Nghiên cứu mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với mức độ tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy hai bóng phát tia ở bệnh nhân tăng huyết áp

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh mạch vành là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh
tật và tử vong ở các nước phát triển và có xu hướng gia tăng nhanh ở các
nước đang phát triển. Theo Tổ chức Y tế Thế giới (2015), tử vong do nguyên
nhân tim mạch khoảng 17,7 triệu người, chiếm 31% của tất cả các ca tử vong
trên toàn thế giới, trong đó do bệnh mạch vành khoảng 7,4 triệu người. Đa số
(hơn 75%) tử vong do nguyên nhân tim mạch là ở các nước có thu nhập thấp
và trung bình [1]. Tại Việt Nam, bệnh mạch vành đang có xu hướng gia tăng
nhanh chóng. Tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ trong số các bệnh nhân
nhập Viện Tim mạch Quốc gia ngày càng gia tăng : năm 1994: 3,42%, năm
2003: 11,2%, 2007: 24% [2]. Năm 2012 thì bệnh tim thiếu máu cục bộ đứng
thứ 2 trong 10 nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Việt Nam [3].
Bệnh mạch vành có nhiều yếu tố nguy cơ đã được chứng minh như:
tăng huyết áp, tăng LDL - Cholesterol, giảm HDL - Cholesterol, hút thuốc lá,
đái tháo đường, gia đình có người mắc bệnh mạch vành, tuổi và một số yếu tố
nguy cơ của bệnh động mạch vành như: bệnh động mạch ngoại biên, tăng
protein C phản ứng, điểm calci hóa động mạch vành cao trên phim chụp cắt
lớp… Trong đó tăng huyết áp đã được chứng minh là một yếu tố nguy cơ tiếp
diễn và độc lập với các yếu tố nguy cơ khác. Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ
mắc bệnh động mạch vành lên 3 lần và tăng theo cấp số nhân nếu kết hợp với
các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Những người trưởng thành có độ tuổi từ
40 đến 69 tuổi, với mỗi mức tăng huyết áp 20/10 mmHg làm gia tăng nguy cơ
tử vong do bệnh động mạch vành lên gấp 2 lần [4].
Chụp động mạch vành qua da được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán
bệnh động mạch vành nhưng là một phương pháp chụp xâm lấn nên có những
nguy cơ nhất định và một số hạn chế như không đánh giá được chính xác
dòng chảy, bản chất mảng xơ vữa, huyết khối… [5]. Chụp cắt lớp vi tính động
mạch vành tuy không được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh động
mạch vành nhưng nó có thể giải quyết được một số hạn chế của phương pháp

2
chụp động mạch vành qua da trong chẩn đoán các tổn thương của động mạch
vành. Mức độ chính xác trong phát hiện tổn thương động mạch vành liên
quan đến việc thu nhập được số lượng lát cắt trong mỗi lần quay của bóng.
Các thế hệ máy chụp cắt lớp vi tính đa dãy như 64 dãy, 128 dãy có thời
gian cắt dài, độ phân dải thời gian thấp (160-200ms) nên bệnh nhân cần phải
uống thuốc để kiểm soát nhịp tim ổn định trong khoảng 60-70ck/phút. Mặt khác,
liều chiếu tia xạ mà bệnh nhân phải chịu là 8-25mSv. Chất lượng hình ảnh có thể
bị nhiễu do chuyển động của tim và nhịp thở. Máy chụp cắt lớp 256 dãy hai bóng
phát tia có thời gian chụp ngắn hơn, độ phân giải thời gian (temporal resolution)
và độ phân giải không gian (spatial resolution) cao hơn nên khắc phục được các
điểm yếu của các dòng máy khác. Do vậy cho chất lượng hình ảnh chính xác hơn,
bệnh nhân không phải sử dụng thuốc kiểm soát nhịp tim, liều chiếu tia xạ rất thấp,
chụp được trên cả những bệnh nhân có rối loạn nhịp tim, không nín thở tốt.... Sự
ra đời của máy chụp cắt lớp 256 dãy hai bóng phát tia là một tiến bộ mới được áp
dụng chụp để chẩn đoán bệnh động mạch vành với độ nhạy và độ đặc hiệu cao.
Trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu về vai trò của phương
pháp chụp cắt lớp vi tính 256 dãy hai bóng phát tia trong việc đánh giá các tổn
thương của động mạch vành có độ nhạy và độ đặc hiệu cao [6], [7], [8].. Tuy
nhiên, ở Việt Nam chưa có nhiều công trình nghiên cứu khoa học đề cập tới
vấn đề này, vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu mối
liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với mức độ tổn thương động mạch
vành bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy hai bóng phát tia ở bệnh nhân
tăng huyết áp” nhằm 2 mục tiêu:
1. Khảo sát đặc điểm tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết
áp nguyên phát bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy hai bóng phát tia.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng
chụp cắt lớp vi tính 256 dãy hai bóng phát tia đối với một số đặc điểm ở

bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát: đặc điểm yếu tố nguy cơ và đặc
diểm tổn thương cơ quan đích.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp
Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế thế giới (World Health Organization
- WHO) năm 1999 và Hội tăng huyết áp quốc tế (Internatinonal Society of
Hypetension – ISH) năm 2003 đã thống nhất gọi là tăng huyết áp (THA) khi
huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr)
≥ 90mmHg [9]. Hội tim mạch Việt Nam đã đưa ra hướng dẫn chẩn đoán và
phân loại THA năm 2015 bổ sung thêm tiêu chuẩn chẩn đoán THA khi huyết
áp trong giới hạn bình thường ở những người đang sử dụng thuốc chống
THA.
Bảng 1.1: Phân độ THA theo mức HA đo tại phòng khám theo khuyến cáo
của Phân hội THA/Hội Tim mạch học quốc gia Việt Nam 2015 [10]
Phân độ
Tối ưu
Bình thường
Bình thường cao
THA độ 1
THA độ 2
THA độ 3
TH tâm thu đơn độc

HATT (mmHg)

<120
120–129
130–139
140–159
160–179
≥180
≥140

và
và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc
và

HATTr (mmHg)
<80
80–84
85–89
90–99
100–109
≥110
<90

Nếu HA không cùng mức để phân loại thì chọn mức HA tâm thu hay
tâm trương cao nhất. THA TT đơn độc xếp loại theo mức HATT. Tiền tăng
huyết áp: khi HA TT > 120-139 và HATT > 80-89 mmHg
1.1.2. Dịch tễ tăng huyết áp
THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu với tình trạng

mắc bệnh với số lượng lớn với ước tính khoảng gần 1 tỷ người trên toàn thế
giới bị THA (2008) - yếu tố nguy cơ (YTNC) cao đối với bệnh tim mạch ở


4
các nước công nghiệp và ngay tại nước ta. Tuổi thọ của người dân ngày càng
cao kèm theo các YTNC ngày càng nhiều làm tăng không ngừng số người bị
THA trên toàn thế giới
Theo dữ liệu của WHO thì ước tính trên toàn thế giới có khoảng 40%
người trưởng thành được chẩn đoán THA. Tỷ lệ cao nhất ở châu Phi (46%) và
thấp nhất ở Mỹ (35%). Các nước có thu nhập cao có tỷ lệ THA thấp hơn so
với các nước còn lại (35% so với 40%). Theo ước tính của các trung tâm
nghiên cứu, hàng năm THA là nguyên nhân gây tử vong cho khoảng 7,5 triệu
người, chiếm khoảng 12,8% tổng số người tử vong do mọi nguyên nhân hàng
năm. Còn ở những đối tượng lớn tuổi: tuổi càng cao thì số người bị THA càng
nhiều, HA càng cao thì tỷ lệ tử vong càng lớn và trên 75% các trường hợp
bệnh lý đều có liên quan tới HA cao. Có sự liên quan chặt chẽ giữa trị số HA
với nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, suy tim, suy thận [11]
Một phân tích gộp dựa trên kết quả nghiên cứu trên 90 quốc gia (1995 2014) cho thấy tỷ lệ THA ở người trưởng thành là 31,1%, tỷ lệ THA ở các
nước có thu nhập cao thấp hơn so với các nước còn lại (28,5% so với 31,5%).
Từ năm 2000 đến năm 2010, ở các nước phát triển tỷ lệ THA tăng thêm 2,6%
so với 7,7% ở các nước còn lại. Cũng trong giai đoạn này thì tỷ lệ BN được
điều trị cũng tăng lên: ở các nước phát triển là 44,5% so với 55,6%, ở các
nước đang phát triển là 32,3% so với 29%. Kết quả kiểm soát được HA ở các
nước phát triển có tăng (17,9% so với 28,4%) nhưng lại có xu hướng giảm ở
các nước đang phát triển (8,4% so với 7,7%) [13].
Một khảo sát đánh giá khả năng điều trị THA cho thấy tỷ lệ THA thay
đổi từ các nước trên thế giới. Ở các nước đang phát triển thì tỷ lệ THA của nam
là 30,5-32,2%, tỷ lệ điều trị đạt 29,2 đến 40,5% nhưng tỷ lệ kiểm soát thấp là 9,8
đến 16,2%. Ở các nước đã phát triển thì tỷ lệ THA cao hơn (41%), tỷ lệ điều trị

cũng cao hơn (49,2- 61,7%), nhưng tỷ lệ kiểm soát được HA không cao hơn so
với các nước đang phát triển (17,3-18,6%). Tỷ lệ THA thấp nhất ở Iran, Sudan


5
(<10%), trung bình ở Trung quốc là 24%, trong khi tỷ lệ cao nhất ở Paraguay,
Venezuela (>40%) [14]
Tại Mỹ, theo dữ liệu của NHANES (National Health and Nutrition
Examination Survey: 2011 – 2012) tỷ lệ THA ở người trên 18 tuổi là 29,1%,
tỷ lệ này tăng theo tuổi, thấp nhất là tuổi 18-39 có tỷ lệ là 7,3%, 40 -59 tuổi có
tỷ lệ là 32,4%, cao nhất là >60 tuổi có tỷ lệ là 65%. Có 80% số người quan
tâm đến THA nếu đã mắc và 51,8% kiểm soát được HA. Có 17,3% không
được phát hiện THA [15].
Tại Việt Nam, tỷ lệ THA ngày càng gia tăng với tỷ lệ THA ở người trưởng
thành (>25 tuổi) từ 11,2% (1992) lên 25,1% (2009), đến năm 2015 là 47,3%.
Trong số những người có THA thì tỷ lệ không được phát hiện là 39,1%. Có
92,8% được điều trị trong số bệnh nhân (BN) THA được phát hiện nhưng chỉ có
31,3% là kiểm soát được HA [16], [17]
Tuy nhiên, những năm gần đây tình hình THA có thay đổi đáng kể về
số lượng BN, số người được điều trị và số người kiểm soát tốt HA. Joffres M.
và cộng sự (2013) đã nghiên cứu tỷ lệ THA ở 6873 người Anh, 10003 người
Mỹ và 3485 người Canada tuổi từ 20 đến 79 cho thấy: tỷ lệ người trưởng
thành có chỉ số HA bình thường (<120/80 mmHg) ở Anh là 34%, Mỹ là 50%
và Canada là 66%. Tỷ lệ THA thực thụ (≥ 140 / 90 mmHg) ở Canada là
19,5%, ở Mỹ là 29% và Anh là 30%. Khi điều tra về tình hình kiểm soát HA,
một thực tế cho thấy chỉ có 51% người Anh, 74% người Mỹ và 80% người
Canada được điều trị THA. Trong số BN được điều trị, tỷ lệ kiểm soát được
HA về mục tiêu ở Anh là 27%, Mỹ là 53% và Canada là 66%. Như vậy, nếu
so về tỷ lệ người trưởng thành mắc bệnh THA tỷ lệ này tăng hơn so với các
nghiên cứu đã công bố một thập kỷ trước đó. Thực tế ở các nước phát triển,

cũng vẫn còn một tỷ lệ từ 20% đến 49% BN chưa điều trị THA và tới 34%
đến 73% BN không kiểm soát HA trở về mục tiêu mặc dù có điều trị.[18]


6
Nghiên cứu của Kheirallah K.A. và cộng sự (2015) về tình hình THA
của 517 người Châu Phi cho thấy: nam chiếm 37,3%, có 16,5% người có BMI
bình thường. Tỷ lệ đối tượng tham gia nghiên cứu có HA bình thường (HA <
120/80 mmHg) là 22,2%, tiền THA (HA tâm thu từ 120-139 mmHg, HA tâm
trương từ 80-89 mmHg) là 37,3%, THA chiếm 44,3% (THA ở nam chiếm
45,6% ở nữ chiếm 43,5%). Trong 229 người THA có 63,8% người được chẩn
đoán lần đầu, tỷ lệ BN được kiểm soát HA chỉ chiếm 24,1% [19]. Như vậy, so
với tỷ lệ THA của Anh, Mỹ và Canada, tỷ lệ THA của người Jordan châu Phi
cao hơn, và số BN được kiểm soát HA cũng chiếm tỷ lệ thấp hơn.
Theo nghiên cứu của Yang L. và cộng sự (2016) về tình hình THA của
19253 người Trung Quốc cho thấy có 43,3% người có HA bình thường,
32,1% người có chỉ số HA trong khoảng tiền THA và 24,6% người tăng HA
thực thụ. Tỷ lệ THA ở người tuổi từ 60 trở lên chiếm 57,7%, nam chiếm
25,9%, người thừa cân béo phì tỷ lệ THA lên tới 82,9%. Trong số BN THA
chỉ có 55,76% nhận điều trị bệnh, và chỉ có 30,79% BN đạt được HA mục
tiêu [20]. Nghiên cứu của Norboo T. và cộng sự ở Ấn Độ (2015) trên 2800
người từ 20 đến 94 tuổi cho thấy: có 1037 người chiếm 37% THA, trong đó
nam chiếm 46,9%. Trong quần thể người từ 60 tuổi trở lên, tỷ lệ THA chiếm
tới 49,6% [21].
1.1.3. Phân loại tăng huyết áp
THA được chia làm 2 loại:
 THA nguyên phát (không có nguyên nhân), loại này chiếm khoảng
95% hầu hết không có nguyên nhân gây THA, chủ yếu liên quan đến các yếu
tố nguy cơ (YTNC) như ăn mặn, lười vận động, béo phì, RLLP máu, hút
thuốc lá….

 THA thứ phát (có nguyên nhân) thường gặp do các bệnh lý thận, bệnh
lý mạch máu như: hẹp ĐM thận, u tủy thượng thận….


7
1.1.4. Phân chia giai đoạn tăng huyết áp
Theo WHO (1996) thì THA được chia làm 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn I: THA nhưng chưa có dấu hiệu khách quan về tổn thương
thực thể cơ quan đích.
+ Giai đoạn II: THA và có ít nhất một dấu hiệu tổn thương cơ quan đích
như: dày thất trái (trên phim XQ, siêu âm tim, điện tim), Hẹp toàn thể hay khu
trú động mạch võng mạc, Protein niệu (+), tăng nhẹ cretinine huyết tương, xơ
vữa động mạch (trên phim XQ, siêu âm).
+ Giai đoạn III: THA kèm theo có các dấu hiệu tổn thương cơ quan
đích mức độ nặng. Ở tim biểu hiện là cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy
tim. Trên não là bệnh não do THA, thiếu máu não thoáng qua, tai biến mạch
máu não. Tổn thương mắt gồm : đáy mắt (xuất huyết, xuất tiết võng mạc, phù
gai thị). Trên thận: suy thận, creatinine máu tăng cao. Ở các mạch máu là tắc
mạch, phình tách mạch máu [10].
1.1.5. Tổn thương cơ quan đích của tăng huyết áp
Trong nghiên cứu dịch tễ cho thấy nếu BN không được kiểm soát tốt
HA thì nguy cơ tổn thương cơ quan đích tăng gấp nhiều lần so với nhưng BN
được kiểm soát tốt HA. Các bệnh lý kèm theo liên quan tỷ lệ mắc và tử vong
như: xơ vữa mạch máu, đột quỵ não, suy tim, suy thận gia tăng với mức độ
cao của HA tâm thu và HA tâm trương. Biểu hiện tổn thương của THA trên 5
cơ quan đích sau:
* Tổn thương trên tim:
Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và nguyên nhân
gây tử vong cao nhất đối với THA. Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ
tim trái. Để đối phó sức cản ngoại biên nên gia tăng sức co bóp làm công tim

tăng lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy tim trái và với khó thở khi gắng
sức, hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ với phù,
gan to, tĩnh mạch cổ nổi. X - quang và điện tim có dấu dày thất trái.


8
Bệnh mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực (CĐTN) điển
hình, nhồi máu cơ tim (NMCT) hoặc loạn nhịp tim. Điện tim có hình ảnh biến
đổi ST, xuất hiện sóng Q hoại tử. Siêu âm tim phát hiện dày thất trái, rối loạn
vận động vùng tim…
* Tổn thương trên não.
Tai biến mạch não (TBMN), thường gặp như nhũn não, xuất huyết não,
TBMN thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú kéo dài, không quá
24 giờ hoặc bệnh não do THA với các triệu chứng như lú lẫn, hôn mê kèm
theo co giật, nôn mữa, nhức đầu dữ dội. Chẩn đoán dựa trên chụp cắt lớp vi
tính với hình ảnh ổ giảm tỷ trọng (với nhồi máu não) hoặc tăng tỷ trọng (với
xuất huyết não).
* Tổn thương trên thận.
Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh. Xơ thận gây tình trạng suy thận
dần dần. Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch (ĐM) thận gây THA ác tính. Ở
giai đoạn 2 của THA có tổn thương thận vi thể như Albumine niệu vi thể,
Protein niệu, ure hoặc creatinine máu tăng nhẹ (1,2-2 mg%). Tổn thương thể
hiện trên lâm sàng tương ứng với giai đoạn 3 gồm Creatinine huyết tương
tăng rõ (> 2mg%), suy thận. Ở giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ
dẫn đến nồng độ Renin và angiotensine II trong máu gây cường aldosterone
thứ phát, suy thận nặng nề dẫn đến cần phải điều trị thay thế thận như lọc máu
chu kì, ghép thận …
* Tổn thương trên mạch máu
Tổn thương các mạch máu lớn thể hiện rõ nét ở giai đoạn 3 của THA
với bệnh cảnh phình tách ĐM chủ, tắc ĐM ngoại biên có triệu chứng rõ trên

lâm sàng. Phình tách ĐM chủ hiếm gặp nhưng bệnh cảnh rất nặng nề và có tỷ
lệ tử vong rất cao nếu không có biện pháp can thiệp kịp thời.
* Tổn thương trên mắt.


9
Tổn thương mắt nặng nề nhất gây bệnh cảnh mù lòa. Khám đáy mắt rất
quan trọng vì đó là dấu hiệu tốt để tiên lượng. Theo Keith- Wagener-Barker
có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt.
 Giai đoạn 1: Tiểu động mạch cứng và bóng.
 Giai đoạn 2: Tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn).
 Giai đoạn 3: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc.


Giai đoạn 4: Phù lan tỏa gai thị [9]
Bảng 1.2: Biểu hiện tổn thương cơ quan đích của THA
Tổn thương
Mạch máu lớn
Cấp
Tim
Mạn
Não
Thận

Cấp
Mạn
Cấp
Mạn

Mắt

Cấp
Mạn

Biểu hiện
Phình ĐM, xơ vữa ĐM, tách ĐM chủ.
Phù phổi cấp, NMCT
Lâm sàng hoặc ĐTĐ bị bệnh ĐMV, dầy thất trái
trên ĐTĐ hoặc trên siêu âm tim
Xuất huyết não, hôn mê, co giật, biến đổi tri giác,
Đột quỵ, tai biến mạch não thoáng qua
Hồng cầu niệu, azote máu
Creatinin huyết thanh > 1,5mg/dl
protein niệu > 1+ bằng que thử
Phù võng mạc, xuất huyết võng mạc…
Xuất huyết võng mạc

1.2. Bệnh động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp
1.2.1. Khái niệm chung về bệnh động mạch vành
Bệnh mạch vành là bệnh lý chỉ tình trạng lòng mạch bị hẹp lại do các
mảng xơ vữa hoặc do co thắt mạch. Đến một mức độ nào đó thì dòng máu đến
nuôi cơ tim sẽ không đủ và dẫn đến tình trạng thiếu máu cơ tim. Bệnh động
mạch vành (ĐVM) còn được gọi là thiếu máu cơ tim, thiểu năng vành hay
bệnh tim thiếu máu cục bộ. Bệnh ĐMV được cho là bắt đầu với những tổn
thương bên trong lớp nội mạc bởi nhiều yếu tố....


10
Tổn thương ĐMV liên quan đến quá trình xơ vữa ĐM. Tăng lipid máu,
THA, hút thuốc lá, đái tháo đường, các cơ chế miễn dịch... là các YTNC gây lên

các suy giảm chức năng hoặc tổn thương các tế bào nội mạch. Quá trình này làm
tăng quá trình stress oxy hóa, tăng kết dính tế bào, tăng sản xuất các cytokin và
protein C phản ứng. Hậu quả là có sự tích lũy các LDL đã bị oxy hóa, kết dính
và xâm nhập các bạch cầu đơn nhân, tế bàolypho T vào trong nội mạch, kết dính
tiểu cầu. Tổn thương kéo dài làm hình thành các tế bào bọt (foam cells), các đại
thực bào, tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu...để tạo lên mảng xơ vữa.
Nếu các mảng xơ vữa bị vỡ ra, các tế bào tiểu cầu sẽ kết tập lại hình
thành cục máu đông. Khối máu này có thể chặn dòng máu trong ĐMV, dẫn đến
đau thắt ngực. Hẹp lòng ĐMV sẽ gây ra tình trạng thiếu máu cơ tim, tình trạng
này nếu kéo dài, BN sẽ suy tim, rối loạn nhịp tim và nguy cơ bị nhồi máu cơ tim
(NMCT) cấp. Khi mảng xơ vữa trong lòng ĐMV vỡ ra thì sẽ làm bít tắc hoàn
toàn ĐMV và gây ra thiếu máu cơ tim cấp tính Biểu hiện lâm sàng là CĐTN, hội
chứng ĐMV cấp hoặc NMCT cấp [22].
1.2.2. Cấu trúc giải phẫu ĐMV
Cơ tim được cấp máu bởi hệ thống ĐMV, gồm ĐMV trái và ĐMV phải
xuất phát ở gốc ĐM chủ qua trung gian là những xoang Valsava và chạy trên
bề mặt của tim.


11
* Động mạch vành trái

Hình 1.1: Giải phẫu động mạch vành trái
- Thân chung ĐVM trái xuất phát từ xoang valsava trái và dài khoảng
1.5cm, sau đó tách ra hai nhánh chính ĐM xuống trước trái (ĐM liên thất
trước) và ĐM mũ.
- ĐM liên thất trước (LAD) chạy dọc rãnh liên thất trước xuống mỏm
tim, chia nhánh cấp máu cho VLT. Các nhánh chéo cấp máu cho thành trước
bên thất trái, mỏm tim và các nhánh nhỏ được tới mặt trước thất phải.
- ĐM mũ (LCX) chạy trong rãnh nhĩ thất chia ra các nhánh bờ cấp máu

cho mạch bên, mặt sau bên thất trái, nhánh tâm nhĩ nuôi dưỡng nhĩ trái.
* Động mạch vành phải (RCA):
Xuất phát từ xoang valsava phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải rồi vòng
ra bờ ngoài, tách ra nhánh ĐM liên thất sau, nhánh quặt ngược thất (T).


12

Hình 1.2: Giải phẫu động mạch vành phải trái
- Cách gọi tên ĐMV theo CASS (Coronary Artery Surgery Study: Nghiên cứu
phẫu thuật ĐMV [23].
+ Thân chung ĐMV trái (LM- left main): từ lỗ đổ vào ĐMV trái tới chỗ chia
thành ĐM liên thất trước và ĐM mũ.
+ Động mạch liên thất trước (LAD) chia làm 3 đoạn:
- LAD1: từ chỗ chia của thân chung cho tới nhánh vách đầu tiên.
- LAD2: từ nhánh vách đầu tiên tới nhánh chéo thứ hai.
- LAD3: phần còn lại từ sau nhánh chéo thứ hai.
+ Động mạch mũ (LCx) chia làm hai đoạn:
- LCx1: từ chỗ chia của thân chung cho tới nhánh bờ một.
- LCx2: phần còn lại, từ sau nhánh bờ một.
+ Động mạch vành phải (RCA) chia làm ba đoạn:
- RCA1: ½ đầu tiên tới giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải.
- RCA2: giữa đoạn gần và đoạn xa.
- RCA3: từ nhánh bờ phải cho tới ĐM liên thất sau.


13
Bảng 1.3. Phân chia đoạn động mạch vành theo Nghiên cứu phẫu thuật
ĐMV (CASS: Coronary Artery Surgery Study).
Tên động mạch

Viết tắt

Lef main coronary Artery
Left Anterior Descending
Proxima (I)
Middle (II)
Distal (III)
Diagonal 1
Diagonal 2
Left circumflex Artery
Proximal (I)
Distal (II)
Postero-descendent
Obtuse marginal
Postero-lateral
Right coronary Artery
Proximal (I)
Middle (II)
Distal (III)
Right posterior Descending
Right posterior-lateral

LM
LAD
LAD1
LAD 2
LAD 3
D1
D2

LCx
LCx1
LCx2
LPD
OM
LPL
RCA
RCA1
RCA2
RCA3
RPD
RPL

Đánh
số
5
6
7
8
9
10
11
13
15
12
14
1
2
3
4

16

Tên tiếng Việt
Thân chung ĐMV trái
Động mạch liên thất trước
Đoạn gần (I)
Đoạn giữa (II)
Đoạn xa (III)
Nhánh chéo 1
Nhánh chéo 2
Động mạch mũ trái
Đoạn gần (I)
Đoạn xa (II)
Nhánh xuống sau bên (T)
Nhánh bờ tù
Nhánh sau bên bên (T)
Động mạch vành phải
Đoạn gần (I)
Đoạn giữa (II)
Đoạn xa (III)
Nhánh xuống sau bên (P)
Nhánh sau bên bên (P)

1.2.3. Các yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành
1.2.3.1. Các yếu tố nguy cơ kinh điển
Tổn thương ĐMV ở BN THA phụ thuộc vào mức độ THA và các
YTNC khác mà BN THA thường có. Tất cả các YTNC này đều có chung một
điểm tác động lên quá trình vữa xơ mạch máu, canxi hoá mạch máu, làm hẹp
và tắc ĐMV.
+ Giới tính và tuổi

Tuổi cao là yếu tố nguy cơ (YTNC) mắc bệnh mạch vành và THA. Tuổi
cao làm mất dần tính mềm dẻo của mách máu, tích lũy các chất mỡ làm hình


14
thành mảng xơ vữa trong lòng mạch kết hợp các YTNC khác như THA, hút
thuốc lá, ĐTĐ... từ đó tăng nguy cơ mắc bệnh ĐMV.
Tỷ lệ BN THA thường gặp ở nam giới, bệnh mạch vành cũng thường
gặp hơn ở nam giới tuổi trung niên. Tuổi trên 45 với nam và trên 55 với nữ đã
được khẳng định là YTNC của bệnh ĐMV. Phụ nữ thường sau 5-10 năm mãn
kinh thì khả năng mắc bệnh ĐMV cũng cao hơn. Giải thích cho vấn đề này
liên quan đến nồng độ hormone nữ Estrogen có vai trò bảo vệ tim.. Nhiều
nghiên cứu cho thấy tỷ lệ người trên 65 tuổi mắc bệnh mạch vành nhiều hơn.
Giải thích cho vấn đề này liên quan đến nam giới tiếp xúc với nhiều YTNC
gây vữa xơ mạch máu hơn nữ giới trong đó có hút thuốc lá và uống rượu bia.
Tuổi cao, cấu trúc mạch máu cũng dày và cứng hơn do hiện tượng vữa xơ
mạch máu gây nên. Tuy nhiên không thấy được lợi ích rõ ràng của liệu pháp
điều trị thay thế bằng các hormon [24].
Nghiên cứu Frammingham (Ralph và cs: 2008) cho thấy tuổi và giới
tính là 2 trong số nhiều YTNC tim mạch được khẳng định chắc chắn và là
thành phần trong hệ thống tính điểm của thang điểm Framingham trong trong
dự báo nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong 10 năm [25]. Một nghiên cứu ở
Phần Lan (Pekka và cs 1999) trên 14786 BN với thời gian theo dõi 12 năm
cho thấy tỷ lệ hút thuốc là và tăng HDL – Cho là 2 YTNC khác biệt nhau rất
nhiều giữa 2 giới. Nguy cơ mắc bệnh tim mạch ở nam giới cao gấp 3 lần so
với nữ giới, và tăng lên gấp 5 lần nếu so sánh về nguy cơ tử vong [26].
Masoudkabir và cs (2015) nghiên cứu trên 10502 BN cho thấy THA ở
nam giới hoặc kết hợp với có ĐTĐ thì có tổn thương ĐMV nặng hơn, điểm
Gensini cao hơn (5,93 điểm và 3,99 điểm) so với các BN không có sự kết hợp
này [27].

+ Thói quen hút thuốc lá và uống nhiều rượu bia
Những người trưởng thành hút thuốc lá hoặc có thói quen uống nhiều
rượu bia có tỷ lệ nhồi NMCT cao hơn gấp 5 lần so với nhóm không hút thuốc.


15
Hút thuốc lá có thể là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong gần 6 triệu người
mỗi năm, ít nhất 20% của tất cả các ca tử vong do bệnh tim. Tỷ lệ hút thuốc lá
ở nam giới Việt Nam gần 50% (2015). Hút thuốc lá làm suy giảm khả năng co
mạch, tăng các yếu tố đông máu và giảm các yếu tố ly giải fibrin, tăng kết
dính bạch cầu, tiểu cầu, tăng lắng đọng lipid, tăng sinh tế bào cơ trơn, thúc
đẩy quá trình viêm dẫn đến hình thành và phát triển mảng xơ vữa động mạch.
Tác hại của hút thuốc lá và lạm dụng rượu bia có thể trực tiếp hoặc gián tiếp
lên các YTNC bệnh mạch vành. Hút thuốc làm giảm nồng độ HDL-Cmáu,
trong khi thói quen uống nhiều rượu gây rối loạn lipid (RLLP) máu gây tăng
cholesterol toàn phần, TG, LDL –C [28]. Nghiên cứu của Qiao và cs (2000)
trên 1711 nam giới với thời gian theo dõi 35 năm ở những người đang hút
hoặc đã từng hút thuốc lá cho thấy nguy cơ tử vong cao gấp 1,6 lần và 1,3 lần
so với những người không hút thuốc lá [29].
Lạm dụng các thức uống có cồn làm tăng nguy cơ mắc bệnh gan, suy
tim, ung thư, bệnh lý thần kinh...Nếu sử dụng ở mức độ vừa phải thì có lợi cho
sức khỏe nói chung, đặc biệt là bệnh ĐMV. Một phân tích gộp (Jinhui Zhao và
cs : 2017) cho thấy sử dụng rượu bia ở mức độ không cao thì có tác dụng bảo vệ
tim mạch, hiệu quả này thấy rõ ràng ở những người trên 55 tuổi [30]. Tuy
nhiên nếu một người có cả hút thuốc lá và lạm dụng rượu bia, tình trạng vữa
xơ động mạch nhiều hơn, THA nhiều hơn và bệnh lý mạch vành thường gặp
hơn những đối tượng không uống rượu, không hút thuốc lá Carole và cs
(2010) theo dõi 5771 nam giới trong 30 năm cho thấy nếu kết hợp uống trên
15 đơn vị mỗi tuần kết hợp hút thuốc lá có nguy cơ tử vong cao nhât so với
các BN chỉ có 1 trong 2 YTNC này hoặc không có YTNC nào. Những BN

này có tỷ lệ tử vong trước 65 tuổi khoảng 25% [31].
+ Lối sống ít vận động và tập thể dục
Những người ít vận động có tần suất bị NMCT gấp hai lần so với
những người tập thể dục thường xuyên. Thường xuyên tập thể dục có những


16
ưu điểm: Làm giảm nhịp tim và HA, cải thiện cholesterol, làm giảm lượng
đường trong máu, lòng mạch không bị hẹp, giảm nguy cơ tắc mạch, làm giảm
stress và cải thiện tâm lý. Nhiều nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ BN bệnh mạch
vành giảm khi tập thể dục tiêu hao năng lượng hợp lý. Howard và cs (2000)
nghiên cứu trên 12000 BN nam giới từ năm 1977 đến 1993 cho thấy vận động
thể lực làm giảm nguy cơ mắc bệnh tốt nhất, lợi ích này giảm hơn ở nhóm vận
động mức độ ít hoặc vừa. Lợi ích này thấy rõ nhất ở nhóm BN có nhiều
YTNC tim mạch kết hợp [32].
Ngay cả những BN THA hoặc có bệnh lý mạch vành thì vẫn cần duy trì
một chế độ luyện tập hợp lý. Một phân tích gộp (Lindsey Anderson và cs –
2016) cho thấy với các chương trình tập luyện phục hồi chức năng tim mạch ở
các BN sau tái thông mạch vành làm giảm tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim
mạch, giảm tỷ lệ nhập viện và cải thiện chất lượng cuộc sống [33].
+ Tăng huyết áp: trình bày ở mục 1.2.3.3
+ Rối loạn lipid máu
Rối loạn chuyển hóa lipoprotein đóng vai trò quan trọng trong quá trình
xơ vữa mạch máu, bao gồm cả ĐMV. Khi một số lipoprotein có khả năng sinh
xơ vữa ĐM tăng cao trong máu, đại thực bào sẽ hấp thu những mảnh LDL bị
biến đổi, chuyển dạng thành những tế bào bọt (foamcell) và tích tụ lại trên
thành mạch đã bị biến đổi là dấu hiệu đặc trưng cho tổn thương xơ vữa mạch.
Trong quá trình này, bạch cầu đơn nhân được chuyển thành đại thực bào và
hình thành những thụ thể đặc biệt đối với các lipoprotein cũ hoặc bị biến đổi
về mặt hóa học, trước hết là đối với những lipoprotein bị oxy hóa. Quá trình

này được gọi là quá “làm sạch”. Các lipoprotein cũ sẽ bị biến đổi bởi các đại
thực bào hay còn gọi là “cơ chế thu dọn”. Tuy nhiên trong quá trình làm sạch
có thể bị quá tải và dẫn đến rối loạn chức năng của thành mạch và hình thành
những mảng xơ vữa thực sự [22].


17
BN THA thường đi kèm với RLLP máu và khó để phân biệt RLLP máu
gây THA hay THA có vữa xơ mạch máu. Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy tỷ
lệ có RLLP máu khá cao và hay kết hợp với các YTNC khác như THA, đái
tháo đường, hội chứng chuyển hóa (HCCH). RLLP máu không những gây tổn
thương ĐMV mà con gây tổn thương ở các mạch khác như ĐM cảnh, mạch
não, ĐMC... Nghiên cứu MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) cho
thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa giảm HDL – C với dầy lớp nội mạc ĐM
cảnh và các biến cố tim mạch [34].
Các tiến bộ trong điều trị cho thấy lợi ích của dùng các thuốc hạ mỡ
máu (đặc biệt là statin) không những làm chậm hoặc ngừng tiến triển của
mảng xơ vữa mà còn cải thiện được kết cục tim mạch. Thử nghiệm ASCOTLLA (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) với 10.305 BN có THA
với thời gian theo dõi 11 năm cho thấy atorvastatin làm giảm được đượ tử
vong do mọi nguyên nhân [35]. Nghiên cứu ASTEROID (A Study to Evaluate
the Effect of Rosuvastatin on Intravascular Ultrasound-Derived Coronary
Atheroma Burden) dùng rosuvastatin liều cao (40mg/ngày) giúp làm giảm
thoái triển mảng xơ vữa ĐMV [36]. Trên các BN có hội chứng vành cấp thì
điều trị bằng statin làm giảm được tỷ lệ tái thiếu máu cơ tim trong 16 tuần như
trong nghiên cứu MIRACL (Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive
Cholesterol Lowering) [37].
+ Béo phì
Tỷ lệ béo phì hiện nay gia tăng không chỉ ở người trưởng thành mà cả ở
trẻ em. Các biến đổi quan trọng xảy ra sớm ở các BN có béo phì gồm suy
giảm chức năng tế bào nội mạch, tăng sức cản thành mạch và viêm mạn tính.

Tỷ lệ phát triển các dải mỡ (fatty streak) cao hơn ở tuổi 15 đến 25 và phát
triển nhanh hơn ở thập kỷ thứ 4 của mỗi người (Sternby và cs: 1999) [38].
Béo phì được xem là dấu ấn của HCCH , làm gia tăng tỷ lệ bệnh phối
hợp với một số các YTNC tim mạch khác như THA, kháng insulin.... HCCH


18
góp phần vào tiến triển đái đường, THA, xơ vữa mạch và bệnh tim mạch nói
chung, tăng nguy cơ tử vong và các biến cố tim mạch. Nghiên cứu
Framingham (Peter và cs: 2002) cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tim mạch cao hơn
1,20-1,21 lần ở những người béo phì so với người không béo phì, ngoài ra
còn liên quan đến tăng nguy cơ mắc THA, bệnh ĐMV [39]. Một phân tích
gộp (Salvatore và cs: 2010) dựa trên 87 nghiên cứu với hơn 950 ngàn BN cho
thấy những BN có HCCH tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch (2,4 lần), tử vong
do mọi nguyên nhân (1,58 lần), NMCT (1,99 lần) và đột quỵ (2,27 lần) so với
những người không có HCCH [40].
1.2.3.2. Các yếu tố nguy cơ không kinh điển gây xơ vữa mạch máu, bệnh
mạch vành ở bệnh nhân THA
Có sự phối hợp giữa YTNC xơ vữa mạch kinh điển và không kinh điển
tới sự tăng trưởng xơ vữa trong bệnh mạch vành ở BN THA. Một số các
YTNC xơ vữa mạch không kinh điển được thấy góp phần vào bệnh mạch
vành như asymmetrical dimethylarginine, homocystein và protein C phản ứng
thường có chung một cơ chế bệnh học, gây nên giảm khả năng sinh học của
NO, rối loạn chức năng nội mô hoặc suy chức năng nội mô và yếu tố viêm.
* Cơ chế tế bào và dịch thể của xơ vữa trong bệnh mạch vành ở bệnh
nhân THA
Rối loạn chức năng nội mô, giảm khả năng sinh học của NO (nitric
oxide), tăng gánh nặng oxy hóa, đáp ứng miễn dịch, hiện tượng xơ hóa và
viêm là những yếu tố chính gây xơ vữa mạch trong BN THA.
Càng ngày chúng ta càng hiểu rõ hơn về cơ chế bệnh sinh của xơ vữa

động mạch, đặc biệt là vai trò quan trọng của rối loạn chức năng nội mạc
trong việc hình thành và phát triển tổn thương xơ vữa động mạch. Lớp nội
mạc có nhiều chức năng sinh lý liên quan đến điều hoà trương lực thành
mạch, sự dính của các tế bào máu vào lớp nội mạc, tăng sinh tế bào cơ trơn
thành mạch, cân bằng giữa quá trình đông máu và tiêu fibrin, quá trình


19
viêm… Khi chức năng lớp nội mạc bị suy giảm sẽ dẫn đến giảm NO làm tăng
trương lực dẫn đến cứng mạch, tăng tốc độ sóng mạch và áp lực mạch đập.
Giảm NO và tăng hoạt động viêm dẫn đến tăng trương lực hệ giao cảm, giữ
Natri ở thận làm tăng thể tích tuần hoàn. Quá trình tăng hoạt động hệ giao
cảm và trương lực mạch dẫn đến tái cấu trúc mạch, tăng kháng mạch. Kết quả
của các cơ chế này dẫn đến THA (Ralf P. Brandes: 2014) [41]
* Viêm mạn tính
Một loạt yếu tố nguy cơ lý giải cho tần suất hiện mắc bệnh mạch vành ở
bệnh nhân THA mới đây đã được xác định. Trong số đó, viêm được coi là một
yếu tố nguy cơ quan trọng về dịch tễ học đối với bệnh lý tim mạch. Viêm có
thể gây nên và /hoặc được tạo nên từ tổn thương nội mô, dẫn tới rối loạn
chức năng nội mạc và sau cùng là hình thành mảng vữa. Thêm vào đó viêm
có thể là hậu quả của xơ vữa. Sự lắng đọng lipid và viêm ở các mạch máu
ngoại biên đóng vai trò quan trọng trong điều hòa tại chỗ và nội môi.
Các tác nhân gây viêm liên quan tới THA gồm tăng CRP, TNF – α, IL
- 1β, IL – 6.... Các chất này có tác động qua lại và cộng hưởng lẫn nhau với
quá trình tác động của các chất oxy hóa và suy giảm chức năng nội mạch.
Cả 2 quá trình này gây hậu quả làm gia tăng HA. Tăng HA lại tác động trở
lại làm tăng các chất viêm. Ngoài ra, các tác nhân viêm cũng bị tác động
bởi các yếu tố khác như tuổi, hệ thần kinh trung ương, aldosterol (Dinh và
cs: 2014) [42].
Các nghiên cứu giải thích cơ chế THA liên quan đến suy giảm chức

năng nội mạch là do tăng sản xuất các chất chống oxy hóa từ các ty lạp thể
và NADPH. Các phản ứng viêm tại chỗ xảy ra làm tăng sản xuất bổ thể C3,
thúc đẩy phá hủy mạch máu thông qua làm giảm hoạt động các tế bào tại
chỗ của mạch máu. Kết quả của quá trình viêm và oxy hóa quá mức là suy
giảm chức năng co mạch phụ thuộc nội mạch. Quá trình suy giảm nội mạch


20
có thể làm tình trạng THA nặng thêm. Hậu quả của quá trình viêm làm tiến
triển xơ vữa động mạch, suy giảm các chất tiền huyết khối ở các vi mạch,
giảm khả năng giãn mạch khi gắng sức ở mạch vành dẫn tới hẹp và hình
thành huyết khối trong lòng ĐMV. Trên các BN béo phì thì còn làm tăng
hoạt động của hệ thần kinh giao cảm, suy giảm chức năng nội mạch, kháng
insulin thúc đẩy làm THA.
Nhiều nghiên cứu cho thấy viêm có liên quan chặt chẽ với tình trạng
suy dinh dưỡng, bệnh lý tim mạch như NMCT, bệnh mạch não, các bệnh
mạch máu ngoại vi. Viêm là yếu tố tiên lượng mạnh cho tỷ lệ tử vong do
mọi nguyên nhân và do bệnh lý mạch vành ở các BN THA. Một phân tích
gộp của 54 nghiên cứu với trên 160 ngàn BN không có tiền sử mắc bệnh
tim mạch trước đó. Kết quả cho thấy CRP vẫn là một YTNC của bệnh mạch
vành, đột quỵ thiếu máu não, tử vong do bệnh tim mạch, tử vong do một số
bệnh ung thư và bệnh phổi. Tuy nhiên CRP vẫn cần kết hợp với các YTNC
truyền thống khác và các chỉ điểm viêm khác để dự báo nguy cơ mắc các
bệnh tim mạch do thiếu máu [43]. Các nghiên cứu trên IL – 6, một chỉ điểm
viêm cũng cho thấy IL -6 cũng liên quan đến cơ chế hình thành và phát triển
bệnh mạch vành [44]
* Homocysteine
Những nghiên cứu gần đây cho thấy mối liên hệ giữa tăng homocystein
toàn phần và bệnh lý xơ vữa ĐM. Nhiều cơ chế lý giải như rối loạn chức năng
nội mạc, phì đại tế bào cơ trơn mạch máu, tăng hình thành các chất oxit hoá

của lipid và tăng đông máu. Homocysteine còn liên quan đến cơ chế vữa xơ
mạch máu ở BN THA thông qua cơ chế rối loạn chức năng nội mạc mạch
máu, tăng sinh tế bào cơ trơn, liên quan đến thuyên tắc huyết khối. Một phân
tích gộp (Humphrey và cs: 2008) cho thấy cứ mỗi mức tăng 5 µmol/L
homocysteine thì làm tăng 20% nguy cơ biến cố bệnh mạch vành và là YTNC


21
mạch vành độc lập với các YTNC khác [45]. Tuy nhiên lợi ích của các biện
pháp can thiệp giảm nồng độ homocysteine nhằm giảm các nguy cơ tim mạch
hiện còn nhiều tranh cãi. Martí-Carvajal và cs (2015) phân tích tổng hợp các
nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa về NMCT có hay
không có tử vong, tử vong do mọi nguyên nhân, đột quỵ khi được điều trị
bằng các vitamin nhóm B nhằm làm giảm homocysteine [46].
1.2.3.3. Tổn thương ĐMV ở bệnh nhân THA
Trên BN THA, số đo và giai đoạn bệnh là YTNC của bệnh mạch vành.
THA đóng vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của xơ vữa mạch và các
thay đổi mạch máu liên quan đến thiếu máu và chảy máu. Một phân tích gộp
của 61 nghiên cứu (Lewingtonvà cs: 2002) với trên 1 triệu BN cho thấy HA
trên mức115/75mmHg sẽ làm gia tăng nguy cơ tử vong do tim mạch. Với mỗi
mức tăng HA tâm thu/tâm trương 20/10mmHg sẽ làm tăng nguy cơ tử vong do
tim mạch, tử vong do đột quỵ và các biến cố tim mạch khác lên gấp 2 lần [4].
Kiểm soát tốt HA làm giảm đáng kể tỷ lệ biến chứng và tử vong do tai
biến mạch máu não. Nguy cơ bị bệnh tim thiếu máu và tăng dần cùng với HA
tăng. Ngược lại nguy cơ xơ vữa mạch giảm xuống khi số HA giảm xuống do
điều trị. Các khuyến cáo của Mỹ ( JNC 8: 2014), Châu Âu ( ESH/ESC: 2013)
đều thống nhất HA nên hạ dưới 140/90mmHg để làm tỷ lệ đột quỵ, bệnh tim
thiếu máu và suy tim [47] , [48].
BN THA và bệnh ĐMV có những YTNC bệnh cơ bản giống nhau bao
gồm: RLLP máu, béo phì, các yếu tố viêm, hút thuốc lá, tuổi và giới…Tổn

thương ĐMV ở BN THA có tỷ lệ cao hơn nhóm BN không THA. Tổn thương
thường gặp nhiều nhánh, mức độ tổn thương nặng nề hơn, việc điều trị và can
thiệp ĐMV ở BN THA khó khăn hơn.
* Cơ chế tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp:
Thay đổi cấu trúc mạch máu ở bệnh nhân tăng huyết áp:


22
Tổn thương ĐMV nói riêng và các mạch máu ngoại biên nói riêng chủ yếu
bởi các cơ chế liên quan đến quá trình tái cấu trúc động mạch. Renna N.F.
(2013) đã làm rõ quá trình thay đổi, tái cấu trúc mạch máu ở bệnh nhân THA
dẫn đến dày thành mạch, hẹp lòng mạch máu đặc biệt ĐM do nhiều yếu tố
gây nên [49]. Thành mạch được hình thành bởi lớp tế bào nội mô mạch máu,
các tế bào cơ trơn, các nguyên bào sợi hình thành một cấu trúc đặc biệt với
nhiều lớp khác nhau. Thay đổi mạch máu là thay đổi cấu trúc mạch liên quan
đến một loạt quá trình tăng trưởng tế bào, chết tế bào, di cư tế bào và tổng
hợp hoặc thoái biến các chất ngoại bào. Quá trình này phụ thuộc vào sự tương
tác giữa các yếu tố tại chỗ mạch máu và các thay đổi toàn thân.
Cơ chế bệnh sinh của quá trình thay đổi cấu trúc mạch máu liên quan
đến một số yếu tố ở bệnh nhân THA:
Giả thuyết về các yếu tố viêm và suy chức năng nội mạc: các tế bào nội
mạch có chức năng phòng chống kết dính bạch cầu, tuy nhiên quá trình xơ
vữa mạch máu có thể thúc đẩy kết dính tế bào bạch cầu lên thành mạch. BN
THA có suy chức năng nội mạc mạch máu và tăng nồng độ các chất chỉ điểm
viêm như CRP, các interleukin, cytokine viêm, các phân tử dính và các chất
trung gian hoá học…Kết quả của quá trình này làm tổn thương các tế bào nội
mạc mạch máu.
Giả thuyết tái cấu trúc mạch và tăng sinh chất ngoại bào
(Extracellular Matrix Metalloproteinases): chất ngoại bào đóng vai trò quan
trọng trong duy trì các cấu trúc nội môi ngoại bào. Các cytokin thúc đẩy tổng

hợp các chất ngoại bào cũng như thúc đẩy tương tác giữa tế bào – tế bào và tế
bào – ngoại bào. Nhiều nghiên cứu cho thấy sự tăng sinh nồng độ của các
EMM ở BN THA. Tăng sinh tế bào nội mô và tế bào cơ trơn sẽ dẫn tăng sinh
chất nền gian bào, từ đó tăng các EMM. Các EMM là các chất duy trì cấu trúc
ngoại bào, quá trình tổng hợp tạo bởi các cytokine qua tương tác tế bào với tế
bào, tế bào và các chất ngoại bào. Vincenzo Pasceri và cs (2000) cho thấy sự


23
có mặt của CRP trong huyết tương là yếu tố thúc đẩy kết dính các phân tử và
tế bào vào thành mạch, thúc đẩy quá trình viêm và xơ vữa mạch máu. Đây là
cơ sở để điều trị giảm các yếu tố viêm trong xơ vữa động mạch [50].
Tăng huyết áp

Tổn thương nội mô
Tăng hậu gánh

Xơ vữa mạch vành
và các mạch khác

Hẹp lòng và
tắc mạch vành

Bệnh ĐMV

THA
nặng thêm

Phì đại thất trái

Tăng nhu cầu oxy cơ tim và
giảm lưu lượng mạch vành

Thiếu máu cơ tim

Sơ đồ 1.1: Cơ chế tổn thương ĐMV ở bệnh nhân THA [51]
Thay đổi cấu trúc mạch liên quan đến quá trình tương tác pha cấp: các
sản phẩm của pha cấp như các cytokin là sự đáp ứng sinh lý của cơ thể trong
viêm (cấp và mạn tính). CRP siêu nhạy (hs CRP) có vai trò quan trọng trong
chỉ điểm viêm và là YTNC tim mạch, ngay cả trong các giai đoạn rất sớm của
tiến trình xơ vữa mạch máu. Nó thúc đẩy các tế bào bạch cầu và đại thực bào
sản xuất các cytokin tiền viêm, các chất trung gian liên quan khác. Hậu quả
của quá trình này kết dính và xâm nhập bạch cầu vào thành mạch, ức chế tổng
hợp NO của các tế bào nội mạch và thúc đẩy tình trạng tiền tăng đông. Các
sản phẩm quá trình này tạo bởi sự tương tác để tổng hợp các cytokine trong


24
điều kiện viêm cấp và mạn tính. Tăng CRP máu và các yếu tố bảo vệ viêm
như IL-6 (interleukin 6), fibrinogen ở BN THA thể hiện cơ chế này.
Thay đổi cấu trúc mạch liên quan đến hệ RAA (Renin-AngiotensinAldosterone): Vai trò của angiotensin và aldosterone liên quan đến quá trình
phát triển và tăng sinh tế bào nội mạc mạch máu là minh chứng cho vai trò hệ
RAA trong quá trình thay đổi cấu trúc mạch máu ở BN THA.

Angiotensin

II liên quan đến quả trình điều hòa nội môi thông qua hệ tim mạch và liên
quan đến sinh bệnh học bệnh tim mạch. Aldosterol tương tác với các thụ thể
của mineralocorticoid, hậu quả là suy giảm chức năng tế bào nội mạch, thúc
đẩy tạo huyết khối, giảm khả năng giãn nở, gây phì đại mạch, xơ hóa tim, và

quá trình tái cấu trúc nói chung. Ngoài ra, aldosterol còn liên quan đến quá
trình tăng sinh và phì đại tế bào cơ trơn mạch máu. Hậu quả của tổn thương
mạch máu tạo mảnh vữa xơ và hẹp lòng mạch máu [49]
* Mối liên quan giữa THA với bệnh tim mạch.
Mối liên quan này được thể hiện qua 2 con đường
Xơ vữa động mạch: THA có thể làm tổn thương tế bào nội mạch dẫn
đến làm suy giảm khả năng tổn hợp và giải phóng NO, thúc đẩy tích lũy các
chất chống oxy hóa và các yếu tố viêm khác là trung gian của quá trình phát
triển xơ vữa động mạch, huyết khối và tắc mạch. Tiến trình viêm này là đặc
điểm dễ thấy của cả THA và xơ vữa ĐM. Các cơ chế khác như hệ RAA và hệ
thần kinh giao cảm duy trì THA, từ đó thúc đẩy xơ vữa ĐM. Angiotensin II
làm THA và tạo thuận lợi thúc đẩy xơ vữa ĐM thông qua co thắt và tái cấu
trúc mạch máu.
Tăng hậu tải và phì đại thất trái: THA tự nó có thể gây thiếu máu cơ
tim mà trước đó không có bệnh mạch vành. Tăng hậu tải do THA có thể gây
phì đại thất trái đáng kể, làm suy giảm khả năng giãn của thất trái và giảm
tưới máu mạch vành thì tâm trương [51].


25
1.2.4. Các phương pháp chẩn đoán bệnh ĐMV
Chẩn đoán bệnh ĐMV dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng, trong đó
phương pháp chụp ĐMV qua da có bơm thuốc cản quang là phương pháp
chẩn đoán chính xác nhất, được coi là tiêu chuẩn vàng.
1.2.4.1. Lâm sàng chẩn đoán bệnh động mạch vành
Chẩn đoán bệnh ĐMV trên lâm sàng dựa vào tình trạng thiếu máu cơ
tim qua khai thác triệu chứng đau ngực của BN. Trên lâm sàng CĐTN điển
hình có giá trị chẩn đoán gồm các đặc điểm sau.
- Vị trí và hướng lan: sau xương ức, lan xuống mặt trong cánh tay trái,
cũng có khi lan lên vai, ra sau lưng, lên xương hàm, răng, cổ.

- Hoàn cảnh xuất hiện: khởi phát sau gắng sức hay lạnh.
- Tính chất: đau mơ hồ như bị chẹn, bị đè ép ở ngực.
- Thời gian: ngắn, kéo dài không quá vài phút.
- Giảm khi nghỉ ngơi hoặc dùng thuốc giãn vành (nitroglycerin…).
Mức độ đau ngực được áp dụng trên lâm sàng dựa trên phân loại của
Hội Tim mạch Cananda.Các thể lâm sàng của CĐTN gồm: CĐTN ổn định,
CĐTN không ổn định, nhồi máu cơ tim, thiếu máu cơ tim yên lặng, cơn đau
thắt ngực Prinzetal.
1.2.4.2. Các phương pháp chẩn đoán dựa vào cận lâm sàng:
+ Điện tâm đồ:
Đây là một thăm dò nhanh để sàng lọc bệnh ĐMV, có 3 loại điện tâm
đồ trên lâm sàng là điện tâm đồ lúc nghỉ, điện tâm đồ gắng sức, holter điện
tim. Dựa vào thay đổi hình dạng một số sóng trên điện tâm đồ có thể giúp
chẩn đoán bệnh ĐMV như: có sóng Q hoại tử (NMCT cũ), ST chênh xuống,
cứng, thẳng đuỗn. Có thể phát hiện tổn thương khác kèm theo như block
nhánh, phì đại thất, tiền kích thích…Trong cơn đau có thể thấy biến đổi ST và