ỨNG DỤNG PHƯƠNG THỨC THÔNG KHÍ DAO ĐỘNG tần số CAO ở BỆNH NHÂN hội CHỨNG SUY hô hấp TIẾN TRIỂN

1

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress
Syndrome - ARDS) là hội chứng thường gặp trong các khoa hồi sức cấp cứu và
luôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tỉ lệ tử vong cao. Mặc dù có
nhiều tiến bộ trong điều trị song tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS được báo cáo
qua các nghiên cứu vẫn lên đến 26 - 58 % [1].
ARDS được đặc trưng bởi tình trạng tổn thương phổi lan tỏa hai bên,
giảm oxy máu dai dẳng với liệu pháp oxy. Do đó, thở máy là một trong những
biện pháp điều trị quan trọng nhằm duy trì oxy máu thỏa đáng. Thở máy với
chiến lược bảo vệ phổi theo ADRS net đã giúp làm giảm tỉ lệ tử vong.
Tuy nhiên, những trường hợp ARDS nặng thì compliance phổi giảm
nặng và chính thay đổi cơ học phổi này ở bệnh nhân ARDS nặng dẫn đến rất
nhiều khó khăn trong thông khí nhân tạo. Thứ nhất, PaO2 ở những bệnh nhân
này giảm nặng nên để cải thiện oxy máu, phải nâng PEEP [2], tuy nhiên do độ
giãn nở phổi giảm nặng nên việc tăng PEEP sẽ dẫn đến tăng áp lực đường thở
và làm tăng nguy cơ tổn thương phổi liên quan tới thở máy. Thứ hai, trong
ARDS nặng PaCO2 tăng nhiều và để đảm bảo được mục tiêu về Pplateu thì
phải giảm Vt, tuy nhiên việc giảm Vt kết hợp với tỉ lệ Vd/Vt tăng lại càng
làm tăng PaCO2 [3], [4], [5]. Do đó, trong nhiều tình huống ARDS nặng
việc thông khí theo ARDS net không thể đảm bảo được mục tiêu thông khí
và cần các biện pháp mới với các nguyên lý trao đổi khí mới để giải quyết
các mâu thuẫn trên.


2

2

Thở máy dao động tần số cao (High frequency oscillatory ventilation –
HFOV) là một trong những phương thức thở mới có nguyên lý hoạt động đặc
biệt. HFOV sử dụng thể tích lưu thông nhỏ được đưa vào bệnh nhân với tần
số cao, đồng thời duy trì áp lực đường thở lớn bằng dòng nền. Do đó, HFOV
được kỳ vọng giúp giải quyết các mẫu thuẫn trong thông khí ở bệnh nhân
ARDS nặng.
Tuy nhiên, ở Việt Nam HFOV chưa được áp dụng rộng rãi. Vì vậy,
chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu với 2 mục tiêu:
1.

Đánh giá hiệu quả của phương thức thở máy HFO ở bệnh
nhân ARDS.

2.

Nhận xét một số tai biến khi thở máy HFO ở
bệnh nhân ARDS.


3

3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN - ARDS
1.1.1. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán
– Định nghĩa

ARDS được Ashbaugh D.G mô tả lần đầu vào năm 1967 [2]. Trải qua
nhiều giai đoạn phát triển và thay đổi, đến năm 2011 Hiệp hội hồi sức tích cực
châu Âu đã họp ở Berlin và đưa ra định nghĩa mới nhất về ARDS [6].
Bảng 1.1. Định nghĩa BERLIN của ARDS
Đặc tính
Thời gian

Hội chứng suy hô hấp tiến triển
Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơ
hoặc có các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triển

Hình

ảnh

tồi đi.
X Đám mờ lan tỏa cả 2 phổi, không thể giải thích đầy đủ

quang hoặc CT
bằng tràn dịch, xẹp phổi hay khối trong phổi.
Nguồn gốc của Hiện tượng suy hô hấp không thể giải thích đầy đủ bằng
hiện tượng phù suy tim hay quá tải dịch. Có thể cần các biện pháp để
phế nang

đánh giá khách quan khác như siêu âm tim để loại trừ
tình trạng phù do tăng áp lực thủy tĩnh tại phế nang nếu

không có yếu tố nguy cơ nào.
Oxy hóa máu (*) 200 mm Hg < PaO2/FIO2< 300 mmHg với PEEP hoặc
Nhẹ

CPAP ≥ 5 cm H2O (**)

Trung bình

100mmHg< PaO2/FIO2< 200mmHg với PEEP ≥5 cm H2O

Nặng
Chú ý:

PaO2/FIO2 < 100 mm Hg với PEEP ≥5 cm H2O

(*): nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu theo
công thức P/F* áp suất / 760. (**): mức PEEP này có thể cung cấp bằng các
thông khí không xâm nhập ở những bệnh nhân có ARDS nhẹ.
– Tiêu chuẩn chẩn đoán


4

+

4

Tiêu chuẩn thời gian: hầu hết các bệnh nhân ARDS được xác định trong
vòng 72 giờ sau khi nhận thấy các yếu tố nguy cơ; gần như tất cả các bệnh
nhân được chẩn đoán trong vòng 1 ngày. Do đó, để xác định một bệnh nhân
có ARDS thì phải có triệu chứng hô hấp mới, tiến triển nặng trong vòng 1

+

tuần sau khi phơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ.
Tiêu chuẩn hình ảnh: các nhà nghiên cứu đều thống nhất là hình ảnh đám
mờ lan tỏa trên cả 2 phổi đi kèm với phù phổi là 1 tiêu chuẩn hình ảnh để
chẩn đoán ARDS, nhưng cũng nhận thấy rõ ràng là những dấu hiệu này có thế
quan sát được trên phim CT thay vì trên phim X quang ngực. Nếu có nhiều
đám mờ, chiếm từ ¾ đến toàn bộ phổi trên phim X quang thì đó là tiêu chuẩn

+

để xác định ARDS nặng.
Nguồn gốc của phù phổi: do nhận thấy hiện nay việc sử dụng catheter động
mạch phổi ngày càng bị hạn chế và phù phổi do tăng áp lực thủy tĩnh tại phổi
trong bệnh cảnh của suy tim hay thừa dịch đều có thể đi kèm với ARDS nên
trong định nghĩa đã loại bỏ tiêu chuẩn về áp lực động mạch phổi bít. Bệnh
nhân được xếp vào nhóm có ARDS khi dựa trên tất cả các dữ liệu đã có, bác
sĩ lâm sàng không thể giải thích tình trạng suy hô hấp của bệnh nhân một cách
đầy đủ bởi suy tim hay thừa dịch. Nếu không có yếu tố nguy cơ nào của
ARDS, cần siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù phổi do tăng áp lực thủy

+

tĩnh.
Khả năng oxy máu: Giảm oxy máu được chia thành các mức độ: mức độ nhẹ
khi 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300, mức độ trung bình: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 và mức
độ nặng: PaO2/FiO2 ≤100. Thuật ngữ ALI theo định nghĩa của AECC đã được
loại bỏ, nhóm này được xếp vào giảm oxy máu nhẹ. Áp lực dương cuối thì
thở ra (PEEP) có ảnh hưởng rõ rệt đến tỉ lệ P/F. Cho nên, mức PEEP tối thiểu
(5cm H2O) là mức PEEP có thể tạo ra mà không cần phải thông khí xâm nhập
trong những trường hợp có ARDS nhẹ, cũng được miêu tả trong bản dự thảo

5

5

của định nghĩa BERLIN. Mức PEEP tối thiểu 10 cm H20 được đề xuất và
được đánh giá trên lâm sàng cho nhóm ARDS nặng.
– Những thông số sinh lí khác:
Khả năng giãn nở của hệ hô hấp (CRS): ≤ 40 ml/ cmH2O, tiêu chuẩn
được phản ánh rộng rãi qua mức độ suy giảm thể tích phổi. Tăng thể tích chết
cũng là biến đổi thường thấy ở các bệnh nhân ARDS và thường đi kèm với tăng
tỉ lệ tử vong. Tuy nhiên, việc đánh giá thể tích chết gặp nhiều khó khăn nên các
chuyên gia nghiên cứu chọn thể tích lưu thông hiệu chỉnh VECORR để thay thế.
Thể tích khí lưu thông hiệu chỉnh (VECORR): VECORR = VE (thể tích
khí lưu thông) x PaCO2/40. VECORR ≥ 10 lít/ phút.
Trong quá trình nghiên cứu đi đến định nghĩa Berlin các chuyên gia đã
thống nhất kết luận rằng: (1) còn thiếu bằng chứng cho thấy giá trị tiên lượng
của các biến phụ thuộc này; (2) vai trò có thể của chúng để đưa ra giá trị chẩn
đoán và quyết định điều trị thấp; (3) đơn giản hóa định nghĩa về ARDS nên
các chỉ số này bị loại bỏ trong chẩn đoán mà chỉ dựa trên mỗi thông số oxy
hóa máu.
1.1.2. Sinh lí bệnh ARDS
Một số cơ chế đóng vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của ARDS:
1.1.2.1. Rối loạn quá trình viêm
Hai cytokine đóng vai trò chính gây rối loạn hoạt động viêm của cơ thể
là yếu tố hoại tử u TNF-α và IL1 [7], [8], [9] thông qua các hoạt động:
•

Huy động, kích thích tăng sinh, chuyển dạng và di chuyển đại thực

•
•

bào vào nhu mô phổi.
Kích thích tiết các cytokine khác như IL6, IL8.
Tăng sự bám dính của bạch cầu hạt trung tính vào nội mô mạch máu

1.1.2.2. Tổn thương do các gốc oxy hóa


6

6

Trong cơ thể khỏe mạnh tồn tại sự cân bằng của các gốc oxy hóa nội
sinh và các chất chống oxy hóa nội sinh. Trong nhu mô phổi của bệnh nhân
ARDS, các gốc oxy hóa được bài tiết quá mức dẫn đến mất cân bằng nội môi
và cuối cùng gây tổn thương phổi. Các gốc oxy hóa này có thể do các tế bào
bạch cầu đa nhân trung tính [10], [11], [12] hay tế bào phế nang bài tiết [13],
[14]. Chúng đóng vai trò quan trọng trong việc khởi phát và phát triển tổn
thương phổi dẫn đến ARDS.
1.1.2.3. Tổn thương tế bào nội mạch và biểu mô phế nang
Tổn thương lớp nội mô của phế nang và mao mạch dẫn đến phá hủy
lớp surfactant và bất hoạt khả năng loại bỏ nước ra khỏi phế nang, dẫn tới tích
tụ dịch giàu protein bên trong phế nang gây nên tổn thương phế nang lan tỏa,
giải phóng các cytokine tiền viêm như TNF, IL-1 và IL-6 [15]. Bạch cầu trung
tính được hóa ứng động đến phổi bởi các cytokine, sau khi được hoạt hóa sẽ
giải phóng các chất trung gian của quá trình viêm như các chất oxy hóa và
protease [16].

Các nguyên nhân làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính
thấm mao mạch, làm dày màng phế nang - mao mạch vì vậy phổi trở nên kém
đàn hồi, dung tích giảm.
1.1.3. Đặc điểm tổn thương phổi trong ARDS
Ở bệnh nhân ARDS, dung tích cặn chức năng (FRC) và độ đàn hồi của
phổi (compliance) giảm đi nhiều do các phế nang bị lấp đầy bởi dịch và do xẹp
phổi [17], [18]. Các phế nang chứa đầy dịch rỉ viêm, xác tế bào đồng thời lắng
đọng fibrin. Xẹp phổi trong ARDS do hai cơ chế: (1) Xẹp phổi do dính (các phế
nang tổn thương bị mất lớp màng Surfactant có vai trò giảm sức căng bề mặt phế
nang và lòng phế nang chứa dịch rỉ viêm có độ nhớt cao làm cho các thành phế


7

7

nang dính chặt vào nhau, những phế nang này cần một mức áp lực xuyên phế
nang rất cao để mở trở lại); (2) Xẹp phổi do đè ép (do sức nặng của tổ chức phổi
phù nề và các thành phần trong trung thất đè lên làm xẹp các phế nang lân cận, với
các phế nang này chỉ cần mức áp lực xuyên phế nang thấp để mở trở lại) [19].
Với đặc điểm tổn thương trên, số lượng đơn vị phổi có khả năng trao đổi
khí giảm đi làm tăng Shunt phải - trái trong phổi dẫn đến giảm oxy máu nặng.
Đồng thời, bệnh nhân ARDS tăng rõ rệt khoảng chết sinh lý, tăng tỉ lệ thông khí
khoảng chết Vd/Vt dẫn đến làm giảm khả năng đào thải CO2, làm tăng CO2 máu
[20], [21].
1.1.4. Các biện pháp điều trị
* Đảm bảo thông khí
Thở máy theo chiến lược ARDS net là một trong những điều trị quan
trọng nhất đối với điều trị bệnh nhân ARDS. Nghiên cứu ARMA đã chứng
minh thở máy Vt thấp giúp cải thiện tỉ lệ tử vong [28]. Ngoài ra, trong các

tình huống ARDS nặng các biện pháp thông khí nằm sấp, ECMO cũng được
áp dụng như những biện pháp cứu nguy.
* Điều trị hỗ trợ
- Sử dụng an thần, giảm đau và giãn cơ trong thông khí nhân tạo
ARDS: hầu hết các bệnh nhân ARDS đều cần an thần và giảm đau trong quá
trình thông khí nhân tạo. Ngoài hiệu quả làm tăng dung nạp với máy thở,
thuốc an thần và giảm đau còn làm giảm tiêu thụ oxy, do đó có tác dụng gián
tiếp làm cải thiện oxy hóa máu động mạch.
- Liệu pháp truyền dịch và kiểm soát huyết động trong ARDS: trong giai
đoạn đầu của ARDS cần hạn chế dịch để cân bằng dịch âm [22]. Nếu huyết


8

8

động không ổn định: có thể truyền dịch nhưng cần thận trọng và theo dõi sát
áp lực tĩnh mạch trung tâm (nên duy trì từ 8 - 12 cmH 2O), nước tiểu đồng thời
kết hợp với thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp.
- Truyền máu: bệnh nhân ARDS có kèm thiếu máu, việc truyền máu để
nâng nồng độ hemoglobin được cho là có lợi trong cải thiện oxy hóa máu,
nhưng nếu Hb > 9 g/dL dường như không làm tăng lợi ích, trừ khi nồng độ
hemoglobin thấp hơn 7 g/dL hoặc có những nguyên nhân khác bắt buộc phải
truyền máu [23].
- Kiểm soát nhiễm khuẩn: Bệnh nhân ARDS thường tử vong do viêm
phổi bệnh viện và nhiễm khuẩn dẫn tới suy đa phủ tạng [24], [25], [26]. Các
nhiễm trùng thường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu... Sử dụng kháng
sinh theo “liệu pháp xuống thang” tỏ ra có nhiều ưu điểm và đã được nhiều
nghiên cứu chứng minh tính hiệu quả trong điều trị nhiễm khuẩn huyết hay
nhiễm khuẩn bệnh viện.

- Lọc máu liên tục: các chất trung gian gây viêm như các Interleukin, yếu
tố hoại tử mô… đóng vai trò rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ARDS.
Vì vậy việc đào thải các cytokine tiền viêm được cho là có thể giúp cải thiện tiên
lượng ARDS. Một số nghiên cứu đã chứng minh được lọc máu liên tục có khả
năng cải thiện tình trạng phù phổi, hạ nhiệt, cải thiện tình trạng trao đổi khí, giảm
khả năng sản xuất carbon dioxide (CO2) … Do đó, hiện nay lọc máu liên tục
được nhiều nơi trên thế giới áp dụng trong điều trị hỗ trợ ARDS.
* Các điều trị khác:
Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS lượng calo thích hợp
bằng nuôi dưỡng đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa [27].


9

9
•

Chế độ ăn nhiều chất béo, giàu glutamin, arginine, acid béo omega - 3,
giảm carbohydrat làm giảm thời gian thông khí cơ học do giảm sản
xuất CO2.

•

Kiểm soát glucose máu: những chứng cứ lâm sàng cho thấy có mối liên
quan giữa tình trạng tăng glucose máu với tiên lượng xấu của bệnh
đồng thời việc kiểm soát glucose mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân
ARDS [23].

•

Dự phòng xuất huyết tiêu hóa, dự phòng thuyên tắc mạch.

•

Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu.

Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnh
chấn thương, viêm tụy cấp... có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp.
1.2. THÔNG KHÍ NHÂN TẠO THEO ARDS NET TRONG ĐIỀU TRỊ ARDS

1.2.1. Protocol thở máy theo ARDS net
Đặc điểm nổi bật trong bệnh sinh của ARDS là suy hô hấp giảm oxy
máu nặng không đáp ứng với các biện pháp bổ xung oxy. Do đó, thông khí
nhân tạo để duy trì mức oxy máu thỏa đáng là ưu tiêu hàng đầu trong điều trị
ARDS. Chiến lược thông khí bảo vệ phổi đã được chứng minh giúp làm giảm
tỉ lệ tử vong 22% so với chiến lược thông khí truyền thống [28]. Đặc điểm
chính của chiến lược thông khí bảo vệ phổi là thông khí nhân tạo với thể tích khí
lưu thông thấp (Vt khoảng 4-6 ml/kg cân nặng lý tưởng) và kiểm soát áp lực
bình nguyên ở mức tránh gây ra chấn thương phổi do căng giãn phế nang quá
mức (overdistension), đồng thời sử dụng PEEP để mở các phế nang xẹp, duy trì
áp lực cuối kỳ thở ra và hạn chế tình trạng xẹp phế nang có chu kỳ (cyclic
atelectasis) [28].


10

10
Thở máy theo chiến lược ARDS net
Cài đặt ban đầu
•

•
•
•

Vt: 6 - 8ml/kg
FiO2 100% trong giờ đầu
PEEP/ FiO2: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO2"
Tần số < 35 l/phút sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu động
mạch (PaO2> 55 mmHg và PaCO2< 70 mmHg, pH > 7,20)

Mục tiêu thông khí nhân tạo
•
•
•
•

-

PaO2 55-80mmHg hoặc SpO2 88-95%
Pplateau <30cm H2O
Nếu Pplateau >30 giảm mỗi lần Vt 1ml/kg (thấp nhất 4ml/kg)
Nếu Pplateau <25, Vt <6ml/kg, tăng mỗi lần Vt 1ml/kg (tối đa 8ml/kg)
pH >7,20
Nếu pH 7,15-7,25 tăng tần số duy trì pH>7,20 hoặc PaCO2<70mmHg
Nếu tần số = 35 mà pH < 7,15 tăng mỗi lần Vt 1ml/kg, cho thêm

NaHCO3
• Nếu pH > 7,45 giảm tần số hoặc Vt mỗi lần 1ml/kg
I/E = 1/1 đến 1/2
(*) IBW (Ideal Body Weight - trọng lượng cơ thể lý tưởng) được ước

lượng theo công thức dựa vào giới tính và chiều cao của bệnh nhân
Nam: 50 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]
Nữ: 45,5 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]

1.2.2. Hạn chế trong thông khí theo ARDS net ở bệnh nhân ARDS nặng
Trong bệnh nhân ARDS nặng, để đạt được mục tiêu oxy máu thỏa đáng
(SpO2 88 - 95%, PaO2 55 - 80 mmHg) thì phải sử dụng mức PEEP rất cao. Tuy
nhiên, đồng nghĩa với tăng PEEP là áp lực cao nguyên tăng (Pplateau) dẫn đến
tăng nguy cơ tổn thương phổi liên quan tới thở máy.
Để đảm bảo được mục tiêu hạn chế tổn thương phổi do thở máy (Pplateau
≤ 30 mmHg), thì phải giảm Vt xuống mức rất thấp (4 ml/kg PBW), dẫn đến
giảm thông khí phút.


11

11

Thông khí nhân tạo Vt thấp làm giảm thông khí phế nang, giảm thông
khí phút kết hợp với tỉ lệ thông khí khoảng chết tăng cao, thường làm nặng
thêm tình trạng ưu thán với PaCO2 tăng cao và có thể dẫn đến toan hô hấp mất
bù. Tình trạng ưu thán này đã được ghi nhận rõ ràng rằng có thể không gây ra
những tổn hại bằng việc cố gắng tăng thông khí để đưa PaCO 2 trở về bình
thường. Nhiều nghiên cứu trong thông khí nhân tạo ARDS cho thấy, hiện
tượng tăng thán chấp nhận được với mức PaCO 2 tăng từ từ đến 80-100 mmHg
và pH có thể giảm đến 7,2. Tuy nhiên, nếu có kèm theo một số hiện tượng
như giãn mạch, giảm co bóp cơ tim, phù não thì tình trạng tăng PaCO 2 sẽ có
những ảnh hưởng xấu, đặc biệt đối với những bệnh nhân có bệnh mạch vành
hoặc tăng huyết áp [29], [28].
Để bù lại tình trạng giảm thông khí phút do Vt thấp, bệnh nhân thường

tăng nỗ lực tự thở do đó gây ra tình trạng mất đồng bộ giữa bệnh nhân-máy thở
(patient-ventilator asynchrony) và làm tăng auto-PEEP. Điều này đòi hỏi phải
tăng sử dụng các thuốc an thần, giãn cơ trong quá trình thông khí, vì vậy làm
tăng nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến thuốc an thần - giãn cơ [28]. Việc sử
dụng Vt thấp làm nặng thêm tình trạng xẹp phế nang do đó tăng nguy cơ chấn
thương phổi do xẹp.
Ngoài ra, tràn khí màng phổi là một trong nhưng biến chứng có thể gặp
ở bệnh nhân ARDS. Khi đó, sử dụng thông khí với mức PEEP và Pplateau cao
làm tăng hiện tượng dò khí màng phổi, tăng nguy cơ tràn khí dưới áp lực.
Với những hạn chế này, việc thông khí thỏa đáng ở bệnh nhân ARDS
nặng là rất khó khăn, nguy cơ thất bại cao. Cần phải áp dụng các biện pháp
cứu nguy. Thở máy dao động tần số cao - HFO là một trong những biện
pháp cứu nguy có nhiều hứa hẹn ở bệnh nhân ARDS nặng thất bại với thở
máy thường quy.
1.3. THÔNG KHÍ DAO ĐỘNG TẦN SỐ CAO - HFOV


12

12

1.3.1. Định nghĩa và nguyên lý hoạt động
1.3.1.1. Định nghĩa
Phương thức thông khí dao động tần số cao là một trong bốn loại
phương thức thông khí tần số cao (High frequency ventilation - HFV) có tần
số thở lớn hơn 100 chu kỳ/phút bao gồm: Thông khí dòng phụt tần số cao
(High frequency jet ventilation - HFJV), Thông khí dao động tần số cao (High
frequency oscillatory ventilation - HFOV), Thông khí gõ tần số cao (High
frequency percussive ventilation - HFPV), Thông khí với áp lực dương tần số
cao (High frequency positive pressure ventilation -HFPPV) [30].

Phương thức thông khí sử dụng thể tích khí lưu thông (tidal Volume Vt) thấp đã được chứng minh có hiệu quả ở bệnh nhân tổn thương phổi cấp
(ALI/ARDS). Tuy nhiên, Vt trong thông khí với tần số cao (HFV) nhỏ hơn cả
thể tích khoảng chết giải phẫu [30].
Thông khí phương thức HFOV đã được sử dụng lần đầu tiên năm 1984
ở trẻ sơ sinh và đến năm 1989 lần đầu tiên sử dụng cho người lớn ARDS. Đến
năm 1995 được cơ quan quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ (Food and
Drug Administration - FDA) chấp thuận dùng cho bệnh nhân nhi khoa và năm
2001 chấp thuận dùng cho người lớn.
1.3.1.2. Nguyên lý hoạt động của phương thức HFOV
Dòng khí liên tục từ máy thở HFOV qua hệ thống dây dẫn và ống nội
khí quản đi vào phổi bệnh nhân sẽ tạo ra áp lực đường thở nền cơ bản trung
bình còn gọi là áp lực đường thở trung bình (Mean airway pressure - MAP).
Phía đầu của hệ thống dây dẫn khí có lắp một bộ phận tạo ra sự dao động áp
lực, piston của bộ phận này dịch chuyển về phía trước rồi về phía sau sẽ tạo ra
sự thay đổi áp lực trong đường thở theo chu kỳ dịch chuyển của piston. Biên
độ dao động của piston tạo ra sự dao động áp lực quanh áp lực trung bình do
đó sẽ tạo ra sự thông khí [30].


13

13

Hình 1.1. Sơ đồ nguyên lý máy thở HFO
1.3.1.3. Cơ chế vận chuyển và trao đổi khí trong HFOV
Có 6 cơ chế tạo ra sự trao đổi khí trong thở phương thức HFOV [30]:
Dòng khí đối lưu trực tiếp (direct bulk flow) (1): thậm chí với thể tích
khí lưu thông nhỏ, thông khí phế nang trực tiếp xảy ra tại các phế nang ngay
gần các nhánh phế quản gốc.
Sự phân tán tăng cường (Taylor dispersion) (2): do sự tác động phức

tạp lẫn nhau giữa đối lưu và khuếch tán phân tử, sự phân tán phân tử tăng lên
có ý nghĩa, có thể tạo ra sự trộn lẫn giữa khí tươi và khí cặn ngay phía trước
của dòng khí đi vào ống nội khí quản.


14

14

Hình 1.2. Cơ chế vận chuyển và trao đổi khí
Hiệu ứng Pendelluft (3): ở tần số cao, sự phân phối khí chịu ảnh hưởng
mạnh của sự khác biệt về thời gian hằng định lúc căng lúc xẹp (thở vào và thở
ra), khí từ đơn vị thời gian ngắn dịch chuyển sang đơn vị thời gian dài tạo ra
hiệu ứng tái tuần hoàn khí giữa các đơn vị phổi và cải thiện trao đổi khí.
Vận tốc thành bên mất cân đối (4): Dòng khí đi vào ở trung tâm, trong
khi dòng khí đi ra ở xung quanh. Quá trình này có thể tăng lên do dòng mất
cân đối của vận tốc khí cao.
Giao thoa với hoạt động của tim (5): nhịp tim gia tăng thêm quá trình
trộn lẫn khí ở ngoại vi.
Khếch tán phân tử (6): là trong những cơ chế trao đổi khí quan trọng
nhất ở màng phế nang mao mạch. Quá trình này có thể do tăng sự nhiễu loạn
của phân tử.
1.3.2. Các thông số trong phương thức HFOV
Thể tích khí lưu thông (Vt) phụ thuộc biên độ dao động của áp lực
(Amplitude) và tần số dao động. Biên độ dao động càng lớn thì Vt càng lớn.


15

15

Biên độ dao động phụ thuộc vào kích cỡ nội khí quản và tần số thở. Biên độ
dao động nhỏ khi kích cỡ ống nội khí quản nhỏ hoặc tần số thở cao.

Hình 1.3. Sóng áp lực tại các vị trí trong đường thở
Áp lực đường thở trung bình (MAP) có tác dụng duy trì quá trình huy
động mở các phế nang cũng như áp lực dương cuối thì thở ra (Positive End
Expiratory Pressure - PEEP) trong thông khí nhân tạo thường qui nhưng tránh
được áp lực cuối thì thở ra thấp và tránh được áp đường thở đỉnh cao. Sự
thông khí này nằm trong vùng cửa sổ an toàn.
Trong thông khí HFOV, sử dụng tần số dao động 3-15 Hz (tương đương
180 - 900 chu kỳ/phút) để đưa khí vào phổi thông qua ống nội khí quản. Tần
số nhanh đến nỗi áp lực đường thở chỉ dao động quanh MAP.
Mặc dù biên độ dao động áp lực thở vào và thở ra cao, nhưng đây là
dạng dao động tắt dần, do vậy sự chênh lệch áp lực thở vào và thở ra ở khí
quản cao hơn nhiều so với sự chênh lệch áp lực ở các phế nang do sự truyền
dao động qua đường dẫn khí đến phế nang, chênh lệch áp lực ở phế nang chỉ
từ 0,1-5 cmH2O.


16

16

Áp lực đường thở trung bình tác động lên quá trình khếch tán oxy ở phế
nang. Áp lực đường thở trung bình cao sẽ cải thiện tình trạng oxy máu tốt
hơn. Phương thức HFOV tạo ra áp lực đường thở trung bình cao hơn các
phương thức của thông khí nhân tạo thường qui, do vậy HFOV huy động
được các phế nang bị xẹp và cải thiện tình trạng oxy máu. Như vậy, phân áp
oxy máu động mạch (PaO2) phụ thuộc vào nồng độ oxy khí thở vào (FiO 2) và

áp lực đường thở trung bình.

Hình 1.4. So sánh độ giãn nở của phế nang giữa HFOV và CMV
Sự co giãn của các phế nang trong chu kỳ thở ở phương thức HFOV ít
hơn thông khí nhân tạo thường qui do biên độ dao động áp lực giữa thở ra và
thở vào trong HFOV ít hơn nhiều so với thông khí nhân tạo thường qui, do
vậy hạn chế được các phế nang giãn quá mức (overdistension) ở thì thở vào
và xẹp lại (derecruitment) ở cuối thì thở ra.
1.3.3. Sử dụng HFO trong ARDS nặng


17

17

Năm 1997, Fort đã lần đầu tiên công bố kinh nghiệm thở HFOV cho 17
bệnh nhân ARDS do nhiễm khuẩn huyết hoặc viêm phổi cho thấy bệnh nhân
cải thiện oxy máu, tuy nhiên tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày chiếm 53% gặp
chủ yếu ở bệnh nhân có chỉ số oxy cao (oxygenation index - OI) và thời gian
thông khí thường qui dài ngày trước khi chuyển sang HFOV.
HFOV bảo vệ phổi tốt hơn thông khí thường quy bảo vệ phổi khác vì
hỗ trợ trao đổi khí với Vt thấp sẽ hạn chế được giãn phế nang quá mức. Áp
lực đường thở trung bình cao hơn thông khí thường qui nên huy động phế
nang tốt hơn [31], cải thiện tỷ lệ thông khí/tưới máu (V/Q) nên cải thiện ôxy
máu, vẫn đảm bảo được thông khí phút nên không ảnh hưởng đến quá trình
loại bỏ CO2 qua đường hô hấp.
Giảm quá trình viêm tại phổi liên quan đến thông khí nhân tạo: thực
nghiệm trên mô hình động vật, cho thấy thở HFOV giảm tạo ra các yếu tố
viêm ổ phổi bao gồm IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10 … khi sử dụng mức MAP như
nhau. Có một nghiên cứu ở trẻ sơ sinh đã chứng minh các yếu tố viêm giảm

trong thời gian thở HFOV, 2 nghiên cứu khác cho kết quả âm tính [31], tuy
nhiên số lượng nghiên cứu về quá trình viêm còn ít.
Loại bỏ CO2 máu phụ thuộc vào thông khí phút (Vt và tần số thở). Vt
phụ thuộc biên độ dao động và thời gian thở vào, biên độ dao động càng lớn
thì Vt càng tăng, thời gian thở vào càng dài thì Vt càng tăng. Thông khí phút
(Minute Volume - MV) trong thở HFOV khác với thông khí thường qui, thông
khí phút được tính theo công thức [MV = (Vt) 2 x f]. Do vậy khi giảm tần số
dao động sẽ làm tăng Vt có nghĩa làm MV tăng và ngược lại.
Mô hình nghiên cứu tạo ra sự dò phế quản - màng phổi trên động vật
cho thấy: khi thở HFOV, cài đặt tần số càng cao càng làm giảm lưu lượng


18

18

dòng khí thoát qua ống dẫn lưu khí màng phổi khi có tràn khí màng phổi. Do
vậy, có thể hạn chế tràn khí màng phổi tiến triển tăng lên khi thở HFOV [32].
Kết hợp thở HFOV với nghiệm pháp huy động phế nang ở bệnh nhân
ARDS đã cho thấy cải thiện nhanh có ý nghĩa tình trạng oxy máu và huy động
thể tích phổi tốt hơn, chỉ có 3% không cải thiện với huy động phế nang, quy
trình cai thở HFOV chuyển sang thở máy thường quy cho thấy an toàn. Chấn
thương áp lực gặp 5 bệnh nhân, chỉ có 2 bệnh nhân có tràn khí màng phổi
không liên quan đến huy động phế nang (trung bình sau 31 giờ huy động phế
nang) [31]. Các tác giả khuyến cáo chuyển sang phương thức thở HFOV khi
cho bệnh nhân thông khí nhân tạo thường qui với FiO 2 trên 0,6 với mức PEEP
trên 10 cmH2O mà không cải thiện tình trạng oxy máu [33].
Năm 2001, tác giả Rob Cartotto ở Canada đã áp dụng thở HFOV cho 6
bệnh nhân bị bỏng nặng có tổn thương phổi không đáp ứng với thông khí
nhân tạo thường qui, có bệnh nhân đang trong phòng mổ đã cho thấy cải thiện

oxy máu, giảm chỉ số oxy (OI). Tuy nhiên, có 5 bệnh nhân tử vong và tác giả
cũng chưa thấy có mối liên quan đến tử vong khi thở HFOV [34].
Có 4 nghiên cứu giống nhau, tất cả bệnh nhân ARDS nặng do bị nhiễm
khuẩn huyết hoặc viêm phổi sử dụng HFOV như là biện pháp cứu sinh khi
không cải thiện oxy máu với thông khí nhân tạo thường qui, đã cho thấy cải
thiện oxy máu trong vòng 24 giờ thở HFOV. Tỷ lệ tử vong còn cao nhưng do
tình trạng nặng, chủ yếu tử vong do suy đa tạng. Những bệnh nhân thở máy
thường qui kéo dài trước khi chuyển sang thở HFOV có tỷ lệ tử vong cao hơn.
Do vậy, áp dụng sớm HFOV có thể cải thiện tiên lượng của bệnh nhân [33].
Nghiên cứu cũng cho thấy HFOV là kiểu thông khí an toàn và hiệu quả trong
điều trị ARDS ở người lớn.


19

19

HFOV được sử dụng như là cứu cánh trong điều trị bệnh nhân giảm
oxy máu nặng, tình trạng cải thiện oxy máu được cải thiện sau 24 giờ thở
HFOV [35].
HFO ngày càng được chú ý như một biện pháp thông khí mới đầy hứa
hẹn trong điều trị bệnh nhân ARDS. Tuy nhiên, trong năm 2013 có hai thử
nghiệm OSCAR và OSCILLATE, đây là hai nghiên cứu đa trung tâm, ngẫu
nhiên có đối chứng với cỡ mẫu lớn, đều chưa chỉ ra được hiệu quả giảm tỉ lệ
tử vong [40], [41]. Thậm chí, thử nghiệm OSCILLATE buộc phải ngừng
nghiên cứu vì kết quả sơ bộ cho thấy tỉ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân sử dụng
HFO cao hơn nhóm chứng.
1.3.4. Tác dụng không mong muốn của phương thức HFOV
Cũng như thông khí nhân tạo thường qui: giảm thể tích tống máu, nguy
cơ tràn khí màng phổi, nguy cơ chấn thương áp lực khi cài đặt mức MAP quá

cao gây giãn phế nang quá mức, giảm tuần hoàn trở về [31].
Cần dùng thuốc an thần và liệt cơ do vậy có thể gây tình trạng yếu cơ
mắc phải trong khoa hồi sức, làm chậm quá trình cai thở máy [31].
Chi phí: thiết bị đắt tiền, tuy nhiên khó chứng minh được quan điểm
kinh tế ở những bệnh nhân nặng không đáp ứng với thông khí nhân tạo
thường qui [31].


20

20

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn
Tiêu chuẩn ARDS :
1.

Khởi phát cấp tính trong 7 ngày

2.

Tổn thương phổi mờ lan tỏa 2 bên

3.

P/F < 300 với PEEP tối thiểu là 5 cmH2O

4.

Không thể giải thích bằng suy tim hay thừa dịch

5.

Nặng P/F < 100; trung bình P/F < 200; nhẹ P/F < 300

Tiêu chuẩn thất bại với thở máy thường quy: có 1 trong 2 tiêu chuẩn sau
1

2

Không đạt được mục tiêu:
• P/F ≤ 100 với PEEP ≥ 10 cmH2O, FiO2 > 60%
• Hoặc P/F > 100 nhưng tăng CO2 máu không giải quyết
được với tần số máy thở ≥ 30 lần/phút
Có tràn khí màng phổi hoặc trung thất (trước và trong thở máy
thường quy)

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
1.
2.

Bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính trước đó
Người đại diện cho bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu


21

21

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
-

Thử nghiệm lâm sàng

-

Cỡ mẫu nghiên cứu: Cỡ mẫu thuận tiện

-

Địa điểm: Khoa hồi sức tích cực và Khoa cấp cứu - Bệnh Viện Bạch Mai

-

Thời gian: 01/01/2016 - 31/10/2017

2.2.2. Phương tiện nghiên cứu:
–

Máy thở HFO 3100B của hãng Carefusion

–

Máy phân tích khí máu GEM premier 3000 model 5700

–

Máy thở: Bennet 840, Evita4, GE R860, Servo - I, Servo - S.

2.2.3. Quy trình nghiên cứu
Tiến hành thu thập dữ liệu từ khi bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn lựa chọn
đang điều trị tại khoa Hồi sức tích cực và Khoa cấp cứu - Bệnh viện Bạch Mai
cho đến khi bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn kết thúc nghiên cứu.
T0: Là thời điểm bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn ARDS và tiêu chuẩn lựa chọn
-

Đánh giá bệnh nhân theo thang điểm SOFA và APACHE II, chỉ số vận
mạch, thông số cơ học phổi, thông số máy thở, thông số lâm sàng,
thông số khí máu.

T1: Tiến hành thay máu thở thường quy bằng máy thở HFO 3100B
-

Điều chỉnh máy thở theo protocol

T2: kết thúc nghiên cứu
-

Đánh giá lại bệnh nhân theo thang điểm SOFA, APACHE II, Xquang ngực, khí máu động mạch và thông số cơ học phổi.


22

22

Quy trình thở máy HFO: quy trình thở HFO của bộ y tế (phụ lục 4).

Lắp màng rung, dây vào máy thở
Lắp bẫy nước
Nối dây máy thở và bình ẩm
Lắp 3 trống áp lực vào các van trên
dây máy thở
5 Nối dây từ trống vào máy
6 Cắm điện và nguồn Oxy và khí nén
7 Đặt nút bịt vào đấu chữ Y
8 Bật máy
1
2
3
4

2.2.3.1. Cài đặt ban đầu
Chuẩn bị BN
1 Chụp X-Q phổi
2 Làm khí máu
3 Lấy thông số cơ

Chuẩn bị
máy

học phổi

Chỉnh Bias về 20l/p
Chỉnh Adjust về max
Đặt Max Paw Alarm tới 59
Ấn nút Reset
Quan sát Paw trong khoảng 39 – 43 là

hệ thống kín
6 Lỗi dò khí thường gặp nhất là do
hỏng trống  bình ẩm  van xả bẫy
1
2
3
4
5

Kiểm tra hệ thống dây

1 Điều chỉnh Adjust về 12h
2 Bias 30l/p
3 Ấn Reset rồi chỉnh Adjust sao cho

Kiểm tra hiệu năng máy

Paw: 29 – 31
4 Cài F 6Hz, Ti 30%, Power 6
5 Ấn Start/Stop để bắt đầu dao động
6 Quan sát Paw 26 – 34 và deltaP
1 Điểu chỉnh Adjust sao cho Paw =

Kết nối máy thở với BN

Pmean + 5
2 Điều chỉnh Power sao cho thấy

rung từ vai xuống giữa đùi
3 F 5Hz, Ti 30%, Bias 30 l/p

1 Ấn
2

Tiến hành huy
động phế nang

3
4
5
6

Start/Stop để
dừng máy
Chỉnh Adjust để
Paw=40
Duy trì trong 40s
Chỉnh Adjust về để
Paw như ban đầu
Ấn Start/Stop để
chạy máy
Tiến hành 3 lần liên
tiếp

1
2
3
4

Chống chỉ định

hoặc ngừng mở
phổi khi:
TKMP
HATB < 60
hoặc giảm > 20
M < 60 hoặc >
140
SpO2 < 85


23

23

2.2.3.2. Protocol thở HFO (phụ lục 4)
24
h
đầ
u
tiê
n

Cài đặt ban đầu
Huy động phế nang

KMĐM sau 30 phút
điều chỉnh thông số

Mục tiêu thông khí
1 PaO2: 55 – 80 mmHg

2 SpO2: 88 – 95%
3 pH: 7.20 – 7.50

Sau khi đạt được mục tiêu
1 Duy trì các thông số trong
24h
2 Làm khí máu 6h/lần
3 Chụp X-Q phổi sau 2h và 24h

Sa
u
24
h

Mục tiêu thông khí

Giảm FiO2 mỗi 10 %

PaO2 >80/SpO2 >
PaO2<55
/SpO2< 88
95%
1 ↑ FiO2 1 ↓ FiO2 mỗi 10 %
mỗi
Không giảm Paw
10%
trong 24h đầu
2 ↑ Paw
1
2

3
4
5

pH < 7.20
↑Power dần tới tối đa 10
Nếu Power là 10 mà pH<7.2 ↓ F
mỗi 0.5 (tối đa là 3Hz)
Nếu F=3Hz mà pH<7.2  ↑ Ti
mỗi 5% tới tối đa là 50%
Nếu tăng Ti làm tăng CO2 thì
giảm Ti về 33%
Nếu đã tối ưu ΔP và F mà pH<7.2
thực hiện nghiệm pháp rò Cuff
pH > 7.50
1 ↓ Ti xuống 33%
2 ↑ F mỗi 0.5Hz
3 ↓ Power mỗi 0.5

Điều chỉnh Paw về mức tương ứng với
FiO2
Giảm mỗi lần 2 – 3 cmH2O. 6h/lần
FIO2
Paw

1

0.8 - 1 0.5 - 08 0.4 - 0.5

40 - 45 31 - 39 25 - 30

Chú ý: Giảm Paw mỗi 2 cmH20/lần. 6h/lần
Huy động phế nang trước khi tăng Paw
Chụp X-Q phổi hàng ngày

< 25


24

24

2.2.3.3. Cai máy HFOV và chuyển thở thường quy
Tiêu chuẩn cai máy
Đạt được mục tiêu thông khí với mức Paw ≤ 22 cmH2O
Chuyển thở máy thường quy
1
2
3
4

Mode PCV/VCV/VC+/PRCV
PEEP 10
FiO2 40 - 50
Vt 6 - 8ml/kg PBW

2.2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu
•

Mục tiêu 1

1.

Chỉ tiêu:
+
+

Lâm sàng: Mạch, Huyết áp, SpO2
Đánh giá mức độ nặng: thang điểm SOFA (phụ lục 2), thang điểm
APACHEII (phụ lục 3), chỉ số thuốc vận mạch - tăng co (VSI = (liều
adrenalin + noradrenalin) x 100 + liều dobutamin + liều dopamin).

+
+
+

Thang điểm Murray
Thông số khí máu: pH, PaO2, PaCO2, HCO3
Thông số máy thở: PEEP, Vt, FiO2, F, Pmean
Thông số cơ học phổi và trao đổi khí: compliance tĩnh, Pplateau, Tỉ số
PaO2/FiO2, chỉ số oxy hóa (OI=FiO2xMAPx100 /PaO2)
Thời điểm lấy:

2.
1.

Trước thở HFO: lâm sàng, mức độ nặng, khí máu, thông
số thở máy, thông số cơ học phổi.

2.

H1: sau thở HFO 1 giờ: khí máu, thông số thở HFO, mạch,
huyết áp.

3.

H2: sau thở HFO 2 giờ: khí máu, thông số thở HFO, mạch,
huyết áp.

4.

Hn: sau thở n giờ bệnh nhân đạt được mục tiêu thông khí:
khí máu, thông số thở HFO, mạch, huyết áp.

(số n thay đổi ở từng bệnh nhân, bác sĩ lâm sàng quyết định thời
điểm lấy khí máu theo quy trình thở HFO).


25

25

N1: sau thở HFO 1 ngày: khí máu, thông số thở HFO,

5.

mạch, huyết áp.
Nx: sau thở HFO X ngày: khí máu, thông số thở HFO,

6.

mạch, huyết áp.
Sau thôi thở HFO 1 giờ: khí máu, mạch, huyết áp.

7.
•

Mục tiêu 2
1.

Chỉ tiêu: HA, M, có tràn khí màng phổi, có biểu hiện tắc đờm.

2.

Thời điểm lấy:
1.

Trước thở HFO: M, HA, X-Q

2.

Theo dõi X-Q: sau khi bắt đầu thở HFO 2-4h, hàng ngày

3.

Sau kết thúc HFO: M, HA, X-Q

* Tiêu chuẩn tràn khí màng phổi:
Lâm sàng:
-

Bệnh nhân đột ngột giảm SpO2 không giải thích được bằng các sự cố

-

máy thở.
Độ rung động lồng ngực giảm một hoặc cả 2 bên lồng ngực.
Lồng ngực bên tràn khí vồng, gõ vang (có thể dừng máy để kiểm tra), rì
rào phế nang giảm.

X-quang ngực: chụp ngay khi có nghi ngờ tràn khí
-

Hình ảnh tràn khí màng phổi

Xử trí:
-

Mở màng phổi đặt dẫn lưu màng phổi cấp cứu
Đặt mức áp lực hút bằng với Paw

* Tiêu chuẩn tắc đờm
Lâm sàng:
-

Đột ngột giảm SpO2 không giải thích được bằng các sự cố máy thở.
Độ rung động lồng ngực giảm. ΔP tăng đột ngột.
Lồng ngực bên xẹp phổi do tắc đờm xẹp, rì rào phế nang giảm, gõ đục

-

(có thể dừng máy để kiểm tra).
Đưa sonde hút đờm qua ống NKQ khó hoặc không đưa qua được.

Xét nghiệm: