ẢNH HƯỞNG của CHĂM sóc DA đối với HIỆU QUẢ điều TRỊ VIÊM DA cơ địa TRẺ EM

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm da cơ địa (atopic dermatitis-VDCĐ) là một bệnh viêm da mạn tính
gặp ở mọi lứa tuổi. Bệnh khởi phát sớm với hơn 60% trường hợp xuất hiện
trong năm đầu tiên của cuộc sống. Tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ em cao lên đến
10-20% dân số [1],[2].
Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh của VDCĐ cho thấy có sự kết hợp của
nhiều yếu tố, bao gồm đột biến gen gây khiếm khuyết hàng rào bảo vệ da,
khiếm khuyết của hệ thống miễn dịch và đáp ứng miễn dịch với các yếu tố dị
nguyên do vi khuẩn, nấm, virut hay hóa chất… gây nên hiện tượng viêm da
và ngứa [1]. Bệnh gây cảm giác khó chịu, mạn tính, dai dẳng, ảnh hưởng đến
chất lượng cuộc sống người bệnh. Hà Nguyễn Phương Anh cho thấy 100%
bệnh nhân VDCĐ bị ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống, trong đó có 14,3%
trẻ bị ảnh hưởng nhiều [3].
Để điều trị VDCĐ, tùy theo từng giai đoạn, từng trường hợp cụ thể có thể
dùng các thuốc bôi tại chỗ hoặc kết hợp điều trị toàn thân. Tuy nhiên các nghiên
cứu cho thấy cơ chế bệnh sinh của VDCĐ là sự đột biến gen filaggrin, giảm
ceramid gây khô da, cùng với tăng hoạt động của men thủy phân protein làm
hàng rào tế bào da suy yếu [1], từ đó da dễ bị kích thích và vi khuẩn, dị nguyên
dễ dàng xâm nhập hơn vào da vì vậy ngoài điều trị tại chỗ và toàn thân thì chăm
sóc da là phần không thể thiếu trong hỗ trợ điều trị. Việc sử dụng các sản phẩm
có thành phần giữ ẩm da, tránh các yếu tố gây kích thích da đóng vai trò rất quan
trọng, góp phần làm giảm bệnh, hạn chế tái phát.
Ở Việt Nam, trong cộng đồng, đặc biệt khu vực nông thôn, người dân
thường có thói quen truyền miệng nhau từ đời này qua đời khác về thói quen
chăm sóc da cho trẻ sơ sinh hoặc các trường hợp có bệnh ngoài da như chốc,


2

lở, VDCĐ... Đó là dùng các loại lá cây được cho là mát da để tắm cho trẻ sau
khi sinh. Các loài cây được sử dụng bao gồm rất nhiều loại, nhưng thông
thường là chè tươi, chanh, trầu không, lá khế, sài đất …, thậm chí là cây đơn
mặt trời. Tuy nhiên thực tế cho thấy việc tắm này có thể gây tình trạng làm
khô da, sẩn ngứa, nhất là ở trẻ sơ sinh có cơ địa dị ứng, VDCĐ sẽ làm tình
trạng này sẽ nặng nề hơn. Bệnh sẽ phát ra sớm và dai dẳng hơn.
Ở nước ta, nghiên cứu về VDCĐ đã được tiến hành trên một số khía
cạnh như đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, vai trò của tụ cầu vàng và siêu kháng
nguyên của tụ cầu vàng trong cơ chế bệnh sinh hoặc ảnh hưởng của VDCĐ
đến chất lượng cuộc sống người bệnh. Tuy nhiên chưa có một nghiên cứu nào
đề cập đến vấn đề chăm sóc da của người Việt Nam trên bệnh nhân VDCĐ,
đặc biệt là VDCĐ ở trẻ em.
Xuất phát từ tình hình đó, chúng tôi muốn tiến hành đề tài: “ Ảnh
hưởng của chăm sóc da đối với kết quả điều trị viêm da cơ địa trẻ em ”
với mục tiêu:
1. Khảo sát thói quen dùng sản phẩm chăm sóc da cho trẻ bị viêm da
cơ địa tại Bệnh viện Da liễu Trưng ương.
2. Đánh giá ảnh hưởng của chăm sóc da đối với kết quả điều trị viêm
da cơ địa trẻ em.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. Đại cương về Viêm da cơ địa
1.1.1. Thuật ngữ bệnh và tình hình dịch tễ
VDCĐ là 1 bệnh viêm da có ngứa, mạn tính hay tái phát với tổn thương
thay đổi theo lứa tuổi [4],[5],[6]. Bệnh VDCĐ được biết đến từ lâu với nhiều

tên gọi khác nhau: chàm thể tạng, chàm trẻ ấu thơ (infantile eczema), hoặc
sẩn ngứa thể tạng (sẩn ngứa Besnier), chàm nếp gấp, viêm da thần kinh lan
tỏa, lichen đơn giản mạn tính [7].
Năm 1925 Coca và cộng sự đưa ra thuật ngữ “atopy” nghĩa là “lạc chỗ”,
“lạ” để mô tả tình trạng quá mẫn cảm ở người đặc trưng bằng tăng IgE trong
đáp ứng với các loại kháng nguyên. Biểu hiện bao gồm hen, bệnh sốt cỏ khô
và ban dạng chàm [5],[7]. Đến năm 1933 Wise và Sulgeberge đã chi tiết chẩn
đoán bệnh và đặt tên là VDCĐ [7] và đến nay thuật ngữ VDCĐ được phổ
biến trên thế giới [5].
VDCĐ là bệnh rất thường gặp trên thế giới. Ở các nước phát triển Mỹ,
Bắc và Tây Âu, vùng thành thị châu Phi, Nhật bản, Úc tỷ lệ bệnh tăng nhanh
(tăng gấp 3 lần từ năm 1960). Đến nay tỷ lệ mắc ở trẻ em khoảng 10-20% dân
số và người lớn khoản 1-3% dân số. Tỷ lệ này thấp ở các nước nông nghiệp,
đang phát triển như Trung quốc, Đông Âu, vùng nông thôn Châu Phi và Trung
Á [1],[2].
Tỷ lệ nữ/nam là 1,3/1 [1],[5].


4

Ở Việt Nam chưa có nghiên cứu về tỷ lệ mắc trong cộng đồng. Theo
thống kê của Viện Da liễu từ năm 1995- 2000 VDCĐ chiếm khoảng 4,2% các
bệnh da [8].
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh
VDCĐ là hậu quả của sự tương tác giữa các gen mẫn cảm di truyền dẫn đến
khiếm khuyết hàng rào bảo vệ da, giảm ceramid, khiếm khuyết hệ thống miễn
dịch tự nhiên và tăng đáp ứng miễn dịch với các dị nguyên và các kháng nguyên
vi khuẩn [1]. Cơ chế bệnh sinh của VDCĐ bao gồm nhiều yếu tố tác động:
1.1.2.1. Tổn thương hàng rào bảo vệ da
Cấu trúc da bình thường bao gồm nhiều lớp tế bào liên kết với nhau

bằng các chất gắn kết được ví như lớp xi măng tạo thành một hàng rào bảo
vệ da, ngăn chặn sự mất nước và thâm nhập của các chất lạ và vi trùng vào
cơ thể [8].
Trong VDCĐ có giảm chức năng của hàng rào bảo vệ da do giảm hoạt
động của gen vỏ lớp sừng (filaggrin và locicrin), giảm nồng độ ceramid, và
tăng mất nước qua da gây khô da làm da dễ bị tổn thương [1].
Trên da bệnh nhân VDCĐ, người ta còn thấy có sự suy giảm cystatin A
gây tăng nồng độ của men thủy phân protein nội sinh gây phá hủy cầu nối
gian bào tế bào sừng làm hàng rào da kém bên vững [9]. Ngoài ra hàng rào da
cũng có thể bị tổn thương do các men protease của các con mạt nhà và tụ cầu
vàng tiết ra [1],[11].
Những biến đổi trên ở thượng bì trong VDCĐ làm tăng hấp thụ kháng
nguyên và tăng xâm nhập vi khuẩn, nấm, KST vào da [1].
1.1.2.2. Yếu tố di truyền


5

VDCĐ là bệnh phức tạp, có tính chất gia đình và chịu ảnh hưởng mạnh
từ người mẹ. Nghiên cứu liên kết gen của các gia đình bị VDCĐ đã cho thấy
những vùng nhiễm sắc thể chồng lấp với các bệnh viêm da khác như vảy nến.
Mặc dù có nhiều gen cùng tham gia trong sinh bệnh học của VDCĐ nhưng
người ta quan tâm đặc biệt đến vai trò của các gen hàng rào tế bào da/biệt hóa
thượng bì và các gen đáp ứng miễn dịch/bảo vệ vật chủ [1].
Tương tự bệnh vảy cá, đột biến mất chức năng của FLG là gen mã hóa
Protein hàng rào da (filaggrin) là yếu tố thuận lợi cơ bản của VDCĐ. Bệnh
nhân đột biến mất chức năng của filaggrin thường có VDCĐ khởi phát sớm
và nặng hơn, mẫn cảm mạnh hơn với dị nguyên [1].
Gen filaggrin được thấy trên nhiễm sắc thể 21 chứa các gen trong phức
hợp biệt hóa thượng bì (bao gồm locicrin và các protein gắn canxi S100).

Phân tích sắp xếp của dãy DNA thấy có tăng điều hòa của gen gắn canxi S100
và giảm điều hòa của locicrin và filaggrin trong VDCĐ [1].
Ngoài ra còn thấy biến đổi của gen SPINK5 được hiển thị trong lớp trên
cùng của thượng bì; LEKT1, ức chế 2 protease liên quan đến quá trình bong
vảy và viêm.
Trên nhiễm sắc thể 5q31-33 có chứa một nhóm các gen cytokine có liên
quan với chức năng các gen IL-3,IL-4, IL-5, IL-13 và yếu tố kích thích dòng
đại thực bào hạt [1].
1.1.2.3. Thay đổi miễn dịch trong VDCĐ [1],[11]
Mặc dù cơ chế bệnh sinh của VDCĐ còn nhiều điều chưa sáng tỏ, song
nhiều tác giả cho rằng rối loạn điều hòa miễn dịch đóng một vai trò quan
trọng trong tiến triển của VDCĐ [10].
Trong giai đoạn cấp tính có phù gian bào rõ rệt của thượng bì (xốp bào).


6

Các tế bào trình diện kháng nguyên có đuôi gai (langerhan, đại thực bào) có
trong tổn thương (và có ít hơn trong da ở xung quanh tổn thương VDCĐ)
trình diện phân tử IgE gắn trên bề mặt. Thường quan sát thấy thâm nhiễm rải
rác trong thượng bì chủ yếu là lympho. Ở trung bì có thâm nhiễm tràn ngập
lympho, rải rác đại thực bào. Thâm nhiễm chủ yếu là lympho T nhớ hoạt hóa
mang CD3, CD4 và CD 45-RO. Hiếm thấy bạch cầu ái toan. Số lượng dưỡng
bào bình thường trong giai đoạn thoái hóa hạt [1].
Tổn thương lichen hóa mạn tính được đặc trưng bằng sự tăng sản
thượng bì với các nhú bì kéo dài và ít xốp bào và tăng số lượng Langerhan
mang IgE trong thượng bì. Ở trung bì chiếm ưu thế là đại thực bào trong số tế
bào đơn nhân. Dưỡng bào cũng tăng số lượng nhưng không thoát hạt. Không
thấy bạch cầu trung tính ngay cả khi có xâm nhập tụ cầu vàng và nhiễm
khuẩn. Bạch cầu ái toan tăng và trải qua giai đoạn ly giải các hạt chứa protein

vào trung bì nông của tổn thương da. Bạch cầu ái toan cũng được cho là góp
phần gây viêm dị ứng bởi tiết các cytokin và các chất trung gian làm tăng quá
trình viêm dị ứng và tạo ra tổn thương trong VDCĐ qua việc tạo các chất
trung gian oxy hóa và giải phóng các hạt protein độc tế bào [1].
Các cytokin và chemokin trong VDCĐ:
Các nghiên cứu cho thấy tình trạng viêm da trong VDCĐ xảy ra do biểu
hiện tại chỗ của các cytokin và chemokin tiền viêm.
Các cytokin như yếu tố hoại tử u anpha (Tumor Necrosis Factor anpha –
TNF- α) và interleukin 1 (IL-1) từ các tế bào thường trú ở da (tế bào sừng,
dưỡng bào, tế bào đuôi gai) gắn với các thụ thể trên nội mạc mạch máu, dẫn
đến hình thành các phân tử bám dính vào tế bào nội mạch. Những hiện tượng


7

này khởi đầu cho quá trình lôi kéo, hoạt hóa và gắn vào nội mạc mạch máu,
tiếp đó là sự thoát mạch của các tế bào viêm vào da. Khi các tế bào viêm đã
xâm nhập vào da sẽ phản ứng với các bậc thang hóa ứng động được tạo bởi
các chemokin giải phóng từ vị trí tổn thương hặc nhiễm khuẩn [1].
Trong giai đoạn cấp của VDCĐ có liên quan đến sự sản sinh các cytokin
của tế bào T hỗ trợ 2 như IL-4, IL-5, IL6, IL-13 (liên quan đến miễn dịch dịch
thế). Ngoài ra còn IL-31liên quan đến mức độ nặng của tổn thương da [1].
Trong giai đoạn mạn tính có sự tăng vai trò của T hỗ trợ 1 rất quan trọng
với việc tiết ra các chất IL2, IL-18. Tăng tạo yếu tố kích thích dòng dòng đại
thực bào hạt trong VDCĐ ngăn chặn chết theo chương trình của bạch cầu đơn
nhân, góp phần cho bệnh dai dẳng hơn [1].
Các tế bào miễn dịch trong VDCĐ:
Tế bào trình diện kháng nguyên (antigen-presenting cells): tế bào này
đóng vai trò quan trọng trong việc phát hiện dị nguyên thông qua các thụ thể
nhận biết như Toll-like receptors (TLR).

Có 2 loại tế bào trình diện kháng nguyên: DCs và IDECs, có vai trò trình
diện kháng nguyên cho các tế bào Th2 sản xuất IL4.
- Tế bào lympho T: Đây là các tế bào quan trọng trong sinh bệnh học của
VDCĐ, đặc biệt trong giai đoạn cấp tính. Thực nghiệm trên động vật không
gây được tổn thương eczema ở da nếu không có tế bào T.
Th2 có vai trò trong giai đoạn cấp tính còn Th1 gây kích thích và hoạt
hóa các tế bào sừng chết theo chương trình. Người ta cũng phát hiện tế bào T
điều hòa miễn dịch (T regulation - Treg) có chức năng ức chế sự đáp ứng của
Th1 và Th2. Ngoài ra còn vai trò đáng kể của Th17 trong bệnh học miễn dịch


8

của VDCĐ. Những tế bào này tạo ra các cytokin gây viêm như IL-17 được
cho là có chức năng bảo vệ vật chủ bằng cách làm các tế bào thượng bì sản
xuất ra các peptid kháng khuẩn cũng như làm tăng hóa ứng động bạch cầu
trung tính.
- Các tế bào sừng: Các tế bào này cũng đóng vai trò cơ bản trong việc
gia tăng viêm của VDCĐ. Chúng tiết ra một tập hợp các cytokin và chemokin
sau khi tiếp xúc với các cytokin tiền viêm. Các tế bào sừng còn biểu lộ các
Toll-like receptor, tạo các cytokin tiền viêm và các peptid kháng khuẩn trong
đáp ứng với tổn thương mô hoặc vi khuẩn xâm nhập [1].
1.1.2.4. Vai trò của IgE
Có tới 80% bệnh nhân VDCĐ có nồng độ IgE trong máu cao [1],[10],
[11]. Sự tổng hợp quá mức IgE trong VDCĐ liên quan đến “gen” cơ địa và rối
loạn miễn dịch. Phản ứng viêm do IgE gây nên có hai pha: pha tức thời do dị
nguyên gắn vào IgE gắn trên bề mặt các dưỡng bao làm phóng thích ra các
chất hóa học trung gian. Phản ứng muộn gây các triệu chứng và tổn thương
mạn tính. Tuy nhiên vai trò của IgE trong cơ chế bệnh sinh của bệnh VDCĐ
vẫn còn tiếp tục được bàn luận.

1.1.2.5. Các yếu tố ảnh hưởng
- Thay đổi về nhiệt độ và độ ẩm: Bệnh nhân VDCĐ không chịu đựng
được sự thay đổi nhiệt độ đột ngột. Sự tăng tiết mồ hôi tạo ra ngứa, đặc
biệt ở vùng trước tai và vùng khoeo, làm tổn thương lan rộng. Việc nằm
trong chăn ấm, bước vào trong phòng ấm hoặc trải qua một căng thẳng
tâm lý làm tăng mong muốn cào gãi. Hạ nhiệt độ đột ngột như sau khi tắm
nóng làm tăng gãi [2].
- Giảm độ ẩm: Là sự bắt đầu báo trước một giai đoạn khó khăn của
bệnh nhân VDCĐ. Không khí lạnh làm giảm độ ẩm ở môi trường sống. Lớp


9

ngoài của da có chứa chất tạo ẩm tiếp cận cân bằng với không khí. Da khô
trở nên ít mềm, dễ bị tổn thương và dễ bị kích thích hơn. Khi có ngứa, tổn
thương da xuất hiện. Các máy tạo ẩm có tác dụng khi làm độ ẩm trong nhà
lên trên 50% [2].
- Tắm quá nhiều: tốt vào mùa hè nhưng làm khô da vào mùa đông.
- Tiếp xúc với các chất kích thích: Len, các hóa chất công nghiệp và gia
dụng, mỹ phẩm, xà phòng và bột giặt làm tăng kích thích và viêm da trong
VDCĐ. Hút thuốc lá cũng làm tăng tổn thương chàm ở mi mắt.
- Các dị nguyên hô hấp (aerolergen): Mạt bụi nhà tiết ra men protease
gây thương tổn hàng rào da [1],[10] làm tăng VDCĐ. Nhiều bệnh nhân có
IgE đặc hiệu với mạt bụi nhà cao cho thấy quá phát VDCĐ. Các dị nguyên hô
hấp khác có thể là lông thú vật nuôi, phấn hoa, nấm mốc [14] vv…
- Các dị nguyên thức ăn: là sữa và các sản phẩm từ sữa, trứng, cá, lạc,
đậu. Hay gặp ở trẻ nhỏ. Có nghiên cứu cho thấy bà mẹ thực hiện chế độ ăn
kiêng sản phẩm này trong thời gian có thai và cho con bú có thể làm giảm
phát VDCĐ cho trẻ trong năm đầu [9],[11].
- Tụ cầu vàng: được tìm thấy 90% trên tổn thươngVDCĐ trong khi ở

người bình thường là 5% [9],[11]. Theo các tác giả Việt Nam, tỷ lệ phát
hiện tụ cầu vàng trên da tổn thương của bệnh nhân VDCĐ người lớn là
81,25% và ở trẻ VDCĐ là 76,7% (13,14). Nguyên nhân của việc này là do
khiếm khuyết hàng rào da tạo điều kiện cho vi khuẩn dễ xâm nhập và bộc
lộ phân tử chất nền gian bào làm tăng độ bám dính của tụ cầu vàng [9]. Tụ
cầu vàng có khả năng tiết các độc tố trên bề mặt da tạo ra siêu kháng
nguyên làm tăng tổng hợp IgE đặc hiệu với dị nguyên và tạo ra sự kháng


10

glucocorticoid trên bệnh nhân này [9].
- Yếu tố thần kinh, đặc biệt là các sang chấn tinh thần: cho đến nay cơ
chế chính xác về sự tương tác giữa hệ thống thần kinh và hệ thống miễm dịch
vẫn chưa được sáng tỏ. Tuy nhiên người ta thấy có sự liên quan giữa các
peptid thần kinh như calcitonin gene-related peptid (CGRP) đến ảnh hưởng
của trình diện kháng nguyên trên tế bào Langerhans từ đó ảnh hưởng đến quá
trình viêm của bệnh nhân VDCĐ [15].
1.1.3. Đặc điểm lâm sàng của VDCĐ trẻ em
1.3.1.1. Ngứa và tổn thương da là triệu chứng nổi bật của VDCĐ [1],[9],[16].
Ngứa nhiều từng cơn trong ngày và thường trội lên vào tối và đêm với hậu
quả là cào, gãi, sẩn ngứa, lichen hóa [1]. Tổn thương VDCĐ thường chia làm
3 giai đoạn [1],[2],[9],[10],[17].
1.1.3.2. Thời kỳ ấu thơ (infantile phase): từ lúc sinh đến 2 tuổi.
Thường gặp ở trẻ 2-3 tháng tuổi.
Thương tổn cơ bản là các mụn nước tập trung thành từng đám. Các mụn
nước tiến triển qua các giai đoạn:
+ Giai đoạn tấy đỏ: da đỏ, ngứa và có các mụn nước nhơ li ti như hạt kê.
+ Giai đoạn mụn nước: trên nền da đỏ xuất hiện nhiều mụn nước bằng
đầu đinh ghim, tập trung thành từng đám dày đặc.

+ Giai đoạn đóng vảy: các dịch khô dần, đóng vảy tiết màu nâu nhạt.
Nếu có bội nhiễm vảy dày màu nâu.
+ Giai đoạn bong vảy da: vảy tiết bong để lại lớp da mỏng, dần dần bị
nứt ra bong thành các vảy da mỏng trắng, da trở lại bình thường.


11

Vị trí hay gặp ở má, trán, cằm. Tuy nhiên tổn thương có thể lan ra tay,
chân, lưng, bụng,… và có tính chất đối xứng.
Trẻ bị VDCĐ thường ngủ kém do ngứa và hay gặp dị ứng thức ăn hơn
lứa tuổi khác [9].
1.1.3.3. Thời kỳ trẻ em (chidhood phase): từ 2-12 tuổi
Hay gặp nhất là lứa tuổi từ 2-5 tuổi.
Tổn thương là các sẩn nổi cao hơn mặt da, tập trung thành mảng hoặc rải
rác. Dày da, lichen hóa. Có thể gặp các mụn nước tập trung thành đám.
Vị trí tổn thương: mặt duỗi hay nếp gấp như khuỷu tay, khoeo chân, cổ
tay, mi mắt. Thương tổn có thể ở một bên hoặc đối xứng.
1.1.3.4. Thời kỳ vị thành niên và người lớn (Aldolescent and adult phase): trên
12 tuổi.
Bệnh tiến triển từ giai đoạn trẻ em sang. Một số phát ở tuổi dậy thì, một
số phát ở tuổi lớn hơn.
Thương tổn là các sẩn nổi cao hơn mặt da, rải sác hoặc thành đám. Có
thể có một số vết xước do gãi.
Vị trí khu trú của thương tổn hay gặp ở nếp gấp như khoeo chân, khuỷu
tay, cổ tay, vùng sinh dục hậu môn, núm vú,…
Giai đoạn này bệnh nhân ít bị ảnh hưởng của dị nguyên thức ăn nhưng
lại chịu nhiều ảnh hưởng của dị nguyên hô hấp, thay đổi khí hậu, môi trường,
sang chấn tâm lý.
Các dạng tổn thương da hay gặp trong VDCĐ ở trẻ vị thành niên:

1) Viêm da vùng nếp gấp: thường gặp và biểu hiện giống viêm da ở


12

thời kỳ trẻ em. Một số nghiên cứu cho thấy tổn thương ở vùng nếp gấp chiếm
70-90% các trường hợp.
2) Viêm da bàn tay: tổn thương lâm sàng là đám tiết dịch ở mu tay sau
đó là đám hằn cổ trâu ở mu tay hoặc lan rộng hơn. Các đầu ngón tay, ngón
chân và làng bàn tay thường bị đỏ, khô và nứt nẻ, đau đặc biệt khi thời tiết
hanh khô.
3) Viêm da xung quanh mắt: do mi mắt mỏng, hay tiếp xúc với các chát
kích thích và dễ sang chấn do gãi. Tổn thương hay gặp ở mi trên với biểu hiện
lâm sàng là da đỏ, phù nề,mụn nước, tiết dịch.
4) Chàm vú: thường gặp ở nữ vị thành niên với tổn thương là đám chàm
cấp hoặc tổn thương lichen hóa, nứt dai dẳng ở một hoặc hai bên núm vú. Đôi
khi tổn thương chỉ là vết nứt và bong vảy.
1.1.3.5. Các triệu chứng phụ của VDCĐ
Ngoài những triệu chứng điển hình ở 3 tời kỳ trên, VDCĐ còn có các
triệu chứng không điển hình hay là các triệu chứng phụ. Các triệu chứng này
có thể gặp ở bất kỳ tuổi nào, giai đoạn nào của bệnh.
1) Khô da (Xerosis)
Do giảm chức năng hàng rào da dẫn đến mất nước. Thường có liên quan
đến di truyền.
Khô da trong VDCĐ do suy giảm chức năng của hàng rào da dẫn đến
mất nước qua da. Da khô gặp tất cả các lứa tuổi. Tổn thương thường thấy ở
mặt trước cẳng chân, cẳng tay hoặc lan tỏa toàn thân. Khô da tăng vào mùa
đông khi thời tiết hanh khô hoặc bệnh nặng. Do khô và nhạy cảm nên da dễ bị
tác động bởi các kích thích bên ngoài [2].

13

2) Chứng da vẽ nổi: xuất hiện khi dùng một dụng cụ đầu cùn để vạch
trên da. Biểu hiện là một hằn nổi màu trắng. Hiện tượng này được coi do rối
loạn vận mạch gây nên.
3) Viêm môi: thường bị ở môi trên, cũng có khi bị cả hai môi. Môi khô,
nứt nẻ và bong vảy [2].
4) Đục thủy tinh thể dưới bao trước: gặp ở một số bệnh nhân VDCĐ. Có
nhiều ý kiến cho rằng đây là hậu quả của việc dùng Cocticosteroid kéo dài.
5) Thâm quanh mắt hay quầng tối quanh mắt.
Da vùng quanh mắt bị thâm lại nhất là mi dưới. Hay gặp trong nhiều
bệnh cơ địa dị ứng [2].
6) Dày đường chỉ lòng bàn tay.
Xuất hiện từ lúc sinh, ngày càng tăng theo tuổi và tăng theo độ nặng của
bệnh. Các đường chỉ lòng bàn tay dày lên, thô ráp [2].
7) Dày sừng nang lông: Dày sừng nang lông có thể gặp ở người bình
thường và nặng lên trên bệnh nhân VDCĐ. Đặc điểm này xuất hiện từ nhỏ và
cải thiện hơn theo tuổi [2].
8) Viêm kết mạc tái phát: Mắt bị xung huyết, cộm và ngứa trong mắt. Có
thể gây phù nề ở ngoài mi mắt.
9) Vảy phấn trắng: Là triệu chứng thường gặp trong VDCĐ. Tổn thương
là dát trắng, hình tròn hoặc ovale, đường kính 2-4 cm, đôi khi có vảy nhỏ nằm
ở mặt, cánh tay, đùi. Bệnh gặp khi còn nhỏ, lớn thì mất đi [2].
10) Mặt tái: Da mặt tái đi khi thay đổi thời tiết hoặc sau khi chà xát.
11) Nếp dưới mi mắt của Dennie-Morgan: Đã được xem là đặc điểm đặc
trưng của VDCĐ có thể do dụi mắt thường xuyên. Tuy vậy dấu diệu này cũng


14

thấy ở người không bị VDCĐ mà chỉ là triệu chứng phụ để chẩn đoán bệnh [2].
12) Giác mạc hình chóp: là sự kéo dài và nhô ra của bề mặt giác mạc.
13) Vảy cá thông thường: Bệnh nhân VDCĐ có vảy cá thông thường
thường có kèm theo dày chỉ bàn tay, dày sừng nang lông [2].
1.1.4. Tiến triển và biến chứng
Bệnh tiến triển dai dẳng, thành từng đợt cấp, mạn tính và có liên quan
nhiều tới yếu tố thức ăn, nhiễm trùng hô hấp, nhiễm trùng tại chỗ, khí hậu, rối
loạn tiêu hóa [17]. Có khoảng 40-60% trẻ khỏi trước 18 tháng tuổi [1],[18],
đặc biệt những trường hợp nhẹ. Số còn lại chuyển sang giai đoạn trẻ em với
những đặc điểm lâm sàng khác nhau. 84% trẻ khỏi bệnh ở lứa tuổi niên thiếu.
Đột biến filaggrin có liên quan với sự tồn tại dai dẳng của bệnh sang thời trẻ
em và người lớn. Các yếu tố liên quan đến tiên lượng nặng của VDCĐ là:
VDCĐ lan rộng trong thờ kỳ trẻ em, có viêm mũi dị ứng và hen, cha mẹ hoặc
anh chị em ruột bị VDCĐ, phát bệnh sớm và tỷ lệ IgE huyết thanh cao [1].
 Biến chứng bệnh
- Mắt: Viêm bờ mi, viêm kết giác mạc trong VDCĐ thường 2 bên với
triệu chứng ngứa, bỏng rát, chảy nước mắt và có thể gây giảm thị lực do sẹo
giác mạc [1].
- Nhiễm khuẩn: nhiễm vi rút tái phát, phản ánh sự khiếm khuyết chức năng
tại chỗ của tế bào T. Hay gặp nhiễm vi rút herpes simplex gây phát ban dạng
thủy đậu Kaposi hay còn gọi là eczema herpeticum. Ngoài ra còn nhiễm nấm. Tụ
cầu vàng có mặt cả da tổn thương và da lành sẽ gây bệnh khi có điều kiện [1].
- Viêm da tay: bệnh thường tăng khi tiếp xúc với xà phòng, bột giặt và
chất diệt khuẩn [1].
- Đỏ da toàn thân: hiếm gặp, thường do nhiễm khuẩn bề mặt với độc tố


15

của tụ cầu vàng hoặc nhiễm khuẩn herpes simplex. Trong một số trường hợp,
ngừng glucococticoid dùng toàn thân để điều trị VDCĐ nặng có thể là yếu tố
thuận lợi cho đỏ da toàn thân [1].
1.1.5. Chẩn đoán
1.1.5.1. Chẩn đoán xác định
VDCĐ là bệnh có biểu hiện lâm sàng đa dạng, thay đổi theo từng độ tuổi
vì vậy chẩn đoán phải dựa vào nhiều triệu chứng, yếu tố liên quan và từng
giai đoạn. Có rất nhiều bộ tiêu chuẩn để chẩn đoán bệnh như bộ tiêu chuẩn
chẩn đoán của hội bác sĩ gia đình Mỹ năm 1999 với 4 tiêu chuẩn chính và 15
tiêu chuẩn phụ, bộ tiêu chuản của Williams và cộng sự, bộ tiêu chuẩn của
Hanifin và Rajka được xây dựng năm 1970 và cải biến năm 1980.Trong đó bộ
tiêu chuẩn của Hanifil và Rajka là bộ tiêu chuẩn phổ biến nhất, được đa số các
nhà Da liễu học sử dụng [9],[10].
Bộ tiêu chuẩn của Hanifin và Rajka [1],[9],[10] (Xem mục 2.2): có 4 tiêu
chuẩn chính và 23 tiêu chuẩn phụ. Một người được chẩn đoán VDCĐ khi có
ít nhất 3 triệu chứng chính và 3 triệu chứng phụ.
1.1.5.2. Chẩn đoán mức độ bệnh
Có nhiều thang điểm để chẩn đoán mức độ bệnh trong đó có 2 thang
điểm hay được sử dụng là TIS (Three Item Severity) chỉ dựa vào 3 triệu
chứng và là thang điểm đơn giản sử dụng trong lâm sàng [19],[20] và
SCORAD (Severity of Atopic Dermatitis) là thang điểm đầy đủ nhất được sử
dụng trong các nghiên cứu [20],[21].
Thang điểm SCORAD [20] (xem mục 2.2.2.1 )
- Mức độ nhẹ:

SCORAD < 25 điểm

- Mức độ trung bình: SCORAD từ 25 đến 50 điểm.

16

- Mức độ nặng:

SCORAD >50 điểm

1.1.6. Điều trị và quản lý bệnh VDCĐ
1.1.6.1. Hạn chế tác động của các yếu tố kích thích (xem mục 1.2.1)
1.1.6.2. Chăm sóc da (xem mục 1.2)
1.1.6.3. Các thuốc tại chỗ [1],[10]
- Thuốc bôi cocticosteroid: là lựa chọn đầu tay trong điều trị chống
viêm cho VDCĐ. Do có nhiều nguy cơ tiềm tàng, hầu hết các thầy thuốc chỉ
dùng cocticosteroid để điều trị các đợt bùng phát cấp tính của bệnh. Tuy nhiên
theo những nghiên cứu gần đây thấy rằng ngoài việc bôi hàng ngày cho đến
khi tổn thương da lành thì nên duy trì 2 lần trong 1 tuần cho vùng da lành có
nguy cơ tái phát bệnh. Tránh dùng cocticosteroid hoạt tính mạnh mà thay
bằng hoạt tính thấp cho các vùng da mỏng : mặt, sinh dục và các nếp gấp.
Kết hợp bôi cocticosteroid với chất dưỡng ẩm làm tăng hiệu quả điều trị,
giảm tác dụng phụ.
- Kháng sinh tại chỗ: để diệt tụ cầu vàng và đã được chứng minh có
hiệu quả với VDCĐ trong nhiều nghiên cứu. Nhược điểm là hay gây kích
thích da. Việc kết hợp thuốc kháng sinh và cocticoid tại chỗ làm tăng hiệu quả
điều trị, giảm tỷ lệ kháng thuốc.
- Chất ức chế calcineurin tại chỗ: gồm tacrolimus và pimecrolimus có
lợi thế không bị teo da nên là sản phẩm dùng để thay thế cocticosteroid.
Kem tacrolimus 0,03% được dùng cho trẻ >2 tuổi, loại 0,1% dùng cho
người lớn. Còn kem pimecrolimus dùng cho bệnh từ 2 tuổi trở lên.
Chất ức chế calcineurin còn đặc biệt được chỉ định ở vùng da mỏng,

17

nhạy cảm. Trong nhiều ngiên cứu lâm sàng cho thấy chúng có tác dụng điều
trị VDCĐ: giảm ngứa và các triệu chứng da, giảm độ nặng của bệnh và kéo
dài khoản cách giữa các đợt tái phát [4].
- Quang trị liệu: được chỉ định cho VDCĐ ở các mức độ bệnh. Sử dụng
các tia UVA, UVB dải hẹp hoặc kết hợp UVAB để bổ xung cho điều trị
VDCĐ. Cơ chế là tác động hệ miễn dịch trong đó tế bào LC và bạch cầu ái
toan ở thượng bì có thể là mục tiêu điều trị UVA trong khi đó UVB ức chế
chức năng của tế bào LC trình diện kháng nguyên và thay đổi việc tạo cytokin
của tế bào thượng bì [1].
1.1.6.4. Các thuốc dùng toàn thân
- Thuốc kháng histamin: là điều trị hỗ trợ kinh điển cho VDCĐ [11],
[18], tuy vậy cơ chế tác dụng vẫn chưa được chứng minh. Nhiều tài liệu trên
thế giới lại thấy việc giải phóng histamin từ dưỡng bào tại da không bao quát
được hết nguyên nhân gây ngứa trong VDCĐ do kháng histamin H 1 không có
hiệu quả nhiều trong việc kiểm soát ngứa của VDCĐ. Nghiên cứu gần đây
thấy có vai trò của thụ thể H4 trong sinh bệnh học da VDCĐ gợi ý rằng
histamin có 1 phần vai trò. Điều trị kháng histamin chủ yếu đường uống vì
thuốc bôi dễ gây mẫn cảm da [1].
- Kháng sinh: chống tụ cầu vàng rất có hiệu quả trong VDCĐ đặc biệt
với thương tổn lan rộng. Việc lựa chọn kháng sinh phụ thuộc vào tình hình
kháng thuốc tại thời điểm đó.
- Cocticosteroid toàn thân: Do có nhiều tác dụng phụ nên hiếm khi
được chỉ định trong VDCĐ [4]. Chỉ sử dụng trong trường hợp bệnh nặng, tổn
thương lan rộng hoặc kháng trị.


18

- Các thuốc ức chế miễn dịch đường uống: Gồm cyclosporine, chất
chống chuyển hóa như methotrexat, azathioprin, mycophenolate mofetil dùng
cho bệnh nhân nặng không đáp ứng hoặc chống chỉ định với cocticoid sử
dụng toàn thân. Khi sử dụng phải theo dõi chặt chẽ tác dụng phụ [1].
1.1.6.5. Các điều trị khác
- Interferon
- Giải mẫn cảm
- Lợi khuẩn
- Vitamin D: một số nghiên cứu gợi ý đến vai trò của vitamin D đường
uống với miễn dịch tự nhiên trên bệnh nhân VDCĐ [1],[22].
1.2. Chăm sóc da VDCĐ
VDCĐ là bệnh hay gặp, bệnh khởi phát sớm, dai dẳng hay tái phát.
Nguyên nhân bệnh là sự tương tác giữa yếu tố cơ địa và các tác nhân kích
thích. Vì vậy trong quá trình điều trị bệnh vấn đề chăm sóc da đúng cách và
bảo vệ da khỏi các yếu tố kích thích rất quan trọng giúp làm hạn chế phát
bệnh, giảm thời gian dùng thuốc và giúp cho chất lượng cuộc sống của bệnh
nhân VDCĐ tốt hơn.
Các yếu tố làm tăng khô da hoặc làm tăng gãi làm VDCĐ nặng lên. Hiểu
biết và kiểm soát các yếu tố thuận lợi này là điều cần thiết để điều trị thành
công VDCĐ [2].
1.2.1. Hạn chế tác động của các yếu tố kích thích
- Các yếu tố tiếp xúc
+ Xà phòng và các chất tẩy rửa (xem mục 1.2.2.1).


19

+ Tránh dùng đồ len, tránh tiếp xúc với các hóa chất công nghiệp và
gia dụng.
- Dị nguyên thức ăn

Có sự liên quan giữa sự đa dạng trong chế độ ăn trong 4 tháng đầu (chậm
ăn dặm) và phát bệnh VDCĐ. Ngứa giảm và tổn thương da cải thiện đáng kể.
Chế độ ăn phải theo lời khuyên hợp lý của chuyên gia dinh dưỡng nhi khoa để
chắc rằng không chứa dị nguyên nhưng phải cung cấp đầy đủ dinh dưỡng [2].
- Dị nguyên hô hấp
Bệnh nhân VDCĐ nhạy cảm với mạt bụi nhà, do đó việc kiểm soát yếu
tố môi trường bao gồm cả viêc giảm dị nghuyên mạt bụi nhà. Trong một số
nghiên cứu có kiểm soát, sử dụng màng bọc không thấm nước cho gối, đệm,
chăn ga cho thấy có cải thiện VDCĐ trên bệnh nhân có IgE đặc hiệu với
kháng nguyên mạt bụi nhà, tuy vậy vẫn gặp trường hợp tổn thương da nặng
khi đã sử dụng màng bọc này. Dùng máy hút bụi thường xuyên cũng giúp làm
giảm dị nguyên mạt bụi nhà [9].
Hạn chế tiếp xúc với vật nuôi đặc biệt là mèo.
- Các dị nguyên tiếp xúc
1.2.2. Chế độ tắm:
- Tắm quá nhiều đặc biệt khi trời hanh làm tăng khô da.
- Tắm nước quá nóng cũng làm tăng khô da, kích thích da.
Các sản phẩm tắm cho bệnh nhân VDCĐ
- Xà phòng và sữa tắm thông thường
Như đã trình bày trong mục 1.1.2.1., trong VDCĐ có mất nước qua da
gây khô da và do đột biến filaggrin, giảm ceramid, tăng hoạt tính của men


20

thủy phân protein.
Tắm, rửa bằng xà phòng hoặc các sản phẩm chứa xút làm tăng pH trên
bề mặt da do đó làm tăng hoạt tính của các men thủy phân protein nội sinh
[1]. Ngoài ra các sản phẩm này mất lớp lipid trên da gây khô da, từ đó làm
suy yếu thêm hàng rào bảo vệ da [10]. Trẻ bị VDCĐ nên tránh tiếp xúc với

xà phòng và chất tẩy rửa, thay thế bằng các sản phẩm không chứa xút,
không kích thích da.
Xà phòng chứa chất kháng khuẩn tuy gây kích thích da nhưng lại có tác
dụng làm giảm xâm nhập của tụ cầu vàng và cải thiện lâm sàng rõ so với loại
xà phòng đơn thuần do đó việc sử dụng còn cân nhắc [9].
- Nước sạch
Tắm chỉ bằng nước sạch có ưu điểm không gây kích ứng da, không gây
mất lớp lipid làm khô da, dễ sử dụng nhưng không giải quyết được vấn đề làm
sạch da, hạn chế sự xâm nhập của tụ cầu vàng.
Tuy vậy nước cứng (chứa trên 3 mili đương lượng gam canxi hoặc magie
ion hóa) cũng gây kích ứng da trong VDCĐ [6].
- Sữa tắm và các sản phẩm không chứa xút
Do không chứa xút nên không làm tăng pH da nên không gây tăng hoạt
tính của men thủy phân protein vì vậy không làm suy yếu thêm hàng rào da.
Hương liệu ít được sử dụng trong sản phẩm này nên cũng ít gây kích ứng da.
Ngoài ra các sản phẩm này thường được chứa lipid hoặc các chất làm ẩm da
nên khắc phục được phần nào vấn đề khô da trong VDCĐ. Đặc biệt các sản
phẩm tắm dành riêng cho trẻ VDCĐ thường được bổ xung thêm nhiều thành
phần đặc trị cho VDCĐ.
Có nhiều sản phẩm sữa tắm dành cho người VDCĐ đang được sử dụng:


21

+ Cetaphil cleanser của Galderma là sản phẩm sớm có mặt ở nước ta từ
nhiều năm nay và được sử dụng khá rộng rãi ở các thành phố lớn
+ Cetaphil restoraderm body wash cũng của Galderma: có bổ xung chất
cắt nhỏ filaggrin giúp phục hồi yếu tố dưỡng ẩm tự nhiên của da và cung cấp
hỗn hợp chất bề mặt làm sạch dịu nhẹ từ công nghệ Miracare.
+ Physiogel của Stiefel

+ Adema gel cleanser của Pierre Fabre có chứa chất chiết xuất lúa mạch
Bổ xung độ ẩm và làm dịu da.
- Các loại cây cỏ
Có nhiều loại cây thuốc nam dùng để điều trị VDCĐ qua đường uống
bằng cách đun, sắc. Sử dụng trực tiếp cây cỏ để tắm vẫn được sử dụng ở
nước ta từ lâu. Đặc biệt trong những năm gần đây khi ô nhiễm môi trường
gia tăng người dân có xu hướng quay về với thiên nhiên thì việc tắm bằng
cây cỏ càng thịnh hành.
Trong cuốn Những cây thuốc và vị thuốc Việt Nam của tác giả Đỗ Tất
Lợi, các cây thuốc chống lở ngứa: (kim ngân hoa, ké đầu ngựa chủ yếu dùng
đường uống, tuy vậy tác giả cũng đưa ra lá khế giã đắp có tác dụng chữa lở
loét sưng đau do dị ứng [22]. Thực tế thì nhiều cây cỏ có tính kích thích da
nhất định như: khế có a xít khali oxalat, chanh có a xit citric, chè có tính sát
khuẩn mạnh có thể gây kích thích da và làm săn se da gây khô da vv... có thể
gây tăng nặng bệnh VDCĐ.
1.2.3. Bổ xung độ ẩm cho da:
Có nhiều cách bổ xung độ ẩm cho da:
- Quấn băng ẩm (wet wrap): là phương pháp bổ xung nước cho da có
hiệu quả nhưng có nguy cơ gây hạ nhiệt cơ thể [9] và khó thực hiện.


22

- Các sản phẩm dưỡng ẩm da: giúp thiết lập và bảo vệ hàng rào da. Có
nhiều loại lotion, kem, mỡ phù hợp với nhiều loại da và thời tiết. Dạng mỡ bổ
xung độ ẩm tốt nhất nhưng khi thời tiết nóng có thể gây bít da, ngăn chặn bài
tiết mồ dẫn đến ngứa nên phù hợp hơn trong thời tiết lạnh. Trong thành phần
dưỡng ẩm dành cho VDCĐ có bổ xung ceramid có tác dụng hồi phục da [9].
- Có nhiều sản phẩm dưỡng ẩm da đang được sử dụng ở nước ta:
+ Cetaphil moisturazing của hãng Galderma là sản phẩm dưỡng ẩm được

giới thiệu sử dụng sớm nhất ở nước ta.
+ Cetaphil restoraderm là sản phẩm mới của Galderma, có chứa chất cắt
nhỏ fillagrin và tiền chất ceramid giúp giữ ẩm và điều chỉnh hàng rào da. Sản
phẩm dịu nhẹ có độ dung nạp cao ngay cả cho trẻ từ 3 tháng tuổi.
+ Physiogel dạng kem và lotion của Stifel có bổ xung
+ Adema exomega, Adema demalibour hay Adema skin care là các loại
kem dưỡng ẩm của hãng Pierre Fabre có chứa chất chiết xuất từ yến mạch, bổ
xung độ ẩm tốt và phục hồi hàng rào bảo vệ da.
1.3. Một số nghiên cứu về chăm sóc da cho trẻ VDCĐ
- Trên thế giới
Trên thế giới có nhiều nghiên cứu về chăm sóc da cho bệnh nhân VDCĐ:
M.Catherin Mack Corea và cộng sự tổng kết các nghiên cứu chăm soc da và
vai trò của điều trị dưỡng ẩm [6].
Teresa M. Weber và cộng sự nghiên cứu 2 loại kem ẩm Eucerin Body
Crème và Instant Therapy có tác dụng đặc biệt bổ xung độ ẩm và hồi phục
hàng rào da cũng như giảm triệu chứng của AD [24].
Kam Lun Hon và cộng sự tổng kết về các nghiên cứu cây cỏ Trung Hoa
điều trị VDCĐ nhưng là qua đường uống [25].


23

Younghee Yun và cộng sự nghiên cứu thuốc bôi là cây cỏ trong quản lý
VDCĐ nhưng là nghiên cứu trên động vật [26].
Không có nghiên cứu nào đề cập về việc tắm cây cỏ để điều trị VDCĐ.
- Ở Việt Nam
Nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, tình hình và các yếu tố liên quan
VDCĐ có Trần Văn Trung (2001) với đối tượng trẻ em [27] và Nguyễn Thị
Lan (2013) với đối tượng người lớn [28].
Nguyễn Thị Lai (2001) nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và miễn dịch

trong VDCĐ người lớn [29].
Đàm Thị Thúy Hồng (2008) nghiên cứu về siêu kháng nguyên tụ cầu
vàng và hiệu quả điều trị Fucidin H cho VDCĐ trẻ em [14].
Châu Văn Trở (2013) cũng nghiên cứu về siêu kháng nguyên tụ cầu vàng
và hiệu quả điều trị VDCĐ người lớn bằng Cefuroxim [13].
Chưa có nghiên cứu nào trong nước đề cập đến vấn đề chăm sóc da
VDCĐ cũng như các nghiên cứu về tắm cây cỏ.

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu


24

Bệnh nhân trẻ em (≤ 12 tuổi) bị VDCĐ đến khám tại Bệnh viện Da liễu
Trung ương từ 12/2014 - 5/1015.
2.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán
Chẩn đoán VDCĐ dựa vào lâm sàng theo bộ tiêu chuẩn của Hanifin và
Rajka trong đó bệnh nhi phải đạt ≥ 3 triệu chứng chính và 3 triệu chứng phụ
[1], [9], [10].
- Bốn triệu chứng chính
1) Ngứa
2) Hình thái phân bố điển hình
- Trẻ em: Mụn nước tập trung thành đám ở mặt.
- Trẻ lớn và người lớn: Các mảng lichen hóa thường ở nếp gấp.
3) Viêm da mạn tính hoặc tái phát.
4) Tiền sử cá nhân hoặc gia đình bị bệnh cơ địa như: hen phế quản, viêm
mũi dị ứng, VDCĐ.

- 23 triệu chứng phụ
1) Khô da
2) Vảy cá thông thường
3) Phản ứng da tức thì
4) Tuổi phát bệnh sớm
5) Tăng IgE huyết thanh
6) Dễ nhiễm trùng da
7) Viêm da bàn tay bàn chân không đặc hiệu
8) Chàm núm vú


25

9) Viêm môi
10) Viêm kết mạc tái phát
11) Nếp dưới mi mắt của Dennie Morgan
12) Giác mạc hình chóp
13) Đục thủy tinh thể dưới màng bọc trước
14) Thâm quanh mắt
15) Ban đỏ, ban xanh ở mặt
16) Vảy phấn alba
17) Nếp lằn cổ trước
18) Ngứa khi ra mồ hôi
19) Không chịu được len và chất hòa tan mỡ
20) Dày sừng nang lông
21) Dị ứng thức ăn
22) Tiến triển của bệnh có ảnh hưởng bởi yếu tố tinh thần và môi trường
23) Da vẽ nổi