Đánh giả hiệu quả áp dụng kĩ thuật tim phổi nhân tạo tại giường để điều trị hội chứng suy hô hấp cấp nặng

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress
Syndrome - ARDS) là bệnh thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu và
luôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tính chất nặng và tỉ lệ tử vong
cao. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị, song tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân
ARDS được báo cáo qua các nghiên cứu vẫn lên đến 40 - 70% [39][40].
Các trường hợp hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nguy kịch ở người
lớn không đáp ứng với máy thở đã được điều trị bằng kĩ thuật tim phổi nhân
tạo dài ngày hay kĩ thuật hỗ trợ tim phổi tại giường (Extracoporeal membrane
oxygenation - ECMO) đã được cứu sống 50 – 79%, đặc biệt là các bệnh nhân
cúm A/H1N1 [29].
Trên thế giới có trên 100 trung tâm thực hiện ECMO ở người lớn: tỷ lệ
cứu sống trước đây ở bệnh nhân có chỉ định ECMO dưới 35%, ngày nay 50 60%. Đây là kỹ thuật rất mới đã được ứng dụng rộng rãi trên toàn thế giới đặc
biệt các nước phát triển: Châu Âu, Mỹ, Canada, nhiều nước ở châu Á đã áp
dụng kỹ thuật kỹ thuật này như Nhật Bản, Hàn Quốc, Trung Quốc và một số
nước Đông Nam Á (Singapo, Thái Lan…).
Ở Việt Nam, kĩ thuật tim phổi nhân tạo (ECMO) đã được áp dụng thành
công cho cứu sống những bệnh nhân viêm cơ tim nặng có biến chứng sốc tim,
bệnh nhân nhồi máu cơ tim nặng, sau mổ tim [16]... Tuy nhiên, ECMO chưa
được áp dụng cho các bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nguy kịch.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu: ” Đánh giả hiệu quả áp
dụng kĩ thuật tim phổi nhân tạo tại giường để điều trị hội chứng suy hô
hấp cấp nặng” với hai mục tiêu sau:
1. Đánh giả hiệu quả kĩ thuật tim phổi nhân tạo tại giường (ECMO) để
điều trị hội chứng suy hô hấp cấp nặng
2. Nhận xét một số khó khăn và biến chứng của kĩ thuật ECMO
CHƯƠNG 1

2

TỔNG QUAN
1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN
1.1.1. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán
1.1.1.1. Định nghĩa
Sau khi những miêu tả đầu tiên về ARDS được đưa ra bởi Ashbaugh và
cộng sự vào năm 1967, nhiều định nghĩa về ARDS đã được đề xuất và được sử
dụng cho đến năm 1994, hội nghị đồng thuận Âu – Mĩ AECC đã đưa ra định
nghĩa chung về ARDS [43]. Theo AECC, ARDS có 3 đặc điễm là: giảm oxy
máu cấp tính (P/ F < 200mmHg); với tổn thương phổi thâm nhiễm 2 bên trên
phim chụp X quang ngực thẳng và không có bằng chứng của tăng áp lực nhĩ
trái. Một khái niệm mới, bao trùm hơn là tổn thương phổi cấp (ALI) cũng đã
được miêu tả, nhưng mức độ giảm oxy máu thấp hơn (P/ F < 300mmHg). Các
định nghĩa ARDS của hội nghị đồng thuận đã được chấp nhận rộng rãi bởi các
nhà nghiên cứu và các bác sĩ lâm sàng. Các định nghĩa này cho phép phiên giải
được các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học, làm cho hiểu biết vể ARDS ngày
càng tăng, nhờ đó cái thiện được khả năng chăm sóc bệnh nhân ARDS.
Tuy nhiên, sau nhiều năm áp dụng vào nghiên cứu, các vấn đề của hội
nghị đồng thuận Âu – Mỹ xuất hiện như: khó xác định thời điểm khởi phát
nên không đánh giá được tính đột ngột, mâu thuẫn trong việc lấy PaO 2/FiO2
với bất kì PEEP nào vì tỉ lệ này phụ thuộc vào cả PEEP lẫn FiO 2, đưa ra tiêu
chuẩn ALI PaO2/FiO2 < 300 bị hiểu máy móc nên đã bỏ sót những trường hợp
nặng. Bên cạnh đó, tiêu chuẩn lấy áp lực mao mạch phổi bít < 18 mmHg
cũng là yếu tố khó khăn trong thực hành bởi vì có thể đồng thời xuất hiện
ARDS và áp lực mao mạch phổi bít cao, đo áp lực mao mạch phổi bít khó.
Vì những nguyên nhân này, và vì tất cả các định nghĩa về bệnh nên được
xem xét lại theo từng thời kì, hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu đã tổ chức 1

3

hội nghị các chuyên gia trên toàn thế giới để xem xét lại các định nghĩa của
ARDS. Mục đích của hội nghị là để cập nhật khái niệm về ARDS dựa trên
những dữ liệu mới (gồm dịch tễ học, sinh lí học, và kết quả của các thử
nghiệm lâm sàng); tập trung vào các điểm còn hạn chế của AECC để đưa ra
các định nghĩa mới.
Định nghĩa Berlin: Hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu đã họp ở Berlin
(2011) và đưa ra định nghĩa mới về ARDS nhằm khắc phục các vấn đề khó
khăn trong hội nghị đồng thuận Âu – Mĩ [42].
Bảng 1.1: Định nghĩa BERLIN của ARDS
Đặc tính
Thời gian
Hình

ảnh

Hội chứng suy hô hấp tiến triển
Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơ hoặc
có các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triển tồi đi.
X Đám mờ lan tỏa cả 2 phổi, không thể giải thích đầy đủ bằng

quang hoặc CT
tràng dịch, xẹp phổi hay nhân trong phổi
Nguồn gốc của Hiện tượng suy hô hấp không thể giải thích đầy đủ bằng suy
hiện tượng phù tim hay quá tải dịch. Có thể cần các biện pháp để đánh giá
phế nang

khách quan khác như siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù
do tăng áp lực thủy tĩnh tại phế nang nếu không có yếu tố

Oxy hóa máu (*)

nguy cơ nào.
200 mm Hg < PaO2/FIO2< 300 mm Hg với PEEP or

Nhẹ

CPAP ≥ 5 cm H2O (**)

Trung bình

100 mm Hg< PaO2/FIO2< 200 mm Hg with PEEP ≥5 cm H2O

Nặng

PaO2/FIO2 < 100 mm Hg with PEEP ≥5 cm H2O

Chú ý:
*: nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu
theo công thức P/F* áp suất / 760**: mức PEEP này có thể cung cấp bằng các
thông khí không xâm nhập ở những bệnh nhân có ARDS nhẹ.


4

Trong số nghiên cứu này [42]: ARDS nhẹ chiếm 22% (CI 95%, 2124%), kết quả này tương tự với chẩn đoán ALI của hội nghị đồng thuận Âu –
Mỹ, ARDS trung bình 50% (CI 95%: 48- 91%) và ARDS nặng chiếm 28%
(CI 95%: 27-30%). Tỉ lệ tử vong tăng dần theo mức độ nặng lần lượt là 27%
(95%CI, 24%-30%); 32% (95%CI, 29%-34%) và 45% (95% CI,42%-48%).

Thời gian thở máy tỉ lệ thuận với mức độ nặng của ARDS.
Theo định nghĩa Berlin[42], 29% (CI 95%: 26- 32%) được chẩn đoán
ARDS mức độ nhẹ với P/ F ở ranh giới (xấp xỉ 200) sẽ tiến triển thành ARDS
mức độ trung bình và khoảng 4% (CI 9%; 3-6%) sẽ tiến triển thành ARDS
mức độ nặng trong vòng 7 ngày. Tương tự như vậy, ARDS trung bình với
mức P/ F ở ranh giới xấp xỉ 100, thì có 13% BN (CI 95%: 11-14%) sẽ tiến
triển thành ARDS nặng trong vòng 7 ngày.
Khi so sánh với các tiêu chuẩn của AECC, thì các tiêu chuẩn chính thức
theo định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng tử vong cao hơn với diện tích
dưới đường cong ROC là 0,577 (95% CI, 0,561- 0,593) so với 0,536 (95% CI:
0,52- 0,553); như vậy độ khác biệt của diện tích dưới đường cong ROC là
0,041 (95% CI: 0,03-0,05).
Để đảm bảo chắc chắn là thiếu các giá trị PEEP trong số liệu của 1 trong
các mô hình nghiên cứu không gây sai số cho kết quả, quá trình phân tích hồi
quy đã được thực hiện lại mà không có nghiên cứu đó và kết quả cũng cho ra
giống như vậy.
Khi phân tích post- hoc, kết hợp giữa P/ F ≤ 100 mmHg; CRS ≤ 20 ml /
cm H20; và VECORR ≥ 13 L/ phút đã xác định được 1 nhóm BN ARDS
nặng, chiếm 15% tổng số bệnh nhân ARDS và có tỉ lệ tử vong là vào 52%
( 95% CI, 48%-56%).
1.1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán [42]


5

Tiêu chuẩn thời gian: hầu hết các BN ARDS được xác định trong vòng
72 h sau khi nhận thấy các yếu tố nguy cơ; gần như tất cả các BN được chẩn
đoán trong vòng 1 ngày. Do đó, để xác định 1 BN có ARDS, thì BN phải có
triệu chứng hô hấp mởi, tiến triển nặng trong vòng 1 tuần sau khi phơi nhiễm
với các yếu tố nguy cơ.

Tiêu chuẩn hình ảnh: các nhà nghiên cứu đều thống nhất là hình ảnh
đám mờ lan tỏa trên cả 2 phổi đi kèm với phù phổi là 1 tiêu chuẩn hình ảnh
để chẩn đoán ARDS, nhưng cũng nhận thấy rõ ràng là những dấu hiệu này có
thế quan sát được trên phim CT thay vì trên phim X quang ngực. Nếu có
nhiều đám mờ, chiếm từ ¾ đến toàn bộ phổi trên phim X quang thì đó là tiêu
chuẩn để xác định ARDS nặng.
Nguồn gốc của phù phổi: do nhận thấy là hiện nay việc sử dụng
catheter động mạch phổi ngày càng bị hạn chế và vì phù phổi do tăng áp lực
thủy tĩnh tại phổi trong bệnh cảnh của suy tim hay thừa dịch đều có thể đi
kèm với ARDS, cho nên trong định nghĩa đã loại bỏ tiêu chuẩn về áp lực động
mạch phổi bít. Bệnh nhân được xếp vào nhóm có ARDS khi dựa trên tất cả
các dữ liệu đã có, bác sĩ lâm sàng không thể giải thích tình trạng suy hô hấp
của bệnh nhân 1 cách đầy đủ bởi suy tim hay thừa dịch. Nếu không có yếu tố
nguy cơ nào của ARDS, cần siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù phổi do suy
tăng áp lực thủy tĩnh.
Khả năng oxy máu: Giảm oxy máu: mức độ nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300,
trung bình: 100 < PaO2/FiO2  200, nặng: PaO2/FiO2 ≤100. Thuật ngữ ALI theo
định nghĩa của AECC đã được loại bỏ, nhóm này được xếp vào giảm oxy máu
nhẹ. Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) có ảnh hưởng rõ rệt đến P/ F. cho nên,
mức PEEP tối thiểu (5cm H20), là mức PEEP có thể tạo ra mà không cần phải
thông khí xâm nhập trong những trường hợp có ARDS nhẹ, cũng được miêu tả


6

trong bản dự thảo của định nghĩa BERLIN. Mức PEEP tối thiểu 10 cm H20
được để xuất và được đánh giá trên lâm sàng cho nhóm ARDS nặng.
Những thông số sinh lí khác:
Khả năng giãn nở của hệ hô hấp (CRS): ≤ 40 ml/ cmH2O, tiêu chuẩn được
phản ánh rộng rãi qua mức độ suy giảm thể tích phổi. Tăng thể tích chết cũng là

biến đổi thường thấy ở các BN ARDS và thường đi kèm với tăng tỉ lệ tử vong.
Tuy nhiên, vì đánh giá thể tích chết gặp nhiều khó khăn, nên các chuyên gia
nghiên cứu chọn thể thích lưu thông hiệu chỉnh VECORR để thay thế.
Thể tích khí lưu thông hiệu chỉnh (VECORR): VECORR = VE (thể tích
khí lưu thông) x PaCO2/40. VECORR ≥ 10 lít/ phút [42].
Trong quá trình nghiên cứu đi đến định nghĩa Berlin các chuyên gia đã
thống nhất kết luận rằng: (1) còn thiếu bằng chứng cho thấy giá trị tiên lượng
của các biến phụ thuộc này; (2) vai trò có thể của chúng để đưa ra giá trị chẩn
đoán và quyết định điều trị thấp (3) đơn giản hóa định nghĩa về ARDS nên
các chỉ số này bị loại bỏ trong chẩn đoán mà chỉ dựa trên mỗi thông số oxy
hóa máu.
1.1.2. Sinh lí bệnh của ARDS
ARDS là hậu quả của tổn thương màng phế nang - mao mạch lan tỏa dẫn
đến hiện tượng tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù chứa
nhiều protein vào khoảng kẽ phổi và trong lòng các phế nang gây suy hô hấp
cấp nặng. Tổn thương tế bào nội mạc mao mạch phổi, tế bào biểu mô phế nang
và phản ứng viêm là những cơ chế sinh bệnh học chính của tổn thương phổi
ARDS.
1.1.2.1. Tổn thương tế bào nội mạch và biểu mô phế nang:
Tổn thương lớp nội mô của phế nang và mao mạch dẫn đến phá hủy lớp
surfactant và bất hoạt khả năng loại bỏ nước ra khỏi phế nang, hậu quả là tích
tụ dịch giàu protein bên trong phế nang bằng cách đó gây nên tổn thương phế


7

nang lan tỏa, giải phóng các cytokine tiền viêm, như TNF, IL – 1 và IL – 6
[1]. Bạch cầu trung tính được hóa ứng động đến phổi bởi các cytokine, được
hoạt hóa và giải phóng các trung gian như các chất oxy hóa và protease[2].
Các nguyên nhân làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm

mao mạch, làm dày màng phế nang - mao mạch vì vậy phổi trở nên kém đàn
hồi, dung tích giảm []
1.1.2.2. Phản ứng viêm
Phản ứng viêm do bạch cầu hoạt hóa là chìa khóa trong cơ chế sinh lí
bệnh của ARDS. Quá trình này sinh ra nhiều yếu tố trung gian tiền viêm tập
trung tại phổi của bệnh nhân ARDS [3]. Bên cạnh đó, nhiều yếu tố khác như
endothelin-1, angiotensin-2 và phospholipase A-2 tăng tính thấm thành mạch
và phá hủy giường mao mạch, làm tăng thêm viêm và tổn thương phổi.
1.1.2.3. Xẹp phổi trong ARDS.
Nguyên nhân đầu tiên gây ra xẹp phổi là do hiện tượng giảm về số lượng
hoặc hoạt tính của chất surfactant [38]. Chất surfactant trong các phế nang,
với đặc tính làm giảm sức căng bề mặt, có tác dụng giữ cho các phế nang
không bị xẹp vào cuối thì thở ra và không bị giãn quá căng vào cuối thì hít
vào. Chất surfactant được tạo ra và dự trữ ở các tế bào phế nang type II [38].
Trong ARDS, các tế bào phế nang type II bị tổn thương nên chất surfactant bị
giảm đáng kể vì vậy dễ dẫn đến hiện tượng xẹp phế nang [40].
Hiện tượng xẹp phổi được xác định bằng chụp cắt lớp vi tính ngực thấy
các vùng không đồng nhất. Chụp cắt lớp vi tính được nghiên cứu từ những
năm 1980 đã giúp sang tỏ cơ chế sinh lí bệnh thay đổi của phổi ở bệnh nhân
ARDS [4]. Thêm vào đó, liên quan giữa độ giãn nở của với phổi bình thường,
giảm độ đàn hồi trong ARDS bởi vì giảm kích thước phổi, do phổi cứng được
biết đến với khái niệm “phổi nhỏ”[5].
1.1.2.4. Tăng áp lực động mạch phổi:


8

Tăng áp lực động mạch phổi được thừa nhận rộng rãi như là một đặc trưng
trong ARDS [6]. Nguyên nhân gây tăng áp lực động mạch phổi bao gồm phá
hủy nhu mô phổi, tắc đường hô hấp, co thắt mạch phổi do giảm oxy máy [7].

1.1.3. Các biện pháp điều trị
1.1.3.1. Điều trị hỗ trợ
Sử dụng an thần, giảm đau và giãn cơ trong thông khí nhân tạo
ARDS: hầu hết các bệnh nhân ARDS đều cần an thần và giảm đau trong quá
trình thông khí nhân tạo. Ngoài hiệu quả làm tăng dung nạp với máy thở,
thuốc an thần và giảm đau còn làm giảm tiêu thụ oxy, do đó có tác dụng gián
tiếp làm cải thiện oxy hóa máu động mạch.
Liệu pháp truyền dịch và kiểm soát huyết động trong ARDS: trong giai
đoạn đầu của ARDS cần hạn chế dịch để cân bằng dịch âm [8]. Nếu huyết
động không ổn định: có thể truyền dịch nhưng cần thận trọng và theo dõi sát
áp lực tĩnh mạch trung tâm (nên duy trì từ 8 - 12 cmH 2O), nước tiểu đồng thời
kết hợp với thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp.
Truyền máu: bệnh nhân ARDS có kèm thiếu máu, việc truyền máu để
nâng nồng độ hemoglobin được cho là có lợi trong cải thiện oxy hóa máu,
nhưng nếu Hb > 9 g/dL dường như không làm tăng lợi ích, trừ khi nồng độ
hemoglobin thấp hơn 7 g/dL hoặc có những nguyên nhân khác bắt buộc phải
truyền máu [9].
Kiểm soát nhiễm khuẩn: Bệnh nhân ARDS thường tử vong do viêm
phổi bệnh viện và nhiễm khuẩn, dẫn tới suy đa phủ tạng [10,11,12]. Các
nhiễm trùng thường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu...Sử dụng kháng
sinh theo “liệu pháp xuống thang” tỏ ra có nhiều ưu điểm và đã được nhiều
nghiên cứu chứng minh tính hiệu quả trong điều trị nhiễm khuẩn huyết hay
nhiễm khuẩn bệnh viện.


9

Lọc máu liên tục: các chất trung gian gây viêm như các Interleukin, yếu
tố hoại tử mô…đóng vai trò rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ARDS. Vì
vậy việc đào thải các cytokine tiền viêm được cho là có thể cải thiện được tiên

lượng ARDS. Một số nghiên cứu đã chứng minh được lọc máu liên tục có khả
năng cải thiện tình trạng phù phổi, hạ nhiệt, cải thiện tình trạng trao đổi khí, giảm
khả năng sản xuất carbon dioxide (CO2) []…Do đó hiện nay, lọc máu liên tục
được nhiều nơi trên thế giới áp dụng trong điều trị hỗ trợ ARDS.
1.1.3.2. Các điều trị khác:
Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS lượng calo thích hợp
bằng nuôi dưỡng đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa [44].
Chế độ ăn nhiều chất béo, giàu glutamin, arginine, acid béo omega - 3,
giảm carbohydrat làm giảm thời gian thông khí cơ học do giảm sản xuất CO2.
Kiểm soát glucose máu: những chứng cứ lâm sàng cho thấy có mối liên
quan giữa tình trạng tăng glucose máu với tiên lượng xấu của bệnh đồng thời
việc kiểm soát glucose mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân ARDS [9].
Dự phòng xuất huyết tiêu hóa, dự phòng thuyên tắc mạch.
Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu.
Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnh
chấn thương, viêm tụy cấp... có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp.
1.1.3.3. Thông khí nhân tạo trong điều trị ARDS
Đặc điểm chính của chiến lược thông khí bảo vệ phổi là thông khí nhân tạo
với thể tích khí lưu thông thấp (Vt khoảng 4-6 ml/kg cân nặng lý tưởng) và kiểm
soát áp lực bình nguyên ở mức tránh gây ra chấn thương phổi do căng giãn phế
nang quá mức (overdistension), đồng thời sử dụng PEEP để mở các phế nang
xẹp, duy trì áp lực cuối kỳ thở ra và hạn chế tình trạng xẹp phế nang có chu kỳ
(cyclic atelectasis). Chiến lược thông khí này được cho là phù hợp với cơ chế
bệnh sinh của ARDS và còn gọi là chiến lược thông khí Vt thấp [45].


10

Hình 1.1: Thông khí nhân tạo Vt thấp và Vt truyền thống trong ARDS []
Tuy nhiên, khi áp dụng thông khí nhân tạo theo chiến lược Vt thấp, các

nhà lâm sàng cũng đã chỉ ra những bất lợi của chiến lược thông khí này như:
Thông khí nhân tạo Vt thấp làm giảm thông khí phế nang, giảm thông khí
phút do đó thường làm nặng thêm tình trạng ưu thán với PaCO 2 tăng cao và
có thể dẫn đến toan hô hấp mất bù. Tình trạng ưu thán này đã được ghi nhận
rõ ràng rằng có thể không gây ra những tổn hại bằng việc cố gắng tăng thông
khí để đưa PaCO2 trở về bình thường. Nhiều nghiên cứu trong thông khí nhân
tạo ARDS cho thấy, hiện tượng tăng thán chấp nhận được với mức PaCO 2
tăng từ từ đến 80-100 mmHg và pH có thể giảm đến 7,2. Tuy nhiên, nếu có
kèm theo một số hiện tượng như giãn mạch, giảm co bóp cơ tim, phù não thì
tình trạng tăng PaCO2 sẽ có những ảnh hưởng xấu, đặc biệt đối với những
bệnh nhân có bệnh mạch vành hoặc tăng huyết áp [40], [45].
Để bù lại tình trạng giảm thông khí phút do Vt thấp, bệnh nhân thường tăng
nổ lực tự thở do đó gây ra tình trạng mất đồng bộ giữa bệnh nhân-máy thở
(patient-ventilator asynchrony) và làm tăng auto-PEEP. Điều này đòi hỏi phải


11

tăng sử dụng các thuốc an thần, giãn cơ trong quá trình thông khí, vì vậy làm
tăng nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến thuốc an thần - giãn cơ [45].
Việc sử dụng Vt thấp làm nặng thêm tình trạng xẹp phế nang do đó tăng
nguy cơ chấn thương phổi do xẹp, để hạn chế điều này người ta sử dụng PEEP
nhưng vấn đề khó khăn là làm thế nào điều chỉnh để đạt được PEEP tốt nhất.
Nếu sử dụng PEEP quá thấp thì sẽ không mở được các phế nang xẹp, áp lực
thở vào bóc tách phế nang cùng với sự phân chia áp lực giữa phần phổi được
thông khí và không được thông khí làm tổn thương phổi nặng thêm, ngược lại
PEEP quá cao lại gây ra chấn thương áp lực, chấn thương thể tích [45].
Thở máy theo chiến lược bảo vệ phổi (VCV - PCV)
Cài đặt ban đầu
• Vt: 6 - 8ml/kg (*) hoặc PC 30-32 cmH2O

• FiO2 100% trong giờ đầu
• PEEP/ FiO2: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO2" (Phụ lục C)
• Tần số < 35 l/phút sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu động
mạch (PaO2> 55 mmHg và PaCO2< 70 mmHg, pH > 7,20)
Mục tiêu thông khí nhân tạo
- PaO2 55-80mmHg hoặc SpO2 88-95%
- Pplateau <30cm H2O
• Nếu Pplateau >30 giảm mỗi lần Vt 1ml/kg (thấp nhất 4ml/kg)
• Nếu Pplateau <25, Vt <6ml/kg, tăng mỗi lần Vt 1ml/kg (tối đa 8ml/kg)
- pH >7,20
• Nếu pH 7,15-7,25 tăng tần số duy trì pH>7,20 hoặc PaCO2<70mmHg
• Nếu tần số =35 mà pH <7,15 tăng mối lần Vt 1ml/kg, cho thêm
NaHCO3
• Nếu pH > 7,45 giảm tần số hoặc Vt mỗi lần 1ml/kg


12

- I/E = 1/1 đến 1/2
-

(*) IBW (Ideal Body Weight - trọng lượng cơ thể lý tưởng) được ước

lượng theo công thức dựa vào giới tính và chiều cao của bệnh nhân
Nam: 50 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]
Nữ: 45,5 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]
1.1.3.4. Trao đổi oxy qua màng (Extracooporeal membrane oxygenation)
hay còn gọi là kĩ thuật tim phổi nhân tạo tại giường.
Kĩ thuật tim phổi nhân tạo đã được tiến hành ở nhiều trung tâm cho các
bệnh nhân sơ sinh, trẻ em và những bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp – suy

tim. Mục đích của ECMO là hỗ trợ trao đổi khí, cho phép giảm tác động của
các biện pháp thông khí nhân tạo qua đó giảm chấn thương liên quan đến thở
máy cho đến khi phổi hồi phục [13]. Ngoài ra, ECMO được chỉ định cho các
bệnh nhân giảm ô xy máu nặng, không đáp ứng với thở máy [13].
Theo tổ chức ECLS, tính đến năm 2008 đã có trên 2000 bệnh nhân người
lớn được áp dụng ECMO tại 145 trung tâm trên toàn thế giới. Sau dịch cúm
A/H1N1 năm 2009, số bệnh nhân được áp dụng kĩ thuật ECMO đã tăng lên
rất nhiều và tỉ lệ thành công
1.1.4. Các khó khăn trong điều trị ARDS
1.2. KĨ THUẬT TRAO ĐỔI OXY QUA MÀNG (ECMO)
1.2.1. Nguyên lí hoạt động
1.2.1.1. Lịch sử nghiên cứu và phát triển
Khởi điểm của kĩ thuật ECMO là hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể cho các
bệnh nhân phẫu thuật tim hở.
Năm 1953, Gibbon là người đầu tiên áp dụng thành công dụng cụ hỗ trợ
tưới máu và oxy hóa máu trong phẫu thuật tim hở [46]. Năm 1954, phát triển
kĩ thuật thuật cầu nối mạch máu trong phẫu thuật sữa tổn thương tim bẩm
sinh. Năm 1956, tại Mayo Clinic, Kirklin và cộng sự đã cải thiện dụng cụ của
Gibbon để sữa thành công cho bệnh nhân thiếu hụt vách liên nhĩ [47].


13

Một bước phát triển quan trọng trong quá trình này là phát triển màng trao
đổi oxy kéo dài. Kolobow là người tiên phong trong công việc này, dẫn đến sử
dụng màng silicon xoắn ốc cho phép trao đổi khí (làm giàu oxy và thải CO2).
Năm 1965, Rashkin và cộng sự đã sử dụng màng trao đổi oxy cho một
bệnh nhân sơ sinh suy hô hấp [48]. Đến năm 1969, Dorson và cộng sử báo
cáo đã áp dụng thành công màng oxy hóa (tim phổi nhân tạo) cho phẫu thuật
tim phổi ở bệnh nhân sơ sinh [49].

Năm 1970, Baffes và cộng sử đã sử dụng thành cộng ECMO ở bệnh nhi
tim bẩm sinh phải phẫu thuật.
Đến năm 1975, Bartlett và cộng sự lần đầu tiên đã áp dụng thành công
hệ thống ECMO để điều trị cho bệnh nhân suy hô hấp cấp nặng.
Năm 1982, Bartlett công bố công trình nghiên cứu với những kinh
nghiệm ban đầu cho 45 bệnh nhân sơ sinh [50]. Trong nghiên cứu này, ECMO
được thực hiện sau khí tiến hành các biện pháp hồi sức tích cực thất bại và chỉ
làm ở những trẻ được các thầy thuốc sơ sinh coi là hấp hối. Trong nghiên cứu
này cho thấy tỉ lệ trẻ được cứu sống bằng ECMO lên đến > 50% trong khi tỉ
lệ tử vong ước tính của nhóm này tại thời điểm đó là > 90%.
Trong hai thập kỉ tiếp theo đã có nhiều trung tâm áp dụng kĩ thuật
ECMO trong điều trị và mang lại kết quả khả quan. Tiếp sau các thử nghiệm
lâm sàng thành công ở trẻ sơ sinh, các thầy thuốc bắt đầu tính đến áp dụng
cho các bệnh nhân người lớn. Thật không may, đã có một số sai lầm trong
những năm đầu tiên điều trị bằng kĩ thuật ECMO dẫn đến ảnh hưởng đến việc
áp dụng kĩ thuật này ở người lớn. Cho đến năm 1996, các nhà khoa học Anh
đã công bố công trình nghiên cứu thử nghiệm ngẫu nhiên (randomized trial) ở
những trẻ sơ sinh trên tạp chí Lancet [17], được xem là thử nghiệm ngẫu
nhiên có đối chứng (controlled randomized trial) duy nhất xác định hiệu quả
của ECMO. Trong nghiên cứu này các tác giả đã so sánh tỉ lệ tử vong và tàn
tật của nhóm trẻ được điều trị hồi sức tích cực và nhóm được làm ECMO. Kết
quả của nghiên cứu này cho thấy nhóm làm ECMO có tỉ lệ tử vong là 32%


14

trong khí nhóm chỉ được hồi sức tích cực truyền thống là 59% với RR 0,64
[95%, CI 0,47 – 0,86; p = 0,004]
Với những lợi ích lớn như thế nên đến năm 1989 một liên minh tự
nguyện giữa các trung tâm đã được thành lập, với tên gọi là The

Extracorporeal Life Support Organisation (ELSO), với mục đích chia sẽ dự
liệu, so sánh thông tin và trao đổi ý kiến.
Cho đến năm 2010, theo tác giả Sanjiv Nichani có khoảng trên 110 trung
tâm ở 17 quốc gia đã thực hiện được kĩ thuật này. Với trên 35000 bệnh nhân đã
được ghi nhân kết quả điều trị và biến chứng. ELSO cũng đã phối hợp thực hiện
các nghiên cứu tiến cứu, xuất bản các hướng dẫn, đưa ra tiêu chuẩn thực hiện.
1.2.1.2. Nguyên lí hoạt động
ECMO (Extra Corporeal Membrane Oxygenation) là thiết bị hỗ trợ sự
sống với vòng tuần hoàn nhân tạo bên ngoài lấy máu từ bệnh nhân đến trao
đổi tại màng oxy hóa với chức năng làm giàu oxy và thải carbonic, sau đó
máu đã trao đổi về lại vòng tuần hoàn của bệnh nhân. Đây là hệ thống hỗ trợ
tim và/hoặc phổi tạm thời cho các bệnh nhân suy hô hấp nặng hoặc suy tim,
sốc tim nặng trong thời gian chờ sửa chữa, điều trị nguyên nhân và hồi phục.
Với vai trò hỗ trợ tim (chức năng bơm) để đảm bảo tưới máu và phổi (oxy
hóa máu) khác nhau nên có hai cách thiết lập hệ thống ECMO khác nhau là
ECMO tĩnh mạch – động mạch (VA ECMO) được áp dụng để hỗ trợ tim và/hoặc
cả tim phổi và tĩnh mạch – tĩnh mạch (VV ECMO) để áp dụng hỗ trợ phổi.
Dòng tuần hoàn được tạo ra bởi một bơm li tâm, máu được hút ra từ tĩnh
mạch lớn, được bơm này đẩy đến hệ thống màng trao đổi oxy làm giàu oxy và
thải khí carbonic từ đó máu được trở về cơ thể vào bằng động mạch (VA
ECMO) trong trường hợp sốc tim hoặc suy cả tim - phổi hoặc bằng đường
tĩnh mạch lớn (VV ECMO) để hỗ trợ cho các trường hợp suy hô hấp cấp
nặng. Chính tình trạng này cho phép tim và/ hoặc phổi được nghỉ ngơi tránh
làm tổn thương thêm do thuốc hoặc do thở máy. Hiệu quả của oxy hóa máu
phụ thuốc vào mối liên quan giữa dòng máu qua bơm (số vòng quay của bơm)


15

và cung lượng tim của bệnh nhân. Oxy máu của bệnh nhân sẽ tăng lên khi lưu

lượng dòng qua máy ECMO tăng lên. ECMO tĩnh mạch – tính mạch có hiệu
quả thải CO2 tốt hơn. Lưu lượng khí oxy qua màng oxy hóa nên đặt gấp đôi
tốc độ lưu lượng dòng ECMO. Với lưu lượng dòng ECMO tạo một cung
lượng bằng khoảng 2/3 cung lượng tim, và lưu lượng khí oxy qua bơm gấp
đôi lưu lượng dòng ECMO thì gần như toàn bộ CO2 được thải ra qua màng
oxy hóa.
ECMO tĩnh mạch – động mạch: cho phép hỗ trợ tình trạng suy chức
năng bơm của tim nặng (thường kèm suy hô hấp), thường gặp do viêm cơ tim
cấp tính, sau nhồi máu cơ tim, sau ngừng tuần hoàn hoặc sau phẫu thuật tim.
Hệ thống này thường dung canul nhỏ, có thể tiến hành đặt qua da nên thường
được triển khai nhanh chóng trong can thiệp hồi sức. ECMO tĩnh mạch – tĩnh
mạch tránh tổn thương động mạch nghiêm trọng và cũng như tắc mạch do khí
hay cục máu đông. ECMO tĩnh mạch – tĩnh mạch tạo áp lực thấp trên hệ
thống dây và màng trao đổi oxy làm kéo dài được thời gian sử dụng màng
trao đổi oxy.
1.2.1.3. Cấu tạo hệ thống ECMO
Về cơ bản, tuần hoàn ECMO bao gồm ống thông, hệ thống dây ECMO,
bơm và màng trao đổi oxy.
* Bơm
Hầu hết các loại ECMO sử dụng hai loại bơm, bơm cơ học và bơm ly
tâm. Bơm ly tâm gồm có cánh quạt hình nón làm bặng nhựa trơn nhẵn, bơm
có thể quay nhanh đến 3000 vòng/phút đẩy máu đi bằng lực ly tâm. Bơm ly
tâm có thể tạo áp lực đến 900mmHg. Dòng máu phụ thuộc vào tiền gánh và
hậu gánh do đó không có mối tương quan nào cố định tốc độ máu và dòng
máu, cần phải có dòng chảy trong vòng tuần hoàn ECMO, bơm có thể hoạt
động nếu có ít khí trong đó nhưng sự bị bất hoạt nếu có 30-50 ml khí trong
dây ECMO, nếu trong trường hợp thiếu dịch áp lực âm hút vào trở nên âm


16

hơn trong khi tốc độ bơm vẫn hằng định tuy nhiên tốc độ dòng máu sẽ giảm.
Trong quá trình ECMO VA sức cản mạch hệ thống thay đổi liên quan đến
dòng tuần hoàn và tốc độ của bơm, bơm hỏng (thất bại) trong quá trình
ECMO VA có thể là hậu quả dòng máu bị đảo ngược ở tuần hoàn ECMO.
Bảng 1.2. Bơm cơ học có chiều dài của ống ¼ đến 5/8 inch (đường kính
trong)
Bơm cơ học
Mô tả
Tắc, không phụ thuộc vào hậu gánh
Ưu điểm Mồi thể tích nhỏ

Bơm ly tâm

Rẻ
Nhược

Không xảy ra tình trạng dòng chảy bị đảo ngược
Tạo ra áp lực âm hoặc dương quá mức

điểm

Nguy cơ vỡ hoặc rách hệ thống dây
Nguy cơ lượng khí lớn vào hệ thống dây

Hình 1.2: Bơm cơ học máy Terumo.Vincent Pellegrino


17

* Màng ECMO
Từ những năm 1980 đến đầu năm 2000 các trung tâm đã sử dụng màng
silicone hoặc màng trao đổi oxy bằng sợi rỗng polypropylence trong tuần
hoàn ECMO. Mặc dù các loại oxygenator này ưu điểm hơn hẳn oxygenator
dạng bong bóng hoặc đĩa. Thế hệ mới nhất của màng trao đổi oxy bằng sợi
rỗng được làm bằng polymethylpentene (PMP). Không giống như sợi
polypropylence, màng PMP tách hoàn toàn giai đoạn máu và khí. Màng trao
đổi PMP được sử dụng rộng rãi ở Châu Âu, Úc và New zeland và gần đây
cũng đã được chấp thuận tại Mỹ. Màng PMP có nhiều ưu điểm hơn các loại
màng khác như dễ sử dụng, tuổi thọ màng lâu hơn, giảm nguy cơ tan máu,
giảm nguy cơ giảm tiểu cầu cũng như trao đổi oxy tốt hơn. Những công nghệ
kỹ thuật tốt hơn bao gồm phủ lớp thuốc sinh học tương thích trên màng giúp
hạn chế nguy cơ hình thành huyết khối và giảm nguy cơ gây phản ứng viêm
Hiện tại hai loại màng được sử dụng phổ biến ở châu Á là màng
CAPIOX EBS (Terumo) và màng Quadrox ID Adult (Maquet), chúng có đặc
tính như sau:
Bảng 1.3.
CAPIOX EBS
Chất liệu
Polymethylpentene
Thể tích dịch mồi dây quả
470ml
Dòng máu tối đa
7 lit/phút
Áp lực tối đa
1000 mmHg
Hiệu quả diện tích màng trao 2,5m2
đổi khí
Tốc độ vòng quay tối đa

3000 vòng/phút

Quadrox ID Adult
Polymethylpentene
250
7 lít/phút
1,8 m2


18

Hình 1.3. Màng ECMO hãng Terumo
* Canuyn ECMO
Ống thông được thiết kế để sao cho dòng lớn nhất mà làm gây tổn
thương tế bào máu ít nhất. Chất liệu: chất liệu làm catheter phải dẻo và không
bị biến dạng. Catheter dẻo quá có thể dễ bị xoắn, gập làm cản trở dòng chảy.
Catheter cản tia X nên có thể kiểm tra lại vị trí trên XQ.

Hình 1.4: Ống thông đường vào tĩnh mạch

Hình 1.5: Ống thông đường vào động mạch
Một cannula hai nòng: trong trường hợp VVECMO có thể dùng canul
hai nòng như sau:
- Đầu hút máu ra có hai vị trí ở tĩnh mạch cảnh trong và tĩnh mạch chủ
dưới xuống dưới tĩnh mạch gan (hình).


19

- Đầu bơm máu trở về: tâm nhĩ phải, dòng máu phun vào hướng về phía

van ba lá.

Hình 1.6. Các cách đặt canul trong kĩ thuật ECMO
Lớp ngoài của catheter: máu tiếp xúc với vật liệu nhân tạo sẽ hoạt hóa
quá trình đông máu và hệ thống bổ thể, hệ thống Kalikrein-kinnin, bạch cầu
và tiểu cầu. Do đó lớp áo ngoài của catheter cần ngăn ngừa hình thành fibrin
ở ngoài catheter và hình thành cục máu đông. Một số lượng nhỏ huyết khối có
thể ảnh hưởng đến dòng chảy đặc biệt khi catheter đặt vào mạch máu nhỏ,
hẹp hoặc khi lỗ bên hút máu ra của catheter bị bít tắc sẽ ảnh hưởng đến dòng
máu hút ra . Ống thông hiện đại có lớp áo sinh học làm giảm sự hoạt hóa của
quá trình tắc mạch. Lớp áo heparin làm giảm quá trình viêm nhưng lại làm


20

tăng nguy cơ giảm tiểu cầu do heparin (HIT) do vậy canuyn có lớp áo
bivalirudin , và para-methoxyethylamphetamine được ra đời để thay thế,
catheter này vừa làm giảm được phản ứng viêm thông qua bradykinin, bạch
cầu đơn nhân đồng thời cũng khắc phục được quá trình giảm tiều cầu so với
catheter có lớp áo là heparin (14). Tiếp đến những lớp áo sinh học mới hơn đã
ra đời được phát triển để tương thích hơn với lớp nội mạc mạch máu. Catheter
đã được phủ một lớp bên ngoài có chứa các nhóm để đẩy các protein điện tích
âm và tiểu cầu đồng thời tạo ta một lớp điện tích âm giữa máu và bề mặt của
catheter do vậy nó giảm được nguy cơ tắc mạch cho bệnh nhân. Các loại
catheter thường được sử dụng của Marquet và Terumo. Dưới đây là các loại
kích thước canul tương ứng với lưu lượng máu.
Bảng 1.4. Chọn canuyn theo lưu lượng dòng
Catheter động mach

Catheter tĩnh mạch

15

l/phút
2,3

l/phút
1,5

17

3,0

2,0

19

3,9

2,7

21

5,0

3,5

23

6,5

4,5

Đường kính (Fr)

Nguy cơ tan máu sẽ tăng khi áp lực trên 250mmHg
* Đường vào ECMO
VA ECMO. Đặt canul tĩnh mạch – động mạch
Trong ECMO trung tâm BN được mở ngực trong phòng mổ, thầy thuốc
đặt ống thông ECMO lấy máu ra từ nhĩ phải và máu được trả về đoạn gần của
động mạch chủ lên. Với ECMO VA ngoại vi chúng ta có thể đặt ống thông
bằng phương pháp bộc lộ mạch máu hoặc là đặt qua da, máu được lấy ra từ
tĩnh mạch lớn của cơ thể như lấy máu tĩnh mạch chủ dưới qua tĩnh mạch đùi


21

còn máu trở về được trả qua động mạch chủ thông qua động mạch đùi, động
mạch nách hoặc động mạch cảnh. Đường về là động mạch cảnh hoặc động
mạch nách sẽ tránh được nguy cơ mất cân bằng tưới máu giữa nửa người trên
và dưới khi mà BN có tổn thương phổi. Tuy nhiên đường về ECMO qua động
mạch đùi vẫn được ưu tiên hơn bởi vì các BN cần hỗ trợ ECMO VA có thể có
nguy cơ ngừng tuần hoàn bất cứ lúc nào trước khi chạy được máy ECMO do
vậy nếu đường về là đường động mạch cảnh và động mạch nách sẽ bị ảnh
hưởng nếu BN cần cấp cứu ngừng tuần hoàn. Hơn nữa đường về qua động
mạch cảnh và động mạch nách sẽ chăm sóc khó hơn trong quá trình theo dõi
và thay băng hàng ngày. Còn nếu đường về là đường động mạch đùi thì BN
có thể vừa tiến hành cấp cứu ngừng tuần hoàn vừa tiến hành thiết lập đường
mạch máu và quá trình chăm sóc ống thông cũng thuận tiện hơn. Tuy nhiên
đường về mạch máu qua động mạch đùi cũng có nhược điểm sẽ làm giảm

tưới máu của chân đặt ống thông, tuy nhiên chúng ta cũng có thể khắc phục
được nhược điểm này bằng cách nối một đường tưới máu từ đường về của hệ
thống ECMO xuống động mạch đùi (vị trí thấp hơn chỗ đặt ống thông đường
về) để đảm bảo tưới máu cho chân đó. Ngoài ra cũng còn một nhược điểm
nữa của đường về ECMO qua động mạch đùi đó là có thể gây ra hiện tưới mất
cân xứng tưới máu giữa nửa người trên và dưới trong trường hợp chức năng
phổi tồi và chức năng thất trái cải thiện tuy nhiên lúc đó ta cũng có thể theo
dõi phát hiện và chỉnh thông số máy thở để hạn chế biến chứng này ,.
VV ECMO. Đặt Cannula ECMO: tĩnh mạch – tĩnh mạch
Có hai phương pháp đặt cannula ECMO: phương pháp Seldinger hoặc
phẫu thuật mạch máu. Có hai cách dùng cannula: một cannula hai nòng
(Avalon Ellite) hoặc hai cannul đơn.
o Hai cannul đơn:


22

- Đường máu ra: đặt cannul vào tĩnh mạch đùi, qua tĩnh mạch chậu. Đầu
xa của cannul này không được quá tĩnh mạch gan (hình)
- Đường máu về: tĩnh mạch cảnh trong bên phải hoặc qua tĩnh mạch đùi
vào tĩnh mạch chủ dưới với đầu xa nằm ở tâm nhĩ (hình)
o Một cannula hai nòng: đặt vào tĩnh mạch cảnh trong bên phải:
- Đầu hút máu ra có hai vị trí ở tĩnh mạch cảnh trong và tĩnh mạch chủ
dưới xuống dưới tĩnh mạch gan (hình)
- Đầu bơm máu trở về: tâm nhĩ phải, dòng máu phun vào hướng về phía
van ba lá.

Hình 1.7. Các cách đặt canul tĩnh mạch – tĩnh mạch

23

1.2.2. Chỉ định và chống chỉ định ECMO
ECMO được chỉ định khi có tình trạng suy hô hấp/tuần hoàn nghiêm
trọng có khả năng đảo ngược mà không đáp ứng với các điều trị thường quy
và luôn được áp dụng theo quyết định hồi sức.
1.2.2.1. Chỉ định và chống chỉ định ECMO trong suy hô hấp cấp
Trước đây, chỉ định ECMO cho ARDS gồm: giảm oxy máu không đáp
ứng với các biện pháp thông khí nhân tạo tối ưu (sử dụng chiến lược bảo vệ
phổi với VT thấp, PEEP cao).
* Chỉ định
Nên đối với tình trạng suy hô hấp nặng không đáp ứng với các phương
thức thông khí nhân tạo tối ưu như dưới đây:
- Trong vòng 3 giờ: PaO2/FIO2 <50 với FIO2 >80%
- Hoặc trong vòng 6 giờ với: PaO2/FIO2 <80 với FIO2>80% với pH
<7·25 (tăng tần số máy thở lên 35 lần/phút) với Pplat < 32 cm H2O
- Cân nhắc chỉ định ECMO khi PaO 2/FIO2 < 100 với PEEP ≥ 10 cmH 2O
để chuyển đến các đơn vị đã sẵn sàng tiến hành ECMO.
* Chống chỉ định
- Chảy máu não
- Chống chỉ định dùng chống đông
- Tiên lượng không có khả năng hồi phục
- Thở máy kéo dài > 7 ngày.
* ECMO trong ARDS
Theo hướng dẫn của ELSO, ECMO được quan tâm khi những bệnh nhân
người lớn mắc tiên lượng tỉ lệ tử vong quá 50% [27]
Hội chứng suy hô hấp cấp giảm oxy máu trơ (refractory hypoxemic
ARDS) được định nghĩa phổi không đảm bảo chức năng trao đổi khí với
PaO2/FiO2 < 100. Mặc dù còn nhiều tranh cãi do liên quan đến kĩ thuật

24

ECMO trong giai đoạn ban đầu, nên có những tiêu chuẩn khác nhau, lựa chọn
chỉ định ECMO chưa thống nhất.
Nhưng ở Legacy Emanuel Medical Center, Portland, Hoa Kỳ đã áp dụng
một protocol thống nhất. Những nghiên cứu gần đầy của các tác giả Peek G
và Mugford [Lancet 2009;374:1351–63] cho thấy ECMO đã cải thiện tỉ lệ tử
vong của bệnh nhân ECMO.
Ở trung tâm ở Legacy Emanuel Medical Center (LEMC), Portland, Hoa
Kỳ, ECMO được chỉ định cho những bệnh nhân cần hỗ trợ tim phổi cấp tính,
đuối nước, sốc trơ (refractory shock), hạ thân nhiệt, tình trạng đờ cơ tim sau
nhồi máu cơ tim (myocardial stun) và chấn thương phổi. Theo LEMC thì
ECMO được chỉ định:
- Cho cả nhóm hỗ trợ tim và phổi
- Giảm oxy máu (không do tim) nặng
- Toan hô hấp cấp không đảo ngược được bằng các biện pháp thông khí
nhân tạo
Mặc dù đã tối ứu hóa về thông khí nhân tạo theo chiến lược bảo vệ phổi,
thông khí nằm sấp, thở máy cao tần HFO…
Tiêu chuẩn CESAR:
- Tuổi từ 18 - 65
- Điểm Murray 3.0 hoặc tăng CO2 máu với pH ≤ 7.2
Trong thực tế lâm sàng ECMO phải được đặt ra cho các bệnh nhân suy
hô hấp nặng đe dọa đến tính mạng, trừ trường hợp suy hô hấp không có khả
năng đảo ngược.
Theo nghiên cứu REVA [28]
Các tác giả lấy mức PaO2/FIO2<50 mặc dùy mức PEEP 10–20 cm H2O
và FIO2>80%; Pplat>35 cm H2O, với các biện pháp thông khí nhân tạo tích
cực theo chiến lược bảo vệ phổi VT thấp nhất là 4ml/kg.

25

Trong nghiên cứu này các tác giả không chỉ định ECMO cho những bệnh
nhân hấp hối và suy đa tạng với SOFA > 15 điểm.
Trong một nghiên cứu khác là ANZ ECMO [29], ECMO được chỉ định
cho các bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển khi PaO2/FIO2<60; PaCO2 >100
mm Hg với PaO2/FIO2<100. Trong nghiên cứu này các tác giả chống chỉ
định ECMO cho những bệnh nhân tổn thương thần kinh nặng, không có khả
năng hồi phục, xơ gan với dịch cổ trường hoặc bệnh não, giãn tĩnh mạch thực
quản, chảy máu tiêu hóa
Tuy nhiên, có nhiều tác giả thấy thời gian để thực hiện ECMO là quan
trọng nên đã đưa ra các mốc rất sớm sau khi được hồi sức tích cực. Trong
nghiên cứu ECMOnet [33]. ECMO được chỉ định cho các bệnh nhân có chỉ số
oxy > 30, PaO2/FIO2 <70 với PEEP ≥15 cm H2O mặc dù đã được hồi sức tích
cực tại trung tâm có khả năng làm ECMO mà pH <7·25 trong ≥2 h; huyết
động không ổn định. Các tác giả đã cân nhắc chỉ định ECMO trong những
trường hợp PaO2/FIO2 <100 với PEEP ≥10 cm H2O để chuyển sẵn đến các cơ
sở có thể tiến hành ECMO. Chống chỉ định ECMO cho những trường hợp
chảy máu nội sọ hoặc các chống chỉ định dùng chống đông, bệnh nền tiên
lượng không có khả năng hồi phục hoặc thở máy kéo dài > 7 ngày.
Theo các tác giả tại bệnh viện Hoàng gia Adelaide (Úc), ECMO được chỉ
định cho các trường hợp suy hô hấp với: PaO2/ FiO2 < 80 hoặc PaO2/ FiO2 <
100 và PaCO2 >100mmHg kéo dài trên 1 giờ mặc dù đã được áp dụng các
biện pháp thông khí nhân tạo tối ứu (đã được huy động phế nang, thông khí
nằm sấp, hít prostacyclin)
Trong nghiên cứu EOLIA (NCT01470703) [31]: ECMO được chỉ định
khi tình trạng suy hô hấp nặng không đáp ứng với các phương thức thông khí
nhân tạo tối ưu kéo dài

- Trong vòng 3 giờ: PaO2/FIO2 <50 với FIO2 >80%