Nhận xét một số yếu tố liên quan đến tình trạng tử vong trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng tại bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Chấn thương sọ não là những thương tổn xương sọ
và/hoặc nhu mô não do chấn thương, là bệnh cảnh lâm sàng
thường gặp trong cấp cứu ngoại khoa. Hội phẫu thuật thần
kinh Mỹ chia CTSN thành 3 nhóm chính (1997): CTSN nhẹ
(GCS = 13-15), CTSN trung bình (GCS = 9-12) và CTSN nặng
(GSC = 3-8). Tại các nước phát triển, tai nạn giao thông là
nguyên nhân của 40-50% trường hợp CTSN, trong khi tại Việt
Nam là 75-90% [1-4]. Sau nguyên nhân do tai nạn giao thông
là tai nạn lao động, tai nạn thể thao, bạo lực. CTSN là một
trong những nguyên nhân chính gây tử vong, cao nhất tại các
nước đang phát triển, các nước nghèo. Mỗi năm nước Mỹ có
1,6 triệu bệnh nhân CTSN mới mắc, 52 000 tử vong và 90 000
người mang di chứng suốt đời [4]. Số bệnh nhân CTSN mỗi
năm tại Anh là 1,2 triệu; tại Ấn Độ mỗi năm có gần 5 triệu
bệnh nhân CTSN [3]. Tổng số bệnh nhân CTSN/100 000
dân/năm của một số nước dao động từ 180-430 người. Nếu
tính theo tỷ lệ CTSN của Thụy Điển (2003), tại Việt Nam mỗi
năm có 260 000 bệnh nhân CTSN [3, 5]. Tại khoa Cấp Cứu
Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Hải Dương mỗi năm có 30-40 bệnh
nhân tử vong hoặc bệnh nhân nặng (gia đình xin về) do CTSN.
Kết quả của điều trị chấn thương sọ não, nhất là những
CTSN nặng phụ thuộc vào việc quản lý ban đầu các CTSN,
việc điều trị tại các cơ sở chuyên khoa và chăm sóc, theo dõi
lâu dài sau đó. Tại các nước phát triển, quản lý CTSN được


2

thực hiện ngay từ khi xảy ra tai nạn, thái độ xử trí đúng ngay
từ đầu kết hợp với các tiến bộ chẩn đoán và hồi sức, can thiệp
chính xác đã giúp giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và thương tật.
Tại Việt Nam trong 30 năm qua đã ứng dụng nhiều tiến
bộ trong chẩn đoán, hồi sức làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong
do CTSN. Tuy nhiên, việc xử trí ban đầu các CTSN còn nhiều
bất cập do hệ thống cấp cứu ban đầu chưa được tổ chức tốt,
các cơ sở chuyên khoa sâu chưa nhiều trong cả nước … dẫn
tới không ít các trường hợp tử vong đáng tiếc, hoặc làm nặng
thêm tình trạng bệnh gây khó khăn cho điều trị. Để có cái
nhìn tổng thể về các nguyên nhân tử vong do CTSN, nhất là
các nguyên nhân có thể phòng tránh, chúng tôi nghiên cứu đề
tài: "Nhận xét một số yếu tố liên quan đến tình trạng tử
vong trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng tại
bệnh viện đa khoa tỉnh Hải Dương" nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh của bệnh
nhân tử vong do chấn thương sọ não kín tại Khoa Cấp
Cứu.
2. Xác định một số yếu tố liên quan đến tình trạng tử vong
trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. NHẮC LẠI GIẢI PHẪU VÀ SINH LÝ TUẦN HOÀN NÃO LIÊN
QUAN ĐẾN CTSN

1.1.1. Da và tổ chức dưới da

Bao phủ hộp sọ là da và tổ chức dưới da gồm 4 lớp. Từ
ngoài vào trong gồm da, tổ chức dưới da, cân Galea, màng
xương (dính sát xương vòm sọ). Những thành phần này có
thể tổn thương từng phần hoặc hoàn toàn trong CTSN.
1.1.2. Hình thể ngoài hộp sọ
Sọ được cấu tạo do 22 xương hợp lại, trong đó có 21
xương sọ gắn lại với nhau thành khối bằng các đường khớp
bất động, chỉ có xương hàm dưới liên kết với khối xương trên
bằng một khớp động.
Sọ gồm hai phần:
- Sọ thần kinh hay sọ não, tạo nên một khoang rỗng, chứa
não bộ. Hộp sọ có hai phần là vòm sọ và nền sọ
- Sọ tạng hay sọ mặt có các hốc mở ra phía trước: hốc mắt,
hốc mũi, ổ miệng.
1.1.3. Màng cứng và mạch máu của màng cứng
Màng cứng bao phủ mặt trong của hộp sọ, dính sát vào
xương vòm sọ và nền sọ, đặc biệt là ở các đường khớp hay
các lỗ, khe cho mạch máu và dây thần kinh đi qua.
Màng cứng cùng với mặt trong của vòm sọ tạo nên các
xoang tĩnh mạch gồm:


4

- Xoang tĩnh mạch màng cứng nhóm sau trên: hội lưu,
xoang dọc trên, xoang dọc dưới, xoang thẳng, xoang chẩm,
xoang ngang và xoang sigma.
- Xoang tĩnh mạch nhóm trước dưới: Xoang hang, xoang
đá trên,xoang đá dưới, đám rối nền, xoang bướm đỉnh và các
tĩnh mạch mắt trên, mắt dưới.

Động mạch màng não trước và động mạch màng não sau
nằm sát ngoài màng cứng, chấn thương gây tổn thương
những động mạch này tạo thành máu tụ ngoài màng cứng.
1.1.4. Màng nhện, hạt màng nhện, màng mềm, khoang
dưới nhện
* Hạt màng nhện (hạt pacchioni)
Là những nụ nhỏ của màng nhện đâm xuyên qua màng
cứng để đổ vào xoang tĩnh mạch, từ đó dịch não tủy được hấp
thu vào máu. Có những hạt đào lõm sâu vào xương sọ, chúng
thường tập trung thành từng nhóm nhất là dọc theo tĩnh mạch
dọc trên. Vì vậy khi khoan xương sọ nên tránh đường giữa,
cách đường giữa khoảng 2 cm để tránh tổn thương xoang và
hạt Pacchioni gây chảy máu.
* Màng nhện: Nằm trong và áp sát với màng cứng.
* Màng mềm: Nằm áp sát vỏ não.
* Khoang dưới nhện: Nằm giữa màng nhện và màng
mềm. Khoang dưới nhện chứa dịch não tủy và các mạch máu
não, các tĩnh mạch não vận chuyển máu đã nuôi não về các
xoang tĩnh mạch.


5

1.1.5. Hình thể ngoài của não
Đại não được khe não dọc chia thành hai bán cầu. Mỗi
bán cầu có ba mặt: Ngoài, dưới, trong. Trên bề mặt bán cầu
đại não có các rãnh não. Trong đó những rãnh nằm giữa các
thùy gọi là rãnh gian thùy. Đại não có 5 thùy là thùy trán, thùy
đỉnh, thùy thái dương, thùy chẩm và thùy viền. Tại mỗi thùy
có các rãnh nhỏ để chia thành nhiều hồi.

1.1.6. Hình thể trong của não
Não bộ chia thành nhiều vùng và mỗi vùng có chức năng
riêng rẽ hoặc phối hợp. Tuy nhiên, ở bất cứ vùng nào cũng
bao gồm chất xám và chất trắng.
 Chất xám ở đại não có ở hai nơi: vỏ não và nhân nền.
Vỏ não là nơi tận cùng của tất cả các đường cảm giác và là
nơi xuất phát của các đường vận động tự ý. Vỏ não có một số
vùng có chức năng chính như vùng vận động ở hồi trước trung
tâm, vùng cảm giác thân thể ở hồi sau trung tâm, vùng thính
giác thuộc hồi thái dương trên, vùng thị giác thuộc rãnh cựa
và các hồi não liền kề thùy chẩm. Nhân nền bao gồm nhân
đuôi, nhân bèo, phức hợp hạnh nhân và nhân trước tường.
 Chất trắng được tạo nên bởi ba loại sợi: Sợi phóng
chiếu, sợi mép và sợi liên hợp. Sợi phóng chiếu là những sợi từ
vỏ đại não đi xuống các vùng não bên dưới và tủy sống hay
các sợi đi từ đồi thị lên vỏ não. Các sợi phóng chiếu này tạo
nên bao trong. Sợi mép tạo nên các sợi liên hợp hai bán cầu
với nhau gọi là mép gian bán cầu bao gồm: Thể trai, vòm và
mép trước. Sợi liên hợp liên hệ các vùng não trong cùng một
bán cầu với nhau gồm hai loại sợi là sợi dài và sợi ngắn.


6

1.1.7. Hệ thống não thất
 Não thất bên: Mỗi bán cầu não có một não thất bên
thông với thất III bởi lỗ Monro. Não thất bên là một hố nằm cuốn
quanh nhân đuôi đồi thị và cuống não. Gồm có 3 sừng tụm lại ở
một nơi gọi là ngã ba. Sừng trán cách đầu trước của não độ
3cm, sừng chẩm cách đầu sau độ 2cm và sừng thái dương.

 Não thất III: Não thất III thông với não thất IV bởi cống
Sylvius.
 Não thất IV: Não thất IV là chỗ phình của ống tủy nằm
giữa hành cầu não (về phía trước) và tiểu não (về phía sau)
thông với khoang dưới nhện bởi lỗ Magendie và thông với tủy
sống bởi lỗ Luschka.
1.1.8. Động mạch cấp máu cho đại não
Có hai động mạch cấp máu cho đại não: Động mạch nền
và động mạch cảnh trong. Động mạch nền là sự hợp lại của
hai động mạch đốt sống và đi lên trong rãnh nền ở mặt trước
cầu não. Khi đến hết rãnh này nó chia thành hai nhánh tận là
hai động mạch não sau, cấp máu cho phần chẩm thái dương
của mặt dưới bán cầu đại não. Động mạch cảnh trong tách ra
từ xoang cảnh, đi qua bốn đoạn: Cổ - đá - xoang hang - não và
tận cùng là hai nhánh gồm động mạch não trước và động
mạch não giữa. Động mạch cảnh trong cấp máu cho hầu hết
bề mặt bán cầu đại não.
1.2. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA CTSN NẶNG

Chấn thương xảy ra khi đầu cố định hay di động hoặc các
vật tác động vào đầu khác nhau sẽ gây ra mức độ tổn thương
sọ não khác nhau. Khi đầu cố định có một lực tác động vào


7

đầu sẽ gây tổn thương tại vùng bị tác động bởi lực bên ngoài,
tổn thương này phụ thuộc vào hình dạng của vật và lực tác
động vào đầu. Khi đầu di động thì thương tổn gây ra do cả hai
lực tác động vào gồm lực tác động trực tiếp và lực do quán

tính gây ra. Lực do quán tính đó là hiện tượng tăng tốc và
giảm tốc gây ra. Khi đầu đang di động bị va đập vào một vật
cản làm đầu dừng lại đột ngột, lực này tác động lại làm đầu bị
hất lại về phía đối diện. Chính sự tăng tốc và giảm tốc này
làm não bị văng, lắc vào các chỗ gồ ghề của mặt trong xương
sọ như trần hố mắt, cánh xương bướm...và va vào cân như
liềm não, bờ tự do của lều tiểu não... làm não bị giập ngay vị
trí va đập. Khi não bị hất lại bên đối diện lại va đập vào màng
cứng và xương sọ gây nên tổn thương giập não đối diện với vị
trí bị va đập trực tiếp. Ngoài ra do tác dụng của lực quán tính,
các tổ chức trong sọ bị văng lắc so với hộp sọ và màng cứng
cố định gây ra sự giằng xé và căng các tổ chức trong hộp sọ
làm tổn thương các tổ chức đó.
- Động mạch: Khi bị co kéo có thể rách một phần tạo
nên phình mạch do chấn thương hay giả phình mạch hoặc
thông động tĩnh mạch, có thể bị bong lóc nội mạc mạch
máu gây tắc mạch.
- Tĩnh mạch: Có thể bị xé rách, dập hoặc bị tắc gây nên
tụ máu dưới màng cứng hoặc ổ nhuyễn não.
- Cuống tuyến yên: Khi bị tổn thương gây đái nhạt.


8

- Thần kinh: Do các dây thần kinh phải đi các lỗ hoặc các
ống ở nền sọ nên khi xương sọ bị vỡ có thể làm tổn thương,
đụng dập hoặc bị đứt các dây thần kinh khi bị co kéo mạnh.
- Thân não: Có thể bị xoắn vặn va đập vào lỗ chẩm, lều
tiểu não gây đụng dập. Tiên lượng trường hợp này rất nặng.
Từ những thương tổn não, mạch máu, thần kinh có thể

dẫn đến những thương tổn thứ phát như tụ máu nội sọ, ứ trệ
tuần hoàn, phù não, giãn não thất gây tăng áp lực nội sọ.
Trong CTSN ngoại trừ chấn động não nhẹ, các CTSN vừa và
nặng đều bị tổn thương nguyên phát và tổn thương thứ phát.
Trong đó tổn thương thứ phát là nguyên nhân chính gây tử
vong.
1.3. TỔN THƯƠNG GIẢI PHẪU TRONG CTSN

1.3.1. Tổn thương xương sọ
Xương sọ có thể bị tổn thương tại vòm hoặc nền sọ.
Khoảng 8% CTSN nặng có tổn thương xương sọ. Trong máu tụ
ngoài màng cứng, 87,68 % bệnh nhân cố tổn thương xương
sọ[6]. Tổn thương xương sọ phụ thuộc vào nguyên nhân tai
nạn, lực tác động, đầu cố định hay di động, tuổi, giới, cấu trúc
xương sọ. Xương sọ có thể vỡ thành đường nứt, nhiều đường
hoặc lún sọ. Tùy từng mức độ vỡ xương khác nhau có thể gây
tổn thương rách màng cứng, nhu mô. Ngoài ra vỡ nền sọ có
thể gây tổn thương mạch máu hoặc dây thần kinh sọ.
1.3.2. Máu tụ ngoài màng cứng (NMC)
Được hình thành do máu chảy từ lớp xương xốp của
xương sọ, từ động mạch màng não giữa hoặc xoang tĩnh


9

mạch. Máu tụ ngoài màng cứng hay gặp nhất vùng thái
dương. Khối máu tụ lớn hơn 20 gr thường gây chèn ép, tăng
áp lực trong sọ và nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân. Phẫu
thuật lấy bỏ khối máu tụ, giải phóng chèn ép, cầm máu là
phương pháp điều trị hiệu quả đối với tụ máu NMC. Đối với tụ

máu NMC vùng hố sau thì khối máu tụ nhỏ hơn vẫn có chỉ
định phẫu thuật.
1.3.3. Máu tụ dưới màng cứng (DMC)
Hình thành giữa màng cứng và vỏ não. Máu được chảy từ
tĩnh mạch cầu, tĩnh mạch vỏ não, động mạch vỏ não, xoang
tĩnh mạch. Dựa vào thời gian chảy máu, người ta chia thành
máu tụ DMC cấp tính (3 ngày đầu sau chấn thương), máu tụ
DMC bán cấp (từ ngày thứ 4 tới ngày thứ 21) và máu tụ DMC
mạn tính (sau ngày thứ 21).
1.3.4. Máu tụ trong não
Hình thành do tổn thương mạch máu trong nhu mô não.
Máu tụ có thể rất nhỏ hoặc lớn gây chèn ép. Máu tụ trong não
có thể có nhiều ổ tổn thương hoặc phối hợp với tụ máu NMC,
DMC, chảy máu dưới màng mềm. Ngoài ra xung quanh khối
máu tụ thường kèm giập não, phù não. Khối máu tụ lớn có thể
vỡ và tràn vào não thất.
1.3.5. Chảy máu dưới màng mềm
Chảy máu dưới màng mềm là tổ thương hay gặp nhất
trong chấn thương sọ não. Hơn 65% bệnh nhân bị CTSN điều
trị tại Việt Đức có chảy máu dưới màng mềm [1]. Chảy máu


10

dưới màng mềm có thể khu trú ở rãnh cuốn não, lan tỏa một
bán cầu hoặc lan tỏa cả hai bán cầu.
1.3.6. Tổn thương trục lan tỏa
Tổn thương trục lan tỏa lần đầu tiên được mô tả năm
1956 bởi Strich. Đây là tổn thương để lại di chứng thoái hóa
não trong thời gian sau chấn thương và được chẩn đoán dựa

vào hình ảnh cộng hưởng từ.
1.3.7. Chảy máu não thất
Chảy máu trong não thất có thể hình thành khối máu tụ
hoặc gây tắc sự lưu thông nước não tủy và hình thành não
úng thủy. Chảy máu não thất thường kèm theo chảy máu dưới
màng mềm hoặc do máu tụ lớn trong não vỡ vào trong não
thất gây nên tụ máu trong não thất.
1.4. SINH LÝ HỌC CỦA TUẦN HOÀN NÃO BỘ

Não được tưới máu bởi các động mạch não (xuất phát từ
hai hệ thống động mạch cảnh và động mạch đốt sống). Máu
trở về theo các tĩnh mạch lớn, xoang tĩnh mạch và cuối cùng
đổ về tĩnh mạch cảnh, tĩnh mạch đốt sống trước khi đổ về tim.
Các tĩnh mạch có đặc điểm dễ xẹp lại khi áp lực trong sọ tăng
cao, ngược lại phình to lên khi áp lực trong sọ giảm nhưng các
xoang tĩnh mạch thì không có sự thay đổi.
- Dịch não tủy được tiết ra bởi đám rối mạch mạc và
thành của não thất. Số lượng trung bình mỗi ngày có 450-500
ml dịch não tủy được tiết ra ở người trưởng thành. Nhưng tại
một thời điểm chỉ có 150 ml dịch não tủy: Ở khoang dưới
nhện (100 -120 ml) và trong não thất (30-50 ml). Như vậy mỗi


11

ngày dịch não tủy được thay đổi hoàn toàn ba lần. Dịch não
tủy chứa chủ yếu trong não thất bên, não thất III, khoang dưới
nhện và tủy sống. Dịch chảy từ não thất bên qua hai lỗ Monro
đổ vào não thất III, qua cống não đổ vào não thất IV rồi qua lỗ
Magendie và Luschka đổ vào khoang dưới nhện và tủy sống.

Nó được hấp thu vào xoang tĩnh mạch qua các nhung mao
của khoang dưới nhện lồi vào lòng xoang tĩnh mạch. Trong
CTSN mạch máu của não thất, đám rối mạch mạc, động mạch
hay tĩnh mạch màng não bị tổn thương gây chảy máu não
thất hay chảy máu dưới màng nhện. Sự dịch chuyển dịch não
tủy có thể bị cản trở do tụ máu gây tràn dịch não cấp tính.
Hút dịch não tủy cũng có thể làm giảm áp lực trong sọ sau
chấn thương.
- Lưu lượng máu não: Lượng máu tới não khoảng 50ml/100
gr não/phút. Lượng máu tưới đến các vùng não là không giống
nhau. Nếu tính riêng chất xám lượng máu đó là 80-100
ml/100gr/phút và chất trắng là 20-25 ml/100gr/phút. Tổng số
máu qua não khoảng 750 ml/phút hay có 45 lít máu qua não
trong một giờ.
Lưu lượng đó chiếm 15% lưu lượng tim lúc nghỉ. Lưu
lượng máu não còn phụ thuộc vào tư thế bệnh nhân, nồng độ
oxy, C02 hay pH cao hay thấp. Nhìn chung lưu lượng máu não
phụ thuộc vào áp lực trong sọ, huyết áp động mạch, áp lực
tĩnh mạch, nồng độ khí trong máu và độ quánh của máu.
Công thức:
Lưu lượng tưới máu não = Áp lực tưới máu não/ Sức
cản mạch não


12

Trong đó:
Áp lực tưới máu não = Huyết áp động mạch trung
bình - Áp lực trong sọ
Như vậy khi áp lực trong sọ tăng do phù não sẽ dẫn tới

áp lực tưới máu giảm và lưu lượng tưới máu giảm dẫn đến dự
thiếu máu nuôi ở não, gây ra rối loạn chuyển hóa ở não, não
sẽ bị tổn thương trầm trọng hơn.
1.5. TĂNG ÁP LỰC TRONG SỌ Ở BỆNH NHÂN CTSN

Áp lực trong sọ biểu thị mối tương quan về áp lực giữa
hộp sọ và các thành phần chứa trong hộp sọ.Các thành phần
chứa trong hộp sọ gồm: não, dịch não tủy và máu, ba thành
phần này điều chỉnh tình trạng cân bằng về thể tích. Thuyết
“Monro - Kellie” có nội dung cơ bản như sau: “Do thể tích của
hộp sọ (ở người trưởng thành) không thay đổi nên khi có thay
đổi một trong ba thành phần thể tích hoặc xuất hiện thêm
một thành phần thể tích mới thì các thành phần còn lại sẽ
thay đổi theo chiều ngược lại sao cho thể tích chung trong
hộp sọ không thay đổi, nghĩa là giữ cho áp lực nội sọ không
thay đổi”. Có thể tóm tắt nội dung của thuyết “Monro - Kellie”
như sau:
VHS = VN +VDNT + VM
Trong đó:

VHS

: Thể tích hộp sọ

VN

: Thể tích não

VDNT

: Thể tích dịch não tủy

VM

: Thể tích máu

Áp lực nội sọ (ALNS) bình thường đo được 10-15 mmHg
(tư thế nằm); 15-20 mmHg (tư thế ngồi). ALNS tăng khi ở tư thế
nằm đo được trên 15 mmHg.


13

Trong CTSN do độ giãn nở của hộp sọ không đáng kể, thể
tích bù trừ thay đổi có giới hạn nhất định với sự thay đổi về
thể tích của các thành phần trong hộp sọ quá nhanh thì có thể
vượt quá khả năng chịu đựng của hộp sọ để điều chỉnh áp lực
bình thường. Nếu ALNS tiếp tục tăng, chỉ với một thay đổi nhỏ
thể tích trong sọ sẽ làm tăng rất mạnh ALNS.
Miller và cộng sự cho thấy trong CTSN nặng có 80%
trường hợp ALNS hơn 10 mmHg so với bình thường, trong số
này chiếm 1/3 tăng ALNS không kiểm soát được dẫn tới tử
vong, số còn lại với ALNS tăng vừa tuy không tử vong nhưng
cũng để lại nhiều di chứng nặng nề về thần kinh. Có nhiều
nguyên nhân gây tăng ALNS trong CTSN: phù não, máu tụ nội
sọ, vỡ lún xương sọ đè ép, tràn khí não.
Phù não
Có hai loại phù não: phù vận mạch (hay phù ngoài tế bào)
và phù nhiễm độc
- Phù vận mạch: Xảy ra khi hàng rào máu não bị phá vỡ,

giải phóng các chất có phân tử lớn và kéo nước từ lòng mạch
vào tổ chức gian bào gây phù não. Loại phù này thường xảy
ra sớm (vài giờ sau chấn thương). Nếu chấn thương nhẹ, phù
não chỉ xảy ra ở gian bào, không lan rộng và ở một thời điểm
nhất định có thể đáp ứng với thuốc lợi tiểu có tác dụng hút
nước từ khoang gian bào.
- Phù nhiễm độc: Là hậu quả của quá trình rối loạn
chuyển hóa rất phức tạp sau CTSN. Do chấn thương gây tổn
thương cơ học làm giảm cung cấp máu dẫn đến thiếu máu tổ


14

chức não là nguyên nhân quan trọng nhất khởi đầu cho một
loạt các phản ứng hóa học dẫn đến phù rồi hủy hoại tế bào.
Ngoài phù não, hiện tượng “phồng não” (Swelling) cũng là
một nguyên nhân gây tăng thể tích não cấp tính làm tăng
ALNS.
1.6. BIẾN CHỨNG TĂNG ÁP LỰC TRONG SỌ CỦA CTSN NẶNG

1.6.1. Thiếu máu não
Áp suất tưới máu não (ASTMN) chịu ảnh hưởng của các
yếu tố lý hóa thông qua cơ chế vận mạch, qua đó ảnh hưởng
đến cung lượng máu não (CLMN). Các yếu tố lý, hóa bao gồm:
Áp suất riêng phần của oxy trong máu động mạch (PaCO 2),
nồng độ [H+] thay đổi đến cơ chế vận mạch. Các chất trung
gian hóa học được giải phóng do giập nát tổ chức cùng với sự
thay đổi các yếu tố lý hóa làm tổn thương đến cơ chế vận
mạch và tăng tính thấm thành mạch. Hậu quả dẫn đến giảm
ASTMN và giảm CLMN. Bên cạnh đó, khi ALNS tăng cao thì

huyết áp động mạch cũng tăng cao trên cơ sở tăng tiết
cathecholamine để duy trì ASTMN (não còn bù). Nhưng nếu
ALNS vẫn tiếp tục tăng cao mà huyết áp động mạch giảm
thấp thì ASTMN không còn đảm bảo cung cấp máu cho não,
não bị thiếu oxy, dẫn đến liệt vận mạch và phù não tăng lên,
não mất bù.


15

1.6.2. Thoát vị não

Hình 1.1. Ảnh nguồn internet
Do đặc điểm đàn hồi của tổ chức não nên khi tăng ALNS
do phù não và nhất là do máu tụ nội sọ chèn ép, để giảm
ALNS, theo thuyết “Monro - Kelly”, não sẽ bị thoát vị vào các
khe và lỗ ở bên cạnh trong sọ. Các loại thoát vị não thường
gặp như sau:
- Thoát vị não trung tâm: Khi khối choán chỗ nằm ở
đường giữa vùng trán, đỉnh, chẩm, ở cả hai bên hoặc phù não
lan tỏa. Thoát vị qua lều tiểu não sẽ cân xứng ở trung tâm.
Não trung gian bị đẩy xuống hố sau qua lỗ lều tiểu não. Thoát
vị này đè ép vào dây thần kinh số III, động mạch não sau.
- Thoát vị qua lều tiểu não: Thùy thái dương bị đẩy xuống
dưới vào khe Bichat (khe giữa bờ tự do của lều tiểu não và
cuống não). Thoát vị này chèn ép trực tiếp vào dây thần kinh
số III và thân não.
- Thoát vị dưới liềm đại não: Xảy ra thứ phát do máu tụ ở
vùng trán hoặc vùng đỉnh, thể trai bị đẩy qua liềm đại não
sang bên đối diện, chèn ép động mạch não trước gây thiếu

16

máu não vùng đỉnh cùng bên. Não thất cùng bên bị ép nhỏ,
não thất bên đối diện giãn rộng do tắc lỗ Monro.
- Thoát vị hạnh nhân: Thường do khối choán chỗ vùng hố
sau hoặc do tăng ALNS, hạnh nhân tiểu não thoát vị chui qua
lỗ chẩm để vào phần cao của ống tủy cổ, chèn ép trực tiếp
vào thân não.
1.7. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH TRONG
CTSN

1.7.1. Đặc điểm lâm sàng
Khi bệnh nhân có thang điểm hôn mê từ 3-8 là bệnh nhân
bị CTSN nặng. Bệnh nhân có thể hôn mê ngay sau tai nạn
hoặc tỉnh, lơ mơ, lẫn lộn sau tai nạn… tri giác xấu dần và hôn
mê. Diễn biến lâm sàng phụ thuộc vào sự phát triển nhanh
hay chậm của khối máu tụ, vị trí và những thương tổn nặng
nề phối hợp lan tỏa của não, cũng như các thương tổn nặng
nề của các cơ quan khác kèm theo.
Dấu hiệu thần kinh khu trú: Là dấu hiệu chỉ điểm vị trí
khối choán chỗ trong hộp sọ biểu hiện:
- Giãn đồng tử một bên (cùng bên với khối máu tụ): do
chèn ép dây thần kinh số III
- Yếu, liệt nửa người: Đối diện với bên có khối máu tụ
trong sọ.
Dấu hiệu thần kinh thực vật: Có giá trị đánh giá, tiên
lượng bệnh, biểu hiện lâm sàng bằng dấu hiệu Cushing: mạch
chậm, huyết áp tăng, nhịp thở tăng. Ngoài ra bệnh nhân có

thể kèm theo rối loạn thân nhiệt, tăng tiết đờm dãi…Khi có
dấu hiệu thực vật là biểu hiện của tình trạng nặng và muộn.


17

1.7.2. Chẩn đoán hình ảnh
1.7.2.1. X quang qui ước
Chụp X quang qui ước mục đích để phát hiện đường vỡ
xương và hướng đi của đường vỡ. Nếu có đường vỡ xương sẽ là
dấu hiệu chỉ điểm cho vị trí của khối máu tụ. Thường gặp đường
vỡ xương vùng thái dương trong máu tụ NMC.
1.7.2.2. Chụp cắt lớp vi tính
Tại các trung tâm phẫu thuật thần kinh khi bệnh nhân
nhập viện do chấn thương, có nghi ngờ tụ máu trong sọ thì
chụp CLVT là phương tiện được chọn lựa đầu tiên. Nó cho
phép đánh giá chính xác thương tổn tại thời điểm chụp như vỡ
xương vòm sọ và nền sọ, lún sọ, dị vật, dập não, chảy máu,
phù não, máu tụ, chảy máu dưới màng mềm, chảy máu não
thất…hay những dấu hiệu chèn ép, tăng áp lực trong sọ như
di lệch đường giữa, lệch não thất hay hẹp rãnh, cuốn não, tụt
kẹt... Hình ảnh tổn thương giúp chẩn đoán chính xác thương
tổn giải phẫu, cho phép bác sỹ quyết định mổ hay không, mổ
ở vị trí nào và mổ như thế nào.
Một số trường hợp bệnh nhân CTSN nặng có thể hôn mê
sâu nhưng không thấy rõ thương tổn trên CLVT vì thương tổn
có thể nhỏ nhưng nhiều nơi hoặc thương tổn ở thân não hoặc
do những tổn thương sát nền sọ khó thấy trên phim chụp vì
nhiễu tia.
1.7.2.3. Chụp cộng hưởng từ

Là thăm dò có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn CLVT khi
chẩn đoán những thương tổn sau chấn thương sọ não nhưng ít
được sử dụng trong điều kiện cấp cứu vì thời gian chụp kéo


18

dài, phải gây mê, có chống chỉ định. Chụp công hưởng từ để
đánh giá những thương tổn không chảy máu hoặc những
thương tổn cũ như tổn thương chất trắng, chất xám sau chấn
thương. Vì vậy cộng hưởng từ rất quan trọng trong tiên lượng
bệnh nhân CTSN.
1.7.2.4. Một số thăm dò khác
Là những thăm dò đánh giá những thương tổn ngoài sọ
nhưng bắt buộc phải thực hiện ở tất cả những bệnh nhân
CTSN nặng.
- Chụp X quang cột sống cổ thẳng và nghiêng: Trong khi
khám bệnh phải luôn coi bệnh nhân CTSN nặng bị chấn
thương cột sống cổ, thực vậy, 8% bệnh nhân CTSN nặng có
gãy cột sống cổ phối hợp. Tiến hành chụp cột sống cổ từ C1
đến C7. Nếu nghi ngờ có tổn thương C1 và C2 thì phải chụp ở
tư thế há mồm.
- Chụp X quang ngực: Chụp X quang ngực cho tất cả
bệnh nhân CTSN nặng, kể cả không có dấu hiệu bị chấn
thương ngực. Thương tổn có thể xác định là hình ảnh gãy
xương sườn, tràn máu, tràn khí màng phổi, xẹp phổi, giập
phổi…
- Chụp X quang khác: Khi nghi ngờ tổn thương xương chi,
cột sống ngực, lưng, xương chậu … thì nên chụp X quang để
kiểm tra

- Siêu âm ổ bụng: Phải được tiến hành cho tất cả bệnh
nhân CTSN nặng. Có thể siêu âm cả lồng ngực. Trên siêu âm
có thể thấy tổn thương tràn dịch ổ bụng, vỡ gan, vỡ lách, tổn
thương tụy…


19

- Chụp CLVT ổ bụng: Có giá trị chẩn đoán cao trong chấn
thương bụng kín.
1.8. ĐIỀU TRỊ

1.8.1. Vận chuyển bệnh nhân CTSN
Tổn thương trong CTSN xảy ra ngay thời điểm sau tai
nạn, sau đó là những tổn thương thứ phát xảy ra trong nhiều
giờ và nhiều ngày sau chấn thương. Tổn thương thứ phát làm
tăng tỷ lệ tử vong và di chứng do CTSN. Những thương tổn
này có thể phòng tránh được nếu chúng ta thực hiện việc sơ
cứu, cấp cứu và vận chuyển bệnh nhân đúng và kịp thời. Bệnh
nhân có thể được vận chuyển từ nơi xảy ra tai nạn đến cơ sở y
tế hoặc từ cơ sở y tế này đến cơ sở y tế khác, hay vận chuyển
bệnh nhân từ khoa này đến khoa khác trong cùng một bệnh
viện.
Trong quá trình vận chuyển bệnh nhân cần phải được:
1.8.1.1. Đánh giá trước khi vận chuyển
- Đánh giá về hô hấp: Kiểm tra đường thở, dị vật gây bít
tắc đường thở, ống nội khí quản, ống mở khí quản, lồng ngực
(gãy xương sườn, mảng sườn di động, tràn khí dưới da…),
màu sắc môi, đầu ngón tay. Ống thông dạ dày (hút dịch, khí
nhằm mục đích giảm chèn ép lên cơ hoành).

- Đánh giá về tuần hoàn: Mạch, huyết áp, các đường
truyền tĩnh mạch (số lượng, mức độ truyền tối đa, mức độ an
toàn), khả năng và mức độ suy tuần hoàn, bilan dịch truyền.
- Đánh giá về thần kinh: Tri giác (bảng GCS hoặc GCS trẻ
em), đồng tử 2 bên, dấu hiệu liệt khu trú, dấu hiệu chảy máu,
nước não tủy qua mũi, tai.


20

- Đánh giá về các thương tổn khác: Bất động cột sống cổ
khi bệnh nhân hôn mê hoặc có dấu hiệu liệt tứ chi, cố định chi
gãy hoặc nghi ngờ có tổn thương, chấn thương phần mềm
rộng gây chảy máu ngoài (vết thương nhỏ ở trẻ em cũng gây
mất máu cấp và suy tuần hoàn). Chấn thương ngực, bụng
kèm theo.
1.8.1.2. Chuẩn bị nhân viên, dụng cụ vận chuyển
- Kíp nhân viên vận chuyển: tốt nhất phải có 01 bác sỹ
chuyên nghành hồi sức hoặc bác sỹ có trình độ và có kinh
nghiệm về hồi sức, 01 điều dưỡng và nhân viên vận chuyển.
Ngoài ra lái xe cứu thương phải biết rõ đường đi tới bệnh viện
tiếp nhận.
- Phải có đầy đủ dụng cụ, trang thiết bị, thuốc và một số
thiết bị liên quan đến thân nhiệt của bệnh nhân. Nếu không
có máy thở, bắt buộc phải có bóng bóp.
1.8.2. Phẫu thuật CTSN
Điều trị CTSN nặng có thể mổ hoặc điều trị nội. Phẫu
thuật được chỉ định trong khoảng 30-40% bệnh nhân CTSN
nặng. Tại trung tâm Phẫu Thuật Thần Kinh bệnh viện Việt
Đức, 42,5% bệnh nhân CTSN nặng được mổ [7-9]. Chỉ định mổ

dựa vào lâm sàng, hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hay dựa vào
áp lực trong sọ (ICP). Thông thường chỉ định mổ nếu tri giác
bệnh nhân xấu dần, có khoảng tỉnh và khối máu tụ lớn chèn
ép trên CLVT, ICP tăng liên tục mặc dù đã điều trị điều trị tích
cực. Những trường hợp không có chỉ định mổ, tốt nhất nên
được thở máy và hồi sức tại phòng hồi sức.
Một số chỉ định phẫu thuật đối với CTSN nặng:


21

- Khối máu tụ trong sọ chèn ép, di lệch đường giữa, rãnh
cuốn não và não thất, tri giác bệnh nhân xấu dần, có khoảng
tỉnh. Ví dụ nếu máu tụ lớn, chèn ép mạnh cấu trúc não (đường
giữa di lệch trên 10 mm) cần được phẫu thuật. Trường hợp
đường giữa từ 5-10 mm cũng nên đặt vấn đề phẫu thuật. Tuy
nhiên chỉ định mổ nên cân nhắc với các yếu tố tiên lượng
khác như thang điểm GCS, đồng tử giãn hai bên, mất hết
phản xạ, xóa bể đáy, thương tổn thân não nặng, tuổi cao, tổn
thương phối hợp, bệnh phối hợp…
- Não thất giãn và dấu hiệu tăng áp lực nội sọ, tri giác
xấu dần.
- Bệnh nhân CTSN nặng có vết thương sọ não, vết thương
sọ…
- Mở nắp sọ giảm áp nếu điều trị nội và hồi sức thất bại,
nếu ICP liên tục tăng, nếu ICP tăng cao trên 20 mmHg, điều trị
nội khoa hồi sức nhưng không giảm.
- Khoan giải tỏa: Đây là chỉ định cho những trường hợp
máu tụ lớn trong sọ, nhưng không có đủ điều kiện thực hiện
phẫu thuật lấy máu tụ và cầm máu. Hoặc bệnh nhân quá

nặng, phải nhanh chóng giảm áp lực trong sọ trong khi chờ
đợi phẫu thuật viên hoặc chờ kíp mổ. Phẫu thuật khoan sọ
một lỗ rộng 1-2 cm tại vùng có máu tụ, lấy một phần có máu
tụ đủ để giảm áp lực trong sọ. Nếu phải chuyển bệnh nhân đi
nơi khác sẽ đóng kín vết mổ sau khi đã đặt dẫn lưu tại ổ mổ.
Kỹ thuật mổ những bệnh nhân CTSN nặng giống như kỹ
thuật thông thường nhưng vì bệnh nhân nặng nên phẫu thuật
viên phải là người kinh nghiệm, xử lý nhanh mọi tình huống.


22

Quan trọng nhất là phải giải phóng nhanh áp lực trong sọ.
Nên mở sọ rộng và mở nắp sọ giảm áp đối với bệnh nhân
CTSN nặng. Mở nắp sọ giảm áp là phải mở nắp sọ rộng vùng
trán hai bên hoặc trán -thái dương - đỉnh - chẩm. Mở nắp sọ
càng rộng càng tốt, tối thiểu khoảng 100 cm 2. Màng cứng
phải được tạo hình và vá trùng trước khi đóng kín da đầu.
1.9. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU VỀ TỬ VONG DO CTSN

1.9.1. Nước ngoài
- Năm 1977 Jennett và cộng sự báo cáo kết quả điều trị
CTSN nặng ở ba quốc gia. Tỷ lệ tử vong ở các bệnh nhân
CTSN (GCS ≤ 8) ở tất cả các trung tâm là gần 50%.
- Năm 1986 Smith và cộng sự trong một nghiên cứu tiến
cứu gồm 80 bệnh nhân CTSN nặng (GCS ≤ 8).Tất cả bệnh
nhân này được đặt nội khí quản, thở máy và được điều trị
Manitol khi áp lực nội sọ trên 25 mmHg và pentobarbital khi
áp lực nội sọ trên 35 mmHg cho thấy tỷ lệ tử vong là 35%.
- Năm 1990 Eisenberg và cộng sự trong báo cáo nghiên

cứu phân tích tiến cứu đánh giá 753 bệnh nhân được điều trị
giống nhau ở bốn trung tâm hàng đầu về CTSN của Mỹ đã kết
luận rằng: “Những bệnh nhân CTSN nặng mà lúc đầu chụp
CLVT không có các biểu hiện như: Tổn thương rộng, lệch
đường giữa hay xóa mờ bể đáy, thì vẫn có 10-15% tăng áp lực
trong sọ”[9].
- Năm 1991 Marmarou và cộng sự báo cáo về sự liên quan
giữa áp lực trong sọ và huyết áp với tiên lượng của CTSN
nặng. Trên cở sở dữ liệu được phân tích từ 1.030 bệnh nhân,
trong các yếu tố: tuổi, điểm vận động và phản xạ đồng tử…


23

thì yếu tố tiên lượng có ý nghĩa là số đo áp lực trong sọ khi
trên 20 mmHg, yếu tố có ý nghĩa tiên lượng tiếp là số đo
huyết áp trung bình động mạch dưới 80 mmHg.
- Năm 1993 Gopinath trong nghiên cứu thuần tập tiến cứu
các bệnh nhân được điều trị giống nhau qua phân tích hồi quy
logistic và cho thấy hậu quả xấu khi áp lực trong sọ trên 25
mmHg, huyết áp động mạch trung bình dưới 80 mmHg và áp
lực tưới máu não dưới 60 mmHg.
- Một nghiên cứu khác của Thomas C.W. và cộng sự năm
1995 cũng đưa ra kết luận rằng đối với trường hợp CTSN nặng
cần được đặt nội khí quản và thở máy sớm. Khi đặt nội khí
quản cần kiểm soát và ngăn ngừa kích thích phản xạ vùng
hầu họng bằng các thuốc tê tại chỗ kết hợp thuốc gây ngủ
(Seduxen, Hypnoven, Thiopental) tránh làm tăng thêm tình
trạng tăng áp lực trong sọ.
- Thomas D.K. và cộng sự năm 2000 trong một nghiên cứu

của mình đã rút ra một điều lưu ý ở bệnh nhân CTSN nặng:
Khi xuất hiện đầy đủ các dấu hiệu rối loạn thần kinh thực vật
kèm theo giãn đồng tử hai bên chứng tỏ các tổn thương thần
kinh đã chuyển sang giai đoạn mất bù và kết cục tử vong là
không tránh khỏi.
1.9.2. Trong nước
- Vũ Tự Huỳnh, Lý Ngọc Liên, Vũ Quang Hiếu, trong nghiên
cứu “Tình hình chấn thương sọ não nặng tại bệnh viện Việt
Đức từ 1/1993 đến 6/1994” gồm 306 bệnh nhân đã đưa ra
nhận xét về chỉ định điều trị được thống nhất không mổ


24

những trường hợp thương tổn lan tỏa: Chảy máu màng mềm,
bể đáy, não thất, thân não, dập não chảy máu ổ nhỏ rải rác
hoặc phù não rộng đơn thuần. Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân
CTSN nặng GCS dưới 8 điểm là 53,9%, tỷ lệ sống thực vật
chiếm 4,24% [10].
- Theo nghiên cứu của Nguyễn Kim Liên: “Nhận xét về
CTSN nặng tại bệnh viện Việt Đức năm 1996”, trong 375 bệnh
nhân CTSN có 170 bệnh nhân tử vong chiếm tỷ lệ 45%, chủ
yếu trong nhóm bệnh nhân GCS 3-4 điểm và có huyết áp
trung bình động mạch dưới 90 mmHg hoặc trên 110 mmHg.
Trong điều trị việc đặt nội khí quản, mở khí quản và thở máy
đã làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân CTSN nặng [11].
- Nghiên cứu “Điều trị tích cực các bệnh nhân CTSN nặng”
của Trần Duy Anh, gồm 147 bệnh nhân CTSN nặng điều trị tại
khoa Hồi Sức Tích Cực bệnh viện Trung Ương Quân Đội 108 từ
11/2000 đến 11/2001, đã đưa ra nhận xét: Trong 147 bệnh

nhân CTSN nặng tỷ lệ tử vong là 37%, tàn phế 43%, chỉ có
20% hồi phục tốt hoặc có di chứng nhẹ. Việc giữ một trạng
thái cân bằng ổn định huyết động, duy trì huyết áp trung bình
của động mạch 80-100 mmHg, cho bệnh nhân nằm đầu cao
20-30o, Manitol liều vừa phải (0,5-1g/kg/24 giờ) chia nhiều lần
trong ngày, điều trị tích cực trạng thái sốt cao, đặt ống nội khí
quản hoặc mở khí quản thở máy có tăng thông khí tối ưu để
duy trì PaCO2 30-35 mmHg đã góp phần tích cực vào hạ thấp
tỷ lệ tử vong của bệnh nhân CTSN nặng [12].


25

- Trong nghiên cứu của Hà Kim Trung: “Tìm hiểu tình hình
bệnh nhân tử vong do CTSN tại bệnh viện Việt Đức năm 2001”
gồm 478 bệnh nhân có nhận xét: Nguyên nhân tai nạn chủ yếu
là tai nạn giao thông nặng chiếm 80,9%, tử vong chủ yếu trong
48 giờ chiếm 84.6%, đa số là CTSN (GCS dưới 8) chiếm 68,2%.
Trong điều trị chỉ có 19% bệnh nhân có điểm GCS dưới 8 điểm
được đặt nội khí quản tại tuyến trước. Việc điều trị nội khoa
còn nhiều hạn chế do thiếu phương tiện, máy hồi sức và trong
chẩn đoán phát hiện và xử trí các thương tổn thứ phát. Trong
478 bệnh nhân tử vong do CTSN chỉ có 49 bệnh nhân tử vong
sau mổ, còn lại chủ yếu điều trị nội khoa [13].
- Theo Đồng Văn Hệ và cộng sự, hơn 80% bệnh nhân
CTSN nặng được gia đình và người thân chuyển đến cơ sở y tế
đầu tiên (không có sự trợ giúp của nhân viên y tế); 28,5%
bệnh nhân CTSN nặng được chuyển từ các bệnh viện tuyến
dưới tới bệnh viện Việt Đức không được dặt nội khí quản
(nghiên cứu năm 2009) [7].

- Thống kê các trường hợp tai nạn giao thông cấp cứu đến
bệnh viện năm 2010 cho thấy tỉ lệ không đội mũ bảo hiểm
(MBH) trong nhóm bị chấn thương sọ não chiếm 12%, tỉ lệ đội
mũ bảo hiểm không cài quai trên số tai nạn giao thông là
2,3%. Số người vi phạm quy định đội MBH trung bình chiếm
10%, Hà Nội chiếm cao nhất 15,3%.
- Điều tra tình hình tai nạn giao thông liên quan đến rượu
bia tại Từ Liêm (Hà Nội) và Khoái Châu (Hưng Yên) năm 20072008 cho thấy 29,1% trường hợp được ghi nhận có sử dụng
rượu bia trước khi xảy ra tai nạn. Cũng theo điều tra này, thực