Nghiên cứu ứng dụng đo đường kính bao dây thần kinh thị sau nhãn cầu bằng siêu âm trong theo dõi áp lực nội sọ ở bệnh nhân tai biến mạch não

1

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Đột quỵ não là một bệnh lý nguy hiểm. Cùng với sự phát triển kinh tế
xã hội, thay đổi lối sống thì tần suất mắc các bệnh lý tim mạch mà trong đó
có Đột quỵ não ngày một gia tăng.Mặc dù những hiểu biết về Đột quỵ não
ngày càng được nâng cao, các chiến lược chẩn đoán và điều trị được áp dụng
ngày càng hiệu quả, Đột quỵ não vẫn là một trong những bệnh lý hàng đầu
có tỷ lệ tử vong cao và để lại di chứng nặng nề [1]. Chính vì vậy việc tập
trung nguồn lực vào nhiên cứu các phương pháp chẩn đoán, điều trị Đột quỵ
não là cần thiết.
Tăng áp lực nội sọ (TALNS) là một biến chứng nặng thường gặp trong
Đột quỵ não. Bình thường áp lực nội sọ dưới 15 mmHg ở người lớn, khi áp
lực nội so trên 20 mmHg là thể hiện tình trạng bệnh lý, cần phải được điều trị
[2]. Cho đến nay có rất nhiều các phương pháp điều trị TALNS trong Đột quỵ
não được nhiên cứu và ứng dụng như: sử dụng các dung dịch ưu trương, dẫn
lưu não thất ra ngoài, mở sọ giảm áp,…Nhưng để điều trị thành công tăng áp
lực nội sọ cần có sự kết hợp chặt chẽ với các biện pháp chẩn đoán sớm, các
biện pháp theo dõi ALNS đáng tin cậy
Có rất nhiều phương pháp theo dõi ALNS được áp dụng, bao gồm cả
các phương pháp xâm lấn và không xâm lấn. Trong đó, đo ALNS qua catheter
đặt trong não thất vẫn được coi là phương pháp đo chuẩn vàng. Tuy nhiên
phương pháp này là một phương pháp xâm lấn, được thực hiện bởi các nhà
phẫu thuật thần kinh được đào tạo và nó cũng đem lại nhiều nguy cơ cho bệnh
nhân như chảy máu, nhiễm trùng. Đo ALNS thông qua chọc dò tủy sống cũng
có thể được dùng để chẩn đoán TALNS. Nhưng phương pháp này cũng là
phương pháp xâm lấn, có nguy cơ chảy máu, nhiễm trùng, phụ thuộc vào kĩ

2

2

năng người thực hiện và không phải là lựa chọn trong những trường hợp như
não úng thủy do tắc nghẽn và khối trong sọ gây đè ép. Chụp cắt lớp vi tính sọ
não và Cộng hưởng từ có độ phân giải cao cũng được sử dụng để chẩn đoán
TALNS. Các phương pháp này không xâm lấn nhưng khó khăn trong việc
thực hiện thăm dò nhiều lần. Một phương pháp được co là lý tưởng để theo
dõi và chẩn đoán TALNS, đặc biệt trong môi trường cấp cứu, khi nó phải sắn
có, dễ thực hiện, nhanh và có thể thực hiện đo lặp lại nhiều lần. Siêu âm đo
đường kính bao dây thần kinh thị sau nhãn cầu (ONSD) là phương pháp đáp
ứng được các tiêu chuẩn đó.
Cho tới nay, trên thế giới đã có rất nhiều nhiên cứu cho thấy có mỗi
tương quan giữa đường kính bao dây thần kinh thị hậu nhãn cầu qua siêu âm
ổ mắt và các triệu chứng lâm sàng của tăng áp lực nội sọ, các dấu hiện tăng
áp lực nội so trên chụp cắt lớp vi tính sọ não, chụp cộng hưởng từ sọ não,
cũng như tương quan với chỉ số áp lực nội sọ thụ được qua các phương pháp
xâm lấn . Các nhiên cứu được tiến hành trên nhiều đối tượng khác nhau và
cho nhiều điểm cut-off đường kính bao dây thần kinh thị khác nhau. Ở Việt
nam vẫn chưa có nhiều nhiên cứu về vấn đề này.Vì vậy chúng tôi nhiên cứu
đề tài “Nghiên cứu ứng dụng đo đường kính bao dây thần kinh thị sau
nhãn cầu bằng siêu âm trong theo dõi áp lực nội sọ ở bệnh nhân tai biến
mạch não” với 2 mục tiêu sau:
1-

Đánh giá mối tương quan giữa đường kính bao dây thần kinh thị sau
nhãn cầu trên siêu âm với các mức tăng ALNS được đo bằng biện
pháp xâm lấn.

2-

Nhận xét sự thay đổi của đường kính bao dây thần kinh thị trên siêu
âm theo diễn biến ALNS ở bệnh nhân tai biến mạch não.


3

3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Tăng áp lực nội sọ trên những bệnh nhân đột quỵ não
1.1.1. Áp lực nội sọ
Alexander Monro đã mô tả về ALNS đầu tiên vào năm 1783. Monro
đưa ra rằng : Não đựa bao bọc bởi mật cấu trúc kín; Não không thể ép được;
Thể tích máu trong khoang sọ vì vậy mà hằng định; sự dẫn lưu liên tục của
máu tĩnh mạch là cần thiết để tạo khoảng trống cho sự thế chỗ máu động
mạch[3]
George Kellie dựa trên những quan sát thông qua nhiên cứu trên xác
người và động vật đã hết sức ủng hộ giả thuyết mà Monro đưa ra, ngay nay
chúng ta biết đến dưới cái tên giả thuyết hay học thuyết Monro-Kellie. Tuy
nhiên cả 2 tác giả này đã bỏ qua một nhân tố vô cùng quan trọng đó là dịc não
tủy. Vesalius đã mô tả dịch não tủy từ thế kỷ XVI, những mãi tới năm 1842
khái niệm về dịch não tủy với đựa chấp nhận thông qua những nhiên cứu về
dịch não tủy của nhà sinh lý học người Pháp Magendie[4]
Với những hiểu biết mới, năm 1846, bác sỹ người Anh George đã đưa
ra ý tưởng về mối quan hệ thuận nghịch giữa thể tích của dịch não tủy và
máu, nghĩa là sự tăng lên của thành phần này gây ra sự giảm của thàng phần
còn lại, và cho rằng dịch não tủy cũng là một yếu tố trong giả thuyết MonroKellie[5]

Năm 1926, Harvey Cushing, nhà phẫu thuật thần kinh người mỹ đã
công thức hóa học thuyết này giống như chúng ta biết ngày nay. Trong hộp sọ
kín, thể tích não, máu và dịch não tủy là hằng định, sự tăng lên của một thành


4

4

phần sẽ gây ra sự giảm đi của một hoặc cả 2 thành phần còn lại. Chính nhờ
mối quan hệ này đã tạo nên một sự dự trữ bù trừ, còn được gọi là sự bù trừ về
không gian. Nó khoảng 60- 80 ml ở người trẻ và 100- 140 ml ở người già[6].
Giả thuyết này được minh họa thông qua đường con biểu diễn mối quan hện
giữa thể tích và áp lực nội sọ (Hình 1). Phần đầu của đường cong, do sự bù
trừ nên sự tăng lên về thể tích gây ra sự tăng rất ít về áp lực nội sọ. Nhưng ở
phần sau của đường cong, do sự tăng thể tích vượt quá khả năng bù trừ cho
nên một sự tăng rất ít về thể tích cũng gây ra sự tăng nhanh về áp lực nội sọ.
Áp lực nội sọ ở người lớn bình thường dưới 15 mmHg ở tư thế nằm, áp
lực nội sọ ở trẻ em thấp hơn người lớn. Áp lực nội sọ được duy trì ổn định
nhờ vào các cơ chế cân bằng nội môi và có một số nguyên nhân sinh lý gây
tăng áp lực nội sọ như: ho, hắt hơi, nghiệm pháp Valsalva[7]

Hình 1.1: Mối quan hệ giữa thể tích nội sọ và áp lực nội sọ[8]
1.1.2. Dịch não tủy
Dịch não tủy đóng vai trò lớn nhất trong cơ chế bù trừ không gian
( spatial compensation) bởi vì dịch não tủy có thể được dẫn da khỏi sọ tới các
bể chứa ở ống sống. Bình thường dịch não tủy được tạo ra chủ yếu từ đám rối


5

5

mạch mạc não thất bên và não thất IV với lượng khoảng 20 ml/giờ, và tổng
lượng dịch não tủy trong một ngày vào khoảng 500 ml. Dịch não tủy được tái
hấp thu về hệ tính mạch nhờ vào các hạt nhện ở các xoang tĩnh mạch. Các bệnh
lý hệ thần kinh trung ương gây ảnh hượng tới sự bài tiết, lưu thông và hấp thu
dịch não tủy có thể dẫn đến phù não nhanh chóng, đặc biệt là trẻ em [9].
1.1.3.Lưu lượng máu não
1.1.3.1. Lưu lượng máu não và áp lực tưới máu não[10]
Não nhận 15-20% tổng cung lượng tim, tương ứng với lúc nghỉ khoảng
800ml/phút, và hấp thu 25% lượng oxy tiêu thụ của cơ thể. HA động mạch trung
bình hệ thống (MAP) là yếu tố quan trọng nhất trong duy trì tưới máu não. Bình
thường áp lực tưới máu não (CPP) có thể ước lượng bằng công thức:
CPP = MAP – ICP
CPP bình thường khoảng 70-90mmHg. Nếu <60 mmHg là giảm tưới máu
não. Trong điều kiện sinh lí bình thường, cơ chế tự điều của não duy trì một dòng
máu hằng định đến não bằng cách co hoặc giãn các tiểu động mạch.
Lưu lượng máu não (LLMN) phụ thuộc vào áp lực tưới máu não và
kháng lực mạch máu não. ALTMN là sự chênh lệch giữa huyết áp động mạch
hệ thống ở nền não ở tư thế nằm và áp lực tĩnh mạch ở chỗ ra khỏi khoang
dưới nhện, áp lực tĩnh mạch ở đây xấp xỉ với ALNS. Ở người bình thường,
lưu lượng máu não được duy trì gần như hằng định khi huyết áp trung bình ở
trong khoảng 65-140 mmHg (một số tác giả cho trị số 50-150 mmHg, hoặc
50-170 mmHg), trong điều kiện bình thường khi áp lực tĩnh mạch nội sọ
không đáng kể, HA trung bình này tương đương với ALTMN
Bình thường, LLMN được ước tính khoảng 50ml/100g não/phút. Khi CBF
giảm dưới 12ml/100g/phút sẽ xảy ra tổn thương thiếu máu không hồi phục.

6

6

1.1.3.2. Cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu não[11]
Cơ chế giúp duy trì lưu lượng máu não hằng định khi huyết áp hay
ALTMN thay đổi gọi là cơ chế tự điều hòa (Reed và Devous, 1985; Powers,
1993): là một cơ chế điều biến phức tạp của hệ thống động tĩnh mạch não. Cơ
chế tự điều hòa có 3 mức kiểm soát chính: cơ học (myogenic), chuyển hóa
(metabolic) và thần kinh (neurogenic). Tự điều hòa cơ học liên quan đến khả
năng của hệ mạch máu não để duy trì mức LLMN bình thường với ALTMN
từ 50-150 mmHg, chủ yếu qua trung gian bởi thay đổi kháng lực mạch máu từ
đáp ứng cơ học của hệ tiểu động mạch. Cơ chế điều hòa chuyển hóa là thay
đổi kháng lực mạch máu tiểu động mạch do tác động của các chất CO2, O2,
pH/lactate, adenosine và nitric oxide. Điều hòa thần kinh liên quan đến tín
hiệu giao cảm trên các động mạch não dẫn tới co mạch giao cảm nhẹ, cho
phép đạt giới hạn cao hơn trên đường cong tự điều chỉnh. Ngược lại, hệ thần
kinh phó giao cảm đóng vai trò nhỏ trong cơ chế tự điều hòa. Có thể tính toán
giới hạn của cơ chế tự điều hòa mạch máu não bằng kĩ thuật siêu âm Doppler
xuyên sọ bằng cách so sánh biến nguyên phát beat-to-beat trong HA hệ thống
với vận tốc mạch máu não.
Trong khoảng giới hạn của cơ chế tự điều hòa, khi ALTMN giảm, trong
vòng vài giây sẽ có sự giãn mạch ở các mạch máu đề kháng của não làm giảm
kháng lực mạch máu não và do đó làm tăng thể tích máu não, kết quả là lưu
lượng máu não được giữ hằng định (Aaslid, 1989). Nếu sự giãn mạch đã ở
mức tối đa và CPP tiếp tục giảm do giảm HA hệ thống hoặc tăng ALNS, lưu
lượng máu não bắt đầu giảm vì dự trữ tưới máu não đã hết. Tuy nhiên, hoạt
động chuyển hóa vẫn còn được duy trì bằng cách tăng tỉ lệ trích xuất oxy,
mức tưới máu này gọi là tưới máu misery hoặc oligemia. Cuối cùng, tỉ lệ trích
xuất oxy đã đạt mức tối đa mà ALTMN vẫn giảm thêm thì các hoạt động

chuyển hóa sẽ suy giảm, CMRO2 (tốc độ chuyển hóa oxy trong não) bắt đầu


7

7

giảm xuống và chuyển hóa não bị giới hạn. Đó là hiện tượng xảy ra khi thiếu
máu não cục bộ, khi dự trữ tưới máu não đã kiệt quệ và lưu lượng máu không
đủ cho nhu cầu chuyển hóa của mô. Ở thời điểm này, bn sẽ có triệu chứng có
thể không khu trú như ngất nếu toàn bộ não bị ảnh hưởng, hoặc khu trú như
liệt nửa người nếu chỉ một phần não bị ảnh hưởng. Bất kỳ tổn thương não nào
gây ra tình trạng liệt vận mạch, cơ chế tự điều hòa mất và lưu lượng máu não
hoàn toàn phụ thuộc vào ALTMN.
Nếu ALTMN vượt quá giới hạn trên của cơ chế tự điều hòa, khi sự co
mạch bù trừ và ALTMN đã đạt mức tối đa, khi đó tưới máu quá mức xảy ra
kéo theo CBF dư thừa ngoài mức chuyển hóa cần thiết của não. Đây là 1 sự
gia tăng LLMN bất tương xứng hay còn gọi là tưới máu xa xỉ (luxury
perfusion). Áp lực trên giới hạn cao của cơ chế tự điều hòa sẽ gây sung huyết
và phù não (phù vận mạch), tăng ALNS và trên lâm sàng có hội chứng bệnh
não do THA. Dữ liệu từ động vật gần đây cho thấy giới hạn dưới của cơ chế
tự điều hòa tăng khi ALNS tăng, nó có thể cần CPP mục tiêu cao hơn dần dần
để có thể duy trì LLMN ổn định.
Như vậy, tự điều hòa lưu lượng máu là khả năng nổi bật ở não, giúp giữ
hằng định tương đối lưu lượng máu đến mô não dù áp lực tưới máu thay đổi.
Ở não người, hiện tượng tự điều hòa giúp duy trì lưu lượng máu não bình
thường khi HA trung bình dao động trong khoảng từ 50-150 mmHg. Sự bù trừ
này sẽ mất khi HA ra khỏi khoảng giới hạn trên, tức quá cao hoặc quá thấp,
khi đó lưu lượng máu não sẽ thay đổi thụ động theo HA động mạch, hoặc sẽ
tụt xuống quá mức gây thiếu máu não, hoặc sẽ tăng cao đến mức làm tổn

thương thành mạch các mạch máu nhỏ, phá vỡ hàng rào máu-não. Hai trạng
thái ở hai cực này là suy tuần hoàn và bệnh lí não do THA. ( Hình1.2)


8

8

Hình 1.2: Cơ chế tự điều hòa máu não.
Chú thích: Lưu lượng máu não được duy trì ổn định bình thường trong khoảng áp lực tưới
máu não từ 50-150 mmHg (đường A). Sau tổn thương, khả năng tự điều hòa có thể bị mất
hoàn toàn (đường C) hoặc thay đổi ngưỡng của cơ chế tự điều hòa (đường B). Những hình
tròn phía trên thể hiện mức độ giãn mạch của các tiểu động mạch tiền mao mạch[10],[11]

1.1.3.3. Lưu lượng máu não và áp lực khí máu[10]
Lưu lượng máu não rất nhạy cảm với những thay đổi nhỏ trong áp suất
riêng phần carbon dioxide trong máu động mạch (PaCO2): tăng cấp tính 1
mmHg gây ra tăng tức thì lưu lượng máu não thêm khoảng 5% thông qua giãn
các mạch máu đề kháng ở não. Tuy nhiên, trong suy hô hấp mạn có sự thích
nghi xảy ra nên lưu lượng máu não vẫn giữ bình thường dù có tăng thán khí.
Áp lực oxy trong máu động mạch nếu biến đổi nhẹ không ảnh hưởng lưu
lượng máu não, nhưng khi PaO2 giảm xuống khoảng dưới 50 mmHg và độ
bão hòa oxy bắt đầu giảm, thì có sự sụt giảm kháng lực mạch máu não và tăng
lưu lượng máu não (Brown, 1985). Tăng PaO2 trên mức bình thường ít có ảnh
hưởng trên lưu lượng máu não


9

9

1.1.3.4. Lưu lượng máu não và chức năng não[11]
Dùng kĩ thuật chụp cắt lớp phát xạ positron (PET), người ta thấy lưu
lượng máu não, thể tích máu não và chuyển hóa năng lượng của não đo bằng
tốc độ chuyển hóa oxy hoặc glucose ở não (CMRO2 hoặc CMRglu) luôn
song hành nhau, và cao hơn ở chất xám so với chất trắng. Điều này có nghĩa
là tỉ lệ bắt giữ oxy tương tự nhau (bằng khoảng 1/3) ở khắp não bộ (Leenders,
1990). Do đó ở não người bình thường trong trạng thái nghỉ ngơi, thể tích
máu não phản ánh đáng tin cậy chức năng não hoặc CMRO2. Có sự sụt giảm
từ từ lưu lượng máu não, thể tích máu não, CMRO2, và CMRglu theo tuổi,
nhưng chúng vẫn đi song hành nhau và do đó tỉ lệ bắt giữ oxy vẫn giữ khá
hằng định (Blesa, 1997).
Tăng hoạt động chức năng khu trú ở não, ví dụ vỏ não vận động đối
bên với cử động tay hữu ý, làm tăng hoạt động chuyển hóa khu vực ở vùng đó
(Lassen, 1977; Geisler, 2006). Sự tăng tố độ chuyển hóa oxy và glucose
(CMRO2 và CMRglu) đạt được không phải nhờ tăng tỉ lệ bắt giữ oxy (oxygen
extraction fraction) hoặc tỉ lệ bắt giữ glucose mà nhờ một cơ chế nhanh (trong
vòng vài giây) là giãn tại chỗ ở các mạch máu đề kháng của não, làm tăng thể
tích máu não và do đó tăng lưu lượng máu não. Ngược lại, các trường hợp
nhu cầu chức năng và chuyển hóa thấp, như xảy ra trong nhồi máu não, thì
lưu lượng máu não cũng thấp
1.1.4. Sinh lý bệnh của tăng áp lực nội sọ trong tai biến mạch não[12]
Khí ALNS trên 20 mmHg được coi là TALNS bệnh lý . Mặc dù vậy,
khi có khối choán chỗ trong sọ, thoát vị não có thể xảy ra ngay cả khi ALNS
dưới 20 mmHg. Áp lực nội so trên 20 mmHg là bắt buộc phải được điều trị
Các nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ trong Đột quỵ não :


10

10
+ Khối máu tụ tròn sọ: tính chất hình thành nhanh và thể tích của chúng

quyết định mức độ tăng áp lực nội sọ. Các bệnh cảnh hay gặp: chảy máu dưới
nhện, chảy máu não, chảy máu não - não thất.
+ Rối loạn vận mạch ( liệt mạch): hiện tượng này có thể là tại chỗ và
xung quanh vùng tổn thương, hoặc toàn bộ não gây phù não lan tỏa. Phù não
và giãn mạch não là nguyên nhân gây ra sự lan rộng sớm và thứ phát các tổn
thương ban đầu.
+ Phù não:
Phù não là tăng thể tích của não do tăng thành phần nước của não,
biểu hiện là sự giảm tỷ trọng của não trên phim chụp cắt lớp sọ não. Phù
não chủ yếu ở phần chất trắng (chiếm 68% não), ở phần chất xám ít hơn do
bản chất đặc hơn.
Hai yếu tố quan trọng nhất làm nước từ tuần hoàn máu vào trong não là
tổn thương tế bào nội mạch mao mạch (hàng rào máu-não) và tăng áp lực
trong lòng mạch. Tăng áp lực trong lòng mạch là kết quả phối hợp của giãn
động mạch và tăng huyết áp động mạch hệ thống.
Khi đã hình thành và lan rộng, phù não sẽ tăng lên do bất kỳ yếu tố nào làm
tăng áp lực trong lòng mạch. Tăng huyết áp động mạch, giảm sức cản mạch nãodo
ứ CO2, thiếu oxy, tác dụng của thuốc mê sẽ thúc đẩy quá trình phù.
Phù não lan rộng phụ thuộc vào sự chênh lệch của áp lực khoang ngoại
bào của chất trắng. Dịch phù sẽ tiến gần đến thành của hệ thống não thất và
thấm vào dịch não - tủy.
Phù tại chỗ và toàn bộ sẽ làm tăng áp lực nội sọ tương tự như các tổn
thương chiếm chỗ khác. Đến lượt tăng áp lực nội sọ sẽ gây di lệch não, tắc
tuần hoàn dịch não - tủy, cản trở vận chuyển dịch phù vào tuần hoàn dịch
nãotủy làm phù nặng hơn
Có thể phối hợp giữa các dạng phù sau:

11

11
- Phù do mạch máu: huyết tương (có protein) thoát ra khoảng kẽ của

não do tổn thương hàng rào máu-não. Sự lan rộng của phù não phụ thuộc vào
huyết áp động mạch.
- Phù do nhiễm độc tế bào: thường do thiếu oxy làm mất hiệu lực của
bơm natri (phụ thuộc ATP) trong tế bào. Vì vây, Na+ ứ đọng nhanh trong tế
bào kéo theo nước vào trong tế bào.
- Phù do áp lực thủy tĩnh: do phối hợp tăng huyết áp động mạch và giãn
động mạch não mặc dù hàng rào máu não còn nguyên vẹn. Dịch phù không
chứa protein.
- Các dạng khác: do áp lực thẩm thấu huyết thanh nhỏ hơn áp lực thẩm
thấu trong não sau khi truyền nhiều dịch đường ưu trương, làm giảm Na+ máu.
Ngoài ra còn có phù kẽ do dịch não-tủy ngấm qua thành não thất vào
khoảng kẽ khi có tắc tuần hoàn dịch não - tủy.
- Phù não khởi đầu do các tổn thương nhu mô não, sau đó là phù não do
nhiễm độc tế bào.
1.1.5. Hậu quả của tăng áp lực nội sọ
Thiếu máu tổ chức nào: Trong điều kiện sinh lí, LLMN trung bình là
50ml/100g mô não/phút, chất xám là 75ml và chất trắng là 45ml/100g mô
não/phút. Các yếu tố ảnh hưởng đến LLMN gồm MAP, PaCO2, nồng độ
H+ và PaO2 thông qua tác động thay đổi đường kính các mạch máu trong não
(cơ chế tự điều hòa). Để giữ LLMN ổn định, khi ALNS tăng lên thì huyết áp
động mạch cũng tăng lên (phản xạ Cushing) trên cơ sở tăng catecholamine.
Khi ALNS tiếp tục tăng cao sẽ gây thiếu máu não và liệt vận mạch. LLMN ở
mức 20ml/100g mô não/phút sẽ có các dấu hiệu thiếu máu não trên lâm sàng.
Các tế bào thần kinh sẽ chết khi LLMN < 12ml/100g mô não/phút, biểu hiện

lâm sàng là các rối loạn thần kinh không hồi phục.
Thoát vị não: Hộp sọ được chia ra thành những khoang nhờ các nếp
gấp màng cứng (dural reflections) của liềm não (falx cerebri) và lều tiểu não
(tentorium cerebelli): lều tiểu não tạo thành hố đại não và hố sau, liềm não tạo


12

12

nên khoang bán cầu đại não phải và trái. Tăng ALNS thường dẫn tới thay đổi
chêch áp giữa các khoang và dịch chuyển các cấu trúc não. Thoát vị não là sự
dịch chuyển cơ học của não, dịch não tủy và mạch máu lớn của não từ khoang
này sang khoang khác trong hộp sọ. Nhiều trường hợp tăng ALNS trên lâm
sàng là hậu quả từ những sự dịch chuyển này hơn là mức tuyệt đối của ALNS.
Bệnh nhân máu tụ thùy thái dương có thể bị thoát vị não xuyên lều bên
(lateral transtentorial herniation) mà không có tăng ALNS, và điều này rất
quan trọng vì không nên dựa vào mức ALNS để điều trị các bệnh nhân này. 3
type thoát vị não thường gặp là thoát vị xuyên lều (trung tâm hoặc bên), thoát
vị hạnh nhân tiểu não (tonsillar herniation) và thoát vị dưới liềm (subfalcine
herniation) (Hình 1.3).

Hình 1.3: Thoát vị não.
(1) Thoát vị dưới liềm (subfalcine herniation) hay thoát vị hồi lưỡi (cingulate herniation):
Hồi khứu-hải mã (cingulate gyrus) của thuỳ thái dương bị đẩy dưới liềm não do tổn thương
choán chỗ ở vùng não kế bên phát triển, gây dịch chuyển đường giữa về phía bán cầu đối
bên. Đây là kiểu thoát vị hay gặp nhất. (2) Thoát vị móc hồi hải mã (uncal herniation)
(thoát vị xuyên lều): Tổn thương loại này có đặc điểm là sự di chuyển bờ giữa của móc hồi
hải mã và giữa hồi hải mã lách lên bờ cùng bên của lỗ lều tiểu não gây ra chèn ép não giữa,
gây liệt dây III cùng bên, liệt nửa người (kernohan’s notch). (3) Thoát vị xuyên qua trung

tâm lều (central transtentorial herniation): Tổn thương loại này có đặc điểm là sự di chuyển
của nhân nền và bán cầu não xuôi xuống trong khi gian não và não giữa kề bên bị đẩy
xuyên qua khuyết lều. (4) Thoát vị hạnh nhân tiểu não (cerebellar tonsillar herniation): Tổn
thương này được đánh dấu là một thoát vị dưới lều (infratentorial herniation) trong đó hạnh
nhân tiểu não bị đẩy xuyên qua lỗ lớn (foramen magnum) và chèn ép hành tuỷ, dẫn tới
nhịp chậm và ngưng hô hấp. (5) Thoát vị tiểu não hướng lên (upward cerebellar herniation)
gây chèn ép thân não phía trên, một biến thể của thoát vị trung tâm[10],[11]


13

13

1.2. Các phương pháp theo dõi áp lực nội sọ
1.2.1. Các biện pháp theo dõi áp lực nội sọ xâm lấn[13]
Kể từ khi Lundberg đầu tiên chủ trương theo dõi ALNS, việc sử dụng
catheter não thất kết nối với cảm biến biến đổi bên ngoài đã được coi là tiêu
chuẩn vàng hoặc tiêu chuẩn tham chiếu cho việc theo dõi ALNS. Là tiêu
chuẩn vàng không phải luôn luôn có nghĩa rằng phương pháp này là kĩ thuật
đánh giá chính xác nhất, nhưng nó là kĩ thuật đã được thử nghiệm kiểm tra
đối chiếu. Những điểm mạnh và điểm yếu của các kĩ thuật thường dùng nhất
được sử dụng để theo dõi ALNS bao gồm: catheter não thất trong dẫn lưu não
thất, cảm biến sợi quang học, cảm biến vi mạch (cảm biến train-gauge) và kĩ
thuật bóng khí (air pouch technology).
Tùy vào kĩ thuật các phương pháp xâm lấn đo ALNS có thể thực hiện ở
các vị trí giải phẫu nội sọ khác nhau: trong não thất, trong nhu mô não, ngoài
màng cứng, dưới màng cứng, và dưới nhện. Ngoài ra, ở những bệnh nhân có
đường dịch não tủy thông, ALNS có thể đo bằng chọc tủy sống thắt lưng ở
một số trường hợp (Hình 1.4)

Hình 1.4: Các vị trí đặt catheter theo dõi áp lực nội sọ[14]


14

14

1.2.1.1. Kỹ thuật đo ALNS thông qua đặt catheter trong não thất
Theo dõi xâm lấn bằng cách sử dụng kĩ thuật dẫn lưu não thất (DLNT)
bằng một catheter đặt vào một trong các não thất thông qua một lỗ khoan sọ,
được coi là tiêu chuẩn vàng trong theo dõi ALNS mà tất cả các phương pháp
khác phải so sánh với nó để tham chiếu. Sử dụng một khóa 3 đầu, một trong
những đầu tận bên ngoài sọ được sử dụng để dẫn lưu ngắt quãng dịch não tủy,
và đầu khác có thể gắn với một bộ chuyển đổi áp lực qua ống chứa đầy nước
muối để ghi ALNS liên tục. Catheter cũng có thể sử dụng để truyền thuốc vào
dịch não tủy như thuốc tan huyết khối trong trường hợp xuất huyết não thất
hoặc cục máu đông ở gần catheter, hoặc sử dụng kháng sinh trong trường hợp
viêm não thất
Kĩ thuật đặt DLNT truyền thống là qua lỗ khoan sọ tại điểm Kocher và
đầu của DLNT đặt trong não thất 3, các phương pháp thay thế như lỗ khoan
sọ kiểu Frazier (đính-chẩm), điểm Keen (đính-sau) và điểm Dandy (chẩm) là
lựa chọn thứ hai. Tuy nhiên, vấn đề này vẫn còn đang được tranh luận, và vẫn
chưa có sự đồng thuận chung trong lĩnh vực này
Điểm tham chiếu cho cảm biến bên ngoài là lỗ của Monro, vì nó gần
trung tâm của đầu, 2cm trên thóp trên trước là điểm đánh dấu. Trung điểm của
một đường nối hai ống tai ngoài là một điểm tham chiếu thích hợp khác, mặc
dù hơi nằm phía sau của lỗ gian não thất. Vài tác giả khác sử dụng ống tai
ngoài (Kosteljanetz, 1987). Dù sử dụng bất cứ điểm tham chiếu nào thì mức
cảm biến ngoài cần phải thay đổi khi thay đổi tư thế đầu.
Một lợi thế lớn của phương pháp sử dụng dẫn lưu não thất để theo dõi

ALNS là cũng có thể sử dụng để điều trị tăng ALNS bằng cách dẫn lưu DNT.
DNT đóng một vai trò quan trọng trong kiểm soát ALNS. Người ta cho rằng
giảm thể tích dịch não tủy làm tăng lưu lượng máu não (LLMN) và do đó cải
thiện tưới máu não.Tuy nhiên các nhiên cứu của Fortune và Kerr lại cho
những kết qua mâu thuẫn với niềm tin về hiệu quả của dẫn lưu não thất lên
ALNS và LLMN.


15

15
Phẫu thuật đặt DLNT được xem là một thủ thuật nhỏ với nguy cơ thấp,

hiện nay đo ALNS trong não thất là phương pháp đáng tin cậy nhất và nó có
lợi thế là chi phí tối thiểu và độ chính xác tối đa, khi cảm biến bên ngoài có
thể được hiệu chỉnh theo những thay đổi bên ngoài bất cứ lúc nào. Tuy nhiên,
Phương pháp đo trong não thất chính xác đòi hỏi vị trí của catheter phải ở
trong não thất bên, và điều này có thể là một quy trình kĩ thuật khó khăn khi
não thất hẹp hoặc thay đổi. Tổn thương hạch nền có thể xảy ra trực tiếp do
bệnh hoặc do những cố gắng đưa catheter vào trong não thất. Tùy thuộc vào
kích thước não thất, đặt DLNT có thể khó khăn đặc biệt là những bệnh nhân
trẻ với một hệ thống thất rất hẹp.
Mặt khác, đặt vào não thất có những bất lợi là phải xuyên thủng vào
màng não và não, đưa vào các nguy cơ lây truyền vi khuẩn thông qua hệ
thống kết nối dịch. Đặt catheter não thất có thể khó khăn khi có chèn ép hoặc
dịch chuyển não thất. Trong trường hợp này, dạng sóng ALNS có thể bị cụt và
giá trị ghi được có thể thấp do nhiễu ( artifact). Rò dịch não tủy có thể xảy ra
tại cổng vào của catheter ở ngoài da qua khóa van, hoặc do thủng rách
catheter dẫn đến giá trị ALNS sai và thấp. Tất cả các khớp nối trong hệ thống
đo phải chứa đầy nước. Nếu không sự rò rỉ sẽ làm mất hiệu lực giá trị của

phép đo. Mỗi phần trong hệ thống phải được kiểm tra định kỳ. Đôi khi,
catheter bị tắc và có thể khắc phục bằng cách bơm một lượng nhỏ nước muối
vô trùng. Tuy nhiên, bơm lặp nên tránh vì đó là nguy cơ thực sự của nhiễm
trùng. Bóng khí, cục máu đông, não hoặc các mảnh vỡ khác đều có thể gây
ảnh hưởng tới sự truyền sóng áp lực từ não thất đến bộ cảm biến áp lực bên
ngoài dẫn đến giá trị ALNS không chính xác
a- Kỹ thuật đo bằng hệ thống lấp đầy dịch (fluid-filled System )
Có một số yếu tố quan trọng để có được một phép đo chính xác bằng hệ
thống đo dịch. Chúng bao gồm các catheter phù hợp trong cơ thể (in situ), co
dãn thấp, ống không bị tắc và kết nối đầu dò thích hợp với monitor tại giường.
Catheter nhỏ, kích thước lòng ống (<7F) làm tăng lực cản ma sát của DNT và


16

16

ảnh hưởng lên áp lực. Chiều dài, đường kính, và tính linh hoạt của ống sử
dụng có thể thay đổi sự chính xác của phép đo. Ống mềm (co dãn), linh hoạt,
đường kính ống lớn, và chiều dài quá mức (>4 feet) sẽ làm yếu hoặc đè áp lực
đo dẫn đến đánh giá thấp ALNS. Các mảnh vỡ trong catheter hoặc ống dẫn
(mô não, cục máu đông) và tăng độ nhớt của dịch (máu, nhiễm trùng, tăng
hàm lượng protein) cũng có thể ảnh hưởng đến phép đo. Bóng khí trong đầu
dò, ống dẫn, hoặc khóa van sẽ làm giảm thấp dạng sóng áp lực, có khả năng
dẫn đến sai số phép đo. Bộ chuyển đổi phải được đặt ở vị trí lỗ Monro và zero
lại (rezero) đều đặn để duy trì độ chính xác. Các đầu dò hiện nay có độ lệch
±2 mmHg mỗi 8 giờ. Nếu đầu dò và dẫn lưu não thất ngoài không được tham
chiếu theo lỗ Monro một cách chính xác bằng cách đo mức cân bằng
(leveling) theo kĩ thuật carpenter, bubble-line, hoặc laser có thể gây ra lỗi rất
lớn. Mỗi inch độ lệch trên hoặc dưới điểm tham chiếu sẽ dẫn đến bị lỗi 1,86

mmHg hoặc 0,73 mmHg cho từng centimet ( Hình 1.5).

Hình 1.5: Hệ thống đo ALNS cổ điển thông qua DLNT:
(a) Kết nối với dẫn lưu. (B) Mức zero (nên đặt cao ngang tai bn) và 1 khóa 3 đầu nối với
cảm biến áp lực. (c) Buồng nhỏ giọt, điều chỉnh chiều cao trên zero để dẫn lưu DNT. Tùy
vào vị trí khóa van có thể đo áp lực hoặc dẫn lưu DNT. (d) Túi chứa DNT[15]


17

17

b- Kỹ thuật đo với cảm biến strain- gauge
Một catheter não thất bao gồm một ống thông hoặc ống rỗng được đặt
trong sừng trước của não thất bên. Thường thì các catheter này được tạo
đường hầm dưới da đầu một đoạn ngắn trước khi đi vào lỗ khoan sọ, những
loại khác được cố định bằng một vít xương sọ. Đường hầm dưới da đầu được
cho là làm giảm nhiễm trùng. Catheter gắn liền với ống nối cảm biến áp lực
hay “ống áp lực” được làm đầy bằng dung dịch nước muối và kết nối với một
cảm biến strain-gauge. Cảm biến được hiệu chỉnh hoặc zero tại điểm tham
chiếu bên ngoài ngang mức lỗ Monro.
Cảm biến strain-gauge bên ngoài được nối với catheter dẫn lưu não thất
để đo áp lực truyền từ dịch não tủy trong não thất. Những đầu cảm biến này
thường đo điện trở (electrical resistance) từ thay đổi sức căng trên chiều dài
của lá kim loại mỏng. Cảm biến áp lực strain-gauge nằm trên đỉnh của màng
cơ khí. Áp lực trong catheter não thất và ống áp lực dẫn dịch cũng chính là
ALNS ở phía bên kia màng chắn. Thay đổi ALNS làm thay đổi áp lực tác động
lên màng chắn và do đó tạo ra sức căng trên cảm biến. Một mạch điện đơn giản
được sử dụng để đo điện trở của cảm biến này và nó tỉ lệ thuận với ALNS.
1.2.1.2. Đo ALNS ở vị trí dưới màng nhện

Hệ thống này kết nối khoang trong sọ với bộ cảm biến bên ngoài qua 1
ống thông. Bu-lông dưới nhện là một vít rỗng gắn vào hộp sọ tiếp giáp với
màng cứng. Khi đục thủng màng cứng cho phép dịch não tủy lấp đầy vào vít
và áp lực của chúng cân bằng nhau. Sau đó ống chứa chất lỏng kín này sẽ
chuyển áp lực trong khoang này tới bộ cảm biến. Mặc dù, nguy cơ nhiễm
trùng và chảy máu là thấp nhưng các thiết bị này khá dễ bị lỗi bao gồm đánh
giá ALNS thấp, bắt vít sai vị trí và tắc nghẽn bởi các mảnh vụn.


18

18

1.2.1.3. Đo ALNS ở vị trí dưới màng cứng
Vít sọ rỗng (vít Richmond) được sử dụng rộng rãi trong nhiều trung
tâm (Vries, Becker và Young, 1973). Đã có nhiều thay đổi để đạt được một
cấu tạo nhỏ hơn, khả năng tương thích với CT scan, nhiều lỗ bên hơn (vít
Leeds) và phiên bản trẻ em (Coroneos và cs, 1973; James, Bruno và Schut,
1975; Landy và Villanueva, 1984; Mann và Yue, 1988). Các thiết bị này rất
đơn giản để gắn vào nhưng chúng có xu hướng bị tắc, cho sóng cụt, không
chính xác. Ở áp lực cao, các vít dưới màng cứng có xu hướng đọc thấp hơn so
với catheter não thất (Mendelow, 1983; Miller, Bobo và Knapp, 1986). Độ
chính xác là một vấn đề lớn và là lý do chính làm giảm sử dụng phương pháp
vít rỗng (Miller, 1987). Catheter dưới màng cứng có thể có ích khi không đặt
được catheter não thất, nhưng nó cũng có thể đánh giá ALNS thấp hơn thực
tế. ( Hình 1.6).

Hình 1.6: Vít dưới nhện[16]

19

19

1.2.1.4. Đo ALNS ở vị trí ngoài màng cứng
Theo dõi ALNS từ khoang ngoài màng cứng là một khái niệm hấp dẫn
khi không phải chọc thủng màng cứng, và việc đặt các thiết bị theo dõi rất dễ
dàng và có một tỉ lệ nhiễm trùng và chảy máu thấp. Tuy nhiên, các thiết bị
này dễ bị hỏng/trục trặc, lạc chỗ, bị sút/tụt sau một vài ngày sử dụng liên tục,
và quan trọng hơn là cho kết quả kém chính xác do tính không đàn hồi của
màng cứng . Do vậy phương pháp này ngày nay ít được sử dụng.
1.2.1.5. Đo ALNS ở vị trí tỏng nhu mô não
Các vi cảm biến được sử dụng nhiều nhất để đo ALNS trong nhu mô
não, thường được đặt ở vùng trán phải ở độ sâu khoảng 2cm. Tuy nhiên, tùy
thuộc vào độ chênh áp đã biết hoặc còn nghi ngờ trong khoang nội sọ, các vị
trí có thể thay đổi. Nhóm thiết bị theo dõi ALNS xâm lấn trong nhu mô có thể
chia thành các thiết bị cảm biến sợi quang (fiber optic), thiết bị cảm biến biến
đổi áp điện (strain gauge), và cảm biến khí nén (pneumatic sensor).
a- Catheter sợi quang
Thiết bị cảm biến áp lực sợi quang bao gồm 2 loại “điều biến cường độ/
intensity modulation” (Integra Camino; Integra Inc., Plainsboro, New Jersey)
và “giao thoa/ interferometry” (Integra Ventrix). Cảm biến chính sử dụng một
màng cơ khí, màng này chuyển động khi có thay đổi áp suất. Trong điều biến
cường độ, dịch chuyển của màng (và cũng là áp lực) làm thay đổi cường độ
ánh sáng phản chiếu từ mặt sau của nó. Trong giao thoa, dịch chuyển của
màng được cảm nhận bằng cách đo tỉ lệ cường độ ánh sáng quay trở lại trong
2 dãi thông phổ (spectral bandwidth). Tỉ lệ này là một hàm của sự nhiễu
quang phổ (spectral interference) thay đổi theo sự dịch chuyển của màng.
Đầu dò thu nhỏ này được phát triển từ đầu dò nội mạch, trong đó đầu
dò Camino là một ví dụ (Hình 7). Áp lực được đo ở đầu dẹp của catheter sợi

20

20

quang tại một màng dẻo. Ánh sáng truyền qua sợi cáp quang phản chiếu trên
một màng chuyển đổi, sự thay đổi ALNS sẽ chuyển đến màng này và sự thay
đổi cường độ ánh sáng phản xạ sẽ được chuyển đổi sang giá trị áp lực. Đường
kính bên ngoài của thiết bị chỉ có 4FG (1,3 mm). Hệ thống không phụ thuộc
vào hệ thống chứa dịch, hoặc cảm biến bên ngoài cần phải điều chỉnh độ cao
theo mức đầu bệnh nhân. Ostrup (1987) và Crutchfield (1990) báo cáo kết quả
rất tốt nhưng chi phí cao vẫn còn là một vấn đề. Có mối tương quan chặt chẽ
giữa phép đo ALNS bằng catheter Camino và catheter não thất (Gambardella,
Avella và Tomasello, 1992).
Việc đặt catheter nằm trong não ở độ sâu 1-2cm là khá đơn giản.
Nhưng hạn chế chính của cảm biến này là không thể hiệu chỉnh lại và cần
thay thế nếu theo dõi dài hơn 5 ngày vì có thể bị lệch. Hơn nữa, cáp quang dễ
bị hư hỏng do bệnh nhân kích thích hoặc bị bẻ cong quá mức, đây là 1 vấn đề
thực tế và cũng là một trong những hạn chế của phương pháp này.

Hình 1.7: Catheter sợi quang[16]


21

21

b- Cảm biến biến đổi áp điện ( Cảm biến strain gauge )
Các cảm biến như Codman MicroSensor (Codman – Johnson &

Johnson,

Raynham,

Massachusetts),

Rehau

(Raumedic

Neurovent-P,

Munchberg, Bavaria) và Pressio thuộc về nhóm thiết bị cảm biến biến đổi áp
điện (strain-gauge). Chúng có một đầu dò strain-gauge thu nhỏ bọc silicon
nằm ở một bên catheter gần đỉnh. Khi cảm biến bị bẻ cong do ALNS sẽ làm
thay đổi điện trở và nó được ghi lại, chuyển đổi và hiển thị ở dạng ALNS.
Thiết bị này có thể sử dụng để đo áp lực trong não thất, nhu mô, dưới màng
cứng hoặc ngoài màng cứng.
Một ví dụ về cảm biến vi mạch strain-gauge hiện nay là cảm biến
Codman MicroSensor. Nó gồm một cảm biến áp suất cứng thu nhỏ (Hình 6)
được bọc trong hộp titan rất nhỏ (đường kính 1,2mm = 3,6FG) ở đầu một ống
nylon dẻo dài 100cm (đường kính 0,7mm = 2,1FG). Đầu dò chứa một vi
mạch silicon với cảm biến biến đổi áp điện. (Hình 1.8).

Hình 1.8: Catheter cảm biến Strain gauge[16]


22

22

Một lợi thế rất quan trọng của cảm biến strain-gauge là nó được đặt ở

đầu catheter, không cần hệ thống dịch giúp tránh được tắc nghẽn do cục máu
đông, mảnh vỡ hoặc bóng khí, và vì cũng không cần phải rữa nên nguy cơ
nhiễm trùng cũng thấp. Điều này làm cho nó có lợi thế hơn khi theo dõi
ALNS kéo dài so với hệ thống catheter chứa đầy dịch và bộ cảm biến bên
ngoài với nhược điểm thường liên quan tới cảm biến sai vị trí so với đầu bệnh
nhân, artifact
c- Kỹ thuật bong khí (air pouch technology )
Kĩ thuật bóng khí đo ALNS sử dụng cảm biến khí nén (Spiegelberg)
nhờ bơm căng một quả bóng nhỏ bao quanh ở đầu catheter với một thể tích
khí (0,05-0,1 cc) để ghi nhận thay đổi áp lực và áp lực đè lên bóng chính là áp
lực của mô xung quanh. Các catheter tự reset (về 0) theo giờ bằng cách xả và
bơm lại bóng để duy trì một thể tích khí không đổi. Tùy thuộc vào kĩ thuật, có
thể thực hiện theo dõi trong não thất, trong nhu mô, ngoài màng cứng, dưới
màng cứng hoặc khoang dưới.
1.2.2. Các biện pháp theo dõi áp lực nội sọ không xâm lấn
1.2.2.1. Siêu âm Doppler xuyên xọ ( Transcranial Doppler Ultrasonography TCD )
Năm 1982, Aaslid và CS đã sử dụng máy siêu âm Doppler với đầu dò
có tần số thấp (1 - 2MHz) cho phép sóng siêu âm xuyên qua được cấu trúc
của xương sọ và đo được tốc độ dòng máu ở các động mạch nền não của đa
giác Willis.
Các thông số của một động mạch nội sọ trên siêu âm Doppler xuyên sọ
bao gồm: tốc độ dòng chảy tối đa (FVs), tốc độ dòng chảy tối thiểu (FVd) và
tốc độ dòng chảy trung bình (FVm). Các thông số về sức cản của hệ mạch não
bao gồm: chỉ số mạch đập (PI) (pulsatility index), chỉ số kháng trở của mạch


23

23

máu RI (resistance index) chỉ số mạch đập PI và chỉ số kháng trở RI được tính
theo công thức:
RI = (FVs-FVd)/FVs
PI = (FVs-FVd)/FVm (*)
Cả hai chỉ số đều phản ánh sự đàn hồi của nội sọ, chỉ số PI chính xác
hơn chỉ số kháng trở RI và ít phụ thuộc vào người làm hơn. Trong tăng áp
lực nội sọ thì chỉ số tốc độ dòng chảy tối thiểu FVd thay đổi trước, tốc độ
dung dịch tối thiểu giảm đi phản ánh trở kháng của hệ mạch nội sọ (vascular
bed) tăng lên. Khoảng cách giữa tốc độ dòng chảy tối đa và tốc độ dòng
chảy tối thiểu sẽ tăng dần lên làm cho chỉ số mạch PI tăng theo. Ngược lại
khi áp lực nội sọ giảm xuống, trở kháng của hệ động mạch nội sọ giảm, tốc
độ dòng chảy thì tâm trương (FVd) sẽ tăng lên, làm cho hiệu số FVs-FVs
giảm đi trong khi tốc độ dòng chảy trung bình FVm tăng lên, làm cho chỉ số
PI giảm.
Nghiên cứu của Bellner năm 2004 tiến hành trên 81 bệnh nhân với
nhiều bệnh lý thần kinh khác nhau được đặt dẫn lưu não thất để theo dõi áp
lực nội sọ: 46 bệnh nhân chảy máu dưới nhện, 21 bệnh nhân chấn thương sọ
não kín, 14 bệnh nhân có các phẫu thuật sọ não khác. Với tổng cộng 658 lần
đo bằng siêu âm Doppler xuyên sọ và áp lực nội sọ đo đạc qua dẫn lưu não
thất được ghi nhận tại các thời điểm tương ứng. Có mối tương quan chặt chẽ
giữa áp lực nội sọ đo được và chỉ số mạch trên siêu âm Doppler xuyên sọ
(p<0,0001) theo phương trình áp lực nội sọ (áp lực nội sọ) = 10,93 x chỉ số
mạch PI – 1,28 với r = 0,938[17].
1.2.2.2. Cộng hưởng từ và chụp cắt lớp vi tính
Năm 2000, Alperin nghiên cứu khả năng sử dụng MRI như 1 phương
pháp không xâm lấn đo ALNS. Bằng cách sử dụng MRI cảm ứng chuyển

24

24

động (motion-sensitive MRI) để đo xung động mạch, tĩnh mạch, và dòng chảy
dịch não tủy trong và ngoài sọ trong chu kỳ tim. Một sự thay đổi thể tích nhỏ
(khoảng 1ml) trong chu kỳ tim có thể thấy được và tính toán từ tỉ lệ lưu lượng
thể tích dịch não tủy và máu xuyên sọ và sự thay đổi áp lực được ước lượng
từ vận tốc dịch não tủy. Chỉ số elastance được tính là tỉ lệ thay đổi áp lực/thay
đổi thể tích và có mối tương quan tốt với giá trị ALNS xâm lấn (R2=0,965,
p<0,005). Tuy nhiên, Marshall cho rằng cần cẩn trọng khi chọn lựa slide hình
ảnh cũng như mạch máu đại diện. Hơn nữa, kĩ thuật này rất nhạy với sự thay
đổi khi đo nhịp tim trong tuần hoàn đối nghịch với tỉ lệ lưu thông DNT cũng
như đo DNT. Ngay cả khi những điều trên được chú trọng thì một số đối
tượng có biểu hiện khác nhau đáng kể giữa những lần đo lặp lại, đòi hỏi dữ
liệu thu được từ các cá nhân này phải được giải thích 1 cách thận trọng
(Alperin, 2000). Tuy nhiên, nếu chúng ta chấp nhận những thiếu sót này, thì kĩ
thuật này có thể đóng một vai trò như là 1 phương tiện tầm soát để xác định
bn nào cần theo dõi ALNS xâm lấn sau CTSN trung bình. Nó cũng có thể
đóng 1 vai trò trong chẩn đoán và đánh giá một số bệnh mãn tính có khả năng
kết hợp với tăng ALNS, ví dụ dãn não thất, giả u não (pseudotumor cerebri),
tổn thương chiếm chổ nội sọ…
Phân tích ALNS từ CT scan sọ não cũng được nghiên cứu, phần lớn các
nghiên cứu này tiến hành vào cuối những năm 1980 và đầu 1990 nhưng
không tìm thấy mối tương quan giữa ALNS và đặc điểm CT scan. Năm 2003,
Eide báo cáo có sự tương quan đáng kể giữa kích thước thực của não thất trên
CT sọ não và giá trị ALNS xâm lấn ở 184 bệnh nhân. Đây là một mối tương
quan tuyến tính, nhưng đây là mối liên hệ không dự đoán được giữa ALNS cơ
bản và đặc điểm CT scan ban đầu (Miller, 2004). Kết quả cũng tương tự như
ở nghiên cứu của Hiler trên 126 bệnh nhân CTSN nặng, với kết luận là giá trị

ALNS trung bình trong 24 giờ đầu tiên không thể dự đoán được dựa theo


25

25

phân loại CT của Marshall. Nhìn chung, hiện nay không có phương pháp ước
lượng ALNS nào dựa trên cơ sở CT sọ não còn tồn tại
1.2.2.3. Soi đáy mắt và phù gai thị
Phù gai thị hoặc phù đĩa thị giác do tăng ALNS có thể thấy bằng cách
soi đáy mắt và phân loại theo Frisen thành 5 loại tùy thuộc vào các dấu hiệu
rối loạn vận chuyển sợi trục. Một nghiên cứu sử dụng hình ảnh đáy mắt cho
thấy khả năng tái sử dụng tốt của bảng phân loại này dựa trên kết quả quan sát
khác nhau, độ đặc hiệu dao động từ 88-96% và độ nhạy khoảng 93-100%
(Frisen, 1982). Tuy nhiên, ngay cả khi sử dụng thường xuyên soi đáy mắt là
phương pháp tầm soát trong trường hợp nghi ngờ tăng ALNS, thì bảng phân loại
lại không được áp dụng hoặc không được chấp nhận rộng rãi. Bản thân kĩ thuật
này là 1 hạn chế, nó phụ thuộc vào khả năng của người khám cũng như môi
trường xung quanh, người khám cần một tầm nhìn tốt khi quan sát đĩa thị giác để
có thể phát hiện phù gai thị. Hơn nữa, quá trình khám phù đĩa thị giác trong tăng
ALNS tốn nhiều thời gian, kĩ thuật này không thể áp dụng trong tình huống khẩn
cấp với tăng ALNS đột ngột như chấn thương (Selhorst, 1985).
1.2.2.4. Đo độ bảo hòa oxy xoang cảnh (jugular venous oxygen saturation)
Theo dõi độ bảo hòa oxy xoang cảnh (SjvO2) có thể có giá trị ở những
bệnh nhân tăng ALNS. Phép đo này cần phải đặt ngược dòng catheter có đầu
đo oxy vào xoang cảnh, mặc dù một số nghiên cứu sơ bộ cho thấy phương
pháp đo không xâm lấn này có thể sử dụng quang phổ cận hồng ngoại
(McCormick, 1991). Khi lưu lượng máu não giảm, SjvO2 cũng sẽ giảm một
cách phi tuyến tính. SjvO2 sẽ giảm xuống nếu tăng ALNS làm giảm nghiêm

trọng áp lực tưới máu não và lưu lượng máu não do tăng trích xuất oxy não
(oxygen extraction). Tương tự như vậy, nếu tốc độ chuyển hóa oxy não
(CMRO2) tăng lên và LLMN vẫn không đổi thì SjvO2 sẽ giảm. Ngược lại,