CẬP NHẬT các PHƯƠNG PHÁP CHẨN đoán UNG THƯ GAN NGUYÊN PHÁt

1

I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo thống kê trong vòng 20 năm gần đây tỷ lệ ung thư gan tăng lên
đáng kể, tại Mỹ tỷ lệ này tăng từ 1,5 lên 4,5 người/100.000, đồng thời với
tăng 41% tỷ lệ chết hằng năm của căn bệnh này. Ung thư gan nguyên phát
đứng hàng thứ 3 trong các nguyên nhân chết do ung thư trên thế giới. Mặc dù
tỷ lệ chết tăng lên cùng với tỷ lệ mắc bệnh nhưng tỷ lệ bệnh nhân sống sau 1
năm tăng lên đáng kể từ 25 lên 47% do khả năng phát hiện sớm cũng như tiến
bộ của các phương pháp điều trị [1, 2].
Tỷ lệ phát hiện ung thư trong nhóm các bệnh nhân xơ gan được theo dõi
khoảng 2 đến 6%. Tất cả các loại xơ gan do các nguyên nhân khác nhau đều
có thể dẫn đến ung thư, trong đó khoảng 80% các bệnh nhân ung thư gan do
viêm gan B hoặc viêm gan C mạn tính, các bệnh nhân phối hợp cả hai loại vi
rút này thì mức độ tiến triển thành ung thư gan nhanh hơn so với chỉ mắc đơn
thuần 1 loại vi rút, ngày nay với chương trình tiêm chủng ngừa vi rút viêm
gan B triển khai rộng rãi, số lượng bệnh nhân ung thư gan do viêm gan B có
giảm nhưng tỷ lệ ung thư gan do viêm gan C còn cao. Những yếu tố nguy cơ
cao khác dẫn đến ung thư như bệnh gan do rượu, gan nhiễm mỡ không do
rượu (NASH), xơ gan đường mật nguyên phát và suy giảm anpha 1antitrypsin, ngộ độc Aflatoxin sinh ra từ nấm mốc trong ngũ cốc, các loại hạt,
các độc tố này gây nhiễm độc trong quá trình xử lý, vận chuyển và bảo quản
thức ăn khi điều kiện thuận lợi cho nấm mốc phát triển [3].
Tỷ lệ ung thư gan sống sau 5 năm ở các bệnh nhân có triệu chứng mà
không được điều trị thấp dưới 5%, trong khi đó tỷ lệ sống sau 5 năm của các
bệnh nhân xơ gan có nốt ung thư nhỏ (nhỏ hơn 2cm) được ghép gan là 80%,
điều đó cho thấy rằng phát hiện sớm các tổn thương ung thư gan làm thay đổi
rõ rệt thời gian sống của bệnh nhân, ngược lại không có phương pháp điều trị
hiệu quả cho các bệnh nhân ung thư gan phát hiện ở giai đoạn tiến triển. Thời


2

gian sống của bệnh nhân ung thư gan phụ thuộc vào số lượng, kích thước và
mức độ lan tràn của tổn thương khi được phát hiện ban đầu. Do đó chẩn đoán
sớm các khối u gan nguyên phát đóng vai trò quyết định hiệu quả điều trị,
hiện nay có nhiều phương pháp chẩn đoán khác nhau từ sàng lọc ung thư gan
sớm ở các bệnh nhân có nguy cơ cao: viêm gan vi rút B, viêm gan vi rút C,
các bệnh rối loạn chuyển hóa… bằng cách định lượng chất chỉ điểm khối u
hoặc sử dụng các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như siêu âm, cắt lớp vi
tính, cộng hưởng từ, PET/CT…, các phương pháp này bổ trợ cho nhau trong
quá trình chẩn đoán. Vì vậy chúng tôi thực hiện chuyên đề “cập nhật các
phương pháp chẩn đoán ung thư gan” với hai mục tiêu:
-

Cập nhật các phương pháp chẩn đoán ung thư gan: định lượng chất chỉ điểm
khối u, các phương pháp chẩn đoán hình ảnh.
- Cập nhật phân loại mới mức độ ác tính của tổn thương gan trên cắt lớp
vi tính và cộng hưởng từ.
II. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN UNG THƯ GAN
2.1. Định lượng chất chỉ điểm khối u.
Định lượng AFP trong huyết thanh: AFP là chất chỉ điểm sinh học để
sàng lọc ung thư gan. AFP là một loại glycoprotein bình thường được sản xuất
ra từ thời kỳ bào thai sau đó trở về bình thường sau khi sinh như ở mức người
trưởng thành, nhưng tăng cao ở các bệnh nhân ung thư gan. AFP tăng cao
trong huyết thanh là chất chỉ điểm sinh học có giá trị nhưng không liên quan
đặc hiệu với kích thước, giai đoạn của khối u cũng như tiên lượng bệnh. Tỷ lệ
AFP tăng cao ở các bệnh nhân đang điều trị xơ gan liên quan đến ung thư hoá.
Tỷ lệ AFP tăng trên 500mcg/L (bình thường 10-20mcg/L) ở các bệnh nhân
nguy cơ cao được chẩn đoán có ung thư gan. Tuy nhiên, ung thư gan thường
phát hiện khi sàng lọc thường ở mức thấp hơn, ngoài ra tăng AFP cũng có thể
gặp trong các bệnh nhân có bệnh viêm gan vi rút cấp hay mạn tính. Theo

3

Chen, nghiên cứu tỷ lệ tăng AFP ở bệnh nhân viêm gan B mạn tính thấy rằng:
ở mức AFP bằng hoặc lớn hơn 20mcg/L thì tỷ lệ giá trị dự báo dương tính là
25%, giá trị dự báo âm tính là 98%, trong khi ở mức 80mcg/L thì giá trị dự
báo dương tính là 61%, giá trị dự báo âm tính 90%. Do giá trị dự báo dương
tính thấp nên không thể dùng cách định lượng AFP để sàng lọc ung thư gan
được [4].
Phác đồ hướng dẫn chẩn đoán ung thư gan nguyên phát của Bộ Y tế
Việt Nam theo quyết định 5250/QĐ-BYT/2012 lấy giá trị chẩn đoán với mức
AFP>400ng/ml kèm theo tiêu chuẩn khối u điển hình trên cắt lớp vi tính hoặc
cộng hưởng từ.
Định lượng AFP L3: hiện nay các nghiên cứu định lượng AFP L3 là
dạng đồng phân của AFP, thông thường AFP có thể được phân tách thành 3
đồng dạng L1, L2 và L3 nhờ phương pháp điện di; L1 thường được tăng liên
kết trong viêm gan không HCC ngược lại L3 thường tăng liên kết trong ung
thư gan, khi đó xác định tỷ lệ phần trăm tăng lên của L3 qua chỉ số % AFP
L3/AFP toàn phần, sự gia tăng của tỷ lệ phần trăm này có liên quan đến nguy
cơ ung thư gan và tiên lượng kém hơn. Xét nghiệm này được sử dụng rộng rãi
tại Nhật Bản, ngược lại tại Mỹ ít được áp dụng
Định lượng PIVKA-II: là một loại prothrombin sinh ra do sự thiếu hụt
của vitamin K trong huyết thanh của các bệnh nhân ung thư gan nguyên phát
và viêm gan vi rút C. Nghiên cứu của Zakhary thấy rằng có sự liên quan giữa
mức độ tăng của PIVKA-II và kích thước của khối u gan nguyên phát, do đó
định lượng PIVKA-II được sử dụng như là phương pháp để chẩn đoán sớm và
theo dõi ung thư gan nguyên phát, với ngưỡng PIVKA-II > 53,7 cho độ nhậy
và đặc hiệu 100%[5]. Các nghiên cứu khác cho thấy rằng PIVKA-II tăng cao
ở các bệnh nhân ung thư gan có huyết khối tĩnh mạch cửa, trong khi đó xét

nghiệm AFP không có mối tương quan này, hơn nữa sử dụng PIVKA-II tốt


4

hơn so với AFP để đánh giá mức độ xâm lấn, đặc biệt là xâm lấn trong và
ngoài tĩnh mạch gan [5].
Nghiên cứu của tác giả Duzaro, so sánh giá trị định lượng AFP, AFP-L3
và PIVKA-II trong chẩn đoán các khối u gan nguyên phát thấy rằng sử dụng
PIVAKA-II có độ nhậy và giá trị dự báo dương tính cao hơn (87 và 86.8%)
so với sử dụng định lượng AFP (69 và 69.8%) và PIVKA-II (56 và 56.1%) [6]
Sử dụng phối hợp định lượng AFP, PIVKA-II và AFP-L3 trong chẩn
đoán ung thư gan nguyên phát (với ngưỡng AFP>20ng/mL, PIVKA II
40mAU và AFP L3>5%) có độ nhậy và độ đặc hiệu tương ứng là 87 và 60,1%
[7], sử dụng phối hợp AFP-L3 và PIVKA II với mức ngưỡng cho phép tương
tự cũng có độ nhậy cao trong chẩn đoán các khối u gan nguyên phát đến
81,8% ở giai đoạn sớm và gần 100% khi ở giai đoạn muộn [8]
Hiện nay, tại Việt Nam bệnh viện Chợ rẫy và bệnh viện Trung ương Huế
đã sử dụng máy xét nghiệm bộ ba chất chỉ điểm ung thư gan AFP, AFP L-3 và
PIVKA-II để chẩn đoán.
2.2 Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh ung thư gan
Bệnh sinh của ung thư gan nguyên phát trên nền gan xơ trải qua nhiều
bước mất biệt hoá khác nhau, quá trình xơ gan tiến triển thành các nốt tân tạo,
rồi đến thành các nốt loạn sản bậc thấp, nốt loạn sản bậc cao(tiền ung thư) rồi
thành các nốt ung thư gan. Các nốt tân tạo là kết quả do tăng sinh tế bào gan
và các mô đệm, các nốt loạn sản bậc cao bao gồm các tế bào gan phát triển
bất thường do có biến đổi gen. Quá trình phát triển thành các nốt ung thư gan
nguyên phát kèm theo hình thành các mạch máu tân tạo, dần dần làm thay đổi
cấp máu trong nhu mô gan, tăng cấp máu từ động mạch gan, giảm cấp máu từ
tĩnh mạch cửa. Quá trình này diễn ra liên tục liên quan đến biệt hoá của các

nốt loạn sản và các nốt tổn thương ung thư nhỏ (dưới 2cm).


5

Hình ảnh các giai đoạn khác nhau của quá trình hình thành các nốt ung
thư gan từ các nốt xơ gan có sự chồng lấn lên nhau đôi khi khó phân biệt,
trong khi đó phát hiện các nốt ung thư sớm quyết định hiệu quả của quá trình
điều trị. Do đó cần phối hợp sử dụng nhiều phương pháp sàng lọc nhằm mục
đích phát hiện sớm các tổn thương. Theo nghiên cứu của Zhang cho thấy sử
dụng hai phương pháp sàng lọc phối hợp giảm 37% tỷ lệ chết do ung thư gan.
Đối với các bệnh nhân ung thư gan nằm trong nhóm chờ ghép gan cũng cần
được sàng lọc đều đặn do tỷ lệ ung thư gan tăng trong nhóm ranh giới ghép
gan tiêu chuẩn [9].
Trong các phương pháp sàng lọc ung thư gan thì phương pháp chẩn đoán
hình ảnh đóng vai trò rất quan trọng không những trong chẩn đoán mà còn
trong điều trị và theo dõi sau điều trị.
Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh được sử dụng để chẩn đoán ung
thư gan bao gồm: siêu âm, chụp cắt lớp vi tính (CLVT) và chụp cộng hưởng
từ (CHT), chụp PET/CT, PET/MRI…
Siêu âm (SA) với ưu điểm là giá thành rẻ, dễ thực hiện được sử dụng
rộng rãi trong sàng lọc và theo dõi ung thư gan nhưng có nhược điểm là phụ
thuộc nhiều vào kinh nghiệm của người làm, hơn nữa hình ảnh siêu âm hạn
chế do cấu trúc âm của nhu mô gan không đồng nhất ở các bệnh nhân xơ gan
dẫn đến khó đánh giá các tổn thương ung thư gan nhỏ. Lắng đọng tổ chức mỡ,
tổ chức xơ và dịch ascite trong ổ bụng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa làm hạn
chế phát hiện các tổn thương ung thư gan, sử dụng siêu âm có tiêm thuốc cản
quang trong lòng mạch có giá trị trong chẩn đoán ung thư gan nhưng giá
thành còn cao, được áp dụng rộng rãi ở các nước phát triển, tuy nhiên chưa
phù hợp với các nước đạng phát triển do giá thành còn cao.

CLVT và CHT dựa vào động học bắt thuốc của tổn thương ung thư gan
(tăng sinh mạch máu) qua các thì khác nhau (động mạch gan, tĩnh mạch cửa,


6

thì muộn) có giá trị trong chẩn đoán các tổn thương ung thư gan. Ngoài ra,
dựa vào CLVT đa dãy hay CHT cho phép tái tạo cấu trúc mạch máu của gan
và mạch máu vào khối u, điều này rất quan trọng đối với các bệnh nhân có chỉ
định phẫu thuật cắt gan, ghép gan hay điều trị nút mạch gan.
PET/CT là phương pháp sử dụng đồng vị phóng xạ đánh dấu vào các vị
trí khối u, dựa vào tính chất các khối ung thư gan thường tăng chuyển hóa, khi
đó gắn đồng vị phóng xạ (FDG 18) với glucose sau có tiêm qua đường tĩnh
mạch rồi ghi hình phóng xạ, các khối u gan tăng chuyển hóa, cần nhu cầu
đường lớn khi đó sẽ ghi hình được khối u, ưu điểm của PET/CT là vừa ghi
hình phóng xạ, vừa dùng CLVT để định vị giải phẫu do đó phát hiện sớm
được các khối u, ngay cả khi chưa có biển đổi về hình ảnh giải phẫu.
2.2.1 Siêu âm
Siêu âm (SA) 2D và SA Doppler màu được sử dụng rộng rãi để sàng lọc
và theo dõi ung thư gan. Trên siêu âm khối u gan nguyên phát thường trên nền
gan xơ, cấu trúc âm của gan không đồng nhất, đối với các khối u gan lớn bờ
gan thường không đều, khối u lớn thường có cấu trúc âm không đồng nhất do
có hoại tử bên trong, ngược lại các khối u nhỏ trên nền gan xơ khó phát hiện.
Các dấu hiệu khác trong bệnh cảnh xơ gan kèm theo đó là dịch ổ bụng, lách
to, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, vôi hóa trong khối ít gặp trừ trường hợp các
khối u đã được điều trị. Trên SA Doppler dấu hiệu tăng sinh mạch của tổn
thương là dấu hiệu quan trọng trong đánh giá ung thư gan. Đối với khối ung
thư gan lớn thấy có nhiều mạch máu trong u với phổ Doppler dạng động
mạch vì khối ung thư gan nguyên phát được cấp máu từ nguồn động mạch,
hình ảnh điển hình thấy hệ thống mạng lưới động mạch bên trong, trên

Doppler xung các động mạch trong khối u có sức cản thấp, tuy nhiên với các
khối u có kích thước nhỏ hơn 2cm thì độ nhậy trong phát hiện các tăng sinh
mạch thấp hơn (khoảng 50%) và giá trị dự báo dương tính không cao [10],


7

ngoài ra các dấu hiệu khác gợi ý chẩn đoán như huyết khối tĩnh mạch cửa,
tĩnh mạch gan, thông động mạch gan với tĩnh mạch cửa.
SA có sử dụng thuốc đối quang (Contrast-enhanced ultrasound): sử dụng
các thuốc đối quang mà bản chất có chứa các phân tử khí nhỏ (microbubble)
bơm vào mạch máu theo đường tĩnh mạch, đến động mạch cấp máu cho khối
u có thể thấy hình ảnh tăng âm trong khối u do chênh lệch sức trở kháng cao,
lợi ích làm tăng độ nhậy trong phát hiện dòng chảy và tưới máu trong khối u
gan, mặc dù siêu âm có sử dụng cản quang có ưu điểm an toàn, dễ thực hiện,
không gây nhiễm xạ, không gây độc cho thận nhưng chưa được áp dụng rộng
rãi do giá thành còn cao và phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm người làm, các
thế hệ thuốc đối quang trong siêu âm: Levovist, SonoVue, Sonazoid. Hình
ảnh SA cản quang cũng giống như trên CLVT hay CHT thấy hình ảnh tăng
tưới máu khu trú tại tổn thương ở thì động mạch và tĩnh mạch, để SA cản
quang cần máy siêu âm có phần mềm thích hợp để loại bỏ những tín hiệu nền,
chỉ giữ lại vùng có tín hiệu thu được từ các vi bóng khí nhỏ trong thuốc cản
quang siêu âm tiêm qua đường tĩnh mạch. Các nốt tổn thương ung thư gan
điển hình tăng sinh mạch thấy rõ ở thì động mạch và thải thuốc ở thì muộn,
dựa vào đó để phân biệt với các nốt tăng sinh và nốt loạn sản thường là các
nốt giảm âm hoặc đồng âm với nhu mô gan các nốt này không có tăng sinh
mạch do đó không có hiện tượng thải thuốc. Tuy nhiên trong một số trường
hợp không điển hình việc chẩn đoán chắc chắn là khó khăn như các nốt ung
thư gan giảm âm và không tăng sinh mạch hay là các nốt tăng sinh mạch do
ung thư nhưng không có hiện tượng thải thuốc, ngoài ra siêu âm có thuốc cản

quang có giá trị trong hướng dẫn điều trị khi có can thiệp tại chỗ như đốt sống
cao tần (RFA), điều trị áp lạnh (Cryotherapy), điều trị bằng vi sóng
(microwave), tiêm cồn khối u… Phát hiện các tổn thương mới ở các bệnh
nhân đang trong quá trình theo dõi điều trị xơ gan [11]


8

Hình ảnh SA trước tiêm

Sau tiêm cản quang 25 giây

Sau tiêm 120 giây

Nghiên cứu so sánh khả năng phát hiện các nốt ung thư gan trên siêu âm
cản quang và CLVT cho thấy 88% các nốt tăng sinh mạch trên cắt lớp có thể
thấy được trên siêu âm, 92% các nốt tái phát tại diện cắt, 28% các tổn thương
không tăng sinh mạch. Khả năng phát hiện các nốt ung thư gan tại các vị trí
dễ tiếp cận là tương đương CLVT đa dãy, các vị trí khó phát hiện thì giá trị
siêu âm thấp hơn CLVT [12].
Hạn chế của siêu âm có sử dụng thuốc cản âm: đối với các bệnh nhân
béo phì, bụng chướng hơi, các tổn thương ở sâu khó đánh giá. Ngoài ra so với
CLVT hay CHT thì siêu âm phụ thuộc nhiều vào kinh nghiệm người làm, sự
hợp tác của bệnh nhân, kích thước và vị trí của tổn thương, đối với các bệnh
nhân có nhiều tổn thương thì hạn chế vì mỗi lần đánh giá động học của thuốc
cản âm chỉ đánh giá được 1 tổn thương, thời gian động mạch tương đối ngắn
trong 30 giây khó khăn để đánh giá toàn bộ nhu mô gan với các tổn thương
tăng sinh mạch. Do đó, khi cần đánh giá động học sau khi tiêm thuốc cản âm
của các tổn thương khác cần tiêm thêm thuốc cản âm, làm tăng giá thành thăm
khám [13].

9

2.2.2. Chụp cắt lớp vi tính
Kỹ thuật chụp CLVT đa dãy
Phương pháp CLVT được phát minh do kỹ sư Godfrey Hounsfield phát
minh năm 1970, tuy nhiên đến 1974 mới được ứng dụng để sử dụng trong y
học, ban đầu được sử dụng trong chẩn đoán các bệnh lý sọ não. Sau đó từ
năm 1974 mới được ứng dụng để chụp các bộ phận khác trong cơ thể, năm
1979 được nhận giải Nobel y học, việc phát minh ra máy chụp cắt lớp vi tính
là bước tiến quan trọng làm thay đổi hoàn toàn trong chẩn đoán bệnh [14].
Ngày nay với tiến bộ mới, các máy chụp CLVT đa dãy từ 4 đến 16, 64,
128, 256 dãy và hiện tại lên đến 512 dãy, cho phép chụp toàn bộ bộ phận
thăm khám trong 1 lần nhịn thở làm tăng tốc độ chụp và độ phân giải không
gian, thời gian thăm khám toàn bộ nhu mô gan nhỏ hơn 10 giây so với các thế
hệ máy cắt lớp vi tính xoắn ốc khoảng 20 đến 25 giây [15]
Chụp CLVT đa dãy cho phép đánh giá tình trạng nhu mô gan và các tổn
thương ung thư gan qua các thì khác nhau: thì trước tiêm thuốc, sau tiêm
thuốc thì động mạch, sau tiêm thì tĩnh mạch và thì muộn.
Hình ảnh đặc trưng của các tổn thương ung thư gan:
•
•

Số lượng tổn thương: một hoặc nhiều tổn thương, khu trú hay lan tỏa.
Tính chất ngấm thuốc cản quang: tăng ngấm thuốc cản quang thì động mạch,

thải thuốc cản quang (rửa thuốc, wash-out) ở thì tĩnh mạch cửa.
• Một số các đặc điểm khác có thể gặp: tổn thương xơ bên trong, chậm ngấm
thuốc ở vỏ khối, tổ chức mỡ bên trong u.

• Cấu trúc khối u có thể đồng đều hay thay đổi: tổn thương hoại tử chảy máu
bên trong, vách xơ bên trong khối u.
• Xâm lấn mạch máu: tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch gan…[15]
• Huyết khối trong tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch gan: thấy rõ thì động mạch phân
biệt huyết do di căn ung thư hay huyết khối thông thườngthường
• Các nốt vệ tinh khác trong nhu mô gan


10

Ưu điểm của CLVT đa dãy so với CLVT xoắn ốc:
Chụp CLVT đa dãy tăng khả năng phát hiện tổn thương ung thư gan hơn
so với CLVT xoắn ốc. Mirakami và cộng sử nghiên cứu sử dụng chụp CLVT
đa dãy để đánh giá các tổn thương ung thư gan ở thì động mạch ở các thời
điểm khác nhau 20 giây, 30 giây và 40 giây thấy rằng thời điểm tốt nhất để
đánh giá tổn thương ung thư gan là thì động mạch sau 30 giây, có độ nhậy cao
nhất để đánh giá các tổn thương nhưng cũng cần lưu ý rằng tổn thì động mạch
từ khi tiêm thuốc tĩnh mạch đến động mạch gan phụ thuộc nhiều vào yếu tố
như cung lượng tim, tần số tim…[15]
CLVT đa dãy dựa vào khả năng tái dựng theo nhiều mặt phẳng khác
nhau không những đánh giá chính xác kích thước và vị trí tổn thương nhu mô
gan mà còn cho phép tái tạo được cấu trúc mạch máu và đường mật, điều này
quan trọng trong đánh giá tổng quan trước phẫu thuật cắt gan, ghép gan hay
đối với các bệnh nhân có chỉ định điều trị nút mạch gan hoá chất [16]
Các dạng động mạch cấp máu cho tổn thương ung thư gan ngoài hệ động
mạch gan cũng thấy rõ trên CLVT đa dãy: động mạch liên sườn, động mạch
dưới hoành, động mạch vú trong…[16, 17]
CLVT đa dãy đánh giá tốt các tổn thương tái phát sau điều trị: cắt gan,
đốt sóng cao tần, điều trị áp lạnh khối u, điều trị vi sóng…. [18].
Dựa vào tính chất thải thuốc của các tổn thương ung thư gan ở thì tĩnh

mạch cửa có thể đánh giá mức độ biệt hoá của khối u gan, các tổn thương ung
thư gan thải thuốc mạnh ở thì tĩnh mạch thì thường là các tổn thương kém biệt
hoá [19, 20].


11

Khối u gan PT trước, giảm tỷ
trọng trước tiêm thuốc

Tăng ngấm thuốc thì động
mạch

Thải thuốc thì tĩnh mạch

2.2.3. Chụp cộng hưởng từ
CHT cung cấp hình ảnh có độ phân giải cao, tái tạo theo nhiều mặt
phẳng cho phép phát hiện cũng như đánh giá được đặc trưng của các tổn
thương gan trên nền gan xơ, ưu điểm của cộng hưởng từ là không gây nhiễm
xạ. Những tiến bộ cả phần cứng và phần mềm trên máy CHT cho phép tạo ra
các chuỗi xung nhanh có thể chụp được trong các lần nhịn thở, giảm hiện
tượng nhiễu do không nhịn thở được. Máy CHT hiện tại dùng trong thăm
khám ổ bụng cần có từ lực cao 1,5–3,0T
Các chuỗi xung dùng trong thăm khám:
•

Chuỗi xung axial T1 in phase và out of phase đánh giá mỡ vi thể và sắt

trong tổn thương.
• Chuỗi xung axial T2 nhanh SE xoá mỡ: để phát hiện và đánh giá bản

chất tổn thương
• Chuỗi xung axial và coronal single-shot RARE phát hiện các tổn
thương dạng nang, u máu (hemangioma), đánh giá hệ thống đường mật
và túi mật.
• Chuỗi xung axial 3D T1 xoá mỡ trước và sau tiêm thuốc động học
thuốc đối quang từ qua các thì: động mạch gan (30 giây), tĩnh mạch cửa
(1phút) và thì tĩnh mạch muộn 3 phút, chụp thì tế bào gan muộn sau 20
phút đối với thuốc đối quang từ Gd-EOB-DTPA hoặc 1-2 giờ đối với
Gd-BOPTA. Tiêm thuốc sử dụng bơm máy tự động, test bolus.


12

•

Chuỗi xung DWI (chuỗi xung khuếch tán đẳng hướng) cho phép phát
hiện và đánh giá bản chất của tổn thương gan, chuỗi xung khuếch tán
đẳng hướng dựa vào sự xoá tín hiệu từ sự chuyển động của các phân tử
nước. DWI được sử dụng để phân biệt giữa nang gan, u máu trong gan
với các tổn thương u đặc trong gan như ung thư gan hay di căn gan.
DWI dựa vào tính hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC) được sử dụng
đánh giá đáp ứng điều trị của khối u. Sử dụng CHT có từ trường lớn 3T
làm tăng tín hiệu/nhiễu, cho hình ảnh có độ tương phản cao, tạo hình
ảnh nhanh, sử dụng thuốc đối quang từ làm tăng độ phân giải giúp cho
chẩn đoán chính xác.
Sử dụng CHT có từ lực cao 3Tesla làm tăng khả năng phát hiện các tổn

thương ung thư gan có kích thước nhỏ hơn 1 cm, giúp cho điều trị triệt căn
các nhân ung thư gan nhỏ mà không cần phẫu thuật như dùng đốt bằng sóng
cao tần, điều trị áp lạnh, điều trị bằng vi sóng…

Thuốc đối quang từ: sử dụng loại ngoài tế bào hoặc loại đặc trưng cho
ung thư gan nguyên phát.
Đặc điểm hình ảnh của ung thư gan trên CHT:
Trên các chuỗi xung trước khi tiêm thuốc đối quang từ
Chuỗi xung T1W: tổn thương có thể giảm tín hiệu, đồng tín hiệu hay tăng
tín hiệu so với nhu mô gan xung quanh. Các tổn thương ung thư gan có độ
biệt hoá cao hay các nốt loạn sản mức độ cao thường tăng tín hiệu trên T1
mức độ tăng tín hiệu này liên quan đến các phân tử đồng, phân tử sắt,
glycogen lắng đọng, độ tập trung protein hoặc lipid cao trong tổn thương hay
mức độ biệt hoá. Sử dụng T1W in phase và out of phase cho phép phát hiện
các tổn thương mỡ vi thể trong tổn thương mà thường gặp trong ung thư gan
nguyên phát.


13

Chuỗi xung T2W: hình ảnh đặc trưng của ung thư gan nguyên phát là
tăng tín hiệu, trong khi đó các nốt loạn sản giảm tín hiệu trên T2, hay các tổn
thương ung thư gan rất biệt hoá có thể đồng tín hiệu hoặc hiếm khi thấy giảm
tín hiệu so với nhu mô gan xung quanh. Các tổn thương khu trú tăng tín hiệu
trên T2W mà có các nốt đồng tín hiệu hay giảm tín hiệu bên trong có thể gợi ý
các tổn thương ung thư gan phát triển trên nền tảng của nốt loạn sản. Tuy
nhiên nhiều nghiên cứu cho thấy rằng sử dụng đánh giá tổn thương tăng tín
hiệu trên T2W của tổn thương cũng có hạn chế trong phát hiện cũng như đánh
giá bản chất của tổn thương.
Chuỗi xung khuếch tán đẳng hướng (DWI): các tổn thương lành tính như
nang gan, u máu trong gan có hệ số khuếch tán biểu kiến cao hơn so với tổn
thương ung thư gan nguyên phát, do chuyển động tự do của phân tử nước
trong các tổn thương lành tính và hạn chế chuyển động tự do này trong khối
u. Khi khối xuất hiện trên nền gan xơ, tăng tín hiệu trên DWI giảm tín hiệu

trên ADC gợi ý nhiều đến tổn thương ung thư gan nguyên phát nhất là khi có
sự bổ xung của các chuỗi xung khác.
Thuốc đối quang sử dụng trong CHT:
Bản chất của các tổn thương ung thư gan nguyên phát 80-90% được cấp
máu từ động mạch gan dựa vào tính chất này để chẩn đoán phân biệt với các
tổn thương nốt tân tạo khác như nốt xơ khu trú, các nốt này thường ngấm
thuốc thì muộn. Tổn thương ung thư gan ở thì tĩnh mạch cửa hoặc thì tĩnh
mạch muộn có hiện tượng thải thuốc giống như trên CLVT. Các tổn thương có
kích thước lớn hơn 2cm tăng ngấm thuốc đối quang từ ở thì động mạch và
thải thuốc ở thì tĩnh mạch thì gần như chắc chắn là tổn thương ung thư gan
nguyên phát không cần bổ xung các xét nghiệm khác. Ngoài ra, dấu hiệu tăng
ngấm thuốc ở vỏ xơ của khối ở thì muộn làm tăng giá trị chẩn đoán, dấu hiệu
này không có ở các tổn thương nốt tân tạo hay nốt loạn sản. 10-20% còn lại


14

các tổn thương ung thư gan ngyên phát không có tăng sinh mạch, thường là
các tổn thương nhỏ hoặc rất biệt hoá. Khi đó chưa có hiện tượng tăng sinh
mạch từ động mạch gan hay các mạch máu tân sinh. Ngược lại khi các khối
ung thư gan nguyên phát rất lớn hay các khối u thâm nhiễm cũng có thể
không tăng sinh mạch thì động mạch, thì muộn có hiện tượng ngấm thuốc
không đồng đều.
Các khối u gan nguyên phát tiến triển phá vỡ vỏ của khối thường có tiên
lượng kém, thường kèm theo nhiều tổn thương nốt vệ tinh xung quanh.
Xâm lấn các mạch máu lớn thường xuất hiện khi các khối u có kích
thước lớn, khối u không có vỏ, các mạch máu có thể bị xâm lấn bao gồm tĩnh
mạch cửa, tĩnh mạch gan, xâm lấn có thể ở các nhánh hay thân chính của các
tĩnh mạch, xâm lấn của vào hệ thống tĩnh mạch biểu hiện không quan sát thấy
nhánh tĩnh mạch, có tổ chức đặc trong lòng hệ thống tĩnh mạch, tăng ngấm

thuốc mạnh thì động mạch, thải thuốc thì tĩnh mạch cửa, với các phương tiện
chẩn đoán như hiện nay chưa thể đánh giá được xâm lấn vào hệ thống tĩnh
mạch ở mức độ vi thể [21].
Thuốc đối quang từ gan mật: là loại thuốc hấp thu bởi tế bào gan và thải
qua đường mật loại Gadobenate dimegluminumine (Gd-BOPTA) và
Gadoxenatexetate disodium (Gd-EOB-DTPA), trong đó khoảng 5% Gd-BOPTA
và khoảng 50% Gd-EOB-DTPA được bài tiết qua đường mật [22].
Hình ảnh tổn thương được đánh giá ở thì muộn khoảng 60-120 phút đối với
Gd-BOPTA và 10-20 phút đối với Gd-EOB-DTPA, kết quả nghiên cứu cho
thấy đối với các ung thư gan có độ biệt hoá cao thì phản ứng giống như nhu
mô gan bình thường, có thể đồng tín hiệu hoặc tăng tín hiệu khi chụp muộn,
ngược lại đối với các tổn thương biệt hoá vừa và kém biệt hoá không giữ lại
thuốc đối quang từ dạng này do đó có hình ảnh giảm tín hiệu khi chụp muộn
[22, 23].


15

Nghiên cứu của Choi SH và cộng sự [24] thấy rằng sử dụng Gd-BOPTA
có độ nhậy 80-85% và giá trị dự báo dương tính 65-66% trong việc phát hiện
các tổn thương ung thư gan nguyên phát, tuy nhiên với các tổn thương kích
thước nhỏ hơn 1cm thì khó phát hiện và đánh giá bản chất. Ngược lại, nghiên
cứu chụp CHT có sử dụng Gd-EOB-DTPA so sánh với chụp CLVT đa dãy
đầu thu đánh phát hiện ung thư gan nguyên phát trước phẫu thuật cho kết quả
tương đương trong phát hiện các tổn thương ung thư gan >1cm trước phẫu
thuật, tuy nhiên với các tổn thương nhỏ hơn hoặc bằng 1cm thì cộng hưởng từ
tốt hơn [23]
So sánh ưu điểm và nhược điểm của siêu âm, CLVT và CHT trong chẩn
đoán ung thư gan nguyên phát
Siêu âm là lựa chọn ban đầu trong chẩn đoán hình ảnh ung thư gan

nhưng vai trò siêu âm là hạn chế khi đòi hỏi phát hiện các tổn thương ung thư
gan nhỏ ở giai đoạn sớm trên các bệnh nhân xơ gan cũng như phần lớn các
trường hợp, khi đó sử dụng chụp cắt lớp vi tính hay cộng hưởng từ phối hợp
để chẩn đoán.
Chụp CLVT đa dãy đánh giá động học ngấm thuốc cho phép đánh giá
được các tổn thương tăng sinh mạch cũng như các tổn thương không tăng sinh
mạch. Lợi ích của chụp CLVT đa dãy là thực hiện nhanh, hạn chế được hình
ảnh nhiễu liên quan đến nhịp thở của bệnh nhân, cắt được các lớp cắt mỏng,
tái dựng hình ảnh theo các mặt phẳng khác nhau của tổn thương cũng như cấu
trúc mạch máu và đường mật, cung cấp thông tin quan trọng trước điều trị.
CHT cũng giống như chụp CLVT đã dãy đầu thu đánh giá động học của
tổn thương ngoài ra có nhiều ưu điểm khác: không gây nhiễm xạ, độ phân giải
cao, phát hiện các tổn thương nhỏ tốt hơn, đánh giá tốt hơn số lượng và bản
chất của tổn thương đặc biệt là các tổn thương nhỏ hơn 2cm, CHT không
những đánh giá được bản chất bên trong của tổn thương mà còn đánh giá tình


16

trạng nhu mô gan: gan nhiễm mỡ, nhiễm sắt, theo dõi tổn thương sau điều trị
(sau điều trị nút mạch gan, đốt sóng cao tần, áp lạnh khối u, vi sóng…). Ngoài
những ưu điểm kể trên, CHT cũng có nhiều hạn chế: giá thành cao, thời gian
thăm khám kéo dài, các bệnh nhân có chống chỉ định: máy tạo nhịp, hội
chứng sợ đường hầm, nhiễu ảnh khi bệnh nhân có dị vật, bệnh nhân không
nhịn thở được dài.
Bảng 1. So sánh ưu điểm và nhược điểm của các phương pháp
chẩn đoán hình ảnh

Ưu điểm

Nhược điểm

SA
Giá rẻ
Dễ thực hiện

CLVT
Giá rẻ
Dễ thực hiện

Tốt để phát hiện và
theo dõi điều trị

Nhanh, độ phân
giải cao

Phụ thuộc người
làm

Nhiễm xạ

Giá thành cao

Hạn chế đánh giá
tổn thương nhỏ
Không nhạy khi
đánh giá vi mỡ
trong tổn thương

Thời gian thăm khám kéo

dài

Độ nhạy thấp
Không xác định
được bản chất

CHT
Không nhiễm xạ
Độ phân giải cao
Phát hiện tổn thương nhỏ
Đánh giá chức năng
Bản chất tổn thương

Nhiễu, chống chỉ định

Một số thể đặc biệt của ung thư gan nguyên phát
Ung thư gan ở bệnh nhân không xơ gan: tỷ lệ HCC trên bệnh nhân viêm
gan C chiếm khoảng 6,7-54%, thông thường các bệnh nhân này thường được
phát hiện muộn, khi khối u có kích thước lớn do không được theo dõi và sàng
lọc thường xuyên so với các bệnh nhân xơ gan. Thường là một khối đơn độc,
giới hạn rõ. Các yếu tố nguy cơ: nhiễm vi rút viêm gan B, HIV phối hợp,
chuyển dạng ác tính ở các bệnh nhân u tuyến (adenoma) cần phối hợp với
sinh thiết gan để chẩn đoán.


17

Ung thư gan thể xơ lưới (Fibrolamellar) là ung thư thư ít gặp ở gan,
thường phát triển trên gan không xơ, hay gặp ở người trẻ tuổi, loại u này có
đặc điểm lâm sàng, mô bệnh học và hình ảnh chẩn đoán khác với HCC [25].

Tổn thương điển hình là các dải sẹo xơ (stellate scar), các dải xơ này giảm tín
hiệu trên chuỗi xung T2W, tính chất này cũng dùng để chẩn đoán phân biệt
với tổn thương loạn sản thể nốt khu trú có sẹo xơ trung tâm. Tỷ lệ ung thư gan
thể xơ lưới chiếm 1-2% ung thư gan ở Mỹ. Yếu tố nguy cơ liên quan đến
viêm nhiễm và môi trường, không liên quan đến vi rút và rượu [26].
Ung thư gan thể phối hợp với ung thư đường mật (CHCC): thường gặp ở
các bệnh nhân có bệnh gan mạn tính hoặc bệnh nhân xơ gan, các bệnh lý này
đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh của ung thư gan đường mật, kết quả
giải phẫu bệnh cho thấy thể hỗn hợp tế bào ung thư gan và tế bào ung thư
đường mật. Chẩn đoán tính chất động học bắt thuốc của khối u phụ thuộc vào
tỷ lệ thành phần của các yếu tố cấu thành: nếu tế bào ung thư gan nhiều, tính
chất động học ngấm thuốc khối u giống với ung thư gan nguyên phát, ngược
lại khi các tế bào ung thư đường mật nhiều hơn thì tính chất động học bắt
thuốc giống với ung thư đường mật, đó là ngấm thuốc nhiều ở ngoại vi và
ngấm thuốc thì muộn [25]. Chẩn đoán phối hợp với định lượng AFP và
CA19-9: khi khối u gan tăng cả AFP và CA19-9, khối u gan ít mạch máu
nhưng tăng AFP, khối u giàu mạch máu nhưng tăng CA 19-9, khối u có các
thành phần khác nhau và tăng AFP hoặc CA19-9 thì hướng tới chẩn đoán là
thể hỗn hợp, chẩn đoán xác định dựa vào mô bệnh học trước mổ dựa vào sinh
thiết qua da, thể hỗn hợp ung thư gan và ung thư đường mật có tiên lượng
kém hơn so với cả ung thư gan và ung thư đường mật [27].
Ung thư gan thể sarcoma: do một phần tổ chức ung thư nguyên phát
sarcoma hóa hay cùng tồn tại ung thư tế bào gan và ung thư tổ chức liên kết,
mô bệnh học loại ung thư này rất kém biệt hóa, tiến triển nhanh có thể dẫn


18

đến hoại tử khối u ở trung tâm do không đủ cấp máu, trên các phương pháp
chẩn đoán hình ảnh có tiêm thuốc (CLVT hoặc CHT) thấy hình ảnh ngoại vị

khối ngấm thuốc không đều và trung tâm không ngấm thuốc do hoại tử [25].
2.2.4. Chụp PET/CT (Positron Emission Tomography/Computed Tomography)
Vai trò của chụp PET CT trong chẩn đoán HCC hiện nay chưa được xác
định rõ ràng, đối với HCC biệt hóa có tăng hoạt động của men Glucose-6phosphatase, do đó làm giảm giữ 18-FDG của khối u khi đó PET CT có giá trị
phát hiện thấp đối với các khối u gan HCC, tỷ lệ âm tính giả khoảng 30%.
Tuy nhiên đối với các khối u có độ biệt hóa thấp (thường tương ứng với AFP
tăng cao) khi đó các tế bào ung thư tăng bắt giữ với 18- FDG, khi đó PET CT
có giá trị để đánh giá giai đoạn bệnh dựa vào khả năng phát hiện tốt các tổn
thương di căn [28]. Tăng chuyển hóa FDG liên quan đến mức độ biệt hóa cao
và tổ chức xơ trong khối u nhưng không liên quan đến mức độ hoại tử và xơ
gan. PET CT với 18-FDG có giá trị chấn đoán phân biệt giữa HCC kém biệt
hóa với loạn sản thể nốt khu trú (FNH), thường loạn sản thể nốt khu trú có
mức độ chuyển hóa thấp (mức SUV trung bình từ 2.12 +/_0,38), một số
trường hợp dương tính giả đối với u tuyến gan (adenoma).
PET CT có giá trị theo dõi hiệu quả sau điều trị nút mạch, điều trị áp
lạnh, đốt sóng cao tần, truyền hóa chất động mạch hay điều trị khối u gan
bằng đồng vị phóng xạ như Ytrium-90, đánh giá được tổ chức u còn lại hay
tái phát sau điều trị [29].


19

Hình 1. (a) và (b): phần tổ chức u còn sống sau điều trị nút động mạch
gan hoá chất, tăng chuyển hoá.
2.2.5. Chẩn đoán hình ảnh các khối u gan sau điều trị
Sau điều trị nút mạch gan hóa chất:
Nút mạch gan hoá chất là đưa chọn lọc hoá chất vào trong khối u qua
đường động mạch, hoá chất được trộn với Lipiodol, là chất dầu cản quang, có
ái lực với tế bào ung thư gan, do đó trên CLVT kiểm tra sau nút mạch tổ chức
ung thư gan là các khối hay các ổ tăng tỷ trọng tự nhiên. Tuy nhiên, tổ chức

ung thư còn sống sau nút mạch, nằm xen kẽ với các tổ chức ngấm đầy
Lipiodol thì khi đó đánh giá trên phim chụp CLVT.
Đối với các trường hợp nút mạch gan bằng các hạt nút mạch có gắn hóa
chất (DC Bead, Hepasphres, Tandem) đánh giá hiệu quả không phụ thuộc
mức độ ngấm Lipiodol khi đó cần đánh giá mức độ hoại tử khối u (vùng hoại
tử không tăng sinh mạch) và khi đó sử dụng tiêu chí đánh giá mRecist.


20

U gan đã TACE+DC-Bead

Thì động mạch

Thì tĩnh mạch

CHT là phương pháp tốt để theo dõi khối u gan sau điều trị nút mạch:
Trên cộng hưởng từ, Lipiodol tăng tín hiệu trong 3 tháng đầu sau điều trị trên
chuỗi xung T1W và giảm tín hiệu trên đảo ngược pha (on opped phase). Khối
u gan đáp ứng tốt với điều trị biểu hiện tăng tín hiệu trên chuỗi xung T1W,
giảm tín hiệu trên chuỗi xung T2W, không ngấm thuốc đối quang từ sau khi
tiêm. Hình ảnh xoá nền sau khi tiêm cản quang cần thiết để đánh giá khi tổn
thương tăng tín hiệu trên T1. Mặc dù kích thước khối u có thể không giảm
nhưng xuất hiện hoại tử bên trong khối u là dấu hiệu tiên lượng tốt với đáp
ứng điều trị, đối với các tổn thương hoại tử thì tăng tín hiệu trên bản đồ ADC
và giảm tín hiệu trên DWI.
PET CT có giá trị đánh giá tổ chức u còn sống sót sau điều trị đối với các
khối u gan HCC kém biệt hoá, còn đối với các khối u gan HCC có mức độ biệt
hoá cao thì giá trị chẩn đoán thấp, khối u ít tăng chuyển hoá với FDG [29].
Sau điều trị đốt sóng cao tần (RFA)

Để đảm bảo điều trị triệt căn khối u gan bằng đốt sóng cao tần thì vùng
hoại tử do nhiệt tạo ra cần bao phủ toàn bộ khối u và vượt 1cm ở vùng ranh
giới với nhu mô gan lành.
Siêu âm không phân biệt được tổ chức u đã hoại tử với phần u còn lại, sử
dụng siêu âm cản quang có giá trị để đánh giá tưới máu trong khối u và tổ
chức xung quanh.


21

CLVT và CHT có tiêm thuốc là phương pháp tốt để đánh giá các khối u
gan sau điều trị RFA, thời gian kiểm tra sau 1-3 tháng, hình ảnh khối u đã
hoại tử hết là khối giảm tín hiệu trên chuỗi xung T2, không có ngấm thuốc đối
quang từ sau khi tiêm trên chuỗi xung T1, trên hình ảnh T1 phần lớn các khối
u tăng tín hiệu có thể do chảy máu vì vậy xử dụng chuỗi xung xoá nền sau
tiêm thuốc đối quang từ là cần thiết để tìm các tổn thương bắt thuốc còn lại.
Phần u sót lại sau điều trị thường ở ngoại vi của khối, khi đó bờ của khối
không đều hay có thể xuất hiện các nốt vệ tinh xung quanh khối, các tổn
thương này thường tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2 và ngấm mạnh thuốc đối
quang từ sau khi tiêm. Tuy nhiên, với các tổn thương ở ngoại vi của khối có
tính chất như trên nhưng kích thước nhỏ hơn 1mm thì thường là tổn thương
viêm không phải là tổ chức u còn lại.

U gan TACE+RFA cách 3
tháng

Thì động mạch không ngấm
thuốc

Thì tĩnh mạch không

ngấm thuốc

2.2.6. Chẩn đoán phân biệt ung thư gan
Các tổn thương giả u
Sử dụng CLVT và CHT từ thường thấy nhiều các tổn thương gan nốt nhỏ
tăng ngấm thuốc thì động mạch nhưng ở thì muộn thì đồng nhất với nhu mô
gan và không nhìn thấy, hình thái của các nốt này cũng khác nhau: hình tròn,
hình oval, bờ đều hoặc không, các nốt này có thể do có thông động mạch gantĩnh mạch cửa bên trong, do tắc nghẽn nhánh tĩnh mạch cửa, không có tĩnh
mạch dẫn lưu, xương sườn chèn ép hoặc không xác định được nguyên nhân.


22

Các nốt này thường chỉ xác định được sau khi tiêm thuốc, thường đồng tín hiệu
trên cả chuỗi xung T1 và T2. Đôi khi chẩn đoán phân biệt giữa nốt loạn sản và
nốt tân tạo với HCC là khó khăn, có thể cần theo dõi theo thời gian ngắn, nếu nốt
tiếp tục phát triển thì hướng chẩn đoán đến HCC. Tuy nhiên, nghiên cứu của
Holland [30] thấy rằng 93% các nốt tổn thương chỉ thấy ngấm thuốc thì động
mạch, không thấy trên chuỗi xung T2 và thì tĩnh mạch và/hoặc thì nhu mô là tổn
thương lành tính, ngay cả khi lâm sàng trong bệnh cảnh gợi ý ung thư gan.
Các nốt tổn thương ung thư gan trên nền các nốt loạn tân tạo hay loạn sản
(nodule in nodule): hình ảnh nốt ngấm thuốc điển hình trên nền nốt không ngấm
thuốc. Một số các nốt nhỏ không tăng sinh mạch máu có thể là các nốt ung thư
sớm, các nốt ung thư sớm sẽ tiến triển tăng lên do đó cần theo dõi [31].
2.2.7. Phân loại ung thư gan theo hội điện quang Mỹ: LIRADS
Mục đích phân loại nhằm giảm sự khác biệt trong kết quả, tiến tới chẩn
hóa kết quả, giúp cho bác sĩ thực hành lâm sàng dễ dàng giải thích và đưa ra
chiến lược điều trị cho các bệnh nhân. Chẩn đoán các tổn thương nhu mô gan
theo Lirads chia làm 5 loại phụ thuộc dựa vào tính chất tổn thương trên phim
chụp cắt lớp vi tính đã dãy và cộng hưởng từ.

•
•

LR-1: Tổn thương chắc chắn lành tính
LR-2: Tổn thương khả năng lành tính: Hình ảnh gợi ý tổn thương lành tính
hoặc hình ảnh không thay đổi sau 2 năm, không tăng kích thước sau 2 năm,
không có tính chất để xếp vào phân loại LR1, LR-4 hay LR-5, hoặc các tổn

thương tự biến mất khi không điều trị
• LR-3: Tổn thương ở giai đoạn trung gian, có khả năng ác tính, bao gồm:
⋅ Tổn thương kích thước nhỏ hơn 20mm, chỉ tăng ngấm thuốc hoặc giảm ngấm
thuốc thì động mạch, không kèm các dấu hiệu điển hình khác của ung thư
⋅

gan.
Tổn thương ≥ 20mm, giảm ngấm thuốc ở thì động mạch, không kèm các dấu
hiệu điển hình khác của ung thư gan.


23

⋅

Tổn thương có kích thước bất kỳ, không điển hình cho tổn thương lành tính
hay ác tính, không nằm trong phân loại LR1, LR2, LR4 và LR5 hoặc tính chất
tổn thương giống như nhóm LR4 và LR5 nhưng hình ảnh ổn định trong sau 2

năm.
• LR-4: tổn thương có khả năng ác tính bao gồm
⋅ Loại A: các tổn thương có kích thước <20mm có tăng ngấm thuốc thì động

mạch, kèm theo 1 dấu hiệu điển hình khác của ung thư gan, hoặc tổn thương
ngấm thuốc kém hoặc không ngấm thuốc thì động mạch nhưng kèm hai dấu
hiệu khác gợi ý của tổn thương ung thư gan, hoặc có thể có tổ chức u trong
⋅

lòng tĩnh mạch [30].
Loại B: các tổn thương có kích thước ≥20mm, có tăng ngấm thuốc thì động
mạch kèm một dấu hiệu chính của ung thư gan hoặc các tổn thương ngấm
thuốc đồng đều hoặc ít hơn so với nhu mô gan ở thì động mạch nhưng kèm 2
dấu hiệu chính của tổn thương ung thư gan hoặc xuất hiện tổ chức u trong

lòng tĩnh mạch
• LR-5: tổn thương năng ác tính bao gồm:
⋅ Loại A: các tổn thương ≥10mm nhưng nhỏ hơn 20mm tăng ngấm thuốc thì
động mạch và kèm hai dấu hiệu chính của tổn thương ung thư gan hoặc xuất
⋅

hiện tổ chức u trong lòng tĩnh mạch
Loại B: tổn thương kích thước ≥20mm, tăng ngấm thuốc thì động mạch kèm
theo 1 đến 2 dấu hiệu chính của tổn thương ung thư gan hoặc xuất hiện tổ
chức u trong lòng tĩnh mạch.
Các dấu hiệu chính của tổn thương ác tính: thải thuốc thì tĩnh mạch hoặc
thì muộn, tăng kích thước nhiều hơn 10mm trong thời gian 1 năm [32].
III. KẾT LUẬN
Ung thư gan là một trong nhóm bệnh gây tử vong phổ biến nhất trên toàn
thế giới, hiện nay nhờ tiến bộ trong điều trị bằng phẫu thuật cắt ghép gan, điều
trị điện quang can thiệp và điều trị thuốc làm tăng tỷ lệ sống thêm cho bệnh
nhân, tỷ lệ này phụ thuộc nhiều vào khả năng chẩn đoán bệnh ở giai đoạn

24

sớm, đánh giá chính xác vị trí cũng như số lượng tổn thương. Ngày nay với
tiến bộ của xét nghiệm sàng lọc phát hiện sớm cùng với các phương pháp
chẩn đoán hình ảnh ít xâm lấn: siêu âm cản quang, cắt lớp vi tính đa dãy và
cộng hưởng từ cho phép khả năng chẩn đoán sớm và phân loại giai đoạn tổn
thương để theo dõi, điều trị có hiệu quả hơn.


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

El-Serag, H.B. (2007), Epidemiology of hepatocellular carcinoma in
USA. Hepatol Res, 37 (2). S88-94.

2.

Altekruse, S.F., K.A. McGlynn, and M.E. Reichman (2009),
Hepatocellular carcinoma incidence, mortality, and survival trends in
the United States from 1975 to 2005. J Clin Oncol, 27(9). 1485-91.

3.

Gao, J. (2012), Risk Factors of Hepatocellular Carcinoma-Current
Status and Perspectives. Asian Pacific J Cancer Prev, 13. 743-752.

4.

Chen, L., et al.(2010), Enhanced detection of early hepatocellular
carcinoma by serum SELDI-TOF proteomic signature combined with

alpha-fetoprotein marker. Ann Surg Oncol, 17(9). 2518-25.

5.

Zakhary, N.I., et al.(2013), Impact of PIVKA-II in diagnosis of
hepatocellular carcinoma. Journal of Advanced Research, 4(6). 539546.

6.

Durazo, F.A., et al.(2008), Des-gamma-carboxyprothrombin, alphafetoprotein and AFP-L3 in patients with chronic hepatitis, cirrhosis and
hepatocellular carcinoma. J Gastroenterol Hepatol, 23(10). 1541-8.

7.

Lim, T.S., et al.(2016), Combined use of AFP, PIVKA-II, and AFP-L3
as tumor markers enhances diagnostic accuracy for hepatocellular
carcinoma in cirrhotic patients. Scand J Gastroenterol, 51(3). 344-53.

8.

Choi, J.Y., et al.(2013), Diagnostic value of AFP-L3 and PIVKA-II in
hepatocellular

carcinoma

according

to

total-AFP.

World

J

Gastroenterol, 19(3). 339-46.
9.

Zhang, B.H., B.H. Yang, and Z.Y. Tang (2004), Randomized controlled
trial of screening for hepatocellular carcinoma. J Cancer Res Clin
Oncol, 130(7). 417-22.