ĐÁNH GIÁ GIÁ TRỊ CHẨN đoán của NGHIỆM PHÁP GẮNG sức THẢM CHẠY ở BỆNH NHÂN ĐAU THẮT NGỰC

TẬP ĐOÀN BƯU CHÍNH VIỄN THÔNG VIỆT NAM
BỆNH VIỆN BƯU ĐIỆN

VŨ XUÂN TUẤN

ĐÁNH GIÁ GIÁ TRỊ CHẨN ĐOÁN CỦA NGHIỆM
PHÁP GẮNG SỨC THẢM CHẠY Ở BỆNH NHÂN
ĐAU THẮT NGỰC

ĐỀ TÀI CẤP BỆNH VIỆN

HÀ NỘI – 2013


TẬP ĐOÀN BƯU CHÍNH VIỄN THÔNG VIỆT NAM
BỆNH VIỆN BƯU ĐIỆN

VŨ XUÂN TUẤN

ĐÁNH GIÁ GIÁ TRỊ CHẨN ĐOÁN CỦA
NGHIỆM PHÁP GẮNG SỨC THẢM CHẠY Ở
BỆNH NHÂN ĐAU THẮT NGỰC

ĐỀ TÀI CẤP BỆNH VIỆN

HÀ NỘI - 2013


DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
ĐTĐ

Điện tâm đồ

HA

Huyết áp

NPGS

Nghiệm pháp gắng sức

NMCT

Nhồi máu cơ tim

ĐMV

Động mạch vành

BTTMCB

Bệnh tim thiếu máu cục bộ


MC LC
* Vi nột v lch s ca NPGS....................................................................................................2
* NPGS trong chn oỏn bnh tim mch (Sau õy gi l NPGS tim mch).............................3
* Tn s tim (TST):......................................................................................................................4
* Ch nh...................................................................................................................................6
* Chng ch nh........................................................................................................................7
1.1.1.4. Tiờu chun NPGS dng tớnh.......................................................................................8

* NPGS dng tớnh....................................................................................................................8
* Nghi ng NPGS dng tớnh.....................................................................................................8
* NPGS õm tớnh..........................................................................................................................8
- Điện tâm đồ..........................................................................................................................11
- Nghiệm pháp gắng sức:........................................................................................................11
1.3.3.2. Chỉ định chụp động mạch vành....................................................................................18
Chống chỉ định:..........................................................................................................................20


ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong những năm gần đây, song song với sự phát triền kinh tế xã hội,
các bệnh tim mạch ngày càng gia tăng, trong đó bệnh tim thiếu máu cục bộ
(BTTMCB) chiếm tỷ lệ khá cao. Đây là một bệnh diễn biến phức tạp với
nhiều biến chứng nặng và nguy hiểm, đe doạ đến tính mạng bệnh nhân.
Ở Hoa Kỳ, mỗi năm có trên nửa triệu người chết do bệnh mạch vành và
khoảng 1,5 triệu người bị nhồi máu cơ tim (NMCT)
Ở Việt Nam, bệnh mạch vành đứng hàng thứ 3 sau bệnh van tim, THA
và ngày càng gia tăng.
Vấn đề đặt ra với người thầy thuốc là làm thế nào để có thể phát hiện
sớm được bệnh tim thiếu máu cục bộ và các yếu tố nguy cơ để có biện pháp
điều trị và đề phòng có hiệu quả là điều cần thiết.
Việc phát hiện bệnh mạch vành có thể dựa vào gợi ý của các triệu chứng
lâm sàng, nhưng nhiều khi không rõ ràng và thiếu chính xác, đặc biệt ở giai
đoạn sơ khai. Trong các thăm dò cận lâm sàng cho chẩn đoán bệnh mạch vành
như: điện tâm đồ, nghiệm pháp gắng sức điện tâm đồ, siêu âm tim, chụp cộng
hưởng từ, chụp mạch vành, xạ hình tim bằng đồng vị phóng xạ… thì nghiệm
pháp điện tâm đồ gắng sức được sử dụng như một thăm dò chẩn đoán bệnh
mạch vành được ưu tiên lựa chọn.
Nghiệm pháp điện tâm đồ gắng sức là một thăm dò tim mạch không
chảy máu đã được Feil và Siegel sử dụng để chẩn đoán bệnh tim thiếu máu

cục bộ từ năm 1928. Lúc đầu nghiệm pháp này được thực hiện bằng các
phương pháp đơn giản như: đứng lên ngồi xuống nhiều lần, leo bậc thang, rồi
đến xe đạp có lực kế, thảm chạy…..
Việc sử dụng thảm chạy điện tâm đồ để chẩn đoán bệnh tim thiếu máu
cục bộ hiện nay được sử dụng rộng rãi ở các cơ sở tim mạch trên thế giới, đặc
biệt là Bắc Mỹ. Phương pháp này có lợi điểm là làm vận động đều các cơ bắp
của toàn thân, làm cho bệnh nhân có thể gắng sức tới mức tiêu thụ oxy tối đa.


Ở Việt nam, nghiệm pháp gắng sức điện tâm đồ được áp dụng từ năm
1972 tại bệnh viện Bạch mai để chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ , sau đó
dược áp dụng rộng rãi tại các cơ sở tim mạch trong cả nước
Bệnh viện Bưu Điện đã áp dụng phương pháp điện tâm đồ gắng sức
bằng thảm chạy để chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ từ năm 2006 đến
nay. Tuy nhiên chưa có tổng kết nào để đánh giá hiệu quả của nghiệm pháp
đó. Chúng tôi thực hiện đề tài: “Đánh giá giá trị chẩn đoán của nghiệm
pháp gắng sức thảm chạy ở bệnh nhân đau thắt ngực” với mục tiêu:
1. Giá trị chẩn đoán của NPGS thảm chạy ở bệnh nhân có đau thắt
ngực đến khám và điều trị tại bệnh viện Bưu điện.
2. Nhận xét về nguyên nhân gây thất bại trong khi thực hiện NPGS.

Chương 1

TỔNG QUAN
1.1. Nghiệm pháp gắng sức
1.1.1. Một số vấn đề về nghiệm pháp gắng sức (NPGS)
1.1.1.1. Những phương pháp tiến hành NFGS
* Vài nét về lịch sử của NPGS

Nghiệm pháp gắng sức là một Test thể lực thông dụng để đánh giá khả
năng gắng sức và phát hiện những đáp ứng bình thường và không bình thường
của hệ tim mạch.
1928 Feil và Siegel xử dụng phương pháp bước bục để chẩn đoán đau
thắt ngực do thiếu máu cơ tim cục bộ .
1929 Master và Oppenheimer đưa ra một quy trình chuẩn để đánh giá
chức năng tim và thay đổi huyết động.
1954 Voldobel sử dụng xe đạp lực kế để tiến hành NPGS.
1955 Bruce đưa ra quy trình làm NPGS bằng thảm chạy.
* NPGS trong chẩn đoán bệnh tim mạch (Sau đây gọi là NPGS tim mạch)
Bước bục: Thực hiện từ năm 1928. Master sử dụng biện pháp bước lên
bước xuống một bậc thang, khi đau ngực xuất hiện thì gọi là NPGS dương
tính. Ưu điểm của nghiệm pháp là đơn giản, hạn chế là khó ghi điện tâm đồ và
đo huyết áp. Đến nay phương pháp này ít được sử dụng nhưng vẫn được đánh
giá là đáng tin cậy và dễ thực hiện.
Xe đạp lực kế: Năm 1954 Voldobel đã xử dụng và hiện nay vẫn thông
dụng ở các nước châu Âu và Việt Nam do ưu điểm rẻ tiền, ít tạo hình ảnh giả
của co cơ, dễ theo dõi huyết áp khi gắng sức. Tuy nhiên, phương pháp này chỉ
khu trú vận động các cơ đùi và cẳng chân nên chóng mỏi và tự ngừng gắng
sức sớm.
Thảm chạy (Treadmill): Được Bruce hoàn thiện quy trình năm 1955, hiện
nay đang được sử dụng rộng rãi ở các nước đặc biệt ở Bắc Mỹ. Phương pháp
này có lợi điểm “bình thường hoá” công tim so với trọng lượng cơ thể, bệnh
nhân có thể gắng sức tới mức tối đa để xuất hiện tình trạng thiếu máu cơ tim.
Một số phương pháp gần đây sử dụng như: Siêu âm tim gắng sức bằng
thuốc, kích thích nhĩ qua đường thực quản, đồng vị phóng xạ Thalium…đã
tăng khả năng chẩn đoán và điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ.


Hiện nay, đạp xe lực kế và thảm chạy vẫn là những phương pháp phổ

biến, đáng tin cậy, quan trọng hàng đầu trong chẩn đoán bệnh tim mạch chủ
yếu là bệnh mạch vành.
1.1.1.2. Biến đổi chức năng huyết động học trong NFGS
* Tần số tim (TST):
Gắng sức làm nhịp tim tăng lên do ảnh hưởng của hệ thần kinh thực vật
và giải phóng các Catecholamin từ tuỷ thượng thận và hạch giao cảm.
Khi gắng sức tới cường độ cao, TST tăng lên nhiều dẫn tới giảm thể tích
tống máu tâm thu và đe doạ kiệt sức. TST ở thời điểm gắng sức tối đa bắt đầu
kiệt sức gọi là TST tối đa. Atrand đưa ra công thức tính TST tối đa theo lý
thuyết: TST tối đa = 220 - Tuổi. Khi ngừng gắng sức, TST giảm nhanh và trở
về bình thường sau 6-10 phút. [30][79].
Có 2 loại đáp ứng nhịp tim bất thường trong gắng sức:
• Nhịp tim không tăng khi mức độ gắng sức tăng thường do bệnh lý về
chức năng nút xoang, do thuốc hoặc do biểu hiện BTTMCB.
• Nhịp tim tăng lên quá cao trong lúc gắng sức: Hay gặp ở các bệnh nhân
có thể lực yếu, thiếu máu, giảm thể tích tuần hoàn, suy chức năng thất trái.
• Ở người bình thường nếu gắng sức theo quy trình Bruce có sửa đổi,
nhịp tim tăng trong giai đoạn gắng sức đầu tiên (30 nhịp/ 3 phút), tăng chậm
lại trong những giai đoạn sau (trung bình 10 nhịp/ 3phút). Sau gắng sức nhịp
tim giảm nhanh và trở về ổn định sau 6 phút nhưng còn ở mức cao hơn so với
trước khi gắng sức trong một số phút nữa.
* Lưu lượng tim:
Tính theo công thức: CO = SV x Hr
CO: Lưu lượng tim phút
SV: Thể tích tống máu tâm thu
Trong lúc nghỉ ở tư thế đứng, thể tích tống máu tâm thu (SV) của nam
khoảng 70ml nữ khoảng 50ml với TST trung bình 70 ck/ph thì lưu lượng tim


phút (CO) của nam là 4,9 lít/ph (trung bình 4-6 lít/phút), của nữ là 3,5 lít/ph

(trung bình 3-6 lít/ph). Trong gắng sức đến cực đại với tần số tim lên tới 200
ck/ph SV của nam lên tới 120ml thì CO của nam là 24 lít/ph, SV của nữ lên
đến 90ml thì CO của nữ là 18 lít/ph, đều tăng 5-6 lần so với lúc nghỉ [16][30].
[30][80].
* Lưu lượng động mạch vành
Trong gắng sức, lưu lượng tim tăng làm tăng dòng máu vào cơ tim. Lúc
nghỉ lưu lượng máu vào tuần hoàn vành khoảng 60-70 ml/ph/100gam cơ tim.
Trong gắng sức tăng khoảng 5 lần. [30].
* Huyết áp
Huyết áp tâm thu tăng theo mức độ gắng sức. Ở người bình thường,
HATT khoảng 160-200 mmHg, HATTr thay đổi ít hơn khoảng 90-100 mmHg.
Sau khi ngừng gắng sức 6 phút, HA thường trở về bình thường [13] và có thể
ở mức thấp hơn so với lúc nghỉ. [80].
Nếu áp dụng theo quy trình NPGS có sửa đổi của Bruce:
HA tâm thu tăng nhanh trong giai đoạn gắng sức đầu tiên (20mm Hg/
3phút), tăng chậm lại trong những giai đoạn sau (5- 8mm Hg/ 3phút). Sau
gắng sức HA tâm thu giảm nhanh và trở về ổn định sau 6- 8 phút ở mức thấp
hơn so với lúc nghỉ, có hiện tượng HA tâm thu tăng rất chậm (2- 3 mm Hg/ 3
phút) ở nhóm bệnh nhân có NPGS dương tính.
Người có bệnh tim thiếu máu cục bộ có thể thấy HA tụt trong quá trình
gắng sức, đó là biểu hiện tiên lượng xấu của bệnh mạch vành.
* Điện tâm đồ
Có những biến đổi như sau:
+ Đoạn PR và khoảng QT ngắn lại tương ứng với tăng tần số tim.
+ Sóng P tăng cường độ và đoạn PR trở nên dốc xuống.
+ Điểm J chênh xuống dưới đường đẳng điện, đoạn đầu của ST cũng
chênh xuống nhưng sau đó đi dốc lên, sóng T thường giảm biên độ.


+ Trục điện tim thường lệch phải.

[35][81][85]
1.1.1.3 Chỉ định và chống chỉ định của NPGS
* Chỉ định
Theo hướng dẫn của Hội tim mạch và Trường môn tim mạch Hoa Kỳ
(ACC/AHA), các chỉ định của NPGS được chia làm 2 nhóm:
Nhóm I: Các chỉ định tuyệt đối
• Để chẩn đoán BTTMCB ở bệnh nhân nam có triệu chứng thiếu máu
cơ tim không rõ ràng.
• Đánh giá chức năng tim và tiên lượng cho bệnh nhân có bệnh mạch
vành đã biết từ trước.
• Đánh giá chức năng và tiên lượng sớm sau NMCT không biến
chứng (trước khi ra viện hoặc sớm sau khi ra viện)
• Đánh giá bệnh nhân sau tái tạo tuần hoàn vành.
• Đánh giá những rối loạn nhịp tim liên quan đến gắng sức
• Đánh giá chức năng và phân loại bệnh tim bẩm sinh
Nhóm II: Những chỉ định cần cân nhắc đối với từng trường hợp.
•

Chẩn đoán BTTMCB ở phụ nữ có tiền sử đau thắt ngực điển hình

hoặc không điển hình.
• Đánh giá chức năng và đáp ứng điều trị nội khoa ở bệnh nhân bị
bệnh mạch vành hoặc suy tim.
• Theo dõi bệnh nhân sau NMCT cũ có biến chứng nhưng hiện tại đã
ổn định.
• Theo dõi thường quy ở bệnh nhân đã tái tạo ĐMV.
• Đánh giá chức năng và phân loại bệnh nhân bị bệnh van tim.
• Đánh giá đáp ứng của HA ở bệnh nhân bị tăng huyết áp đang được
điều trị. Hỗ trợ chẩn đoán BTTMCB ở bệnh nhân đang dung digitalis hoặc
blốc nhánh phải hoàn toàn.

• Đánh giá chức năng ở bệnh nhân nam trên 40 tuổi không có triệu
chứng nhưng có:
- Nghề nghiệp đặc biệt.


- Có từ 2 yếu tố nguy cơ BTTMCB trở lên.
* Chống chỉ định
•
•
•
•
•

NMCT cấp (<6ngày).
Đau thắt ngực không ổn định
Những rối loạn nhịp tim nguy hiểm.
Viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc cấp.
Một số tình trạng đặc biệt như: suy chức năng thất trái, hẹp ĐMC,

HA tâm thu>200mmHg, HA tâm trương>120mmHg.
• Nghẽn mạch phổi cấp.
• Tắc tĩnh mạch sâu cấp.
• Đang bị các bệnh nội khoa nặng.
• Một số dị tật cơ thể.


1.1.1.4. Tiêu chuẩn NPGS dương tính
* NPGS dương tính
•

Thay đổi của đoạn ST: đoạn ST chênh xuống >1,5mm hoặc chênh

xuống >1,5mm so với lúc nghỉ và nằm ngang>0,08s hoặc ST chênh
lên>1,5mm và đi ngang >0,08s.
• Sóng U đảo ngược ở V5 khi gắng sức.
• HA tâm thu giảm >20mmHg.
• Cơn đau thắt ngực điển hình.
• Sóng T đảo ngược ít nhất 2 chuyển đạo.
* Nghi ngờ NPGS dương tính
•
•
•
•
•
•

Thay đổi đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống từ 1-1,5mm
Đau ngực không điển hình
Tiếng ngựa phi
HA tâm thu giảm <20mmHg
Biên độ R ở V5 tăng >2,5mm
Biên độ Q ở V5 giảm <0,5m

* NPGS âm tính
Khi thay đổi của đoạn ST <1mm
1.1.2. Đánh giá khả năng gắng sức bằng NPGS
NFGS tim mạch là một quy trình tạo nên một sự gắng sức liên tục về thể
lực đến TST quy ước hoặc xuất hiện những triệu chứng bất thường và nó cho
phép đánh giá khách quan khả năng gắng sức .
Có nhiều thông số đang được áp dụng để đánh giá như: Giai đoạn gắng

sức đạt được, phần trăm (%) TST lý thuyết tối đa, chỉ số VO2Max.
a. Dựa vào TST tối đa ≥ 85% TST lý thuyết tối đa: KNGS đạt yên cầu.
b. Dựa vào mức tiêu thụ Oxy tối đa: tính toán theo công thức ngoại
suy. Đem so sánh với bảng đánh giá mức tiêu thụ Oxy tối đa của
Astrrad (1960).
Chỉ số VO2Max được tính theo phương pháp ngoại suy dựa vào tốc độ
(mph:tốc độ tính theo dặm/giờ) và độ dốc (%) [13] (theo toán đồ của Astrand)


VO2Max (ml//kg/ph) = (mph x 2,68) + (1,8 + 26,82 x mph x độ dốc :
100) + 3,5
Bảng 1.1: Đánh giá KNGS dựa vào VO2Max ngoại suy
Mức tiêu thụ Oxy tối đa (ml/kg/ph)
Thấp
Hơi thấp Trung bình
Cao
Rất cao
Nam 20-29
≤38
39-43
44-51
52-56
≥57
Nam 30-39
≤34
35-39
40-47
48-51
≥52
• Tiêu thụ oxy tại mức gắng sức cao nhất được gọi là tiêu thụ oxy tối đa

Giới,tuổi

(VO2 mà đó là lượng oxy lớn nhất mà một người có thể sử dụng trong gắng
sức với sự tham gia của phần lớn các cơ của cơ thể) tiêu thụ oxy tối đa thay
đổi theo giới, tuổi, luyện tập thể lực, yếu tố gia đình và tình trạng lâm sàng
của hệ tim mạch.
• Tiêu thụ oxy cơ tim: Tiêu thụ oxy cơ tim (MO 2) có mối liên hệ chặt chẽ
với lưu lượng ĐMV. Trong gắng sức, tiêu thụ oxy cơ tim tăng và lưu lượng
mạch vành cũng tăng. Người bị bệnh mạch vành do không cung cấp đủ oxy cơ
tim làm xuất hiện đau ngực và các triệu chứng thiếu máu cơ tim trên ĐTĐ
c. Đánh giá KNGS dựa vào giai đoạn gắng sức
Theo phác đồ gắng sức Bruce sửa đổi trên thảm chạy đang được tiến
hành tại Viện Tim mạch Quốc gia, đánh giá KNGS bằng NPGS tim mạch theo
các tiêu chuẩn sau:
Bảng 1.2: Đánh giá KNGS dựa vào giai đoạn gắng sức
KNGS
Mức I
Mức II
Mức III

Giai đoạn

Thời gian (ph)

≥4
3
1-2

≥12
7-9

3-6

1.2. Đau thắt ngực
1.2.1. Lich sử

Tốc độ chạy

Độ dốc

km/h)
≥4
2,72
2,72

(%)
≥12
10
0-5


- William Heberden l ngi u tiờn mụ t thut ng au tht ngct
hn 230 nm nay. õy l loi bnh lý thng gp cỏc nc phỏt trin v cú
xu hng tng nhanh. Theo c tớnh, M cú khong 7 triu ngi b au
tht ngc v hng nm cú thờm khong 350000 ngi b au tht ngc mi.


au tht ngc: L tỡnh trng au ngc do thiu mỏu cc b c tim, xy

ra khi nhu cu ụxy c tim vt quỏ kh nng cung ng ca ng mch vnh.
Cn au tht ngc thng xy ra khi gng sc v gim hoc ht khi ngh

ngi. Trong trng hp nng, au tht ngc cú th xut hin ngay c khi gng
sc ti thiu hoc c khi nm ngh (lỳc ny cn au tht ngc c gi l au
tht ngc khụng n nh hay hi chng ng mch vnh cp).


Ngi ta chia au tht ngc thnh 2 loi: au tht ngc n nh v au

tht ngc khụng n nh. Trong phm vi ti ny, chỳng tụi ch xột n
nhng bnh nhõn au tht ngc n nh.
- au tht ngc n nh cũn c gi l Bnh c tim thiu mỏu cc b
mn tớnh hoc suy vnh. ú l tỡnh trng khụng cú nhng din bin nng lờn
v bt n ca cn au tht ngc trong vũng vi tun gn õy. Vi au tht
ngc n nh thỡ tỡnh trng lõm sng thng n nh, cn at tht ngc ngn,
xy ra khi gng sc, au khi ngh, ỏp ng tt vi Ntates.
1.2.2. Triu chng


Lõm sng:

- C nng:
Lâm sàng bệnh tim thiếu máu cục bộ biểu hiện bằng
triệu chứng đau ngực. Đau sau xơng ức, lan lên cổ, hàm,
hoặc lan xuống thợng vị, ra sau lng. Thờng gặp lan lên vai
trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận các
ngón 4, 5. Những trờng hợp tổn thơng vùng sau dới gây đau
vùng thợng vị dễ nhầm với triệu chứng tiêu hoá.


Trong ĐTNOĐ cơn đau thờng xuất hiện sau khi gắng
sức, xúc cảm mạnh, gặp lạnh...

Trong ĐTNOĐ cơn đau kéo dài vài phút, nhng không quá
30 phút. Cơn đau tự hết hoặc đáp ứng tốt với nitrate.
- Thc th: Khỏm thc th ớt c hiu nhng giỳp ta phỏt hin c cỏc
yu t nguy c hoc nhng nh hng n tim.
Cận lâm sàng
- Điện tâm đồ
Đối với bệnh nhân ĐTNOĐ, trong cơn đau có thể thấy sự
thay đổi ST và sóng T. Tuy nhiên có tới 60% không thấy thay
đổi trên điện tâm đồ. Do vậy những trờng hợp đau ngực
mà điện tâm đồ bình thờng cũng không loại trừ đợc ĐTNOĐ.
.
- Nghiệm pháp gắng sức:
Nghiệm pháp gắng sức đợc chỉ định trong ĐTNOĐ, có ý
nghĩa quan trng trong chẩn đoán xác định, tiên lợng cũng
nh điều trị. Nghiệm pháp gắng sức gây ra tình trạng thiếu
máu cơ tim cục bộ hoặc làm giãn ĐMV, và đợc theo dõi liên
tục bằng điện tâm đồ gắng sức hoặc siêu âm tim gắng
sức.


1.3. Chụp động mạch vành
1.3.1. Đại cương động mạch vành
* Đặc điểm giải phẫu và chức năng động mạch vành
Tim được nuôi dưỡng bởi hai ĐMV. Đó là ĐMV phải (RCA) và ĐMV
trái, xuất phát từ gốc động mạch chủ ở những xoang valsalva, có vai trò như
một bình chứa để duy trì một cung lượng vành khá ổn định.
LM

LCx

RCA

LAD

Hình 1.1. Hình ảnh động mạch vành
* Động mạch vành trái
Động mạch vành trái được sinh ra từ xoang valsalva trước trái, sau khi
chạy một đoạn ngắn(1-3cm), giữa động mạch phổi và nhĩ trái nó chia thành
hai nhánh: Động mạch liên thất trước(LAD) và động mạch mũ(LCx), đoạn
ngắn được gọi là thân chung ĐMV trái. Trong 1/3 trường hợp, có sự chia ba -


nhánh đó gọi là nhánh phân giác, tương đương với nhánh chéo đầu tiên của
động mạch liên thất trứơc cung cấp máu cho thành trước bên [13], [Error:
Reference source not found], [Error: Reference source not found].
LAD: chạy dọc theo vách liên thất về phía mỏm tim, trên đường đi nó
chia thành các nhánh vách và nhánh chéo [13], [Error: Reference source not
found], [Error: Reference source not found].
Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất, có số lượng và kích
thước thay đổi.
Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ một đến ba nhánh chéo
và có thể phát triển nhiều hay ít.
LCx: chạy trong rãnh nhĩ thất và cho từ hai đến ba nhánh bờ cung cấp
máu cho thành bên thất trái, có vai trò thay đổi tuỳ theo sự ưu năng hay không
của RCA. Trường hợp đặc biệt, LAD và LCx có thể xuất phát từ hai thân
riêng biệt ở động mạch chủ [13], [Error: Reference source not found], [Error:
Reference source not found].

Hình 1.2. Động mạch vành trái

*Cách gọi tên theo CASS (Coronary Artery Surgery Study) [13], [Error:
Reference source not found], [Error: Reference source not found]
ĐMV trái gồm: Thân chung (LM) từ lỗ xuất phát tới chỗ chia thành LAD
và LCx.
LAD chia làm 3 đoạn:
Đoạn gần (I): từ chỗ chia cho tới nhánh vách đầu tiên.
Đoạn giữa (II): từ nhánh vách đầu tiên cho tới nhánh chéo thứ 2.
Đoạn xa (III): từ sau nhánh chéo thứ hai.
LCx chia làm hai đoạn:
Đoạn gần (I): từ chỗ chia cho tới nhánh bờ 1.
Đoạn xa (II): từ sau nhánh bờ 1 chạy trong rãnh nhĩ thất trái.
* Động mạch vành phải
Sinh ra ở xoang valsalva trước phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải. ở
đoạn gần nó cho nhánh vào nhĩ (động mạch nút xoang) và thất phải (động
mạch phễu) rồi vòng ra bờ phải cho tới chữ thập của tim chia làm hai
nhánh động mạch liên thất sau và những nhánh quặt ngược thất trái. Khi
ưu năng trái, động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái đến từ
LCx [13], [Error: Reference source not found], [Error: Reference source
not found].


Hình 1.3. Động mạch vành phải
*Cách gọi tên theo CASS (Coronary Artery Surgery Study) [13], [Error:
Reference source not found], [Error: Reference source not found]
RCA chia làm 3 đoạn:
Đoạn gần (I): đoạn đầu tiên giữa lỗ động mạch và nhánh thất phải.
Đoạn giữa (II): giữa đoạn gần và đoạn xa.
Đoạn xa: từ nhánh bờ phải cho tới động mạch liên thất sau.
* Sự ưu thế của động mạch vành

RCA chiếm ưu thế: nó cho động mạch liên thất sau và ít nhất một nhánh
hoành, thấy trong 85% trường hợp.
Động mạch cân bằng: nếu RCA cho duy nhất một nhánh liên thất sau
như là nhánh tận của nó.
Động mạch vành trái ưu thế: nếu động mạch cho cùng một lúc cả động
mạch liên thất sau và các nhánh hoành.
1.3.2. Cơ chế tổn thương động mạch vành
Năm 1852 Rokitansky đã cho rằng nguyên nhân tổn thương ở động
mạch là do rối loạn từ máu (discrasie sanguine) làm cho lắng động các chất
Fibrin vào thành của động mạch. Năm 1856, Virchow cho rằng nguyên nhân
chính là ở thành mạch, lớp tế bào nội mạc bị rối loạn dinh dưỡng làm phù nề,
thoái hóa protein và mỡ, từ đó hình thành đám vữa, sau đó tổ chức xơ phát
triển. Nhiều giả thuyết khác cũng được nêu lên như thuyết về rối loạn đông
máu, thuyết về rối loạn men clastase chịu trách nhiệm về tính đàn hồi của
động mạch, thuyết biến dị đơn clôn của Benditt cho tổn thương vữa xơ là do
sự nhân lên của một tế bào cơ trơn duy nhất đã bị đột biến và tiến triển theo
kiểu một u lành…[Error: Reference source not found].


Hình 1.4. Quá trình vữa xơ động mạch
Từ vài thập kỷ nay, thuyết đáp ứng với chấn thương của Ross và
Glomset (1973) được nhiều người chấp nhận và bổ sung; người ta cho rằng,
trước hết phải có tổn thương các tế bào lớp nội mạc thành động mạch làm
hỏng các tế bào đó hoặc làm cho các tế bào đó mất chức năng bảo vệ thành
mạch, tổn thương có thể do ảnh hưởng của dòng máu có áp lực cao và liên tục
tác động đến như trong bệnh THA, có thể do ảnh hưởng của thuốc lá, một số
thuốc và hóa chất, thức ăn, RLLP máu, nhiễm khuẩn và virus, các yếu tố miễn
dịch [Error: Reference source not found]. Khi bị tổn thương các tế bào nội
mạc tại chỗ mất khả năng tiết ra prostacyclin, tiểu cầu lập tức tách ra khỏi
dòng máu để tập trung vào chỗ đó và kết dính lại, phóng thích ra nhiều chất

trong đó có yếu tố tăng trưởng, yếu tố này kích thích sự di chuyển của tế bào
cơ trơn ở lớp trung mạc vào lớp nội mạc và phát triển mạnh tại đó, các bạch
cầu đơn nhân từ dòng máu cũng đến ngay chỗ tổn thương và được chuyển
thành đại thực bào, các tế bào này cùng với các tế bào nội mạc thành mạch
cũng tiết ra yếu tố tăng trưởng tương tự.
Các tế bào cơ trơn và các đại thực bào tiếp xúc với LDL (low density
lipoprotein) là loại lipoprotein mang nhiều cholesterol; vì không còn khả năng
tự điều chỉnh mức hấp thu như các tế bào bình thường khác nên các tế bào đó
thu nhận tất cả các LDL và trở thành “tế bào bọt” tích đầy mỡ, đến khi quá tải
thì tế bào bị vỡ, đổ cholesterol ra ngoài làm cho lớp dưới nội mạc dày lên, cản


trở dinh dưỡng của các tổ chức và dễ gây hoại tử tế bào; phản ứng của cơ thể
làm tổ chức liên kết phát triển, khu trú đám vữa lại và tạo nên các vạch lipid
hay các mảng vữa xơ đặc trưng của bệnh. Những nghiên cứu sau này cho thấy
LDL có trong các tế bào bọt là loại LDL đã bị “biến hóa” do đã xảy ra quá
trình oxy - hóa, acetyl - hóa… trong máu lưu hành và chỉ các tế bào cơ trơn
và đại thực bào mới có những thụ thể đặc hiệu cho các LDL “biến đổi” đó.
Các nghiên cứu sau này còn cho thấy tình trạng RLLP máu có thể gây vữa xơ
ngay trên nội mạc lành làm cho sản sinh nhiều LDL nhỏ và đặc, các LDL này
dễ chui vào lớp dưới nội mạc, tại đây sẽ bị các tế bào đơn nhân - đại thực bào,
tế bào nội mạc oxy - hóa và thu nhận để trở thành tế bào bọt [Error: Reference
source not found].
Những năm gần đây, người ta nói nhiều đến vai trò một số vi khuẩn và
đặc biệt làCác
Chlamydia
pneumoniae,
Cytomegalovirus…
đã bào
thấynội

sựmạc
có mặt
yếu tố nguy
cơ
Tăng LDL – vì
C Tế
(RLLP, ĐTĐ, THA…)

bình thường

của chúng trong mảng vữa xơ qua phản ứng chuỗi trùng hợp CPR, các kỹ
thuật hóa miễn dịch, kính hiển vi điện tử… Tuy nhiên vai trò của các virus, vi
khuẩn chưa được chứng minh một cách rõ ràng.
Tổn thương nội mạc

Kết tập tiểu cầu
Monocyt → Đại thực bào

Giải phóng PDGE, EDGF
MDGF, cytokin

Oxy hoá LDL – C, LDL nhỏ,
đặc vào nội mạc → Oxy hoá

Gây độc tế bào, hoá hướng
Monocyt → Đại thực bào được
hoạt hoá

Tăng sinh tế bào, hình
thành tế bào bọt

Tế bào

Tổn thương XVĐM

Vạch Lipid

phát triển


S 1.1. C ch tn thng x va ng mch

1.3.3. Chp ng mch vnh
1.3.3.1. Lch s phỏt trin
Vo nm 1958, Mason Sones v cng s Cleveland (M) ln u tiờn
tỡnh c chp c chn lc MV. K t ú thụng tim trỏi v chp MV ó
tr thnh mt th thut thng lm trong tim mch v ó m ra mt k
nguyờn mi trong chn oỏn v iu tr bnh MV cng nh cỏc bnh tim
mch khỏc. c tớnh cú khong 1.5 triu bnh nhõn c thụng tim trỏi v
chp MV M hng nm. Mc dự ó cú nhiu tin b trong chn oỏn bnh
mch vnh nhng cho n nay, chp MV vn l tiờu chun vng chn
oỏn bnh mch vnh.
1.3.3.2. Chỉ định chụp động mạch vành
- Nhồi máu cơ tim cấp:
Chỉ định thống nhất trong NMCT cấp là khi: bệnh nhân
vẫn đau ngực khi đã điều trị nội khoa tích cực, có rối loạn
huyết động, có biến chứng cơ học Những bệnh nhân đã
ổn định sau NMCT mà xuất hiện đau ngực lại hoặc có
nghiệm pháp gắng sức dơng tính cũng là chỉ định bắt

buộc. Hiện nay tại những trung tâm có kinh nghiệm và có
trang bị tốt, có xu hớng can thiệp ĐMV thì đầu.
- Đau ngực không ổn định:
Nhóm nguy cơ cao.
Tiền sử có can thiệp ĐMV hoặc mỗ cầu nối.
Suy tim.
Giảm chức năng thất trái (EF < 50%).
Rối loạn nhịp thất ác tính.
Còn tồn tại hoặc tái phát đau ngực sau dùng thuốc.
Có vùng giảm tới máu cơ tim rộng trên các xét nghiệm
chẩn đoán không chảy máu (xạ đồ cơ tim, siêu âm tim
stress).
Có bệnh van tim rõ rệt kèm theo (HoHL, HoC).
- Đau thắt ngực ổn định:
Chỉ định chụp động mạch vành theo AHA/ACC
Nhóm I: có chỉ định thống nhất:
Không khống chế đợc triệu chứng với điều trị nội khoa
tối u.
Bệnh nhân có nguy cơ cao khi làm nghiệm pháp gắng
sức không kể đến mức độ đau ngực.
Có dấu hiệu và triệu chứng suy tim xung huyết.
Bệnh nhân có rối loạn nhịp thất trầm trọng.
Nghề nghiệp hoặc lối sống có những nguy cơ bất thờng.
Nhóm IIa: Bằng chứng ủng hộ chỉ định.


Bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái(EF < 45%),
CCS class I hoặc II, và co bằng chứng thiếu máu trên
các test không xâm nhập nhng ở mức nguy cơ thấp.

Bệnh nhân có những kết quả tiên lợng không tơng
xứng sau khi làm các test không xâm nhập.
Nhóm IIb: Mức độ bằng chứng ủng hộ thấp
Bệnh nhân đau ngực với phân loại CCS I hoặc II, rối
loạn chức năng thất trái nhng EF > 45%, nguy cơ thấp
khi làm các test không xâm nhập
Bệnh nhân đau ngực nhng đáp ứng tốt với điều trị
nội khoa.
Bệnh nhân đau ngực phân loại CCS I hoặc II không
đáp ứng điều trị nội khoa.
Nhóm III: Không có chỉ định
Bệnh nhân đau ngực phân loại CCS I hoặc II đáp ứng
tốt với điều trị nội khoa, hoặc những bệnh nhân
không có bằng chứng thiếu máu cơ tim trên những test
không xâm nhập
Chống chỉ định:
Bệnh nhân có rối loạn đông máu.
Suy thận nặng.
Dị ứng thuốc cản quang.
Nhiễm trùng đang tiến triển, đặc biệt tại vị trí đờng
vào.
Có rối loạn sinh hoá, điện giải, thiếu máu.
Suy tim mất bù.
Các bệnh mạch ngoại vi nặng làm khó khăn cho đờng
vào.
Phình động mạch chủ bụng
Tăng huyết áp trầm trọng không khống chế đợc.


1.3.3.3. Đánh giá kết quả chụp động mạch vành:

* Đánh giá mức độ hẹp
Thường cần phải đánh giá trên hai góc chụp vuông góc với nhau để tránh
nhầm lẫn trong trường hợp hẹp lệch tâm.
Mức độ hẹp thường biểu hiện bằng tỷ lệ phần trăm (%) của đoạn hẹp so
với đoạn mạch vành bình thường ngay sát chỗ hẹp. Gọi là hẹp nhiều khi mức
hẹp > 70% ở RCA và hai nhánh động mạch liên thất trứơc cũng như LCx, và
hẹp >50% nếu ở thân chung ĐMV trái. Có thể đánh giá mức hẹp như sau:
0:

ĐMV bình thường.

1:

thành ĐMV không đều.

2:

hẹp nhẹ <50%.

3:

hẹp vừa 50% đến 75%.

4:

hẹp rất nhiều > 75%.

5:

tắc hoàn toàn.

Mô tả dài ngắn độ hẹp.
Các máy hiện đại có chương trình chuẩn hoá theo catheter. Thông thường
các bác sỹ chụp mạch ước lượng nhanh dựa trên tương quan bóng catheter với
lòng mạch.
* Đánh giá tính chất tổn thương:
Hiện nay hầu hết các tác giả sử dụng cách phân loại tổn thương theo
phân loại của hội Tim mạch và Trường môn Tim mach Hoa kỳ (AHA/ACC)1998 [Error: Reference source not found]. Tổn thương theo cách đánh giá này
liên quan tỷ lệ thành công trong can thiệp.
Bảng 1.3. Phân loại tổn thương động mạch vành theo AHA/ACC 1998
[Error: Reference source not found]
Loại

Đặc điểm

Tỷ lệ thành công