NGHIÊN cứu TÌNH TRẠNG QUÁ tải DỊCH TRONG hồi sức SAU PHẪU THUẬT TIM mở TIM bẩm SINH tại BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Quá tải dịch có ảnh hưởng xấu đến kết quả điều trị của các bệnh nhân
nằm điều trị tại các khoa hồi sức nhi, đặc biệt là quá tải dịch trên các bệnh
nhân nhi sau mổ tim mở tim bẩm sinh. Trẻ em sau phẫu thuật tim mở tim bẩm
sinh có nguy cơ cao bị quá tải dịch vì nhiều lý do, bao gồm tình trạng huyết
động không ổn định[1], cần một khối lượng lớn dịch để truyền và hồi sức sau
mổ. Tỷ lệ tổn thương thận cấp sau mổ tim mở tim bẩm sinh cao[2-3] cũng
góp phần gây quá tải dịch sau mổ.
Các chiến lược được sử dụng để phòng quá tải dịch sau mổ bao gồm lợi
tiểu, duy trì hematocrit cao, sử dụng steroid để giảm rò rỉ mao mạch, và liệu
pháp thay thế thận (RRT). Các chiến lược phòng tránh quá tải dịch này đều
dựa trên giả thuyết rằng quá tải dịch có tác động tiêu cực đến kết quả điều trị.
Tuy nhiên, tài liệu về sự tác động của quá tải dịch ở trẻ em sau mổ tim mở tim
bẩm sinh là chưa đầy đủ. Một số nghiên cứu ở trẻ em không mắc bệnh tim
được điều trị bằng liệu pháp thay thế thận liên tục (CRRT)[4-6] và nghiên cứu
trẻ em được điều trị bằng ECMO và CRRT[7], quá tải dịch có liên quan đến
tỷ lệ tử vong. Ở bệnh nhân có tổn thương phổi cấp, quá tải dịch có liên quan
đến tỷ lệ tử vong, giảm chức năng phổi, và thời gian thở máy dài hơn[8-9]. Ở
bệnh nhân người lớn với tổn thương phổi cấp, kiểm soát dịch chặt chẽ có
Oxygenation index (OI) tốt hơn và số ngày không phải thở máy cao hơn[10].
Các nghiên cứu trên các đối tượng bệnh nhân khác nhau đã cho thấy
được tầm quan trọng của sự tác động của quá tải dịch lên kết quả điều trị. Vì
vậy, việc xác định tình trạng quá tải dịch, các yếu tố nguy cơ của quá tải dịch
và sự tác động của quá tải dịch lên kết quả điều trị trên bệnh nhân nhi sau
phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh là rất quan trọng. Dựa vào những hiểu biết này,


2

chúng ta có thể tiến hành các thử nghiệm về kiểm soát dịch và xác định các
nguyên tắc quản lý dịch trên các bệnh nhân nhi sau mổ tim mở tim bẩm sinh.
Tại bệnh viện Nhi Trung ương, phẫu thuật mổ tim mở đã được tiến
hành từ năm 2003 và ngày càng được quan tâm. Hàng năm bệnh viện đã tiến
hành phẫu thuật tim mở cho hơn 700 trường hợp tim bẩm sinh. Khoa Hồi sức
ngoại khoa - Bệnh viện Nhi Trung ương đảm nhận hồi sức bệnh nhi ngay sau
khi mổ. Việc xác định tình trạng quá tải dịch và ảnh hưởng của tình trạng quá
tải dịch đến kết quả điều trị là rất cần thiết.
Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu tình trạng quá tải
dịch trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh tại bệnh viện Nhi
Trung ương” với các mục tiêu sau:
1. Mô tả tình trạng quá tải dịch ở bệnh nhi hồi sức sau phẫu thuật tim
mở tim bẩm sinh.
2. Đánh giá kết quả điều trị và nhận xét một số yếu tố liên quan đến
quá tải dịch ở bệnh nhi hồi sức sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Sinh lý bệnh nước và điện giải [11]
Nước và các chất điện giải là thành phần không thể thiếu được của mọi
tế bào, sinh vật. Trong cơ thể chúng ta, mọi phản ứng sinh hóa, mọi hoạt động
diễn ra đều không thể thiếu nước và muối. Chuyển hóa của chúng, nước và
các chất điện giải liên quan chặt chẽ với nhau. Khi rối loạn chuyển hóa nước
thì chuyển hóa muối cũng rối loạn và ngược lại. Những rối loạn này là
nguyên nhân của nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau với mọi biểu hiện mà
trong thực tế lâm sàng rất hay gặp.

1.1.1. Vai trò của nước và điện giải
1.1.1.1. Nước
Chiếm từ 60 – 80% trọng lượng thân thể. Khi mất 10% tổng lương nước
cơ thể mà không được bù đắp kịp thời sẽ bắt đầu xuất hiện những dấu hiệu
bệnh lý. Khi mất 20% tổng lượng nước cơ thể có thể gây tử vong. Cơ thể
càng trẻ càng chứa nhiều nước. Bào thai chứa 90 – 97% nước, trẻ sơ sinh 85%
nước, trẻ đang bú 75%, người lớn 65 – 70%, người già 60 – 65%. Trong cơ
thể cơ quan nào càng hoạt động nhiều thì càng nhiều nước ví dụ như: não,
gan, thận, phổi, cơ, lách... có tỷ lệ nước trên 70%, da 58%, sụn xương dưới
40%, mô mỡ dưới 10%, lông móng dưới 5%.
Vai trò của nước là:
- Duy trì khối lượng tuần hoàn, qua đó góp phần duy trì huyết áp.
- Làm dung môi cho mọi chất dinh dưỡng, chuyển hóa, và đào thải, vận
chuyển các chất đó trong cơ thể đồng thời trao đổi chúng với ngoại môi.
- Làm môi trường cho mọi phản ứng hóa học, đồng thời trực tiếp tham gia
một số phản ứng (thủy phân, oxy hóa, sự ngậm nước của protein và keo...).


4

- Giảm ma sát giữa các màng.
- Tham gia điều hòa nhiệt.
1.1.1.2. Các chất điện giải
Bao gồm các cation như: Na+, K+, Ca++, Mg++, Fe++... và các anion như
Cl-, HCO3-, HPO4--... tham gia vào nhiều hoạt động của cơ thể, ví dụ Ca ++ đối
với dẫn truyền thần kinh; K+, Mg++, Na+ trong chuyển hóa năng lượng; Fe ++
trong vận chuyển Oxy, Cl- đối với độ toan dạ dày... Tuy nhiên vai trò quan
trọng của các chất điện giải là:
- Quyết định chủ yếu áp lực thẩm thấu của cơ thể mà vai trò quan trọng
nhất là Na+, K+, Cl-, HPO4--... đó là do số lượng tiểu phân của chúng rất lớn

(nhờ khối lượng thấp). Để so sánh, ta thấy protein trong máu có khối lượng
ngang các chất điện giải nhưng chỉ đảm bảo được 0.5% áp lực thẩm thấu, vì
số tiểu phân protein ít hơn nhiều (so với điện giải) do phân tử lượng của
protein quá cao.
- Tham gia các hệ thống đệm của cơ thể, quyết định sự điều hòa nội môi.
Bởi vậy, mất điện giải hay ứ đọng, chúng đều gây những rối loạn bệnh lý.
1.1.2. Sự phân bố và trao đổi nước, điện giải giữa các khu vực trong cơ thể
1.1.2.1. Sự phân bố
Nước và các chất điện giải có ở mọi nơi trong cơ thể nhưng chúng được
chia thành 2 khu vực chính là trong và ngoài tế bào. Ngoài tế bào lại được
chia thành khu vực gian bào và lòng mạch. Các công trình nghiên cứu về sự
phân bố nước và điện giải trong các khu vực đó đã cho những con số trung
bình có thể tóm tắt trong bảng sau:
Chất
Nước (tính bằng %
khối lượng)

Lòng mạch
5

Gian bào
15

Tế bào
50


5

Cation:

Na+
K+
Ca++
Mg++
Anion:
ClHCO3PO4SO4Acid hữu cơ
Protein

147 mEq
4 mEq
5 mEq
3 mEq

140 mEq
3,8 mEq
4 mEq
5 mEq

10 mEq
150 mEq
2 mEq
28 mEq

109 mEq
28 mEq
2 mEq
1 mEq
3 mEq
16 mEq

114 mEq
29 mEq
2 mEq
1 mEq
3,2 mEq
10 mEq

15 mEq
10 mEq
140 mEq
10 mEq
40 mEq
65 mEq

Nhìn vào các con số trong bảng có thể thấy:
- Về nước: nếu một trẻ nặng 6kg, người đó sẽ chứa 4,5 lít nước, chúng
được phân ra như sau:
 Khu vực trong tế bào: nước chiễm 50% trọng lượng thân thể, tức là 3 lít.
 Khu vực gian bào: nước chiếm 15% trọng lượng thân thể, tức 0,9 lít.
 Khu vực lòng mạch: nước chiếm 5% trọng lượng thân thể tức 0,3 lít.
Hai khu vực dưới có thể gộp lại thành khu vực ngoài tế bào, với lượng
nước bằng 20% trọng lượng thân thể (1,2 lít), trong đó khu vực gian bào chứa
nước gấp 3 khu vực lòng mạch (tỷ lệ ¾ và ¼).
- Về điện giải: có sự khác biệt cơ bản giữa 3 khu vực của một số ion, đó
là protein lòng mạch cao hơn gian bào, Na + trong tế bào thấp hơn ngoài, trong
khi K+ cao hơn rõ rệt; trái lại Cl - ngoài tế bào thì cao mà PO 4-- bên trong lại
nhiều hơn. Trong khi đó, nếu tính tổng số anion và cation trong từng khu vực,
thì ở mỗi khu vực chúng tương đương với nhau. Tình trạng này có được là do
đặc điểm hoạt động của các màng ngăn cách.
1.1.2.2. Trao đổi giữa gian bào và lòng mạch

6

- Vách mao mạch là màng ngăn các giữa gian bào và lòng mạch. Màng
này với những khe, lỗ nhỏ cho phép nước, ion và các phân tử nhỏ (M<68.000)
khuếch tán qua lại tự do. Vì vậy bình thường protein trong lòng mạch cao hơn
hẳn trong dịch gian bào, còn thành phần điện giải thì tương tự nhau. Trên thực
tế, thành phần điện giải giữa chúng có hơi khác nhau vì do protein mang điện
tích âm nên đã đẩy một số anion sang gian bào (Cl -, HCO3-) và hấp dẫn một
số cation (Na+, Ca++). Tuy vậy khi cân bằng Donnan đã xác lập thì tổng lượng
điện giải giữa 2 khu vực vẫn tương đương, do đó áp lực thẩm thấu 2 bên vẫn
bằng nhau (đẳng trương).
Khi mất cân bằng về khối lượng nước và điện giải xảy ra giữa 2 khu vực
này. Ví dụ, khi đưa một lượng nước và muối vào cơ thể thì sẽ có sự trao đổi
cả nước lẫn điện giải để lập lại cân bằng.
- Vai trò của áp lực thủy tĩnh và áp lực thẩm thấu keo trong trao đổi nước
giữa hai khu vực.
Đầu mao mạch luôn có dòng nước đi ra gian bào và cuối mao mạch liên
tục có dòng nước từ gian bào đi vào lòng mạch vì số mao mạch rất lớn nên
lượng nước trao đổi nói trên lên tới hàng nghìn lít mỗi ngày.
Cơ chế của hiện tượng trên là do trái tim co bóp tạo ra một áp lực máu
(áp lực thủy tĩnh), áp lực này giảm dần khi càng xa tim. Đến đầu mao mạch
áp lực này còn 40 mmHg, rồi 28 mmHg và 16 mmHg ở cuối mao mạch, nó có
xu hướng đẩy nước ra gian bào. Protein trong lòng mạch (chủ yếu do albumin
đảm nhiệm) tạo ra một áp lực thẩm thấu keo, đạt giá trị: 28 mmHg có xu
hướng kéo nước từ gian bào vào. Sự cân bằng giữa 2 áp lực làm cho lượng
nước thoát ra khỏi mao mạch tương đương lượng nước được kéo vào. Một
lượng rất nhỏ không trở về mao mạch ngay mà theo đường bạch huyết về tuần
hoàn chung.

7

Khi cân bằng giữa áp lực thẩm thấu - áp lực keo và áp lực thủy tĩnh bị
thay đổi hay mao mạch tăng tính thấm với protein thì cân bằng vận chuyển
nước và điện giải ở mao mạch sẽ bị phá vỡ, sẽ bị rối loạn.
1.1.2.3. Trao đổi giữa gian bào và tế bào
Gian bào là khu vực đệm giữa lòng mạch và tế bào, nhờ vậy những biến
động rất lớn từ lòng mạch (do ngoại môi) không trực tiếp ảnh hưởng ngay đến
khu vực tế bào. Màng tế bào ngăn cách hai khu vực này không để các ion tự
do khuếch tán qua, do vậy thành phần điện giải giữa 2 khu vực này khác hẳn
nhau. Na+ ở gian bào có nồng độ rất cao, có thể khuếch tán vào tế bào, nhưng
bị màng tế bào tích cực “bơm” ra với sự chi phí năng lượng (ATP). Cũng như
vậy, nên nồng độ K+ trong tế bào có thể gấp 30 lần ở gian bào.
Như vậy, thành phần điện giải 2 bên rất khác nhau, nhưng tổng lượng
chúng lại tương tự nhau, nên áp lực thẩm thấu 2 bên vẫn ngang nhau. Nếu áp
lực thẩm thấu chênh lệch, thì nước sẽ trao đổi để lập lại sự cân bằng về áp lực
thẩm thấu. Chẳng hạn nếu đưa vào máu 4g NaCl, thì có 3g sẽ vào gian bào
làm áp lực thẩm thấu ở gian bào tăng lên. Na+ và Cl- không vào được tế bào,
vậy nước sẽ từ trong tế bào đi ra cho đến khi 2 bên hết chênh lệch về áp lực
thẩm thấu. Cũng như vậy hồng cầu (tế bào) ngâm trong NaCl ưu trương sẽ bị
teo lại vì mất nước, còn trong NaCl nhược trương thì hồng cầu phồng lên vì
nhận thêm nước.
Khi có sự rối loạn vận chuyển nước qua màng tế bào, tổn thương hoặc
rối loạn hoạt động của màng tế bào ta sẽ thấy có những tình trạng bệnh lý
khác nhau của hiện tượng ứ nước, mất nước tế bào, hiện tượng trao đổi điện
giải như tăng K+ ở gian bào...
1.1.3. Điều hòa khối lượng nước và áp lực thẩm thấu
1.1.3.1. Vai trò của thần kinh – cảm giác khát

8

Trung tâm của cảm giác khát là nhân bụng giữa, nằm ở vùng dưới đồi.
Khi kích thích nó bằng điện cực, con vật sẽ uống nước cho đến “ngộ độc”,
còn khi hủy nó, con vật từ chối nước và chịu chết khát. Tác nhân kích thích
trung tâm này là tình trạng tăng áp lực thẩm thấu của dịch ngoài tế bào, nghĩa
là khi thừa muối hoặc thiếu nước (gây ưu trương), cơ thể sẽ nhập một lượng
nước đến khi áp lực thẩm thấu trở nên đẳng trương.
Thần kinh còn có cảm thụ quan đối với áp lực thẩm thấu tăng ở xoang
động mạch cảnh, nhân trên thị (gây tiết ADH) và với khối lượng nước ở các
tĩnh mạch lớn, vách nhĩ phải, thận...(gây tiết aldosteron).
1.1.3.2. Vai trò của nội tiết
Hai hormon có vai trò lớn nhất duy trì hằng định khối lượng nước và áp
lực thẩm thấu là ADH và aldosteron.
 ADH
Tiết ra ở thùy sau tuyến yên gây tái hấp thu nước ở ống lượn xa. Nếu
tuyến yên hoàn toàn không tiết ADH, cơ thể bài tiết tới 25 lít nước tiểu mỗi
ngày, còn nếu tiết tối đa thì thận chỉ bài tiết 0,3 – 0,5 lít; trong đó cả hai trường
hợp, lượng chất cặn đào thải vẫn tương tự nhau. Như vậy, ADH có vai trò rất
lớn điều chỉnh khối lượng nước trong cơ thể, khi thừa cũng như khi thiếu.
Tác nhân kích thích tiết ADH là tình trạng tăng áp lực thẩm thấu của
máu và gian bào, với bộ phận cảm thụ nằm rải rác nhiều nơi trong cơ thể:
vùng dưới đồi, gan, phổi, xoang động mạch cảnh, vách động mạch chủ, vách
tâm nhĩ phải... chúng rất nhạy, có thể cảm thụ được sự giảm 1% áp lực thẩm
thấu, để báo về tuyến yên tiết ra hay ngừng tiết ADH.
 Aldosteron

9

Hormon điều hòa bài tiết Natri mạnh nhất của vỏ thượng thận, với lượng
bài tiết 200mcg aldosteron mỗi ngày làm giảm bài tiết Natri ở nước bọt, mồ
hôi và chủ yếu là ở ống thận xa, đồng thời phần nào làm tăng tiết Kali.
Bình thường áp lực thẩm thấu của các dịch cơ thể là 300 miliosmol/lít.
Khi hoàn toàn không có aldosteron, Natri sẽ được bài tiết ở nước tiểu làm áp
lực thẩm thấu máu đạt 1500 miliosmol/lít. Còn khi aldosteron được tiết ra tối
đa sẽ làm thận hấp thu hầu hết Natri, khiến áp lực thẩm thấu ở nước tiểu chỉ
còn 60 miliosmol/lít. Như vậy, aldosteron có vai trò quyết định điều hòa
lượng Natri (và Kali) trong cơ thể, qua đó điều hòa áp lực thẩm thấu.
Tác nhân điều tiết aldosteron là:
- Tình trạng giảm khối lượng nước ngoài tế bào (không phụ thuộc áp lực
thẩm thấu).
- Tình trạng giảm Natri ở khu vực ngoại bào, kích thích tuyến tùng sản
xuất một hormon tác dụng lên vỏ thượng thận.
- Tình trạng tăng tiết của hệ renin-angiotensin
Do đó, aldosteron còn có vai trò duy trì khối lượng nước và huyết áp
trong cơ thể.
1.1.4. Tích nước – phù thũng
Phù là tình trạng tích nước quá mức bình thường trong khoảng gian bào,
còn thũng là khi có nước tích trong các hốc tự nhiên (màng phổi, màng tim,
màng bụng...).
- Các cơ chế gây phù
 Tăng áp lực thủy tĩnh làm cho nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều
hơn lượng nước trở về do áp lực thẩm thấu keo của protein. Cơ chế này có vai
trò quan trọng trong: phù do suy tim phải (phù toàn thân, vùng thấp), suy tim


10

trái (phù phổi), chèn ép tĩnh mạch (viêm tắc), báng nước (cản trở hệ tĩnh
mạch cửa, xở gan), phù đáy mắt (trong cao huyết áp), đứng lâu (ứ trệ chi
dưới), thắt garo.
 Giảm áp lực keo huyết tương: áp lực thẩm thấu keo do protein chi
phối, trong đó riêng vai trò của albumin là 80%. Khi áp lực này giảm, nước
trong mạch bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra nhiều gây ra phù. Cơ chế này gặp ở mọi
loại phù có giảm protein huyết tương, có thể kể: phù suy dinh dưỡng, suy gan,
xơ gan, thận nhiễm mỡ (đào thải nhiều protein), suy kiệt (ung thư, bỏng...).
 Tăng tính thấm mạch (với protein): protein thoát qua vách mạch ra
ngoài gian bào, làm áp lực thẩm thấu keo 2 bên triệt tiêu lẫn nhau, do đó áp
lực thủy tĩnh tự do đẩy nước ra. Cơ chế này tham gia trong các loại phù: do dị
ứng (xuất hiện các chất gây tăng tính thấm thành mạch), do côn trùng đốt,
trong viêm, trong phù phổi, thực nghiệm tiêm nitrat bạc vào tĩnh mạch, trong
các trường hợp thiếu oxy hoặc ngộ độc...
 Tăng áp lực thẩm thấu: gây ưu trương, do đó giữ nước. Cơ quan đào
thải muối chủ yếu là thận, với sự điều hòa của aldosteron, bới vậy loại phù
này hay gặp trong: viêm cầu thận, suy thận mãn (và cấp), hội chứng Cohn
(tăng tiết aldosteron).
 Tắc mạch bạch huyết: lượng nước ra khỏi mao mạch trở về bằng
đường bạch huyết không đáng kể, vì vậy nếu ứ tắc gây phù thì có đặc điểm
sau: phù chậm chạp, tổ chức xơ kịp phát triển nếu phù kéo dài, gặp trong:
viêm bạch mạch kéo dài, tắc ống bạch huyết, bệnh do giun chỉ... gây phù ở
địa phương.
 Mật độ mô: làm cho phù biểu hiện sớm hay muộn, rõ rệt hay không,
giúp ta phát hiện phù thuận lợi hơn.


11

 Như vậy, bản thân mật độ tổ chức không tham gia cơ chế gây phù.
- Các loại phù
 Phù toàn thân: có tăng thể tích nước và đậm độ muối (chủ yếu là
Natri) trong cơ thể. Những cơ chế tham gia trong phù toàn thân là: tăng áp lực
thủy tĩnh chung trong suy tim phải; giảm áp lực keo trong suy dinh dưỡng,
bệnh gan, nhiễm mỡ thận; tăng áp lực thẩm thấu trong viêm thận...
 Phù cục bộ: không có tăng tuyết đối thể tích nước trong cơ thể, mà chỉ
có sự phân bố lại nước. Phù cục bộ do những cơ chế cục bộ gây ra: dị ứng,
côn trùng đốt, viêm (tăng tính thấm cục bộ) chân voi, viêm bạch mạch (tắc
bạch mạch cục bộ), phồng tĩnh mạch, thắt garo, phù phổi, phù chi dưới khi có
thai (tăng áp lực thủy tĩnh cục bộ...).
 Phù ngoại bào: các loại phù đã phân tích ở trên.
 Phù nội bào: xảy ra khi mất nhiều natri, ứ nước ngoại bào, thiếu O 2,
rối loạn chuyển hóa... đưa đến nhược trương ngoại bào, nước di chuyển vào tế
bào, gặp trong suy thượng thận, bệnh addison, bù nước nhược trương trong
khi mất điện giải đáng kể, tăng nước nội sinh do chuyển hóa mạnh (sốt)...
biểu hiện bằng rối loạn tiêu hóa: chán ăn, nôn, mồ hôi (làm mất thêm điện
giải vì vậy cần cho đủ NaCl để cắt vòng xoắn) và rối loạn thần kinh: mệt mỏi,
uể oải, chuột rút, đau bắp thịt, co giật, mê man...
Trên thực tế, một số loại phù gặp trong lâm sàng, thường có một vài cơ
chế chính và những cơ chế phụ tham gia. Ví dụ:
 Phù gan: do giảm áp lực thẩm thấu keo, do tăng áp lực tĩnh mạch cửa,
ngoài ra còn do giảm hủy hormon, tăng tiết aldosteron, tăng thấm mạch.
 Phù tim: ngoài cơ chế tăng áp lực thủy tĩnh, còn cơ chế tiết aldosteron,
giảm bài tiết thận, tăng thấm mạch (do thiếu oxy và nhiễm toan).


12

 Phù viêm: do tăng áp lực thủy tĩnh (giai đoạn sung huyết), do tăng

thấm mạch (giai đoạn hóa chất trung gian) và do tăng thẩm thấu.
 Phù phổi: do tăng áp lực thủy tĩnh, tăng tính thấm, cường phế vị...
1.2. Phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh
1.2.1. Phân loại tim bẩm sinh [12]
Cho đến nay, có nhiều cách phân loại tim bẩm sinh: theo số lượng tổn
thương tim: đơn thuần hay phức tạp, theo biểu hiện lâm sàng: tím tái xuất hiện
sớm hay muộn… Nhiều tác giả có xu hướng phân loại theo luồng thông (shunt)
vì phù hợp với chức năng hoạt động và sinh bệnh học của các bệnh hơn).
- Tim bẩm sinh không tím:
 Tổn thương bẩm sinh gây tăng thể tích (shunt trái  phải): Thông liên
nhĩ; thông liên thất; ống nhĩ nhất (AV canal); còn ống động mạch.
 Tổn thương tim bẩm sinh gây tăng áp lực (tổn thương tắc nghẽn):
Tắc nghẽn đường ra thất: hẹp van động mạch phổi, hẹp van động mạch
chủ; hẹp eo động mạch chủ;
Tắc nghẽn đường vào thất: teo van hai lá; teo van ba lá; nhĩ ba buồng
(Cor Triatriatum); tắc nghẽn tĩnh mạch phổi
- Tim bẩm sinh tím:
 Tổn thương có giảm dòng máu lên phổi: teo van ba lá; tứ chứng
Fallot; một số hình thái của bệnh một thất có hẹp động mạch phổi
 Tổn thương có tăng dòng máu lên phổi: Chuyển gốc động mạch;
 Tổn thương phối hợp: bất thường tĩnh mạch phổi; thân chung động mạch.
1.2.2. Phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.


13

Là phẫu thuật sửa chữa hoặc cố định các cấu trúc nằm trong tim. Trong
phẫu thuật tim mở, thành ngực được mở ra và tim được bộc lộ ra ngoài. Phẫu
thuật này thường được làm trên cơ, van hoặc các động mạch của tim. Chức
năng của tim trong mổ được thay thế bằng máy tuần hoàn ngoài cơ thể. Trong

quá trình mổ, tim được ngừng đập tạm thời và oxy được cung cấp bởi máy
tuần hoàn ngoài cơ thể. Các canuyn của máy tuần hoàn ngoài cơ thể được đặt
vào tĩnh mạch chủ và động mạch chủ.
Chỉ định can thiệp phẫu thuật có tuần hoàn ngoài cơ thể [12]:
- Thông liên thất: phẫu thuật vá lỗ thông liên thất được thực hiện ở
những bệnh nhân có lỗ thông lớn và có triệu chứng lâm sàng đe dọa tới tính
mạng mà không thể kiểm soát bằng điều trị nội khoa, tuổi phẫu thuật từ 6 – 12
tháng. Nếu kiểm soát được tình trạng bệnh bằng điều trị nội khoa, tiến hành
phẫu thuật khi trẻ trên 2 tuổi và Qp/Qs ≥ 2/1.
- Thông liên nhĩ: phẫu thuật vá lỗ thông liên nhĩ thường được chỉ định
khi Qp/Qs ≥ 2/1. Thời gian phẫu thuật sau 1 tuổi và trước tuổi học đường.
- Thông sàn nhĩ thất: phẫu thuật sửa toàn bộ ở lứa tuổi bú mẹ khi tình
trạng tăng áp lực động mạch phổi xảy ra sớm (6-12 tháng).
- Tứ chứng Fallot: ngày nay phẫu thuật sửa toàn bộ có thể thực hiện sớm
ngay từ tháng đầu tiên. Đối với trẻ không tím nặng, phẫu thuật sửa toàn bộ ở
4 – 6 tháng tuổi.
- Hẹp van động mạch phổi: phẫu thuật sửa van động mạch phổi ngay
trong giai đoạn sơ sinh để giải quyết tình trạng tắc nghẽn
- Chuyển gốc động mạch: phẫu thuật chuyển đổi vị trí động mạch
(Arterial switch) là phẫu thuật triệt để được thực hiện ở tuần tuổi thứ 1 – 2.


14

- Thiểu sản thất trái: phẫu thuật tạm thời giai đoạn 1: phẫu thuật
Norwood hoặc Sano trong giai đoạn sơ sinh. Giai đoạn 2: phẫu thuật Glenn
khi trẻ được khoảng 2 – 6 tháng tuổi. Giai đoạn 3: phẫu thuật Fontan khi trẻ
được 2 – 3 tuổi. Một phương pháp điều trị thay thế khác là ghép tim ngay
trong giai đoạn sơ sinh
- Thân chung động mạch: điều trị ngoại khoa được chỉ định khi trẻ được

một vài tháng tuổi. Hiện nay một vài trung tâm thực hiện phẫu thuật thường
quy vào giai đoạn sơ sinh ngay sau khi trẻ được chẩn đoán.
- Bất thường đổ về tĩnh mạch phổi: phẫu thuật sửa chữa toàn bộ được
thực hiện ngay trong giai đoạn sơ sinh đặc biệt đối với tình huống có tắc
nghẽn.
- Bệnh Ebstein: ở trẻ sơ sinh tím nặng phụ thuộc PGE1 thì phẫu thuật
làm cầu nối chủ phổi, sửa van ba lá hoặc đóng van ba lá mở nhĩ (làm phẫu
thuật Fontan). Đối với trường hợp hở van ba lá nặng, phẫu thuật sửa van ba lá
hoặc sửa vị trí của van ba lá kèm theo đóng lỗ thông liên nhĩ. Phẫu thuật
Glenn làm giảm lưu lượng máu bên tim phải đã bị suy. Sau đó sẽ tiến hành
phẫu thuật Fontan.
- Bệnh một thất: phẫu thuật Glenn được thực hiện ở trẻ khoảng từ 2 – 6
tháng tuổi, sau đó phẫu thuật Fontan được thực hiện ở trẻ khoảng 2 – 3 tuổi.
1.2.3. Phương pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơ của phẫu thuật tim bẩm
sinh (RACHS – 1).
Các phẫu thuật tim bẩm sinh cho dù là đơn giản nhất cũng có nguy cơ tử
vong. Sự khác biệt đáng kể tỷ lệ tử vong ở các trung tâm tim mạch khác nhau
đã được chứng minh. So sánh đơn thuần tỷ lệ tử vong giữa các trung tâm tim
mạch không có ý nghĩa nhiều bởi vì nguy cơ tử vong của từng cá thể ở các


15

trung tâm có sự khác nhau. Sự điều chỉnh yếu tố nguy cơ phẫu thuật tim ở
người lớn dễ hơn so với phẫu thuật tim ở trẻ em vì ở người lớn có ít sự thay
đổi về giải phẫu và sinh lý. Đối với phẫu thuật tim ở trẻ em, sự khác biệt của
các ca bệnh ở các trung tâm cơ bản là sự khác nhau về giải phẫu của bệnh và
do đó có sự khác nhau về phương pháp phẫu thuật để sửa chữa các bất thường
giải phẫu. Năm 2002 K.J. Jenkins và cộng sự đưa ra một hệ thống phân tầng
nguy cơ cho phẫu thuật tim bẩm sinh. Phương pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơ

của phẫu thuật tim bẩm sinh (RACHS-1) cho phép chúng ta biết được sự khác
biệt về tỷ lệ tử vong của những bệnh nhân có các phẫu thuật tim bẩm sinh
khác nhau [13-14]. RACHS-1 được chia làm 6 nguy cơ. K.J. Jenkins nghiên
cứu trên 3767 bệnh nhân dưới 18 tuổi có phẫu thuật tim bẩm sinh ở 11 trung
tâm phẫu thuật tim mạch. Kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong của nhóm nguy cơ 1
là 0,4%; nhóm nguy cơ 2 là 3,8%; nhóm nguy cơ 3 là 8,5%; nhóm nguy cơ 4
là 19,4%, và nhóm nguy cơ 6 là 47,7%. Có rất ít trường hợp ở nhóm 5 để ước
tính tỷ lệ tử vong. Từ kết quả đó cho thấy phương pháp điều chỉnh yếu tố
nguy cơ của phẫu thuật tim bẩm sinh (RACHS-1) cho phép so sánh tỷ lệ tử
vong trong bệnh viện giữa các nhóm trẻ có phẫu thuật tim bẩm sinh.


16

1.2.4. Tuần hoàn ngoài cơ thể
1.2.4.1. Nguyên lý
Tuần hoàn ngoài cơ thể thường được sử dụng trong phẫu thuật tim vì
phẫu thuật trên một quả tim đang đập là rât khó khăn. Các loại phẫu thuật cần
phải mở các buồng tim đòi hỏi phải sử dụng máy tuần hoàn ngoài cơ thể để
hỗ trợ cho hệ tuần hoàn trong suốt quá trình mổ. Máy tuần hoàn ngoài cơ thể
trao đổi oxy cho các tế bào máu và bơm máu giàu oxy đi đến các tế bào trong
cơ thể trong suốt quá trình mổ.
Máy tuần hoàn ngoài cơ thể có thể được dùng để hạ thân nhiệt toàn cơ
thể, tình trạng mà cơ thể có thể duy trì được cho tới 45 phút mà không cần
tưới máu. Nếu dòng máu bị ngừng lại ở nhiệt độ cơ thể bình thường trong 3 –
4 phút, não sẽ bị tổn thương vĩnh viễn, bệnh nhân có thể chết ngay sau đó.
Tương tự như vậy, tuần hoàn ngoài cơ thể có thể được sử dụng để làm ấm
bệnh nhân bị hạ thân nhiệt.
Máy tuần hoàn ngoài cơ thể bơm máu và oxy hóa máu nuôi cơ thể, bỏ
qua tim và phổi trong quá trình phẫu thuật. Nó sử dụng máy tim – phổi nhân

tạo để duy trì tưới máu cho các cơ quan và các mô cơ thể trong khi bác sĩ
phẫu thuật trong một trường phẫu thuật không có máu chảy vào. Phẫu thuật
viên sẽ đặt một canuyn vào nhĩ phải, tĩnh mạch chủ hoặc tĩnh mạch đùi để rút
máu ra khỏi cơ thể. Canuyn được nối với một ống chứa dung dịch tinh thể
đẳng trương. Máu tĩnh mạch được rút từ cơ thể vào canuyn sẽ được lọc, làm
mát hoặc làm ấm, trao đổi oxy, và sau đó trở về cơ thể. Canuyn đưa máu đã
được oxy hóa về cơ thể sẽ được đặt vào động mạch chủ lên, nhưng cũng có
thể được đặt vào động mạch đùi. Bệnh nhân được truyền heparin để ngăn
ngừa hình thành huyết khối, và dùng protamin sulfat sau đó để trung hòa
heparin. Trong quá trình phẫu thuật, bệnh nhân được duy trì hạ thân nhiệt;


17

thân nhiệt thường được giữ trong khoảng từ 28 oC đến 32oC. Máu được làm
mát trong khi đi qua máy tim phổi nhân tạo và trở về cơ thể. Máu được làm
lạnh sẽ làm chậm tốc độ chuyển hóa cơ bản của cơ thể, làm giảm nhu cầu oxy.
Máu được làm lạnh thường có độ nhớt cao hơn, vì vậy các dung dịch tinh thể
trong các ống của máy được sử dụng để hòa loãng máu.
1.2.4.2. Ảnh hưởng của tuần hoàn ngoài cơ thể lên tim mạch.
Tuần hoàn ngoài cơ thể nhằm thay thế tim và phổi trong quá trình phẫu
thuật tim bẩm sinh. THNCT có ảnh hưởng tới nhiều cơ quan trong cơ thể,
trong đó có hệ tuần hoàn, nó gây ra phù nề cơ tim, suy tim sau mổ.
Dung dịch liệt tim: Một giải pháp bao gồm các tinh thể và /hoặc máu,
chất dinh dưỡng, và điện giải cho phép tạm dừng hoạt động của tim. Nó được
sử dụng trong suốt quá trình phẫu thuật tim để bảo vệ tim khỏi bị tổn thương
do thiếu máu cục bộ và suy tim sau mổ. Liều ban đầu là 20 ml/kg truyền qua
gốc động mạch chủ sau khi kẹp động mạch chủ sau đó mỗi 20 - 30 phút sẽ
dùng liều 10 ml/kg. Trong một số trường hợp (ví dụ hở chủ nặng), nó có thể
được truyền lùi lại qua xoang vành.

Thành phần của dịch liệt tim rất khác nhau và hiện tại có hơn 150 loại.
Phổ biến nhất là sử dụng dung dịch nồng độ kali cao, làm ngừng khử cực. Các
thành phần thiết yếu khác của dung dịch liệt tim bao gồm các yếu tố ngăn cản
thay đổi pH, yếu tố trung hòa gốc tự do, và bổ sung năng lượng [15].
Sự thay đổi đầu tiên về cấu trúc sau khi liệt tim là tăng tính thấm của mao
mạch dẫn đến phù nề. Điều này xảy ra sớm và có thể được ghi nhận ngay sau
khi cặp chủ. Các tổn thương liên quan đến cả nội mạc và tế bào cơ tim. Nhiều
thay đổi nghiêm trọng của cơ tim là hậu quả của thiếu máu cơ tim với sự mất
cân bằng của ion natri và thay đổi nồng độ ion canxi. Hậu quả dẫn tới suy chức
năng thất trái sớm và gây ra hội chứng cung lượng tim thấp ngay sau mổ.


18

1.2.4.3. Ảnh hưởng của tuần hoàn ngoài cơ thể lên chức năng thận.
Tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) là yếu tố nguy cơ của suy thận cấp:
Suy thận cấp sau THNCT là một nguyên nhân chính gây biến chứng và tử
vong ở bệnh nhân phẫu thuật tim mở. THNCT gây giảm khoảng 30% lưu lượng
máu thận và mức lọc cầu thận do lưu lượng bơm thấp, áp lực bơm thấp (dưới 50
mmHg) và tăng sức cản mạch thận, tăng áp lực tĩnh mạch chủ dưới khi bị thắt
gây ứ đọng máu ở thận. Loại bơm dòng chảy không đập gây ứ đọng máu ở thận,
thiếu máu, thiếu oxy và toan chuyển hóa ở thận, giảm máu đến vỏ thận, giảm
lượng nước tiểu và giảm thanh thải creatinin, tăng tiết renin và angiotension II,
dẫn đến tăng sức cản mạch máu ngoại vi và giảm chỉ số tim [16].
Chức năng ống thận giảm do bị ức chế bởi hạ thân nhiệt và THNCT giải
phóng hemoglobin tự do, electaza, endothelin, các gốc tự do, đồng thời phá
hỏng riềm bàn chải tế bào biểu mô ống lượn gần. Hạ thân nhiệt cũng gây
giảm lưu lượng máu thận, giảm mức lọc cầu thận, tăng phân xuất lọc, tăng bài
tiết K+… Tan máu trong lòng mạch dẫn đến hemoglobin niệu và có thể gây
hoại tử ống thận cấp.

Các cục gây vi tắc mạch: pha loãng máu làm tăng lượng huyết tương đến
thận nên càng dễ tắc mạch (do bọt khí và vật thể đặc). Các cục tắc có đường
kính 50 - 200 μm (chủ yếu là do bạch cầu và tiểu cầu ngưng kết), xuất hiện
trong 10 phút đầu THNCT.
Tăng sức cản mạch thận: huyết áp giảm lúc bắt đầu THNCT do dịch
mồi pha loãng catecholamin lưu hành. Sau đó, catecholamin tăng trong vòng
20 phút và tiếp tục cao hơn mức nền dù huyết áp trở về bình thường. Trục
renin - angiotensin - aldosteron bị kích thích cũng góp phần làm tăng sức cản
mạch máu thận.


19

1.2.5. Hồi sức sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh.
1.2.5.1. Hồi sức hô hấp
 Thở máy:
- Bệnh nhân được yêu cầu thở máy một khoảng thời gian sau mổ. Chiến
lược thông khí nhân tạo: đảm bào FiO2, PIP và Vt tối thiểu để đảm bảo an toàn
cho trẻ.
- Duy trì SpO2 ≥ 95%.
- Kiểm tra khí máu 6h/lần hoặc ngắn hơn nếu cần thiết và điều chỉnh máy
các thông số máy thở theo kết quả khí máu.
- Mục tiêu khí máu cho trẻ em mổ tim: hầu hết các bệnh nhân duy trì pH
trong giới hạn bình thường, PaCO2 35 – 40 mmHg, PaO2 95 – 100 mmHg, với
FiO2 < 0,5 và PIP < 20. Những trẻ sau phẫu thuật tạo shunt phải – trái (ví dụ B
- T shunt, Norwood): PaO2 35 – 40 mmHg và bão hòa oxy > 75%.
- X – quang tim phổi thẳng 1 lần/ngày cho tới khi bệnh nhân được rút NKQ.
- An thần, giảm đau, giãn cơ trong quá trình thở máy: giảm đau với
Morphin hoặc Fentanyl truyền liên tục phối hợp với Midazolam. Giãn cơ khi
cần thiết (bệnh nhân có tăng áp lực động mạch phổi nặng trước mổ, có cơn

tăng áp lực động mạch phổi sau mổ, tổn thương phổi nặng, thời gian phẫu thuật
kéo dài, sau tạo B – T shunt, banding động mạch phổi.
 Cai máy thở và rút NKQ:
- Nếu thời gian chạy máy kéo dài > 120 phút, thường yêu cầu thở máy
qua đêm.
- Thời gian chuyển từ thở máy hoàn toàn sang cai máy thở tùy thuộc vào
bệnh nhân: thông liên nhĩ 2 – 4 giờ, Fontan 4 – 6 giờ, sau sửa Fallot 6 – 8 giờ,


20

B – T shunt 10 – 12 giờ, chuyển gốc động mạch 12 – 24 giờ, banding động
mạch phổi 12 – 24 giờ.
Tiêu chuẩn cai máy thở và rút NKQ:
- Bệnh nhân tỉnh táo.
- Huyết động ổn định với tốc độ chảy máu trung thất < 1ml/kg/giờ và tưới
máu ngoại biên tốt.
- Nhiệt độ bình thường.
- PaO2 > 80 mmHg với FiO2 ≤ 40% hoặc PaO2 > 40 nếu shunt phải – trái.
- PaCO2 < 50 mmHg.
- pH 7,35 – 7,45.
- Các thuốc vận mạch ở liều tối thiểu.
- X – quang không có tràn dịch, tràn khí, xẹp phổi nặng, tổn thương phổi
nặng.
1.2.5.2. Hồi sức tuần hoàn.
 Mục tiêu:
- Đảm bảo huyết ấp tối đa, trung bình, tối thiểu theo tuổi.
- CVP 8 – 12 mmHg.
- Nhịp tim đều, nhịp xoang, tần số phù hợp theo tuổi.
- Cung lượng tim tốt: tưới máu ngoại biên tốt, nước tiểu ≥ 2m/kg/giờ,

refill < 2s, chi ấm, mạch ngoại biên rõ, SpO2 > 92%, lactate < 2 mmol/l.
- Hct = 35 – 40%.
 Kiểm soát thể tích tuần hoàn:


21

Các dấu hiệu của giảm thể tích tuần hoàn:
- Khi áp lực nhĩ trái < 10 mmHg.
- Đường biểu thị biên độ sóng động mạch hẹp lại biểu hiện giảm thể tích
nhát bóp.
- Thay đổi đường biểu thị sóng động mạch liên quan đến thở máy (khi thở
vào đường biểu thị cao hơn).
- Nếu không có áp lực nhĩ trái, có thể dựa vào CVP, CVP thấp (bình
thường 6 – 8 mmHg sau mổ tim).
- Các yếu tố kết hợp có thể gợi ý thêm giảm thể tích tuần hoàn:


Cân bằng dịch vào ra, đặc biệt chú ý thể tích nước tiểu và tốc độ

chảy máu qua dẫn lưu ngực: thể tích nước tiểu nhiều, tốc độ chảy máu mạnh.


Sau truyền dịch nếu CVP trở về bình thường hay tăng.

Xử trí giảm thể tích tuần hoàn:
- Thay thế dịch bằng máu hoặc bằng dung dịch keo (FFP, albumin 5%)
truyền nhanh để duy trì tiền gánh.
- Lựa chọn loại dịch thay thế tùy thuộc vào hematocrite của bệnh nhân,
tình trạng đông máu và thời gian từ khi phẫu thuật.



Nếu hematocrite thấp hơn giới hạn cho phép (duy trì Hct sau mổ

40 – 45% ở bệnh nhân có tím và 35 – 40% cho những bệnh nhân khác) thì bù
máu.


Nếu hematocrite bình thường thì bù albumin 5%.



Nếu chảy máu thì bù FFP, máu.



Số lượng 10ml/kg (tăng 12% thể tích tuần hoàn) có thể bơm


22

nhanh, hoặc truyền trong khoảng thời gian 30 – 60 phút, tùy vào tình trạng
giảm thể tích tuần hoàn nặng hay nhẹ.


Nhắc lại tùy thuộc vào đáp ứng bệnh nhân đến mỗi lần bù dịch.



Đánh giá đáp ứng với bù dịch dựa vào:

o Tăng áp lực nhĩ trái hoặc CVP.
o Tăng huyết áp.
o Giảm nhịp tim.
o Cải thiện tưới máu ngoại biên.
 Tăng cường co bóp cơ tim và giảm hậu gánh thất trái:
Giảm cung lượng tim sau mổ hay xảy ra ở thời điểm 9 – 12 giờ sau chạy
tim phổi nhân tạo.
Chẩn đoán hội chứng cung lượng tim thấp: Nhịp tim nhanh, thiểu niệu,
chi lạnh hoặc ngừng tim và có hoặc không có sự chênh lệch độ bão hòa oxy
giữa máu động mạch với máu tĩnh mạch trộn ≥ 30% hoặc nồng độ lactate > 2
mg/dl trong 2 khí máu liên tiếp.
Điều trị hội chứng cung lượng tim thấp bao gồm:
- Tối ưu hóa nhịp tim.
- Đảm bảo đủ tiền gánh: giữ ALTTTM, áp lực nhĩ trái trong giới hạn bình
thường. Bù dịch 5 – 10 ml/kg sau đó đánh giá lại sau mỗi lần bù dịch.
- Giảm hậu gánh: điều trị bằng cách sử dụng các thuốc giãn mạch như
Milrinone, Nitroglycerin, Nitroprusside.
- Tăng cường co bóp cơ tim: khi đảm bảo đủ tiền gánh, hậu gánh và tối ưu
hóa nhịp tim mà tình trạng cung lượng tim thấp không cải thiện, lúc đó ta cần


23

phải sử dụng thuốc vận mạch và tăng cường co bóp cơ tim như Dopamin,
Dobutamin, Milrinone, Adrenalin, Noradrenalin, Vasopressin.
 Tăng cường co bóp cơ tim và giảm hậu gánh thất phải:
Dấu hiệu lâm sàng của suy thất phải:
- Tĩnh mạch cổ nổi.
- Gan to.

- Phù ngoại biên.
- Tràn dịch màng phổi, màng bụng.
- Phù quanh hốc mắt, lưng, cuối cùng phù toàn thân.
- Tăng BUN.
- Tăng CVP đồng thời giảm áp lực nhĩ trái có thể khẳng định suy thất
phải, hoặc khi bồi phụ thể tích dịch để cải thiện cung lượng tim sẽ gây tăng
CVP nhưng không tăng áp lực nhĩ trái.
- Có các yếu tố nguy cơ suy thất phải sau mổ:


Thất phải nhỏ.



Phì đại thất phải.



Giãn thất phải.



Bảo vệ cơ tim trong mổ không tốt.



Mở thất phải trong phẫu thuật.



Gián đoạn nhánh động mạch vành phải.



Tồn tại hẹp phổi sau mổ, hở phổi, hở ba lá sau mổ.

Điều trị suy thất phải:


24

- Duy trì CVP 15 mmHg hoặc hơn để đảm bảo đủ áp lực đổ đầy nhĩ trái.
- Lựa chọn sử dụng các thuốc tăng co bóp cơ tim đồng thời cũng gây giãn
mạch máu phổi.
- Dopamin, Dobutamin liều thấp < 5 µg/kg/phút.
- Milrinone 0,5 - 1 µg/kg/phút.
- Điều trị tăng áp lực động mạch phổi.
1.3. Quá tải dịch trong hồi sức sau phẫu thuật tim mở
1.3.1. Các yếu tố liên quan: trước, trong, sau phẫu thuật.
Các yếu tố trước, trong và sau phẫu thuật gây làm tăng nặng tình trạng
suy thận, suy tim có thể ảnh hưởng đến quá tải dịch.
- Tuổi: trẻ em có nguy cơ bị suy thận cấp sau phẫu thuật tim mở dưới
THNCT do chức năng thận chưa trưởng thành và kém cô đặc nước tiểu.
- Thời gian cặp chủ và thời gian chạy máy THNCT: tuần hoàn ngoài cơ
thể trong phẫu thuật tim cung cấp máu nuôi cơ thể là một quá trình không sinh
lý, tim phổi bị ngừng hoạt động hoàn toàn. THNCT gây ra hội chứng đáp ứng
viêm hệ thống, rò rỉ mao mạch, tổn thương tế bào cơ tim, phù nề cơ tim, suy
tim, làm giảm lưu lượng máu thận, giảm mức lọc cầu thận gây tổn thương thận
cấp. Các yếu tố này làm tăng cường quá tải dịch sau mổ.
Thời gian cặp động mạch chủ là yếu tố quan trọng gây quá tải dịch vì

nguy cơ chấn thương do thiếu máu cục bộ cơ tim dẫn đến cơ tim không được
bảo vệ trong thời gian đó.
- Cách thức phẫu thuật: các phẫu thuật tim dù đơn giản nhất cũng có nguy
cơ tử vong. K.J. Jenkins và cộng sự đã đưa ra phương pháp điều chỉnh yếu tố
nguy cơ cho phẫu thuật tim bẩm sinh (RACHS – 1) gồm có 6 nguy cơ, theo đó


25

nhóm càng cao thì tỷ lệ tử vong càng cao. Cũng theo đó mức độ sử dụng dịch
trong hồi sức tình trạng nặng sau mổ tim của các nhóm cũng khác nhau, vì vậy
tình trạng quá tải dịch ở các nhóm này là khác nhau.
- Tổn thương thận cấp sau phẫu thuật tim mở tim bẩm sinh:
Tổn thương thận cấp được định nghĩa theo KDIGO:


Creatinin máu tăng ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5 µmol/l) trong vòng 48

giờ; hoặc


Creatinin máu tăng ≥ 1,5 lần Creatinin cơ bản xảy ra trong < 7 ngày;



Nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ trong 6 giờ.

hoặc

Phân loại tổn thương thận cấp theo KDIGO

Giai
đoạn
1
2

Creatinin huyết thanh

Thể tích nước tiểu

Tăng hơn 1,5 – 1,9 lần so với creatinin cơ

< 0,5 ml/kg/giờ

bản hoặc tăng hơn 0,3 mg/dl (≥ 26,5 µmol/l)

trong 6 – 12 giờ

Tăng gấp 2 – 2,9 lần so với cơ bản

< 0,5 ml/kg/giờ
trong ≥ 12 giờ

3

Tăng gấp 3 lần so với cơ bản hoặc Creatinin

< 0,3 ml/kg/giờ

huyết thanh tăng ≥ 4 mg/dL (≥ 353,6

trong ≥ 24 giờ

µmol/l) hoặc

Hoặc vô niệu ≥ 12 giờ

Bệnh nhân cần chạy thận nhân tạo hoặc
Bệnh nhân < 18 tuổi, giảm eGFR < 15
ml/ph/1,73 m2
Quá tải dịch là một biến chứng rõ ràng của tổn thương thận cấp có thiểu
niệu do sự giảm đào thải muối và nước. Hơn nữa, ở những bệnh nhân có tổn