn và
nở rộng của các bè cơ trơn đã gây đè nén lên cân albuginea và gây chèn ép vào các
TM bên ngoài. Do đó gây cản trở cho việc máu thoát ra ngoài theo đường TM và
gây tăng áp lực trong các xoang hang tạo nên trạng thái cương cứng của DV. Mặt
khác dưới tác động của trương lực giao cảm làm co nhỏ các bè cơ trơn vật hang
cũng như cơ trơn bao quanh các ĐM hình xoắn, làm giảm dòng máu đổ vào, đưa
đến tình trạng giảm cương cứng của DV.
* Cơ chế thần kinh:

Chức năng cương được điều chỉnh bởi : Hệ thần kinh giao cảm, hệ thần kinh
phó giao cảm và thần kinh thân thể (cảm giác - vận động) thông qua các mô cương
và các cơ vân vùng đáy chậu.
Thần kinh giao cảm (D11-L2): Đáp ứng với giảm cương cứng và duy trì
trạng thái mềm của DV thông qua tác động thu nhỏ đối với bè cơ trơn vật hang và
cơ trơn bao quanh các ĐM thể hang. Sự đáp ứng này đối với norepinephrin gián
tiếp qua α1 adrenecgic recetor (α1AR), mặt khác thông qua α2 adrenecgic recetor


8

(α2AR) trên các sợi adrenecgic để ức chế các chất truyền đạt thần kinh
(achetylcholine) và đưa ra cơ chế tự điều chỉnh ngược âm tính đối với đối với bài
tiết norepinephrin. Ngoài ra các sợi Cholinecgic hoạt động thông qua các receptor
tiền hạch của hệ muscarinic cũng có tác dụng ức chế sự hoạt hóa các sợi adrenecgic,
chính vì thế tạo ra trạng thái mất cân bằng trong hệ adrenecgic hướng theo tình
trạng tăng co mạch, đưa đến trạng thái giảm cương cứng của DV.
Thần kinh phó giao cảm (S2-S4): Đáp ứng với yếu tố giãn mạch của mạch
máu DV, đưa đến trạng thái cương cứng của DV, chi phối cho trực tràng, hố chậu và
synap trong đám rối vùng chậu với sợi hậu hạch của hệ nonadrenecgic noncholinecgic (NANC), các sợi này đi trong thần kinh lưng DV để tới vật hang.
Các sợi NANC giải phóng ra chất vasoactive intestinal peptid (VIP) và nitric oxide
(NO) là hai chất truyền đạt thần kinh cùng có vị trí tác động trên mô DV. Điều chỉnh
đầu tiên của hệ phó giao cảm NANC là NO là chất truyền đạt thông tin thứ hai
trong tế bào, NO được tổng hợp bởi L-arginine kết hợp với oxy như là chất nền
dưới tác dụng của enzyme tổng hợp nitric oxide synthase (NOs). NO qua màng bào
tương để tới các tế bào đích, tại tế bào đích NO hoạt hóa trực tiếp enzyme hòa tan
guanylate cylase để tạo ra guanosine monophosphate vòng (cGMP), cùng với kết
quả hoạt hóa cGMP phụ thuộc protein kinase (hoạt động điều chỉnh trong tế bào)
dẫn tới làm giãn cơ trơn vật hang. Nồng độ của cGMP cũng được điều chỉnh bởi
men phosphodiesterase typ5, là enzyme có tác dụng thủy phân đối với cGMP. Hoạt

động của các sợi NANC có thể được điều chỉnh bởi các sợi cholinecgic, NANC dễ
dàng gây tác dụng giãn mạch bởi sự giải phóng NO và các yếu tố có tác dụng giãn
mạch khác như VIP[25].
Thần kinh sinh dục: Gồm các sợi ly tâm vận động và các sợi hướng tâm cảm
giác được phân bố trong các cơ hành hang và cơ ngồi hang cũng như trong DV và
da vùng bao phủ DV.
* Cương dương do yếu tố nội tại :
Cùng với cơ chế cương do thần kinh, thì các yếu tố như: Chất nội tiết tố tại
chỗ, yếu tố gây kích hoạt mạch và tác động của dinh dưỡng đã ảnh hưởng sâu sắc


9

tới chức năng của cơ trơn ở DV, những yếu tố này như là nội mạc, prostaglandin,
oxygen và NO.
Endothelin-1(ET-1): Là một thành phần của nhóm endothelin của các peptid,
là một yếu tố có tác dụng co mạch có hiệu lực, ET-1 được nhân thấy là có nồng độ
tăng cao trong huyết tương của người ĐTĐ [30]. Tương tự như NO, giải phóng của
endothelin từ lớp áo giữa của nội mạc mạch có thể được gây ra bởi các dạng stress,
tuy nhiên về cơ chế sinh học cũng như cơ chế tế bào về sự điều chỉnh này còn ít
được biết tới. Ở vật hang ET-1 được tổng hợp từ nội mạc và tác động mạnh mẽ để
duy trì liên tục trạng thái co nhỏ của cơ trơn vật hang. Cả hai typ phụ của receptor
endothelin là ET-A và ET-B đã được xác định có trong vật hang DV và được phân
bố trong cả nội mạc mạch và cơ trơn. Trong đó ET-A receptor phân bố chủ yếu trên
cơ trơn có đáp ứng trung gian với sự co mạch và sự tăng sinh của tế bào, thì ET-B
receptor được phân bố chủ yếu trên nội mạc mạch nơi chúng đáp ứng trung gian với
giãn mạch thông qua sản sinh ra NO và prostacyclin [30].
Nitric oxide: Được tổng hợp và giải phóng không chỉ bởi các sợi NANC mà
còn bởi nội mạc mạch, các chất gây giãn mạch khác như : acetylcholin, bradykinin
hoạt động bởi sự gắn với các receptor tương ứng trên màng tế bào làm tăng nồng độ

ion caxi trong tế bào cũng như trong các tế bào nội mạc. Các kích thích tâm lý như
là các dạng stress cũng được biết đến có tác dụng làm tăng sản xuất NO ở nội mạc.
Prostaglandin (PG): Cấu tạo gồm 20 phân tử cacbon được sản xuất bởi sự
hoạt hóa enzyme cyclooxygenase tiếp sau sự hoạt hóa acid arachidonic trong cả tế
bào nội mạc mạch và tế bào cơ trơn của vật hang. PG hoạt động tại chỗ và được sử
dụng như yếu tố dinh dưỡng hay tăng cường tác dụng của dạng các chất tự tiết tố
hay các chất cận tiết tố. PG có thể gây ra cả hai tác dụng là giãn và co nhỏ vật hang
DV, trong đó PGE là một prostaglandin nội sinh duy nhất tác động tới việc gây giãn
các bè cơ tron ở người. Và PGE-1 (alprostadil) là thuốc được dùng để tiêm vào vật
hang điều trị RLC.
Áp lực oxy: Đóng vai trò hoạt hóa trong việc điều chỉnh cương, việc đo áp
lực oxy trong vật hang cho thấy áp lực oxy thay đổi rất nhanh từ TM (~35mmHh)


10

sang ĐM (~100mmHg) trong suốt quá trình cương của DV, đối với hầu hết các cơ
quan khác sự duy trì áp lực oxy ở mức cao là một tình trạng nguy kịch thì ngược lại
đối với các mô vật hang thì đó là trạng thái bình thường. Ở áp lực oxy thấp, thực
hiện phép đo trong trạng thái mềm của DV cho thấy sự tổng hợp NO bị ức chế, để
tránh gây giãn của cơ trơn vật hang thì ức chế sản xuất NO là cần thiết trong việc
duy trì trạng thái mềm của DV. Tiếp theo sự giãn mạch của các ĐM xoắn là quá
trình đổ đầy dòng máu vào ĐM, quá trình này gây tăng áp lực oxy, trong môi trường
này các sợi thần kinh tự động và nội mạc tăng cường tổng hợp NO. Quá trình tổng
hợp của PG cũng diễn ra tương tự, vì thế ở áp lực oxy thấp thì norepinephrin và nội
mạc giảm cương chiếm ưu thế, ngược lại khi áp lực oxy cao thì NO, PG được tổng
hợp chiếm ưu thế.
1.1.3. Rối loạn cương
* Định nghĩa
Rối loạn cương là không có khả năng đạt được và duy trì độ cứng của dương

vật để tiến hành cuộc giao hợp một cách trọn vẹn [16].
* Chẩn đoán

 Lâm sàng:
 Hỏi bệnh: cần hỏi đầy đủ về những thay đổi trong ham muốn tình dục, khả
năng cương trong lúc ngủ hoặc sáng sớm, các yếu tố tâm lý ảnh hưởng đến chức
năng cương …
 Khám bệnh: khám các đặc tính sinh dục thứ phát, các test về thần kinh bao
gồm cảm giác quanh hậu môn, trương lực cơ thắt, phản xạ hành hang…Khám bộ
phận sinh dục bao gồm khám kiểm tra tinh hoàn, dương vật, tuyến tiền liệt.
 Cận lâm sàng
 Các xét nghiệm về nội tiết: định lượng testosterone buổi sáng, có thể thêm các
xét nghiệm prolactin, hormone hướng sinh dục LH, FSH nếu cần.
 Một số test chuyên sâu khác như test đánh giá cương dương vật ban đêm,
siêu âm Doppler dương vật, chụp động mạch khung chậu, chụp chọn lọc động mạch


11

dương vật… có thể được chỉ định trong những trường hợp nghi ngờ
 Đánh giá chức năng cương dương qua chỉ số IIEF
Thang điểm International Index of Erectile Function (IIEF) [24] từ năm
1997, đã được áp dụng rộng rãi và giúp cho lượng hóa thông tin trong vấn đề chẩn
đoán và xếp loại độ nặng nhẹ của rối loạn cương. Đây là thang điểm rất có giá trị thực
tiễn trong lâm sàng và nghiên cứu, đã được quốc tế hóa. Thang điểm IIEF đánh giá 5
lĩnh vực trong đời sống tình dục nam giới gồm 15 câu hỏi
 Chức năng cương của dương vật: 6 câu hỏi
 Độ khoái cảm

: 2 câu hỏi

 Ham muốn tình dục

: 2 câu hỏi

 Sự thỏa mãn trong giao hợp : 3 câu hỏi
 Sự thỏa mãn toàn diện

: 2 câu hỏi

6 câu hỏi dành cho phần đánh giá chức năng cương dương vật bao gồm
TT

Câu hỏi IIEF

Điểm

Không hoạt động tình dục/không giao hợp

0

Trong 4 tuần lễ qua,

Gần như không bao giờ/ không bao giờ

1

bạn có thường cương

Dưới ½ số lần

2

Thỉnh thoảng (khoảng ½ số lần)

3

Gần hầu hết (hơn ½ số lần)

4

Luôn luôn hoàn toàn

5

Không hoạt động tình dục/không giao hợp

0

Gần như không bao giờ/ không bao giờ

1

Dưới ½ số lần

2

được dương vật trong
lúc hoạt động tình dục
1

Câu trả lời

không?

Trong 4 tuần lễ qua,
khi bạn có cương
dương vật do kích
thích tình dục. Dương

vật của bạn có đủ cứng Thỉnh thoảng (khoảng ½ số lần)
để đưa vào âm đạo

Gần hầu hết (hơn ½ số lần)

3
4


12

2

không ?

TT

Câu hỏi IIEF
Trong 4 tuần lễ qua,

Luôn luôn hoàn toàn

Câu trả lời
Không hoạt động tình dục/không giao hợp

khi muốn giao hợp bạn Gần như không bao giờ/ không bao giờ
có đưa được dương vật Dưới ½ số lần
vào âm đạo người phụ
3

4

Điểm
0
1
2

Thỉnh thoảng (khoảng ½ số lần)

3

Gần hầu hết (hơn ½ số lần)

4

Luôn luôn hoàn toàn

5

Trong 4 tuần lễ qua,

suốt trong lúc giao
hợp, bạn có duy trì
được độ cương sau khi
đã đưa được dương vật
vào âm đạo người phụ
nữ hay không

Không hoạt động tình dục/không giao hợp

0

Gần như không bao giờ/ không bao giờ

1

Dưới ½ số lần

2

Thỉnh thoảng (khoảng ½ số lần)

3

Gần hầu hết (hơn ½ số lần)

4

Luôn luôn hoàn toàn

5

Trong 4 tuần lễ qua,

Không hoạt động tình dục/không giao hợp

0

bạn có thấy khó khăn

Gần như không bao giờ/ không bao giờ

1

Dưới ½ số lần

2

Thỉnh thoảng (khoảng ½ số lần)

3

Gần hầu hết (hơn ½ số lần)

4

Luôn luôn hoàn toàn

5

Rất ít / không có

1

Ít

2

Vừa phải

3

Cao

4

Rất cao

5

nữ không?

khi duy trì cương
dương vật để giao hợp
5

5

trọn vẹn không?

Trong 4 tuần lễ qua,

bạn ước lượng sự tin
tưởng mà bạn có được
trong việc duy trì
cương dương vật


13

6

như thế nào?
Phân loại rối loạn cương theo thang chia điểm của IIEF như sau:

- Từ 1-10
: Rối loạn cương nặng
- Từ 11-16
: Rối loạn cương trung bình
- Từ 17-25
: Rối loạn cương nhẹ
- Từ 26-30
: Không rối loạn cương
1.1.4. Suy sinh dục nam giới
* Định nghĩa:
Suy sinh dục ở nam giới là hội chứng lâm sàng do tinh hoàn suy giảm không
sản xuất đủ lượng testosterone sinh lý và không đủ lượng tinh trùng bình thường do
sự cắt đứt một hoặc nhiều khâu của trục dưới đồi-tuyến yên- tinh hoàn.
* Phân loại: bất thường trục dưới đồi-tuyến yên-tinh hoàn tại tinh hoàn dẫn đến suy
tinh hoàn nguyên phát hay suy sinh dục nguyên phát. Bất thường tại vùng dưới đồi
hoặc tuyến yên dẫn đến suy tinh hoàn thứ phát hay suy sinh dục thứ phát. Suy sinh
dục có thể là hậu quả của suy cả tinh hoàn và vùng dưới đồi [25],[26].

 Suy sinh dục nguyên phát: hay suy tinh hoàn nguyên phát do bất thường
chức năng tinh hoàn. Hậu quả là giảm nồng độ testosterone, suy giảm sự sản sinh
tinh trùng và tăng nồng độ hormone hướng sinh dục LH và FSH.
 Suy sinh dục thứ phát: do bất thường tại vùng dưới đồi hoặc tuyến yên dẫn
đến giảm nồng độ testosterone, suy giảm sự sản sinh tinh trùng và giảm nồng độ
hormone hướng sinh dục LH và FSH.
 Suy sinh dục nguyên phát và thứ phát hỗn hợp dẫn đến giảm nồng độ
testosterone, suy giảm sự sản sinh tinh trùng và giảm nồng độ hormone hướng sinh
dục biến thiên tùy thuộc vào suy của khâu nào chiếm ưu thế. Suy sinh dục nguyên
phát và thứ phát phối hợp có thể xảy ra trong những bệnh lý như nhiễm sắt,
thalassemia, điều trị bằng glucocorticoid, người nghiện rượu, đột biến DAX-1,
người nhiều tuổi...
* Các yếu tố ảnh hưởng suy sinh dục ở nam giới
1.1.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán


14

* Chẩn đoán suy sinh dục khởi phát muộn muộn ở nam giới: dựa vào các triệu
chứng lâm sàng và định lượng testosterone [32], [33]
 Lâm sàng: các triệu chứng suy giảm androgen thường không đặc hiệu và
ở người dễ bị lẫn bởi các bệnh lý phối hợp đặc biệt là ở người lớn tuổi, đái tháo
đường. Chẩn đoán suy giảm androgen cần dựa vào ba nhóm triệu chứng về tình dục,
thể chất và tinh thần.
Thể chất: Giảm khối lượng và sức mạnh của cơ bắp.
Tăng khối mỡ
Giảm mật độ xương và loãng xương
Tinh thần: Giảm sức sống
Giảm sự vui vẻ
Tình dục: Giảm tần suất cương vào buổi sáng Giảm ham muốn tình dục

Rối loạn chức năng cương
Sàng lọc: có ba công cụ sàng lọc có giá trị cho chẩn đoán suy sinh dục là bộ
câu hỏi Thiếu hụt Androgen ở nam giới lớn tuổi của trường đại học St. Louis
(Androgen Deficiency in the Aging Male - ADAM), Điều tra về nam giới lớn tuổi
(Aging Male Survey - AMS) và Nghiên cứu về nam giới lớn tuổi Massachusetts
(Massachusetts Male Aging Study) [45],[33].
Bộ câu hỏi Thiếu hụt Androgen ở nam giới lớn tuổi (ADAM)
1

Ông có cảm thấy giảm ham muốn về tình dục không?

Có/Không

2

Ông có bị mệt mỏi không?

Có/Không

3

Ông có cảm thấy giảm sút sức mạnh hoặc sự dẻo dai không?

Có/Không

4

Ông có bị giảm chiều cao không?

Có/Không

5

Ông có nhận thấy bị giảm hứng thú trong cuộc sống không?

Có/Không

6

Ông có cảm thấy buồn bã hoặc hay cáu gắt không?

Có/Không

7

Ông có cảm thấy khả năng cương cứng bị yếu đi không?

Có/Không

8

Ông có thấy gần đây khả năng chơi thể thao bị kém đi

Có/Không


15

không?
9

Ông có bị ngủ gật sau khi ăn tối không?

Có/Không

10

Trong thời gian gần đây khả năng làm việc của ông có bị

Có/Không

giảm đi không?

Nếu câu trả lời Có cho câu hỏi 1 hoặc 7 hoặc câu trả lời là Có cho trên 3 câu
hỏi, bệnh nhân có thể bị thiếu hụt Testosterone.
 Xét nghiệm:
Bệnh nhân có các dấu hiệu hoặc triệu chứng lâm sàng gợi ý suy sinh dục sẽ
được định lượng T toàn phần, và/hoặc T tự do. Testosterone cần được định lượng
trước 10 giờ sáng. Cần định lượng T tự do bằng phương pháp phân tích cân bằng để
có kết quả chính xác. Có thể thay thế bằng tính toán T tự do thông qua định lượng
nồng độ SHBG cũng cho kết quả chính xác [33].
Các khuyến cáo của các hiệp hội về nam học đang được sử dụng trong thời
gian gần đây để chẩn đoán và điều trị suy sinh dục nam:
- Đồng thuận của các hiệp hội nam học 2008 (ISA, ISSAM, EAU, EAA
and ASA [33] và Hướng dẫn của Hội Thận học châu Âu (EAU) năm 2015 [34]
chẩn đoán suy sinh dục khi:
T toàn phần < 230 ng/dL (8 nmol/L)
Nếu T toàn phần = 230 - 346 ng/dL (8-12 nmol/L) cần định lượng thêm T
tự do. Nếu T tự do < 6.5 ng/dL (225 pmol/L) có thể chẩn đoán suy sinh dục. Định
lượng LH nếu T thấp và định lượng prolactin nếu T < 150 ng/dL (5.2 nmol/L)

- Hội Nội tiết Hoa Kỳ (US Endocrine Society) năm 2010: Điều trị thay thế
testosterone nếu các xét nghiệm thấp dưới mức [35]:
T toàn phần= 280 - 300 ng/dL (9.7 - 10.4 nmol/L) (tùy thuộc vào ngưỡng
thấp của labo sinh hóa) và/hoặc:
T tự do = 5 - 9 ng/dL (170 - 310 pmol/L) (sử dụng ngưỡng thấp của ranh
giới bình thường theo labo sinh hóa)


16

Định lượng LH, FSH nếu T thấp hoặc ở giới hạn thấp.
1.2. Hội chứng chuyển hóa
1.2.1. Chẩn đoán
1.2.2. Biến chứng và khắc phục
1.3. Mối liên quan giữa hội chứng suy sinh dục và hội chứng chuyển hóa
1.3.1. Mối liên quan giữa đái tháo đường và suy sinh dục
1.3.2. Mối liên quan giữa tăng huyết áp và suy sinh dục
1.3.3. Mối liên quan giữa rối loạn lipid và suy sinh dục
1.3.4. Mối liên quan giữa béo phì và suy sinh dục
1.4. Tình hình nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở BN có hội chứng suy
Testosterone trong nước và thế giới

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
- Bệnh nhân nam có triệu chứng của hội chứng suy Testosterone đến khám
tại Bệnh viện Trường ĐHYHN.
2.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn:
- Bệnh nhân nam có triệu chứng của hội chứng suy Testosterone ( rối loạn
cương dương theo bộ câu hỏi IIEF về rối loạn cương,

bộ câu hỏi thiếu hụt

Androgen ở nam giới lớn tuổi ADAM, nồng độ Testosterone thấp) có mắc các nhóm
bệnh trong Hội chứng chuyển hóa (béo phì,Rối loạn đường huyết,Tăng huyết
áp,Rối loạn Lipid ) đến khám tại phòng khám Nam học Bệnh viện Đại Học Y Hà
Nội từ tháng 1/2019 đến tháng 6/2019.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:
- Bệnh nhân hiện đang mắc các bệnh cấp tính như sốt, tăng áp lực thẩm thấu,
nhiễm toan lactic, nhiễm khuẩn.
- Bệnh nhân là giới nữ


17

- Bệnh nhân hiện đang mắc các bệnh mạn tính như: Xơ gan, viêm gan, suy
thận, hội chứng thận hư, bệnh lý tuyến giáp, bệnh lý tuyến thượng thận, ung thư,
bệnh phổi mạn tính...
- Bệnh nhân tuổi >70 hoặc hoặc có tiền sử chẩn đoán suy sinh dục có nguyên
nhân đã được xác định như hội chứng Klinefelter, các bệnh lý di truyền, bất thường
nhiễm sắc thể, bệnh lý tuyến yên, bệnh lý tinh hoàn, nhiễm sắt (Hemochromatosis)...
- Bệnh nhân đang dùng các thuốc ảnh hưởng đến chức năng sinh dục như:
thuốc điều trị rối loạn tâm thần, thuốc giải lo âu, an thần (nhóm bacbiturat,
haloperidol, thuốc chống trầm cảm ba vòng), chẹn beta giao cảm, thuốc ức chế men
MAO, thuốc chống động kinh, glucocorticoid...
- Bệnh nhân đang dùng thuốc testosterone hoặc điều trị rối loạn cương.
- Bệnh nhân không hợp tác hoặc từ chối phỏng vấn.
2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu
- Địa điểm nghiên cứu: Bệnh viện Đại Học Y Hà Nội
- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 1/2019 đến tháng 6/2019

2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu: mô tả cắt ngang
2.3.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu
Cỡ mẫu được tính theo công thức tính cỡ mẫu mô tả.

Với độ tin cậy 95% trong đó :
n: Cỡ mẫu nghiên cứu cần có
Z21-/2 : Giá trị thu được từ bảng = 1,96 với độ tin cậy 95%.
P : Là tỷ lệ bệnh thu được từ những nghiên cứu trước. Chọn (P= 65%)[6]
ε: Khoảng sai lệch mong muốn giữa tỷ lệ RLC từ nghiên cứu so với nghiên
cứu trước. Chọn (ε = 0.1)
Qua công thức trên ta tính được n ≥ 150. Chọn n= 200
2.3.3. Biến số và chỉ số nghiên cứu
Nhóm biến số

Biến số

Chỉ số/ định
nghĩa/phân
loại

Phương
pháp thu
thập

Công
cụ thu
thập

18

Đặc điểm đối tượng Tuổi
nghiên cứu
Giới
Trình độ học vấn
Nghề nghiệp
Chỉ số khối cơ thể (BMI) Cân nặng
Chiều cao
Rối loạn cương
Thiếu hụt Androgen ở
nam giới lớn tuổi
Rối loạn đường huyết
Tiền sử tăng huyết áp và
các thuốc đang dùng
Tiền sử rối loạn lipid
máu và các thuốc đang
dùng
Các bệnh kèm theo và
các thuốc đã và đang sử
dụng
2.3.4. Kĩ thuật và công cụ thu thập thông tin
Chúng tôi sử dụng kỹ thuật nghiên cứu định tính và nghiên cứu định lượng
trong điều tra nghiên cứu. Tất cả bệnh nhân được tiến hành theo các bước.
 Hỏi bệnh:
 Bệnh nhân thuộc đối tượng nghiên cứu sẽ được phỏng vấn theo bộ câu hỏi
IIEF về rối loạn cương. Những bệnh nhân được chẩn đoán có rối loạn cương sẽ
được tiếp tục được hỏi và khám các bước tiếp theo.
 Bệnh nhân điền bộ câu hỏi sàng lọc “Thiếu hụt Androgen ở nam giới lớn tuổi”
của trường đại học St. Louis (Androgen Deficiency in the Aging Male - ADAM).

 Thời gian bị Rối loạn đường huyết tính theo năm, nếu được chẩn đoán thì
xác định thuốc đang dùng.
 Tiền sử tăng huyết áp và các thuốc đang dùng: chẹn canxi, ức chế men
chuyển, ức chế thụ thể angiotensine II, lợi tiểu.
 Tiền sử rối loạn lipid máu và các thuốc đang dùng: statin, fibrat
 Các bệnh kèm theo và các thuốc đã và đang sử dụng.


19
 Khám bệnh:
 Đo chiều cao: Được đo bằng thước dây chuyên dùng, treo trên tường.
Bệnh nhân đứng thẳng, quay lưng vào tường, có 4 điểm sát tường là: Gót chân,
mông, vai và đầu. Kết quả tính bằng mét (m)
 Đo cân nặng: Dùng bàn cân đã được kiểm nghiệm sai số < 100g. Kết quả
tính bằng Kg
 Đo vòng eo: Bệnh nhân đứng thẳng, thoải mái, thở đều. Dùng thước vải thợ
may vòng ngang qua rốn bệnh nhân và qua điểm giữa đường nối bờ dưới xương
sườn và đỉnh mào chậu để đo vòng eo. Kết quả tính bằng centimet (cm)
 Đo huyết áp: + Dùng máy đo HA đồng hồ do Nhật Bản sản xuất + Bệnh
nhân được nghỉ tại chỗ ít nhất 5 phút trước khi đo, không dùng các chất như café,
thuốc lá, chè…1giờ trước khi đo HA hoặc sử dụng các thuốc cường giao cảm như
phenylephrin (dùng nhỏ mắt hay nhỏ mũi).
+ Vị trí đo HA: Đo ở ĐM cánh tay trái.
+ Tư thế đo HA: Đo HA ở tư thế ngồi.

 Các xét nghiệm hóa sinh
Tất cả các bệnh nhân nghiên cứu được lấy máu tĩnh mạch vào buổi sáng sau
khi đã nhịn ăn sáng, tại khoa Hóa sinh bệnh viện Đại Học Y Hà Nội
- Định lượng nồng độ đường huyết tương
- Định lượng các thành phần lipid huyết tương (TG, TC, HDL-C, LDL-C)

- Định lượng Ure, Creatinine, GOT, GPT
-ĐỊnh lượng Testosterone toàn phần
2.4. Quản lý, phân tích số liệu
Số liệu nghiên cứu được quản lỳ và phân tích bằng chương trình phần mềm
SPSS 20.0 với các thuật toán:
- Tính trung bình, độ lệch, phương sai của các biến.
- So sánh các biến định lương, so sánh 2 trung bình bằng các test: T-test,
Fisher-test; Tính tỷ xuất chênh OR, RR; Phân tích hồi quy logestic tìm yếu tố nguy
cơ độc lập


20

2.5 Sai số và cách khống chế sai số
2.5.1. Sai số ngẫu nhiên
Do chỉ chọn mẫu là nam giới ngẫu nhiên đến khám tại Bệnh viện Đại học Y
Hà Nội nên chưa đủ đại diện cho tất cả nam giới trưởng thành ở bệnh nhân có hội
chứng suy testosterone
2.5.2. Sai số hệ thống
Khi định lượng đường huyết lúc đói người bệnh cần phải được nhịn ăn, uống
(trừ nước) trước khi lấy máu từ 8giờ, nếu không tuân thủ sẽ làm sai lạc kết quả
nghiên cứu.
2.5.3. Cách khắc phục
- Người bệnh cần được tư vấn, giải thích rõ trước khi làm các cận lâm sàng
và việc cần thiết phải làm cận lâm sàng đó.
- Giải thích rõ cho người bệnh về quy trình nghiên cứu làm giảm lo lắng và
tăng sự hợp tác của người bệnh.
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu
- Tất cả các đối tượng nghiên cứu sau khi được giải thích về mục đích
nghiên cứu có quyết định đồng ý tham gia vào nghiên cứu hay không. Nếu từ chối

tham gia vào nghiên cứu vẫn tiếp tục được khám theo nguyện vọng của đối tượng.
- Đối tượng nghiên cứu được tư vấn, giải thích về vấn đề nghiên cứu, kết quả
nghiên cứu. Sau khi kết thúc nghiên cứu kết quả được phản hồi cho đối tượng nghiên
cứu. Đối tương nghiên cứu được can thiệp và theo dõi nếu cần thiết.
- Nghiên cứu này chỉ nhắm nâng cao sức khỏe cộng đồng, chất lượng điều
trị, không nhằm mục đích nào khác.
- Danh tính, bệnh án của người bệnh sẽ được mã hóa và lưu trữ theo quy
định về lưu trữ hồ sơ bệnh án sau khi hoàn thành nghiên cứu.


21

CHƯƠNG 3
DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

CHƯƠNG 4
DỰ KIẾN BÀN LUẬN

DỰ KIẾN KẾT LUẬN


TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.

Trần Quán Anh (2005), “Rối loạn cương dương”, Bệnh học giới tính

2.

nam, NXB.Y học, Hà Nội, tr.375 - 459.

Tạ Văn Bình (2006), “Nghiên cứu theo dõi biến chứng đái tháo đường
ở bệnh nhân đến khám lần đầu tại Bệnh Viện Nội Tiết”, Dự án hợp tác

3.

Việt Nam - Nhật Bản, NXB.Y học, Hà Nội, tr.11 - 19.
Phan Sỹ Quốc, Lê Huy Liệu (1992), “Tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường ở

4.

Hà Nội ”, Tạp chí Nội khoa của hội Nội khoa Việt Nam, tr.2 - 4.
Phạm Văn Tịnh (1998), “Điều tra dịch tễ học về rối loạn cương trên

5.

764 nam giới bình thường ”, Kỷ yếu hội nghị Tiết Niệu, tr.11 - 129.
Phạm Nguyễn Vinh (2006), “Bệnh học tim mạch tập 2”, NXB.Y học,

6.

Hà Nội, tr.232 - 233.
Phạm Nam Việt, Phó Minh Tín, Nguyễn Hoàng Đức, Diệp Thị Thanh
Bình, Từ Thành Trí Dũng (2009), “Khảo sát tần suất rối loạn cương
dương ở bệnh nhân đái tháo đường type2”, Tạp chí Y học thành phố

7.

Hồ Chí Minh, Tháng1, tr.15 - 20.
Nguyễn Thu Hiền (2007), “Nghiên cứu nồng độ C-peptid ở bệnh nhân
đái tháo đường typ2 lần đầu đến khám tại bệnh viện nội tiết”, Luận văn

8.

thạc sỹ y học, tr.4 - 5
Nguyễn Quang (2009), “Ngừng hút thuốc lá có thể giảm bệnh rối loạn

9.

cương dương”, Tạp chí Y học Việt Nam, số 1, tập 362, tr. 1 - 4.
Nguyễn Lân Việt và cs (2003), “Rối loạn lipid máu”, Thực hành bệnh

10.

tim mạch, NXB.Yhọc, tr.101 - 103.
Mai Thế Trạch, Diệp Thanh Bình và cs (2001), “Dịch tễ học và điều tra
cơ bản về bệnh tiểu đường ở nội thành TPHCM”, Tạp chí Y học thành

11.

phố Hồ Chí Minh chuyên đề nội tiết, số 4, tập 5, tr. 24 - 27.
Huỳnh Ngọc Hớn (2009), “Liên quan giữa rối loạn cương trên bệnh
nhân nam tăng huyết áp với các yếu tố nguy cơ tim mạch”, Tạp chí Y
Dược lâm sàng 108, số 2, tập 4, tr. 24 - 28.