Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh viêm tụy cấp ở trẻ em tại bệnh viện nhi trung ương

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm tụy cấp (VTC) là tình trạng viêm cấp tính của tuyến tụy gây tổn
thương tế bào nang tuyến do sự tiêu huỷ của các men tụy .VTC là bệnh lý tiêu
hoá phổ biến nhất cần nhập viện cấp tính ở người lớn. Năm 2009, hơn
270,000 bệnh nhân được chẩn đoán VTC ở Hoa Kỳ và chi phí điều trị ước
tính lên đến 2.5 triệu đô la mỗi năm . VTC cũng là bệnh thường gặp nhất
trong nhóm bệnh lý tụy ở trẻ em. Tại Ấn Độ, VTC chiếm 59.1% - 62.5%
trong tổng số bệnh lý tụy ở trẻ em . Hơn nữa tần suất mắc bệnh này ngày càng
tăng trong thập kỷ vừa qua. Trung bình mỗi năm các bệnh viện nhi lớn điều trị
100 đến 150 trẻ viêm tụy, trong đó VTC chiếm tới 90%. Tại Việt Nam, VTC
chiếm 40% tổng số trẻ nhập viện vì đau bụng cấp . Tần suất mắc bệnh cũng
tăng lên đáng kể. Theo nghiên cứu của Bùi Thị Thu Hường, số lượng bệnh
nhi mới mắc VTC tại Bệnh viện Nhi Trung ương tăng dần theo các năm, từ 9
ca năm 2011 lên 24 ca năm 2015 .
Biểu hiện lâm sàng ở trẻ em rất đa dạng và không điển hình như người
lớn. Hơn nữa, hiện nay VTC nói chung và VTC ở trẻ em nói riêng vẫn chưa
có tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán. Nhiều thang điểm đánh giá mức độ nặng
của bệnh như Ranson, APACHE II, Glasgow không áp dụng được cho trẻ em
do yếu tố tuổi. Những điều đó đã gây nên những khó khăn trong việc chẩn
đoán xác định cũng như chẩn đoán mức độ bệnh VTC ở trẻ em .
VTC ở trẻ em chủ yếu là lành tính, có thể tự hồi phục. Trong khi đó,
20% là thể nặng, cần điều trị thích hợp và tích cực ngay từ đầu, nếu không sẽ
tiến triển nặng, có thể gây ra nhiều biến chứng, thậm chí tử vong. Chính vì
vậy cần một hệ thống hay yếu tố đơn giản để tiên lượng sớm, đúng mức độ
bệnh nhằm góp phần can thiệp, theo dõi điều trị kịp thời để hạn chế các biến


2

chứng và nguy cơ tử vong, đồng thời giảm tối đa các can thiệp không cần
thiết cho các bệnh nhân thể nhẹ.
Trên thế giới và tại Việt Nam đã có nhiều nghiên cứu về VTC, tuy nhiên
chủ yếu thực hiện ở người lớn. Ngược lại, các biểu hiện lâm sàng, cận lâm
sàng nào có giá trị chẩn đoán xác định, cũng như giúp tiên lượng sớm mức độ
nặng của bệnh VTC ở trẻ em còn ít được nghiên cứu. Hiện nay, phác đồ điều
trị VTC ở trẻ em vẫn chủ yếu dựa vào phác đồ điều trị VTC dành cho người
lớn. Chưa có nhiều nghiên cứu trên thế giới thực hiện đánh giá hiệu quả của
các phác đồ điều trị VTC ở trẻ em. Tại Việt Nam, cho đến nay chỉ có một vài
nghiên cứu đánh giá kết quả điều trị VTC ở trẻ em được thực hiện tại Bệnh
viện Nhi Đồng 1, Bệnh viện Nhi Đồng 2 và Bệnh viện Trung ương Huế. Tại
Bệnh viện Nhi Trung ương vẫn cho có một nghiên cứu hệ thống nào về kết
quả điều trị VTC ở trẻ em, đặc biệt theo mức độ của bệnh. Vì những vấn đề
trên, chúng tôi tiến hành đề tài “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết
quả điều trị bệnh viêm tụy cấp ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Trung ương”
với 2 mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng viêm tụy cấp ở trẻ em
theo mức độ bệnh tại Bệnh viện Nhi Trung ương.
2. Nhận xét kết quả điều trị viêm tụy cấp ở trẻ em theo mức độ bệnh
tại Bệnh viện Nhi Trung ương.


3
CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa
Viêm tụy cấp là tổn thương viêm lan tỏa nhu mô tuyến tụy cấp tính các
mức độ từ nhẹ đến nặng và có thể gây tử vong .
Qua nhiều năm, phân loại các rối loạn viêm của tuỵ có thay đổi, nhưng

hai loại lớn vẫn tồn tại bền vững đó là: viêm tuỵ cấp và viêm tuỵ mạn. VTC là
một quá trình có thể đảo ngược với các hậu quả không kéo dài lên nhu mô
hoặc chức năng tuỵ. VTC có thể được phân chia xa hơn thành hai tuýp: viêm
tuỵ phù nề và hoại tử. Viêm tuỵ phù nề phổ biến nhất và nhìn chung lành tính,
ngược lại viêm tuỵ hoại tử thường báo trước lâm sàng nặng nề với nhiều biến
chứng .
1.2. Dịch tễ học viêm tuỵ cấp
1.2.1. Tình hình nghiên cứu viêm tuỵ cấp
VTC được thế giới biết đến lần đầu tiên như là một căn bệnh đầy bí ẩn
gây ra cái chết cho Alexandre Đại đế vào năm 323 trước Công
Nguyên. Nhưng mãi đến tận 2200 năm sau, căn bệnh này mới được mô tả
đầy đủ bởi một nhà lâm sàng học người Mỹ là Reginald Huber Fitz (18431913) . Năm 1923, Novis đã phẫu thuật lấy từ ống Wirsung một bệnh
nhân VTC ra hai con giun đũa. Năm 1924, Gallie và Brown cũng ghi nhận
VTC xuất huyết sau giun đũa chui vào đường mật tụy . Hàng loạt các báo cáo
cho thấy VTC sau chấn thương , VTC sau điều trị steroid , VTC do quai bị
và Coxsacki, VTC do rượu , VTC ở bệnh nhân viêm phổi do Mycoplasma ,
VTC ở bệnh nhân bị hội chứng huyết tán tăng urê máu , và VTC sau chụp
mật tụy ngược dòng…
Tại Việt Nam, VTC chiếm một vị trí quan trọng trong cấp cứu ổ bụng


4
thường gặp . Năm 1935, lần đầu tiên Mayer, Hồ Đắc Di, Tôn Thất Tùng đã mô
tả bệnh VTC qua phẫu thuật, sau đó năm 1942, giáo sư Tôn thất Tùng đã lưu ý
bệnh cảnh VTC thể phù do giun đũa chui vào ống mật tụy qua phẫu thuật. Năm
1956-1958 tại Bệnh viện Hữu nghị Việt-Đức Lưu Văn Thắng đã nghiên cứu 68
trường hợp bị VTC, trong đó có 60 trường hợp là VTC thể phù . Năm 1963
Nguyễn Như Bằng mô tả tổn thương đại thể và vi thể của VTC do giun đũa đi
vào ống mật tụy qua 4 bệnh án ở trẻ em. Trong một công trình nghiên cứu của
Nguyễn Dương Quang trên 2030 trẻ em từ 13 tháng đến 15 tuổi bị giun đũa vào

đường mật tụy từ 1959-1975, tác giả cũng đã ghi nhận có nhiều trường hợp giun
đũa chui vào ống Wirsung gây ra VTC . Tuy nhiên những nghiên cứu về VTC ở
trẻ còn ít được quan tâm và biết đến. Năm 2007, Trần Thị Thanh Tâm và cộng
sự thực hiện nghiên cứu đặc điểm VTC ở trẻ em tại Bệnh viện Nhi Đồng 1 và
Bệnh viện Nhi Đồng 2 . Năm 2008, tác giả Phạm Thị Minh Khoa đã tiến
hành nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị VTC ở
trẻ em tại Bệnh viện Trung ương Huế . Tại Bệnh viện Nhi Trung ương, Bùi
Thị Thu Hường đã tiến hành nghiên cứu mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng VTC ở trẻ em .
1.2.2. Tỷ lệ viêm tuỵ cấp ở trẻ em
VTC là bệnh trước đây cho rằng không phổ biến ở trẻ em. Những báo
cáo đầu tiên về bệnh lý này khoảng 2-9 trường hợp mỗi năm. Những nghiên
cứu gần đây của De Banto, Lopez, Werlin, cho thấy có sự gia tăng số bệnh nhi
mắc VTC mỗi năm ở các bệnh viện thực hành lên đến 100 hoặc nhiều hơn
nữa . Ngày nay VTC ở trẻ em đã được chứng minh rằng là một bệnh thông
thường đứng hàng đầu về tỷ lệ mắc bệnh trong các bệnh lý ở tụy ở trẻ em.
Theo nghiên cứu của Glenda Romero-Urquhart thì tỷ lệ mắc VTC ở trẻ em
khoảng 2,7/100.000 . Còn theo Gryboski, tỷ lệ này ở trẻ em tại châu Âu là
khoảng 1/500.000 . Một nghiên cứu của David Hodges năm 2006 tại Bệnh


5
viện Pittsburgh cho thấy năm 1993 có 28 bệnh nhi mắc bệnh VTC, đến năm
2004 đã tăng lên 141 trường hợp . Tỷ lệ VTC ở trẻ em có xu hướng tăng trong
hơn thập kỷ qua có lẽ do sự quan tâm của các thầy thuốc lâm sàng và sự tiến
bộ vượt bậc của các phương tiện chẩn đoán như định lượng nồng độ enzyme
tụy trong máu và các phương tiện chẩn đoán hình ảnh.
Ở Việt Nam, theo nghiên cứu của Bùi Thị Thu Hường số lượng bệnh nhi
mới mắc VTC tại Bệnh viện Nhi Trung ương tăng dần theo các năm, từ 9 ca
năm 2011 lên 24 ca năm 2015 .

1.3. Nguyên nhân viêm tuỵ cấp
Nguyên nhân gây VTC ở trẻ em rất đa dạng. Hầu hết các nghiên
cứu đều cho thấy rằng nguyên nhân hàng đầu gây ra VTC là do bệnh lý
đường mật và vô căn, sau đó đến chấn thương, bệnh hệ thống và do thuốc.
Bên cạnh đó, các nguyên nhân khác gây ra bao gồm nhiễm trùng, bệnh
chuyển hóa và di truyền.
1.3.1. VTC do nguyên nhân nhiễm trùng
Nguyên nhân này gặp ở dưới 10% bệnh nhi VTC. Các triệu chứng gợi
ý bao gồm: sốt, viêm long đường hô hấp trên, hoặc là tiền triệu của nhiễm
virus. Các virus có khả năng gây bệnh đã được báo cáo bao gồm: quai bị,
Enterovirus, Epstein-Barr virus, virus viêm gan A, viêm gan B, CMV,
Rubella, thủy đậu, Influenza, HIV… Về ký sinh trùng, bao gồm: giun đũa,
sán lá gan nhỏ. Vi khuẩn: E. coli, thương hàn…
1.3.2. VTC do bệnh lý đường mật, tụy
Sỏi mật, bùn mật, viêm xơ hóa đường mật, rối loạn chức năng cơ vòng
Oddi. VTC do sỏi mật hoặc bùn túi mật chiếm tỷ lệ 10% - 30% ở hầu hết các
nghiên cứu. Những bất thường cấu trúc đường mật bao gồm: u nang ống mật
chủ, giãn đường mật. Những bất thường cấu trúc giải phẫu tụy có thể gặp là


6
loạn sản, thiểu sản tụy, tụy đôi (Pancreas divisum), tụy nhẫn…Bất
thường chức năng đường mật tụy, nang giả tụy.
1.3.3. VTC do thuốc và rượu
VTC nguyên nhân do thuốc gặp gần 25% trường hợp viêm tụy. Chưa
có cơ chế rõ ràng giải thích mối quan hệ nhân-quả này, đây vẫn là một vấn
đề khó khăn và phải được tiếp cận một cách thận trọng. Một số thuốc gây
VTC thường gặp là:
- Thuốc chống động kinh: Valproic acid
- Thuốc lợi tiểu: Furosemide, chlorthiazide

- Thuốc kháng sinh: sulfonamide, tetracycline
- Thuốc chống viêm steroid và non-steroid
- Thuốc khác: estrogen, methyldopa, azathioprine, L-asparaginase,
mercaptopurine, mesalamine
Nghiện rượu là một nguyên nhân không thường gặp ở trẻ em nhưng phải
nghĩ đến để phòng ngừa, đặc biệt trẻ lớn.
1.3.4. VTC do chấn thương
Nguyên nhân VTC do chấn thương chiếm tỷ lệ 10 - 40% trẻ em ở các
nghiên cứu. Các nguyên nhân chấn thương thường gặp: Chấn thương bụng,
viêm tụy sau phẫu thuật mở ổ bụng vùng mật tụy, sau nội soi và các thủ
thuật xâm nhập như viêm tụy sau chụp mật tụy ngược dòng qua nội soi
(ERCP), sau bỏng.
1.3.5. VTC do các bệnh chuyển hóa
Nguyên nhân chuyển hóa đã được báo cáo trong khoảng 2% đến 7% số
bệnh nhân. Phổ biến nhất là hiện tượng nhiễm toan ceton đái đường, tiếp theo
là tăng triglyceride máu và tăng calci máu, tăng lipid máu, giảm
lipoproteinlipase, rối loạn dự trữ glycose, rối loạn chuyển hóa


7
porphyrin, thiếu α1- antitrypsin, cường tuyến cận giáp. Người ta nhận
thấy rằng những bệnh nhân có rối loạn chuyển hóa có nguy cơ tái phát
VTC. Điều này có thể là kết quả của rối loạn chuyển hóa thường xuyên,
nhưng mối tương quan giữa rối loạn chuyển hóa và VTC còn chưa được xác
định rõ ràng.
1.3.6. VTC do các bệnh hệ thống
Chiếm tỷ lệ gần 30% trong số các nguyên nhân gây VTC, bao gồm:
Lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng huyết tan urê huyết cao, viêm nút quanh
động mạch, Kawasaki, một số bệnh tự miễn khác.
1.3.7. VTC di truyền

Theo các nghiên cứu, VTC do nguyên nhân di truyền chiếm 5% đến
8%. Đột biến đã được phổ biến nhất được tìm thấy trong các gen cationic
trypsinogen (PRSS1), gen ức chế tuyến tụy tiết trypsin (serine peptidase
inhibitor, Kazal type 1 - SPINK1), và gen điều hòa vận chuyển ion qua
mang tế bào (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator - CFTR).
1.3.8. VTC không rõ nguyên nhân
Chiếm 25% các trường hợp VTC, tỷ lệ này vẫn không giảm trong 2
thập kỉ qua mặc dù sự tiến bộ các phương pháp để chẩn đoán nguyên nhân
VTC ngày càng tốt hơn.
1.4. Bệnh sinh viêm tuỵ cấp
Tụy là một tạng nằm sâu trong ổ bụng, ở trước các đốt sống thắt lưng I
và II. Về chức năng sinh lý, tụy là một tuyến vừa ngoại tiết và nội tiết. Bình
thường, tụy ngoại tiết bài xuất dịch tụy đổ vào các ống trong tiểu thùy, gian
tiểu thùy rồi đổ vào hai ống tụy xuống tá tràng. Dịch tụy chứa các enzyme ở
dạng không hoạt động và được bọc trong các hạt zymogen. Các hạt này sẽ
chuyển thành enzyme hoạt động ngay khi chúng tiếp xúc với enzyme
enterokinase khu trú ở diềm bàn chải của tế bào ruột. Vì một nguyên nhân nào


8
đó (thuốc, tắc nghẽn đường mật…) các enzyme này được hoạt hóa ngay trong
tụy dẫn tới tình trạng VTC .
Có ba giai đoạn đặc trưng cho bệnh sinh của VTC. Đầu tiên là hiện
tượng khởi phát trong VTC, tiếp theo là một loạt các hiện tượng xảy ra trong
tế bào làm tổn thương tế bào tụy và mô tại chỗ. Cuối cùng, các tế bào nang
tụy bị phá hủy dẫn đến đáp ứng viêm tại chỗ và toàn thân khác nhau bao gồm
các hiện tượng sản sinh cytokines, hoạt động của các chất oxy hóa và rối loạn
tuần hoàn tại chỗ. Giai đoạn nặng trên lâm sàng bị chi phối bởi các hiện
tượng trầm trọng vừa nêu và gây ra đáp ứng viêm có tính chất hệ
thống. VTC là một vòng luẩn quẩn do sự tự hoạt động không thích hợp

của các enzyme tụy và sự phá huỷ các tuyến và tế bào.

Hình 1.1. Yếu tố khởi phát ban đầu và cơ chế
1.4.1. Giai đoạn khởi phát
Giai đoạn ban đầu được đặc trưng bởi sự kích hoạt enzyme tiêu hóa bên
trong tụy và tổn thương tế bào nang tuyến tụy. Nghiên cứu cho thấy sự kích


9
hoạt tiền enzyme tụy được thực hiện theo cơ chế trung gian thông qua enzyme
hydrolase acid của lysosome. Trong đó, thông qua enzyme cathepsin B - một
enzyme của lysosome có tính chất tương tự enzyme tiêu hóa trong bào quan
của các tế bào là cơ chế được biết đến nhiều nhất. Cơ chế chính xác của sự
hoạt hóa các enzyme này vẫn chưa được làm sáng tỏ, nhưng có lẽ sự hoạt hóa
sớm của trypsin là điểm mấu chốt gây ra VTC.

Sơ đồ 1.1. Bệnh sinh viêm tụy cấp
1.4.2. Các biến đổi của tế bào nang tụy trong viêm tụy cấp
Hiện nay, lý giải cho các hiện tượng xảy ra ở tế bào nang tụy trong bệnh
VTC tập trung vào quá trình hoạt hóa trypsinogen thành trypsin. Các enzym
tiêu hóa quan trọng ngoại trừ amylase và lipase, chúng được tổng hợp dưới
dạng tiền enzym còn gọi là các zymogen và cần phải được kích hoạt qua quá
trình phân cắt thành các peptide hoạt động bởi trypsin. Thông thường,
trypsinogen được hoạt hóa trong tá tràng bởi enzym tế bào, enterokinase hoặc
bởi ngay trypsin. Trypsinogen cũng có thể tự động hoạt hóa và quá trình này là
một cơ chế quan trọng trong các lý thuyết có liên quan đến bệnh sinh của VTC.
Vì trypsinogen được dự trữ cùng khoang với các tiền enzym khác và nó có thể
tự hoạt hóa trong tế bào nang tụy và cũng có thể tự hoạt hóa thành từng đợt các
tiền enzym dẫn đến quá trình tự hủy của tuyến tụy.

10
Sự hợp nhất (Co-localization) các hạt zymogen và quá trình thủy phân
lysosomal (lysosomal hydrolases).

Sơ đồ 1.2. Giả thiết xảy ra trong tế bào dẫn tới viêm tụy cấp (Steel)
Ngoài quá trình tự tiêu của tế bào tuyến là do các enzym tiêu hoá,
còn có nhiều quá trình khác cũng tham gia vào sự tổn thương tế bào trong
giai đoạn sớm của VTC. Nhiều tác giả đã đề cập đến vai trò của oxygen phản
ứng trong VTC, sự rối loạn chức năng khung tế bào do quá trình peroxide
hoá lipid và tăng tính thấm tế bào có liên quan đến sự giải phóng các gốc oxy
tự do là một bằng chứng, thêm vào đó, sự bất thường cung cấp máu cũng
tham gia vào giai đoạn sớm của VTC. Cuối cùng, hoạt hoá các đại thực bào
tại chỗ trong tụy và sự di chuyển bạch cầu vào trong tụy làm nặng lên
quá trình nhiễm trùng trong VTC. Các tổn thương xảy ra trong tế bào
tuyến:
(1) Sự huỷ hoại cơ quan trong tế bào
(2) Sự huỷ hoại màng tế bào


11
(3) Sự giải phóng của các thành phần tế bào (phospholipase,
lysolecithin) và các chất trung gian (arachidonic acid, prostaglandin, IL-1,
and IL-6) của quá trình viêm
(4) Tăng tính thấm của các mao mạch
(5) Bạch cầu đa nhân và các macrophage di chuyển đi vào nhu mô tụy
và hoạt động
(6) Hình thành phản ứng của các sản phẩm hoá học
(7) Khởi động các hoạt động bổ thể, đông máu, và fibrinogen
(8) Thoát một khối lượng dịch vào trong ổ bụng

(9) Viêm, phù nề, huyết khối
(10) Phá huỷ mạch máu trong và ngoài tế bào
(11) Xuất huyết, hoại tử mỡ, hoại tử nhu mô tụy.
Những rối loạn sớm gây ra kích hoạt đáp ứng viêm tại chỗ liên quan
dến sự giải phóng các chất trung gian viêm vào tuần hoàn đó là các enzyme
từ lysosom của tế bào viêm, các hoá chất trung gian có hoạt tính từ mastocyt
và bạch cầu như histamin, bradykinin, prostaglandin, leucotrien..., hay các
sản phẩm hoạt động thực bào của bạch cầu (protease, ion H+, K+...), các
cytokin (Interleukin 1 (IL-1), IL-2, IL- 6, IL-8), yếu tố hoại tử u (Tumor
necrosis factor: TNF) và yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (platelet activating factor:
PAF), và hoạt hoá bổ thể C3a, C5a, đặc biệt sự có mặt của các gốc tự do
nitric oxide (NO). Những cytokin và chemokin này là trung gian cho đáp ứng
viêm toàn thân, gây dãn mạch, tăng tính thấm, hoá ứng động bạch cầu, ứ trệ
tuần hoàn, phù nề và hoại tử, con đường chung cho nhiều loại tổn
thương. Mức độ nặng trên lâm sàng của VTC phụ thuộc vào tình trạng
đáp ứng viêm.
1.4.3. Các biến đổi sau cùng trong viêm tụy cấp
Tụy không có vỏ riêng bao bọc xung quanh, do vậy quá trình viêm lan
rộng ra các cấu trúc xung quanh. Trong tình trạng đáp ứng viêm toàn thân
mạnh mẽ, các bạch cầu được hoạt hóa di chuyển vào các cơ quan khác, đặc


12
biệt là phổi, thận, và gan gây phù mô tổ chức và tổn thương. Theo những dữ
kiện hiện nay, đáp ứng miễn dịch đóng một vai trò chính trong các biến chứng
toàn thân của VTC, cả hệ thống các cơ quan; (1) Suy hô hấp do Phospholipase
A2 phá huỷ surfactant và màng phế nang và cơ hoành bị đẩy lên cao do tình
trạng viêm dưới cơ hoành; (2) Suy thận do giảm thể tích máu; (3) Đông máu rải
rác trong lòng mạch hậu quả của sự thải các chất trung gian viêm của tế bào
dẫn đến tình trạng khởi động của thrombin and plasminogen; (4) Sốc do khởi

động của kallikrein và bradykinin và giảm thể tích máu, xuất huyết.
Hậu quả của tất cả các các chất trung gian này gây ra hội chứng đáp ứng
viêm hệ thống điển hình trong VTC, với tình trạng tăng tính thấm thành mạch,
giảm thể tích, ARDS, shock và cuối cùng dẫn đến suy đa cơ quan .

Sơ đồ 1.3. Cơ chế suy chức năng đa cơ quan trong VTC theo Selon
Neoptolemos [33]
PAF = platelet aggregating factor; TNFa = tumor necrosis factor alpha; PG =
prostaglandine; IL = interleukine; Tx = thromboxane; LT = leucotriene; APP = acute
phase protein; SIRS = syndrome de reponse inflammatoire systemique (Hội chứng đáp
ứng viêm hệ thống); PLA 2 = phospholipase A secretoire (non pancreatique) type II.


13
1.5. Lâm sàng VTC
Triệu chứng lâm sàng của VTC ở trẻ em rất đa dạng và luôn thay đổi
tùy theo từng bệnh nhân. Triệu chứng cổ điển trong VTC ở trẻ em vẫn là đau
bụng, buồn nôn và nôn.
1.5.1. Đau bụng
Triệu chứng đau bụng xuất hiện ở 80% đến 95% trẻ VTC. Đặc điểm của
đau bụng là cấp, đột ngột. Vị trí thường đau là vùng bụng trên, chủ yếu là
thượng vị, hạ sườn trái. Đau tăng lên khi ở thể nặng, ngay trong một vài giờ
hoặc vài ngày, hay khi ăn vào, có thể đau âm ỉ liên tục. Hơn 90% bệnh nhân
đau bụng thay đổi từ nhẹ đến nặng. Đau thường lan ra sau lưng tương ứng vị
trí của tụy, đau lan ra sau phúc mạc chiếm khoảng 40-50% trường hợp hoặc
đau có thể lan ra cánh tay, ngực hoặc vùng bụng dưới, ở một số bệnh nhân có
tư thế chống đau như gập người ra phía trước, tư thế gối ngực. Đau có khi
không đáp ứng với thuốc giảm đau.
Ở thể nhẹ, đau bụng có thể tự hết không cần điều trị, nhưng ở thể nặng
bệnh nhân đau liên tục trong vài ngày, có thể bệnh nặng lên khi viêm phúc

mạc. Nếu có những biến chứng như dịch khu trú hoặc u nang giả tụy, trong
những trường hợp này bệnh nhân sẽ đau tăng lên và kéo dài, hoặc tái phát lại.
Có một số trường hợp VTC không có triệu chứng đau bụng, thường gặp ở
những trường hợp VTC thể nhẹ, như sau thẩm phân phúc mạc, sau phẫu thuật,
hoặc sau ghép tạng (như ghép thận), hoặc VTC thể nặng vào viện trong tình
trạng choáng hay biến chứng nặng, triệu chứng đau bụng bị che lấp.
Khám bụng có thể thấy bụng chướng nhẹ ở khoảng 21 - 46% bệnh nhân,
phản ứng thành bụng thì chỉ được chú ý trong 2 nghiên cứu với tỷ lệ lần lượt
là 29% và 37%.


14
Dịch ổ bụng: do viêm phúc mạc và dịch tiết trong quá trình VTC, hay
dịch tụy tiết ra do sự phá huỷ của ống tụy chính, hoặc vỡ ống tụy do chấn
thương tụy. Dịch ổ bụng có thể làm tăng tình trạng đề kháng ở bụng. Tràn
dịch ổ bụng là một biến chứng không thường xuyên gặp ở VTC. Hiếm
gặp hơn là do kết quả của hiện tượng vỡ hay dò dịch tụy đi vào khoang ổ
bụng, gọi là tràn dịch ổ bụng do tụy.
Dấu hiệu tăng áp tĩnh mạch cửa: Một số bệnh nhân có thể có dấu hiệu
tăng áp tĩnh mạch cửa bên trái do huyết khối tĩnh mạch lách và xuất hiện lách
lớn và xuất huyết do giãn tĩnh mạch.
Hoại tử đại tràng ngang trong VTC nặng là một biến chứng ở bệnh nhân
và có triệu chứng viêm phúc mạc nặng.
1.5.2. Buồn nôn và nôn
Buồn nôn và nôn là những triệu chứng thường gặp của VTC. Theo
Bokus khoảng 90% bệnh nhân VTC có triệu chứng nôn.
1.5.3. Sốt
Sốt là một dấu hiệu quan trọng ở bệnh nhân VTC, thường gặp ở trẻ < 3 tuổi
với tỷ lệ 40%. Hầu hết bệnh nhân sốt ngay khi khởi đầu bệnh, nhiệt độ có thể lên
đến 390C và sau một vài ngày khởi bệnh, thời gian của sốt cũng rất quan trọng

giúp xác định nguyên nhân. Sốt ngay trong tuần đầu tiên của bệnh do viêm cấp
và đáp ứng của các cytokines trung gian. Nếu sốt ở tuần lễ thứ 2 hoặc thứ 3, thì
thường là do ở thể nặng thể hoại tử hoặc nhiễm trùng thứ phát. Trong trường hợp
này cần cảnh giác với nhiễm trùng và hoại tử thường rất nặng cần can thiệp
ngoại khoa. Sốt cũng có thể là triệu chứng của nguyên nhân gây viêm tụy cấp
như viêm hệ thống đường mật cấp ở bệnh nhân bị sỏi mật.


15
1.5.4. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS)
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống trong VTC có thể dẫn đến rối loạn
chức năng đa cơ quan. Viêm tại chỗ ở trong tụy được kiểm soát chặt chẽ
ở trong tụy. Tình trạng mất khả năng ức chế viêm tại chỗ hay đáp ứng viêm
quá mức, hậu quả dẫn tới hiện tượng đáp ứng hệ thống lan toả bởi tiết ra 2
loại cytokines: tiền viêm, kháng viêm, hoạt hoá bạch cầu trong máu, và
hoạt hoá các tế bào nội mô ở những cơ quan xa. Chẩn đoán SIRS khi bệnh
nhân trên lâm sàng có ≥ 2 trong 4 tiêu chuẩn sau theo tiêu chuẩn của Bone và
tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi 2012 :
-

Nhiệt độ cơ thể < 36°C hoặc > 38°C

-

Nhịp tim > 90 lần/phút

-

Nhịp thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32 mmHg

-

Bạch cầu < 4000/mm3 hoặc > 12000/mm3

1.5.5. Các triệu chứng khác
1.5.5.1. Triệu chứng ở phổi
Tổn thương phổi trong VTC thay đổi trong khoảng 15-55%, tuỳ theo
mức độ từ hạ oxy máu nhẹ không có triệu chứng lâm sàng cho đến biểu hiện
bất thường trên X- quang phổi, cuối cùng là hội chứng suy hô hấp cấp
(ARDS). Các nghiên cứu đều ghi nhận tổn thương phổi trong viêm tụy cấp
nặng thì 1/3 trường hợp tử vong trong giai đoạn đầu, trong đó 50% tử vong có
phối hợp với tổn thương phổi nặng. Tình trạng nhiễm trùng tại chỗ, nhiễm
trùng ở các cơ quan làm xấu thêm hoặc kéo dài tình trạng tồn tại của ARDS.
Nhịp thở nhanh: Thiếu oxy và tăng nhịp thở là 2 triệu chứng đầu tiên của
suy hô hấp. Tình trạng suy hô hấp chiếm khoảng 40% trong các trường hợp
viêm tụy cấp, nhưng phần lớn tự lành.


16
Tràn dịch màng phổi: Thăm khám phổi có thể có triệu chứng xẹp phổi,
hoặc có thể có triệu chứng tràn dịch màng phổi đặc biệt là phổi trái. Nghiên
cứu của Lankisch (1994) nhận thấy rằng tràn dịch màng phổi là triệu chứng
thường thấy ở bệnh nhân viêm tụy cấp nặng và có tiên lượng xấu, ở bệnh nhân
viêm tụy cấp nặng có thể bị khó thở và dẫn đến suy hô hấp cấp.
1.5.5.2. Triệu chứng thần kinh
Bệnh nhân VTC có thể gặp triệu chứng thần kinh như lơ mơ, co giật và
hiếm hơn là hôn mê.
1.5.5.3. Triệu chứng ở da
- Vàng da: là dấu hiệu không thường xuyên trong viêm tụy cấp, chiếm
khoảng 28% trường hợp. Vàng da có thể là triệu chứng của tình trạng

tắc mật do bất cứ nguyên nhân gì, đây là một triệu chứng gợi ý nguyên
nhân VTC tại đường mật.
- Dấu hiệu Cullen: tím bầm xung quanh rốn (Cullen’s sign) được mô tả
bởi Cullen vào năm 1918 ở một bệnh nhân bị viêm tụy cấp nặng, dấu hiệu
này hiếm gặp trên lâm sàng.
- Dấu hiệu Gray Turner: cũng đã được mô tả vào năm 1919, ở bệnh
nhân bị viêm tụy cấp nặng được mô tả đó là sự biến đổi màu da ở vùng hông
hay vùng cạnh sườn, màu xanh xám do dịch chứa máu lan toả ở tổ chức dưới
da, thường xuất hiện 72 giờ sau khi khởi phát bệnh. Cả hai dấu hiệu
Cullen và Grey Turner là những dấu hiệu đặc trưng của VTC.
- Dấu hiệu Fox: được ghi nhận là một vết bầm máu ở vùng dương vật
(ở trẻ em trai) hoặc dưới dây chằng bẹn.
- Hoại tử mỡ dưới da: Blauvert là người đầu tiên mô tả hoại tử mỡ dưới da
trong bệnh viêm tụy cấp vào năm 1946. ở bệnh nhân viêm tụy cấp vị trí hoại tử
mỡ dưới da rất thay đổi, ngoài ổ bụng bao gồm trung thất, xung quanh cơ tim,


17
màng ngoài tim, màng phổi, tuỷ xương, các khớp vùng tay chân, các mô xung
quanh khớp xương, tuyến thượng thận và buồng trứng.
1.5.5.4. Triệu chứng khác
Dấu hiệu purtcher’s võng mạc: là một biến chứng hiếm gặp của viêm tụy
cấp do động mạch sau hậu võng mạc bị tắc nghẽn, bệnh nhân bị mù đột ngột
và xuất hiện phủ lớp mờ đục toàn bộ mắt.
Suy thận: bệnh nhân VTC có thể bị thiểu niệu, vô niệu và suy thận,
nhiễm toan và rối loạn điện giải có thể xảy ra.
1.6. Cận lâm sàng
1.6.1. Xét nghiệm
1.6.1.1. Amylase
Thành phần amylase bình thường: Có 2 dạng là anpha amylase (αamylase: AAM) và amylase tụy (p-amylase: PAM), tỷ lệ amylase nước

bọt (α-amylase) chiếm khoảng 50-60% và p-amylase chiếm khoảng 4050% trong tổng số amylase toàn phần (tỷ lệ này xác định ở người lớn).
Hoạt độ amylase bình thường trong máu: Tổng α-amylase và p- amylase
bình thường trong máu của trẻ em từ 1-19 tuổi là 30-100 IU/L . Các tác giả
đều cho rằng ở giới hạn amylase gấp 3 lần bình thường thì có giá trị chẩn
đoán VTC, cả ở người lớn và ở trẻ em. Turcotte cho rằng PAM ở giới hạn
gấp 1 đến 1,5 lần so với giá trị trên giới hạn bình thường thì có giá trị chẩn
đoán VTC, cả ở người lớn và ở trẻ em.
Những bệnh có tăng amylase máu: Một số hiện tượng viêm trong ổ
bụng có tăng amylase máu, nhưng thường tăng nhẹ gấp 2 lần bình thường
như tắc ruột, loét dạ dày, 1 số khối u như carcinoma ở phổi, thực quản, u và
buồng trứng, viêm tuyến mang tai.


18
Độ nhạy, độ đặc hiệu của amylase máu trong chẩn đoán VTC: ở điểm
cắt amylase gấp 3 lần bình thường các nghiên cứu cho thấy amylase toàn
phần độ nhạy là 83%, trong khi đó p-amylase là 94% và lipase 92%, độ
nhạy của amylase trong ngày thứ 2-4 giảm xuống chỉ còn 30%, trong khi
đó lipase còn cao 80%.
Riêng ở trẻ em, theo Lerner cũng như Nelson (2004), độ nhạy và đặc hiệu
của amylase máu ở trẻ em thấp hơn người lớn khoảng từ 75-92, 20-60%.
Thời gian tăng amylase trong máu bệnh nhân VTC: Hoạt độ amylase máu
tăng trong vòng 2-12 giờ sau khi khởi bệnh và trở về bình thường sau 3-5 ngày.
Ở bệnh nhân VTC nồng độ đỉnh của amylase trong 48 giờ đầu tiên, thời gian
bán huỷ của amylase máu là 2 giờ. Khoảng 85% bệnh nhân VTC có tăng
amylase máu, và có khoảng 15% VTC mà amylase máu bình thường.
Tăng amylase máu kéo dài trong VTC thường là dấu hiệu của các biến
chứng VTC như u nang giả tụy và áp xe tụy.
Bệnh nhân VTC amylase máu không tăng: Trong trường hợp
Macroamylasemia hay nhu mô tụy bị tổn thương hoại tử lan rộng, hoặc bệnh

nhân VTC do tăng lipid máu và bệnh nhân suy thận thì 25% amylase máu là
bình thường.
Amylase niệu: Đo hoạt độ amylase niệu có độ nhạy hơn đo amylase
máu trong VTC, bởi vì trong VTC amylase niệu tăng muộn hơn amylase máu
và kéo dài hơn sau 7-10 ngày mới trở về bình thường, bởi vậy có thể dùng
amylase niệu trong chẩn đoán loại trừ VTC, hoặc ở những trường hợp đến
muộn. Hoạt độ amylase niệu tăng khoảng 750 UI/L (bình thường 100-300
UI/L) có thể giúp chẩn đoán VTC.
1.6.1.2. Lipase máu
Thành phần lipase bình thường: Lipase máu có nguồn gốc chủ yếu từ tế
bào tuyến tụy, ngoài ra còn được tổng hợp từ các mô khác như gan và dạ dày.


19
Hoạt độ lipase bình thường trong máu: Hoạt độ lipase bình thường
trong máu của trẻ em từ 1-18 tuổi là 3-32 U/L . Những bệnh có tăng lipase
máu như tắc ruột, loét ruột, thiếu máu hoặc thủng ruột, suy thận và bệnh lý
đường mật cấp có tăng nhẹ lipase máu mà không kèm theo VTC. Các tác giả
Steinberg, Gumaste đều cho rằng ở giới hạn lipase máu gấp 3 lần bình
thường thì có giá trị chẩn đoán VTC, cả ở người lớn và ở trẻ em.
Lipase máu trong VTC: Trong VTC, lipase máu thường tăng cao gấp
nhiều lần so với bình thường, nhưng theo điểm cắt gấp 3 bình thường, độ
nhạy là 100% và độ đặc hiệu là 93% trong chẩn đoán VTC, theo Ranson
(1995) độ nhạy 85-100%. Theo Nelson độ nhạy và độ đặc hiệu của lipase cao
từ 86-100% và 50-99%, nếu phối hợp cả amylase và lipase máu thì độ nhạy
trên lâm sàng có thể lên đến 94%.
Thời gian tăng lipase trong máu bệnh nhân VTC: Lipase máu tăng muộn
hơn so với amylase, mức tăng đạt đỉnh 24 giờ và kéo dài hơn và trở về
bình thường từ 8-14 ngày. Thời gian bán huỷ của lipase là 7-14 giờ. Lipase
máu âm tính ở những bệnh nhân VTC bị suy thận.

1.6.1.3. Các xét nghiệm máu khác
- Công thức máu: Hct tăng, bạch cầu tăng
- CRP: tăng khi có biến chứng nhiễm trùng.
- Hóa sinh máu:
+ Creatinin, urê máu tăng do mất nước và suy thận cấp
+ Albumin máu giảm
+ LDH máu tăng
+ Tăng đường huyết do giảm bài tiết insulin tăng catecholamine
và glucagon
+ Có thể có hạ canxi máu do giảm albumin máu
- Rối loạn đông máu ở thể nặng.


20
1.6.2. Chẩn đoán hình ảnh
1.6.2.1. Siêu âm
Đặc điểm siêu âm tụy ở trẻ em: Siêu âm ngày nay là một phương tiện
đơn giản nhất để khảo sát tụy ở trẻ em. Nó được xem là phương pháp khảo
sát tụy tốt trong phần lớn các trường hợp.

Hình 1.2. Giải phẫu tụy bình thường Hình 1.4. Siêu âm tụy bình thường
Theo H. Rosenberg kích thước bình thường của tụy ở trẻ em là: đầu 1020 mm; thân 4-10 mm; đuôi 8-18 mm.
Bình thường nhu mô tụy có độ hồi âm đồng nhất, sự hồi âm này nhìn
chung giống với gan. Ở trẻ sơ sinh và nhất là trẻ đẻ non, sự tăng âm so với
gan vẫn còn được ghi nhận, do có nhiều mô liên kết. Ống Wirsung có thể
được nhìn thấy dưới dạng một hoặc hai đường hồi âm ở đầu và thân tụy, long
đường kính thường không quá 2mm. Bình thường lòng ống tụy không thấy
được, thỉnh thoảng chỉ xác định được nó là một đường tăng âm đơn độc.

21
Trong VTC tình trạng phù nề của tụy có thể xác định được, nhưng trong
trường hợp có nhiều hơi trong ruột thì 30-40% trường hợp không thấy được
[43]. Nhiều nghiên cứu đã ghi nhận, siêu âm thấy hình ảnh bất thường trong
VTC thay đổi từ 33-90% trường hợp. Theo Patrick Thomas (2003) 20%
trường hợp siêu âm bình thường trong VTC, theo Suresh T Chari 25- 35%
trường hợp. Hai dấu hiệu cổ điển của VTC trên siêu âm tụy đó là kích thước
tụy lớn và nhu mô tụy giảm âm.
Tăng kích thước của tụy: Coleman (1983) báo cáo qua 110 trẻ thăm
khám trên siêu âm đánh giá được trên 85% các trường hợp VTC, tụy có thể
lớn, phù nề, tụy lớn khu trú hoặc lớn toàn bộ, trong VTC tụy lớn là có lẽ hầu
như chiếm đa số.
Nhu mô tụy: Hình ảnh giảm âm nhu mô tụy trong VTC được phát hiện
bởi Swischuk và Hayden (1985). Nhu mô tụy giảm âm trong VTC do tình
trạng phù nề tổ chức kẽ. Nhu mô tụy giảm âm theo Coleman chiếm khoảng
44% trường hợp trong VTC ở trẻ em. Một số bệnh nhân VTC thể nhẹ nhu mô
bình thường, hiếm gặp hơn là nhu mô tụy tăng âm, hoặc không đồng nhất có
lẽ vì xuất huyết, hoại tử hoặc hoại tử mỡ. Hình ảnh các tổ chức xung quanh
tụy không bình thường là dấu hiệu quan trọng trong siêu âm gợi ý VTC đó là
tình trạng viêm xung quanh tụy. Theo Swischuk và Hayden (1985) cho rằng
trong VTC ở trẻ em nhu mô tụy có thể bình thường, nhưng khoang xung
quanh thận là có hiện tượng tăng âm (Hyperechonicity) chiếm khoản 44%.
Kích thước ống tụy: Nghiên cứu ở trẻ em Chao Hsun Chin, Teele đã đo
kích thước ống tụy của trẻ em thấy 94% kích thước ống tụy ở trẻ em nhỏ hơn
2mm. Theo ông hầu hết bệnh nhi bị VTC có dãn ống tụy so với lứa tuổi, như vậy
đo độ dãn của ống tụy ở trẻ em giúp cho chẩn đoán VTC ở trẻ em. Mức độ nặng
của tình trạng giãn ống tụy ở trẻ em chỉ ra tiến triển và có tương quan với tình
trạng viêm của tụy. Giãn ống tụy gợi ý nguyên nhân VTC do tắc nghẽn.

22
Ngoài ra siêu âm còn giúp phát hiện các biến chứng của VTC như dịch
quanh tụy, dịch ở khoang trước thận, dịch ở hậu cung mạc nối, dịch ổ bụng, u
nang giả tụy, áp xe tụy, xuất huyết, huyết khối tĩnh mạch. Dịch khu trú ổ bụng
trong VTC chiếm 21% tổng số các trường hợp. Nếu dịch ổ bụng tồn tại kéo dài
hơn 6 tuần thì hình thành nên u nang giả tụy, còn lại dịch ổ bụng thường tự tiêu,
hơn 1/2 tự lành. Bên cạnh đó siêu âm còn giúp phát hiện áp xe tụy, đồng thời
theo dõi kiểm tra trong quá trình điều trị. Siêu âm còn giúp hướng dẫn chọc hút
các ổ dịch khu trú. Siêu âm màu giúp phát hiện các biến chứng giả phình mạch.
Hiện tượng can xi hóa giúp chẩn viêm tụy tái phát hay viêm tụy mãn. Siêu âm
giúp theo dõi hình ảnh theo dõi kiểm tra tiến triển của bệnh.
Độ nhạy độ đặc hiệu của siêu âm: Theo Tiao MM, ở trẻ em độ nhạy của
siêu âm trong chẩn đoán VTC là 78,4%. Theo Neoptrolemos độ nhạy 67% và độ
đặc hiệu 100%, đồng thời khảo sát được hơn 87% các trường hợp VTC. Ở trẻ
em siêu âm trong chẩn đoán VTC có giá trị dự báo dương tính là 0,93 và dự báo
âm tính là 0,78. Hiệu quả trong chẩn đoán VTC của siêu âm là 62- 92%. Theo
Gob, độ chính xác trong chẩn đoán VTC của siêu âm ở trẻ em là 80%.
1.6.2.2. Hình ảnh X quang trong viêm tụy cấp ở trẻ em
Xquang bụng chỉ có giá trị gợi ý chẩn đoán chứ không có giá trị chẩn đoán
trong VTC. Theo nghiên cứu của nhiều tác giả, hình ảnh Xquang bụng không
bình thường ở các trường hợp VTC chiếm từ 50-80%
Các hình ảnh trên X-quang bụng thường thấy trong VTC:
(1) Dấu hiệu chướng hơi trong ruột là hay gặp nhất, đặc biệt là dấu hiệu
“colon cut off sign”, dấu hiệu này chiếm tỉ lệ 10-56%.
(2) Dấu “sentinel loop” là dấu hiệu mô tả dãn một đoạn ruột (ruột non, tá
tràng hoặc đại tràng ngang) đơn độc ở bên trái bụng.
(3) Hình ảnh có hơi trong tụy gợi ý biến chứng áp xe tụy, chiếm 3-4%
trong các trường hợp VTC.

23
(4) Hình ảnh khí ở trong ổ bụng là dấu hiệu gợi ý tình trạng nhiễm trùng
trong ổ bụng.
(5) Hình ảnh canxi hoá tụy thấy trong chẩn đoán viêm tụy mạn, hay gợi
ý sỏi.
Xquang phổi: Hình ảnh Xquang phổi không đặc hiệu cho VTC. Một phần
ba bệnh nhân VTC có Xquang phổi không bình thường. Những bất thường bao
gồm bất thường tại cơ hoành, cơ hoành trái cao chiếm 80% trường hợp, tràn
dịch màng phổi, viêm phổi, xẹp phổi và đặc biệt là suy hô hấp cấp. Tràn dịch
màng phổi thường gặp trong VTC, chiếm khoảng 5-10% các trường hợp nhất
là tổn thương màng phổi trái, ngoài ra có thể gặp viêm phổi thâm nhiễm, có thể
thấy được u nang giả tụy trong trung thất do dò qua thực quản. ARDS thường
gặp trong VTC nặng và có tỷ lệ tử vong cao vào giữa ngày thứ 2 đến ngày thứ
7 sau khi khởi bệnh VTC.
1.6.2.3. Chụp cắt lớp vi tính (CLVT)
CLVT là một kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh nhanh và là tiêu chuẩn vàng
trong chẩn đoán các bệnh lý tụy, đã được sử dụng gần 20 năm nay. CLVT
giúp chẩn đoán VTC và nhất là VTC hoại tử, phát hiện các biến chứng tại chỗ
và các tổn thương xung quanh tụy, tiên lượng VTC.
Chỉ định chụp CLVT: Chụp để chẩn đoán xác định VTC, tìm xác định
các biến chứng.
CLVT trong chẩn đoán VTC: Clavien thấy rằng độ nhạy của CLVT trong
chẩn đoán VTC là 92% và độ đặc hiệu là 100%. Nghiên cứu của Block nêu
lên giá trị dự báo dương tính chẩn đoán hoại tử của tụy là 92%. CLVT trong
chẩn đoán VTC ở trẻ em có độ nhạy 92% và đặc hiệu 100%, nhưng ở bệnh
nhân VTC ở trẻ em ở thể nhẹ thì 15-30% có hình ảnh CLVT bình thường.


24
Tsann-Long Hwang 2000, cho rằng 15-30% CLVT bình thường ở VTC thể

nhẹ.
Các dấu hiệu CLVT trong VTC: Trong VTC nhẹ thấy có sự tăng nhẹ về
kích cỡ, sự tăng kích cỡ của tụy từ trung bình đến lớn, thường là toàn bộ
tuyến, tụy lớn thường kèm theo tình trạng phù nề của nhu mô tụy, bờ của tụy
thường không đều, tổ chức mỡ xung quanh tụy thường mờ và dày lên. Quá
trình viêm lan rộng ra xung quanh tụy. Sự dày lên của mạc treo ruột, hoặc các
tổ chức xung quanh thận là thường thấy. Có sự phá huỷ của tổ chức mỡ xung
quanh tụy bởi sự viêm, phù nề, hoại tử mô, và máu.
CLVT không chỉ chẩn đoán VTC, mà còn xác định được thể VTC, chẩn
đoán biến chứng VTC như dịch xuất tiết, u nang giả tụy, VTC hoại tử, hình
ảnh hoại tử nhiễm trùng, áp xe tụy, biến chứng mạch máu và xuất huyết, tiên
lượng, và vai trò của CLVT trong can thiệp điều trị giúp chỉ định điều trị nội
ngoại khoa, hướng dẫn dẫn lưu, theo dõi tiến triển của ổ hoại tử.
1.6.2.4. Chụp cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging: MRI)
Kỹ thuật chụp MRI tụy đã xuất hiện vào những năm đầu 1980, nhưng nó
không phổ biến dùng trong chẩn đoán VTC, MRI có giá trị hơn CLVT trong
phát hiện hoại tử tụy, nhất là trong những trường hợp bệnh nhân bị dị ứng với
thuốc cản quang và suy thận. MRI giống như CLVT là có hạn chế trong
trường hợp chướng hơi trong ruột và hiện tượng canxi hóa. Giống như CLVT,
MRI cũng xác định được mức độ hoại tử và giúp tiên lượng bệnh nặng.
MRI dùng để đánh giá sự biến đổi của tụy hay xung quanh tụy trong
VTC, trong trường hợp VTC thể nhẹ có thể hình ảnh bình thường. MRI cũng
hơn CLVT là xác định sự lan toả dịch tiết và những đặc điểm của dịch tiết và
có giá trị tiên lượng, ở trẻ em MRI hạn chế sử dụng hơn.


25
1.6.2.5. Chụp đường mật tụy ngược dòng nội soi (Endoscopie Retrograde
Cholangio Pancreatography: ERCP)
ERCP được mô tả bởi MC Cune và cộng sự vào năm 1968. Trong giai

đoạn đầu chủ yếu là chẩn đoán, nhưng dần dần về sau được áp dụng trong
điều trị lấy sỏi, cắt polyp, mở rộng trong trường hợp bị chít hẹp, đặt các ống
dẫn lưu.
ERCP có thể xác định được những nguyên nhân không thông thường
xuất hiện như sỏi nhỏ các u nhú xung quanh bóng tá tràng, ống tụy hẹp, và
những bất thường về giải phẫu tụy như tụy đôi, tụy nhẫn, và u nang ống mật
chủ, thỉnh thoảng ERCP cũng phát hiện được tăng trương lực cơ vòng oddi, là
một nguyên nhân không thường xuyên gây VTC ở trẻ em, hay viêm tụy tái
phát, chấn thương đứt, dập ống tụy. Nhưng ERCP gây các biến chứng như
VTC nhẹ 10% cả ở người lớn và trẻ em. Theo Alleudorph và Richierichapay,
ở trẻ em biến chứng sau ERCP là 12% bị VTC nhẹ và tự lành, gần đây tỷ lệ
này còn 5%.
1.6.2.6. Siêu âm nội soi (EUS: Endoscopic Ultrasonography)
EUS là một quá trình nội soi có đầu dò bằng siêu âm đi vào đường tiêu
hóa cho phép nghiên cứu tụy và đường mật với hình ảnh chi tiết và cụ thể.
EUS không những có lợi trong chẩn đoán xác định VTC, mà còn giúp chẩn
đoán biến chứng (viêm tấy, dịch khu trú, hoại tử, hoặc áp xe) ở trong hay ở
xung quanh tụy, để đánh giá mức độ nặng của viêm tụy, đồng thời chẩn đoán
nguyên nhân VTC. EUS giống CLVT có thể chẩn đoán phân biệt giữa VTC
thể phù nề và VTC hoại tử trong tất cả các trường hợp. Tuy nhiên, EUS không
có giá trị xác định các tổn thương viêm lan toả xung quanh ổ bụng như CLVT.
EUS có độ nhạy và độ đặc hiệu là 97% và 100% trong chẩn đoán sỏi đường
mật. Đây là phương pháp phát hiện bất thường nhu mô tụy và ống tụy với độ
chính xác cao. Nó cũng hữu ích trong việc phát hiện viêm tụy mạn thông qua