NGHIÊN cứu TÌNH TRẠNG SUY hô hấp cấp và NHẬN xét kết QUẢ điều TRỊ SUY hô hấp TĂNG CO2 ở TRẺ EM tại KHOA hồi sức cấp cứu NHI BỆNH VIỆN XANH pôn

B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

NGUYN TRUNG HIU

NGHIÊN CứU TìNH TRạNG SUY HÔ HấP CấP
Và NHậN XéT KếT QUả ĐIềU TRị SUY HÔ HấP
TĂNG CO2
ở TRẻ EM TạI KHOA HồI SứC CấP CứU NHI
BệNH VIệN XANH PÔN
Chuyờn ngnh : Nhi khoa
Mó s

: 60720135

LUN VN THC S Y HC
NGI HNG DN KHOA HC:
PGS.TS. Trn Minh in

H NI 2017


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ALI

: (acute lung injury) tổn thương phổi cấp

ARDS

: (acute respiratory distress syndrome)
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

BE

: (Base Excess) kiềm dư

CDC

: (Centers for Disease Control)
Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ

CO2

: (Carbon dioxide) khí cacbonic

COPD

: (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

CPAP

: (Continous Positive Airway Pressure)
Áp lực dương liên tục trong đường thở

ECMO

: (Extracorporeal Membrance Oxygenation)

Trao đổi oxy hóa qua màng ngoài cơ thể

NPPV

: (NonInvasive Positive Pressure Ventilation)
Hỗ trợ hô hấp không xâm lấn

PaCO2

: (Partial pressure of carbon dioxide)
Áp lực riêng phần khí CO2 trong máu động mạch

PaO2

: (Partial pressure of oxygen in arterial)
Áp lực riêng phần khí O2 trong máu động mạch

PICU

: (pediatric intensive care unit)
Đơn vị chăm sóc tích cực nhi khoa

SaO2

: (Arterial oxygen saturation)
Độ bão hòa oxy trong máu động mạch

SHHC

: Suy hô hấp cấp

SpO2

: (Oxygen saturation measured by pulse oxymetry)
Độ bão hòa oxy trong máu mao mạch

WHO

: (World Health Organization) Tổ chức y tế thế giới


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
Chương 1...........................................................................................................3
TỔNG QUAN...................................................................................................3
1.1. SUY HÔ HẤP........................................................................................3
1.1.1. Định nghĩa và các khái niệm.............................................................3
1.1.2. Đặc điểm dịch tễ học suy hô hấp trẻ em...........................................4
1.1.3. Phân độ suy hô hấp [6]......................................................................7
1.1.4. Nguyên nhân suy hô hấp thường gặp ở trẻ từ 1 tháng đến 15 tuổi.. .8
1.1.4.1. Bệnh thần kinh cơ.................................................................................8
1.1.4.2. Bệnh lý lồng ngực................................................................................8
1.1.4.3. Tắc nghẽn đường hô hấp trên...............................................................8
1.1.4.4. Tắc nghẽn đường hô hấp dưới..............................................................8
1.1.4.5. Tổn thương nhu mô phổi......................................................................9
1.2. SUY HÔ HẤP TĂNG CO2...................................................................9
1.2.1. Định nghĩa.........................................................................................9
1.2.2. Sinh lý bệnh [22] [23] [26] [27] [24]................................................9
1.2.3. Căn nguyên [23] [28] [9].................................................................15
1.2.3.1.Nguyên nhân gây nhiễm toan hô hấp liên quan đến hệ thống thần kinh

trung ương (CNS) ảnh hưởng trung tâm hô hấp bao gồm:..............................16
1.2.3.2.Nguyên nhân thần kinh liên quan bao gồm:........................................16
1.2.3.3. Nguyên nhân thần kinh cơ liên quan bao gồm:..................................16
1.2.3.4.Nguyên nhân liên quan đường thở bao gồm:......................................16
1.2.3.5.Bệnh phổi cấp tính bao gồm:...............................................................17
1.2.3.6.Nguyên nhân bệnh phổi mạn tính bao gồm:........................................17


1.2.3.7. Nguyên nhân liên quan đến hạn chế thành ngực và hô hấp giảm bao
gồm:.................................................................................................................17
1.2.3.8.Nguyên nhân liên quan tới việc sản xuất CO2 tăng :..........................17
1.2.4. Biểu hiện lâm sàng..........................................................................17
1.2.5. Phân tích khí máu và các xét nghiệm khác [25] [31] [27]..............20
1.2.6. Điều trị thở máy và các can thiệp khác...........................................21
1.3. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU SUY HÔ HẤP TĂNG CO2.....................25
Chương 2.........................................................................................................28
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.....................................28
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU............................................................28
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn........................................................................28
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................29
2.2. ĐỊA ĐIỂM VÀ THỜI GIAN NGHIÊN CỨU...................................29
2.2.1. Địa điểm..........................................................................................29
2.2.2. Thời gian.........................................................................................29
2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......................................................29
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................29
2.3.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu.................................................30
2.3.3. Mô tả các bước tiến hành nghiên cứu.............................................30
2.3.4.Các chỉ tiêu nghiên cứu và tiêu chuẩn đánh giá...............................33
2.3.4.1. Xác định tỉ lệ suy hô hấp chung :.......................................................33
2.3.4.2. Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu:...............................................33

2.3.4.3. Chỉ tiêu về lâm sàng nhóm bệnh nhân SHH :....................................33
2.2.4.4. Chỉ tiêu cận lâm sàng.........................................................................34
2.3.5.Đánh giá kết quả điều trị:.................................................................34
2.3.5.1.Điều trị phù hợp suy hô hấp tăng CO2:...............................................34
2.3.5.2.Đánh giá kết quả điều trị chung suy hô hấp tăng CO2........................38


2.4. XỬ LÝ SỐ LIỆU.................................................................................38
2.5. CÁC BIỆN PHÁP KHỐNG CHẾ SAI SỐ........................................38
2.6. ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU.................................................................38
Chương 3.........................................................................................................40
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU..............................................................................40
3.1. XÁC ĐỊNH TỈ LỆ SUY HÔ HẤP NHẬP KHOA HỒI SỨC CẤP
CỨU NHI BỆNH VIỆN XANH PÔN................................................40
3.2. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU........................41
3.2.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu......................................................41
3.2.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng...................................................42
3.2.2.1. Phân bố bệnh nhân SHH theo mức độ và theo thể SHH....................42
3.2.2.2. Tỉ lệ bệnh nhân SHH theo nguyên nhân.............................................43
3.2.2.3. Đặc điểm các triệu chứng lâm sàng....................................................45
3.3. ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP
TĂNG CO2..........................................................................................47
CHƯƠNG 4.....................................................................................................55
BÀN LUẬN....................................................................................................55
4.1. TỈ LỆ SUY HÔ HẤP...........................................................................55
4.2. ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN SUY HÔ HẤP.................55
4.2.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu......................................................55
4.2.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng...................................................57
4.3. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ SUY HÔ HẤP TĂNG CO2...........................67
KIẾN NGHỊ....................................................................................................78

TÀI LIỆU THAM KHẢO.................................................................................1


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân độ SHH....................................................................................8
Bảng 2.1. Phân độ SHH..................................................................................29
Bảng 2.2. Nhịp tim bình thường theo tuổi.......................................................34
Bảng 3.1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu......................................................41
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo mức độ và theo thể SHH.........................42
Bảng 3.3. Nguyên nhân SHH do cơ quan hô hấp............................................43
Bảng 3.4. Nguyên nhân SHH do cơ quan hô hấp – tuần hoàn........................44
Bảng 3.5. Nguyên nhân SHH do thần kinh.....................................................44
Bảng 3.6. Nguyên nhân SHH khác, phối hợp.................................................44
Bảng 3.7. Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp nhập khoa...............................45
Bảng 3.8. Kết quả khí máu khi nhập khoa......................................................45
Bảng 3.9. Tình trạng thiếu máu của nhóm bệnh nhân nghiên cứu..................46
Bảng 3.10. Số lượng bạch cầu máu.................................................................47
Bảng 3.11. Kết quả CRP..................................................................................47
Bảng 3.12. Nguyên nhân SHH tăng CO2........................................................48
Bảng 3.13. Tiền sử, bệnh kèm theo.................................................................49
Bảng 3.14. Tỉ lệ bệnh nhân theo mức độ tăng PaCO2....................................50
Bảng 3.15. Kết quả điều trị SHH tăng CO2 trong 24h theo nhóm..................51
Bảng 3.16. Kết quả điều trị SHH tăng CO2 trong 24h theo mức độ PaCO2. .51
Bảng 3.17. Thời điểm điều trị đạt PaCO2 < 50 mmHg...................................52
Bảng 3.18. Kết quả điều trị cuối cùng theo nhóm...........................................54


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân SHH nhập khoa................................................40
Biểu đồ 3.2. Nguyên nhân SHH chung...........................................................43

Biểu đồ 3.3. Tỉ lệ bệnh nhân theo nhóm.........................................................48
Biểu đồ 3.4. Số lượng bệnh nhân theo mức độ tăng PaCO2 của nhóm chung
.........................................................................................................................50
Biểu đồ 3.5. Kết quả điều trị SHH tăng CO2 trong 24h nhóm chung.............51
Biểu đồ 3.6. Thay đổi về PaCO2 theo thời gian trong 24h.............................53
Biểu đồ 3.7. Kết quả điều trị cuối cùng nhóm chung......................................54


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy hô hấp cấp là tình trạng cơ quan hô hấp đột ngột không bảo đảm
được chức năng duy trì sự trao đổi khí theo nhu cầu của cơ thể, gây ra thiếu
oxy máu, có hoặc không có kèm theo tăng CO 2 máu, biểu hiện qua kết quả
khi đo khí máu động mạch.
Suy hô hấp là một trong những cấp cứu thường gặp nhất ở các khoa hồi
sức cấp cứu [1]. Mặc dù có nhiều bước tiến quan trọng trong chẩn đoán, theo
dõi và điều trị, song suy hô hấp cấp (SHHC) vẫn là nguyên nhân chủ yếu trực
tiếp gây tử vong ở trẻ em. Theo tổ chức y tế thế giới (WHO): tỉ lệ mắc bệnh
và tử vong do SHH cấp chiếm hàng đầu trong các nguyên nhân gây tử vong ở
trẻ dưới 8 tuổi tại các nước đang phát triển. Hàng năm trên thế giới có khoảng
4,3 triệu trẻ em chết do suy hô hấp, cao nhất trong các nguyên nhân tử vong ở
trẻ em [2].
Ở Việt Nam chưa có những nghiên cứu quy mô thống kê chính xác tỉ lệ
mắc bệnh và tử vong do suy hô hấp ở trẻ em trên toàn quốc nhưng suy hô hấp
cấp cũng là một bệnh cảnh lâm sàng nặng nề, tỷ lệ di chứng và tử vong cao.
Hậu quả của suy hô hấp là gây thiếu oxy cho quá trình chuyển hoá của các cơ
quan, đặc biệt là các cơ quan quan trọng như não, tim và thận, đồng thời ứ
đọng CO2 gây toan hô hấp.
Một số nghiên cứu của các tác giả Lương Thị San, Nguyễn Văn Thường

được tiến hành tại Khoa Điều trị tích cực Bệnh viện Nhi Trung Ương nhằm
xác định các nguyên nhân và một số yếu tố tiên lượng nặng trong suy hô hấp
trẻ em, hoặc tác giả Nguyễn Quang Hưng phân loại nguyên nhân và nhận xét
kết quả điều trị ban đầu suy hô hấp cấp ở trẻ em tại khoa Cấp cứu bệnh viện
Nhi Trung Ương nhưng chưa có các nghiên cứu riêng biệt về tình trạng suy
hô hấp tăng CO2 ở trẻ em. Vì vậy chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài:


2

“Nghiên cứu tình trạng suy hô hấp cấp và nhận xét kết quả điều trị suy
hô hấp tăng CO2 ở trẻ em tại khoa Hồi sức cấp cứu Nhi – Bệnh viện
Xanh Pôn” với mục tiêu cụ thể là:
1.

Xác định tỷ lệ và nguyên nhân gây suy hô hấp ở trẻ em tại khoa Hồi

2.

sức cấp cứu Nhi bệnh viện Xanh Pôn.
Nhận xét kết quả điều trị trẻ suy hô hấp tăng CO2 tại khoa Hồi sức
cấp cứu nhi bệnh viện Xanh Pôn.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. SUY HÔ HẤP
1.1.1. Định nghĩa và các khái niệm.

Suy hô hấp là một hội chứng trong đó hệ thống hô hấp bị suy giảm một
hoặc cả hai chức năng trao đổi khí oxy và đào thải khí CO 2 [3]. Trên lâm
sàng, hội chứng suy hô hấp thường được chia thành 2 thể (type) : giảm oxy
máu và tăng CO2.
Suy hô hấp giảm oxy (type 1) đặc trưng bởi tình trạng PaO 2 máu động
mạch < 60 mmHg đi kèm với PaCO 2 trong máu động mạch bình thường hoặc
thấp. Đây là hình thức phổ biến nhất của hội chứng suy hô hấp, có thể gặp
trong hầu hết các bệnh cấp tính ở phổi, tổn thương thường là xẹp phế nang
hoặc trong phế nang chứa đầy dịch và tế bào. Ví dụ một số bệnh thường gặp
thuộc suy hô hấp typ 1 : viêm phổi, xuất huyết phổi, phù phổi cấp do huyết
động hoặc do tổn thương.
Suy hô hấp tăng CO2 (type 2) được đặc trưng bởi PaCO 2 > 50 mmHg.
Tình trạng thiếu oxy cũng thường gặp ở nhóm bệnh nhân này nếu bệnh nhân
không được cung cấp oxy. pH trong máu phụ thuộc vào mức độ tăng CO 2 và
thời gian tăng CO2 kéo dài bao lâu. Các nguyên nhân thường gặp gây suy hô
hấp tăng CO2 là : quá liều thuốc, bệnh thần kinh cơ, bất thường thành ngực và
tắc nghẽn đường thở nghiêm trọng (ví dụ như bệnh hen phế quản và bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính) [3]
Suy hô hấp cũng có thể phân loại theo thời gian cấp tính hoặc mạn
tính.Suy hô hấp cấp tính thường đe dọa tính mạng bệnh nhân do những rối
loạn nghiêm trọng về thăng bằng kiềm toan và thay đổi khí CO 2 ,O2 trong máu


4

động mạch. Suy hô hấp mạn tính thường biểu hiện ít kịch tính hơn và đôi khi
không rõ ràng trên lâm sàng.
Suy hô hấp tăng CO2 cấp tính thường tiến triển rất nhanh từ vài phút đến
vài giờ, do đó pH thường thấp hơn 7,3. Suy hô hấp mạn tính thường tiến triển
trong vài ngày hoặc lâu hơn, cho phép thận có thời gian bù trừ làm tăng nồng

độ HCO3- , bởi vậy pH thường giảm nhẹ.
Sự khác biệt giữa suy hô hấp giảm O2 cấp tính và mạn tính thường không
thể phân biệt dựa vào khí máu động mạch. Những biểu hiện lâm sàng của
thiếu oxy mạn tính như đa hồng cầu hoặc bệnh tim phổi thường gặp sau một
thời gian thiếu oxy kéo dài.
Tỉ lệ suy hô hấp cao ở trẻ em được giải thích bởi những yếu tố sau : [4]
•Đường thở nhỏ và dễ xẹp
•Thành ngực không vững chắc
•Thông khí phụ cho phế nang không đủ
•Kiểm soát kém của đường thở trên, đặc biệt trong suốt lúc ngủ
•Xu hướng dễ suy yếu của cơ hô hấp
•Khả năng đáp ứng của giường mao mạch phổi yếu
•Hệ thống miễn dịch chưa đầy đủ
1.1.2. Đặc điểm dịch tễ học suy hô hấp trẻ em
Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có tỷ lệ suy hô hấp cao hơn ở người lớn. Tỷ lệ suy
hô hấp ở trẻ em có liên quan nghịch với tuổi tác. Hai phần ba các trường hợp
suy hô hấp ở trẻ em xảy ra trong năm đầu sau khi sinh , và một nửa số trường
hợp xuất hiện trong giai đoạn sơ sinh, do biến chứng của sinh non và trẻ bước
sang cuộc sống ngoài tử cung. [5]
Do suy hô hấp là giai đoạn sau của nhiều bệnh lâm sàng, tỷ lệ suy hô hấp
ở trẻ em rất khó để xác định.
Ở Châu Âu, các nghiên cứu từ cuối những năm 1990 về tỷ lệ suy hô hấp
cấp tính trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt trẻ em cho thấy một tỷ lệ 77,6 trên


5

100000 dân số trẻ em ở Thụy Điển, Đan Mạch, Iceland và 88,6 trên 100000 ở
Đức; tỷ lệ tử vong nhóm trẻ suy hô hấp này khoảng 40%. [6]
Tại Mỹ, số ca nhập viện do suy hô hấp cấp tăng từ 1007549 năm 2001

lên 1917910 trong năm 2009. Trong cùng thời gian này, tỷ lệ tử vong giảm từ
27,6% xuống 20,6% đã được thông báo. Tỷ lệ thở máy (không xâm nhập hay
xâm nhập) vẫn ở mức khá ổn định trong khoảng thời gian 9 năm này; Tuy nhiên,
việc sử dụng các hệ thống thông khí không xâm nhập đã tăng từ 4% đến 10%.
Tỷ lệ tử vong liên quan đến suy hô hấp cấp tính thường liên quan đến tình trạng
sức khỏe chung của trẻ và có những nguy cơ tiến triển của rối loạn chức năng cơ
quan có hệ thống có thể xảy ra ở nhóm bệnh nhân cấp tính. [4]
Trong một nghiên cứu được tiến hành năm 2008 tại 6 bệnh viện thuộc
Viện quốc gia và mạng lưới nghiên cứu chăm sóc sức khỏe trẻ em của Mỹ, có
17,1% bệnh nhân nhập viện vào khoa Hồi sức cấp cứu Nhi phải thở máy,
Nguyên nhân thở máy chủ yếu là suy hô hấp cấp, chiếm 62,4%. Trong nhóm
bệnh nhân này , viêm tiểu phế quản chiếm 26,7% và viêm phổi chiếm 15,8%
là các nguyên nhân gây bệnh hàng đầu dẫn đến suy hô hấp cấp ở trẻ em. [7]
Ở một số nghiên cứu, tổn thương phổi cấp (ALI) chiếm 12,8 trường hợp
trên 100000 trẻ/năm, với tỷ lệ tử vong trong bệnh viện từ 18% đến 22% [8]
[9]; Một nghiên cứu khác có 10% trẻ em đặt nội khí quản được nhận vào khoa
Hồi sức cấp cứu Nhi tại châu Âu đã có tổn thương phổi cấp thì tỷ lệ tử vong là
27%. Trong số bệnh nhân tổn thương phổi cấp này, 54% có hội chứng suy hô
hấp cấp tiến triển (ARDS) khi nhập viện và 80% tiến triển đến ARDS tại một
số thời điểm trong quá trình điều trị của trẻ. [10]
Viêm tiểu phế quản, cả virus hợp bào hô hấp (RSV) và không RSV,
chiếm tới 16% của tất cả các ca nhập viện, trong đó RSV là nguyên nhân
chính với tỉ lệ 1/334 ca nhập viện. Trong số viêm tiểu phế quản này, có 7,4%
đến 28,0% trẻ suy hô hấp nặng phải đặt nội khí quản thở máy. Gánh nặng do
RSV là rất nặng nề ở trẻ dưới 3 tháng tuổi và ở những trẻ mắc bệnh mạn tính.


6

Trong số tất cả các trường hợp nhiễm RSV, cho cả viêm tiểu phế quản và

viêm phổi bội nhiễm, có 4% yêu cầu đặt nội khí quản và thở máy. [11]
Suy hô hấp cấp tính thường được kết hợp với nhiễm trùng phổi, nhiễm
trùng phổ biến nhất là viêm phổi. Trong năm 2015, Tổ chức Y tế Thế giới
thông báo rằng bệnh viêm phổi là nguyên nhân lớn nhất gây tử vong ở trẻ em
<5 tuổi trên toàn thế giới, chiếm khoảng 922000 ca tử vong mỗi năm [12].
Số liệu từ CDC cho thấy tại Mỹ trong năm 2013 đã có 56979 trường hợp tử
vong liên quan đến viêm phổi và 149205 trường hợp tử vong do bệnh suy hô
hấp mạn tính. [13]
Suy hô hấp ở bệnh nhân hen đã giảm theo thời gian. Tỉ lệ bệnh nhân hen
phải đặt nội khí quản hiện nay rất khác nhau, từ 5% đến 17% bệnh nhân vào
viện do khó thở, dựa trên báo cáo của một bệnh viện cộng đồng.
Không có sự phân biệt giới tính rõ rệt trong sự xuất hiện của bệnh hô hấp
dẫn đến suy hô hấp. [14]
Ở Việt Nam chưa có những nghiên cứu quy mô thống kê chính xác tỉ lệ
mắc bệnh và tử vong do suy hô hấp ở trẻ em trên toàn quốc nhưng suy hô hấp
cấp cũng là một bệnh cảnh lâm sàng nặng nề, tỷ lệ di chứng và tử vong cao.
Suy hô hấp cấp vẫn là nguyên nhân hàng đầu của tử vong sơ sinh, tỷ lệ
thay đổi từ 12 – 75 % tùy nguyên nhân [15]. Tại nhiều khoa hồi sức sơ sinh, suy
hô hấp cấp là vấn đề thường gặp nhất. Ở trẻ sinh non, suy hô hấp cấp hàng đầu là
bệnh màng trong. Ở trẻ đủ tháng, suy hô hấp thường gặp là viêm phổi, viêm phổi
hít, nhiễm trùng huyết, sinh ngạt [16]. Suy hô hấp ở trẻ sơ sinh xuất hiện sớm
theo nghiên cứu của Phạm Thị Thanh Tâm cho thấy 60% trẻ có biểu hiện lâm
sàng trước 24h tuổi, 93% suy hô hấp cấp do bệnh lý hô hấp, 1/3 trường hợp có
nhiễm trùng, tỷ lệ thở máy là 20%, tỷ lệ tử vong là 30% [15]
Theo tác giả Nguyễn Quang Hưng, khoa Cấp cứu Bệnh viện Nhi Trung
Ương, thống kê từ năm 2006 – 2010, tỉ lệ nhập Bệnh viện Nhi Trung Ương do
suy hô hấp ở trẻ em (1 tháng – 15 tuổi) khoảng 30 %. Từ tháng 3/2011 –
9/2011, có 901 ca nhập viện do suy hô hấp, trong đó do nguyên nhân hô hấp

7

chiếm đến 79,2 % (chủ yếu là viêm phổi 53,8 %); nguyên nhân tim mạch
chiếm 14,7 %; do thần kinh 4,1% và nguyên nhân khác chiếm 2 %. [17]
Tại Bệnh viện Nhi Đồng 1, số bệnh nhân nhập khoa cấp cứu do suy
hô hấp chiếm khoảng 57% trong các nguyên nhân vào khoa cấp cứu. Theo
nghiên cứu của Danh Tý, tỉ lệ suy hô hấp ở trẻ sơ sinh nhập khoa cấp cứu
chiếm 45,1%, trẻ < 1 tuổi là 31,2%, trẻ 1-5 tuổi là 17,2%, trẻ trên 5 tuổi là
6,5% [18]
Theo nghiên cứu của Phạm Thu Hiền về nguyên nhân, lâm sàng, dịch tễ
học viêm phổi nặng ở trẻ em dưới 5 tuổi tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Nhi
Trung Ương năm 2008, có 82 trẻ viêm phổi nặng từ 1 tháng đến 5 tuổi, trong
đó nhóm tuổi 2 - 1 2 tháng chiếm 59,7%, đa số đã được điều trị kháng sinh
trước ở tuyến dưới 78,1%. Lâm sàng lúc nhập viện ho, khó thở, rút lõm ngực
gặp ở 100% bệnh nhân, trong đó 42,7% có suy hô hấp ở các mức độ cần phải
hỗ trợ hô hấp. cấy bệnh phẩm chủ yếu là tác nhân vi khuẩn bệnh viện. Thời
gian điều trị trung bình 18 ± 2,7 ngày, xuất viện 94%, tử vong 6% [19]
Theo nghiên cứu của Chung Hữu Nghị về đặc điểm bệnh nhi tử vong có
viêm phổi nhập Khoa Hô hấp Bệnh viện Nhi Đồng 1 năm 2010, có 63 trẻ tử
vong, chủ yếu là nhóm tuổi 2 - 1 2 tháng chiếm 66,7%. Trẻ tím tái lúc nhập
viện chiếm 41,3%- XQuang phổi tổn thương dạng phế quản phế viêm chiếm
65,1%; có 84% trẻ có rối loạn khí máu động mạch, AaD02 > 1 0 0 chiếm 92%.
Bệnh đi kèm chiếm 96,8%, trong đó chủ yếu là suy dinh dưỡng 78,7%, nhiễm
trùng huyết 13,1%, nhiễm HIV 4,9% [20].
Phạm Lê An (2004) “ Đánh giá tiên lượng bệnh trẻ em tại khoa Hồi sức
Cấp cứu “, xây dựng và lựa chọn mô hình tiên đoán tử vong khi vào hồi sức
chưa làm xét nghiệm, gồm các yếu tố : suy hô hấp nặng, sốc nặng kéo dài, cân
nặng lúc sinh < 1500 g, và toan chuyển hóa nặng là các nhóm có xác suất tử
vong cao > 90% [21]
1.1.3. Phân độ suy hô hấp [6]

8

Bảng 1.1. Phân độ SHH
Triệu chứng

Độ 1

Độ 2

Nhịp thở tăng Nhịp thở tăng 30 - 50%
Hô hấp

Nhịp tim
Tri giác
Đáp ứng với 02
Pa02(mmHg)
Sa02
Đánh giá

Độ 3
Nhịp thở tăng > 50% Thở
chậm, không đều, ngưng

<30%

Co kéo cơ hô hấp phụ

(-/+)

(++)

thở
(+++)/nhịp chậm HA có

HA tăng
Tỉnh
(không sử dụng

HA tăng
Kích thích, lẫn lộn

thể giảm
Lơ mơ, hôn mê

Oxy)
60-80

Không tím với Oxy
40-60
<90%
Còn bù

Tím khi cho Oxy
<40

Còn bù

Mất bù

1.1.4. Nguyên nhân suy hô hấp thường gặp ở trẻ từ 1 tháng đến 15 tuổi.
1.1.4.1. Bệnh thần kinh cơ
•Viêm não màng não
•Chấn thương, xuất huyết, khối u hệ thần kinh trung ương.
•Ngộ độc thuốc ức chế hệ thần kinh trung ương.
•Chấn thương tủy sống.
•Guillan – Barre, nhược cơ.
1.1.4.2. Bệnh lý lồng ngực
•Chấn thương ngực
•Tràn dịch màng phổi
•Tràn khí màng phổi
•Dị dạng lồng ngực
•Béo phì
1.1.4.3. Tắc nghẽn đường hô hấp trên
•Dị tật bẩm sinh
•Chấn thương, dị vật đường thở
•Viêm nắp thanh quản
•Bạch hầu, áp xe sau thành họng
1.1.4.4. Tắc nghẽn đường hô hấp dưới


9

•Dị vật
•Viêm thanh khí phế quản
•Hen phế quản
•Viêm tiểu phế quản
1.1.4.5. Tổn thương nhu mô phổi.
•Viêm phế quản phổi

•Phù phổi cấp do tim
•ARDS
•Viêm phổi do hít
•Đuối nước
•Lao kê
•Dập phổi.
1.2. SUY HÔ HẤP TĂNG CO2
1.2.1. Định nghĩa
Suy hô hấp tăng CO2 xảy ra khi áp lực riêng phần CO2 trong máu động
mạch (PaCO2) cao hơn giới hạn bình thường (>50 mgHg) dẫn đến pH máu
thấp hơn 7,35 (toan hô hấp). [22] [23] [24] [25]
Theo định nghĩa trên, chẩn đoán toan hô hấp yêu cầu đánh giá cả hai chỉ
số là PaCO2 và pH. Khi đã có chẩn đoán toan hô hấp, cần thăm khám kỹ
lưỡng để xác định nguyên nhân.
Toan hô hấp có thể là kết quả của quá trình cấp tính hoặc mạn tính, gặp ở
mọi lứa tuổi. Toan hô hấp cấp tính có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân do tăng
PaCO2 mạnh và đột ngột kết hợp với suy giảm oxy máu và toan máu nặng.
Ngược lại, toan hô hấp mạn tính (>24h) đặc trưng bởi sự tăng PaCO 2 dần dần
và bền vững, pH thường giảm nhẹ. Cần đặc biệt lưu ý để tránh nhầm lẫn hoặc
bỏ sót chẩn đoán các trường hợp đợt cấp trên nền toan hô hấp mạn tính.
1.2.2. Sinh lý bệnh [22] [23] [26] [27] [24]


10

Toan hô hấp không phải là một bệnh cụ thể, nó chỉ là hậu quả của sự mất
cân bằng giữa sản xuất CO2 của cơ thể và chức năng đào thải CO 2 của phổi,
thường là do thông khí phút không đủ. Thông khí phút thấp có thể xảy ra do
tắc nghẽn bất cứ vị trí nào trên đường thở hoặc do trao đổi khí không thích
hợp tại bề mặt trao đổi khí giữa mao mạch và phế nang.

Pa CO2 tỷ lệ thuận với sản xuất carbon dioxide và tỉ lệ nghịch với thông
khí ở phổi. Thông khí ở phổi có trách nhiệm loại bỏ carbon dioxide và được
tính bằng nhịp thở nhân với hiệu số giữa thể tích khí lưu thông và khoảng
chết sinh lý. Kết quả nhiễm toan hô hấp chủ yếu là do thông khí ở phổi giảm
hoặc do sản xuất carbon dioxide tăng lên.
Nhiều nguyên nhân lâm sàng góp phần làm giảm tốc độ đào thải CO 2
trong máu. Ví dụ : tổn thương trung tâm hô hấp, liệt cấp tính của các cơ hô
hấp, bệnh về phổi và nhu mô đường hô hấp cấp tính, tăng khoảng chết hoặc thông khí
lãng phí(không tương xứng giữa thông khí và tưới máu). Nếu bệnh nhân ngừng thở,
carbon dioxide động mạch tăng nhanh với tốc độ 3-6 mm Hg / phút.
Trong trường hợp khác, tăng CO2 dần dần như trong bệnh thần kinh cơ
tiến triển, trong vẹo cột sống dẫn đến bệnh phổi hạn chế, hoặc trong các bệnh
phổi mãn tính. Trong những trường hợp này, tăng Pa CO2 dần dần dẫn đến cơ
chế bù trừ hiệu quả.
Một số trường hợp ít gặp, tăng sản lượng CO 2 có thể vượt quá khả năng
bù trừ của cơ thể, dẫn đến nhiễm toan hô hấp. Tình trạng này xảy ra trong các
bệnh gây tăng chuyển hóa, chẳng hạn như tổn thương bỏng rộng, tăng thân
nhiệt ác tính, hoặc sốt khi bệnh nhân không thể tăng thông khí phút. Khi Pa
CO2 tăng lên quá mức, hệ thống cơ quan khác sẽ bị ảnh hưởng.
Sinh lý chung và các ảnh hưởng đến chuyển hóa
Carbon dioxide lưu hành trong máu dưới 3 hình thức: khí hòa tan,
bicarbonate, và gắn với protein. Nó khuếch tán tự do qua màng tế bào, điều


11

này cho phép nó được vận chuyển hiệu quả từ mô ngoại biên đến phổi để đào
thải. Khi carbonic trong máu tăng gây ra hiện tượng chuyển carbon dioxide
dư thừa vào trong tế bào và làm giảm độ pH trong tế bào.
Carbon dioxide (CO2) thường kết hợp với nước (H2O) để tạo thành axit

cacbonic (H2CO3), sau đó phân ly để giải phóng ion hydro (H+) và bicarbonate
(HCO3-), như trong các phương trình sau đây:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3Khi nhiễm toan hô hấp, carbon dioxide dư thừa làm tăng hình thành
H2CO3, chuyển trạng thái cân bằng của phương trình về phía tạo thành nhiều
H+, làm giảm pH máu.
Cơ thể có một số hệ thống bù trừ để chống lại sự giảm pH. Hệ đệm
protein trong tế bào và phosphat vô cơ ban đầu là các hệ đệm hiệu quả nhất.
Các hệ đệm trong máu quan trọng nhất là hemoglobin. hemoglobin khử ôxy
sẵn sàng chấp nhận các ion hydro để ngăn chặn những thay đổi đáng kể trong
độ pH, và khoảng 10% carbon dioxide được ràng buộc với hemoglobin tạo
thành carbaminohemoglobin.
Hệ đệm trong tế bào nâng bicarbonate huyết thanh (HCO 3-) tăng 1 mEq /
L cho mỗi 10 mm Hg tăng Pa CO2.
Bù trừ của thận khi CO2 tăng bền vững bắt đầu từ 6-12 giờ,khả năng bù
trừ tối đa sau 3-5 ngày. Thận tăng bài tiết của các ion hydro (chủ yếu dưới
dạng amoni [NH4+ ]) và clorua trong khi giữ lại HCO 3- và natri (Na+ ). Quá
trình này làm tăng nồng độ HCO3 - trong huyết tương khoảng 3,5-4 mEq / L
cho mỗi 10 mm Hg tăng PaCO2 . Kết quả là tăng thêm NaHCO -3 trong máu để
đệm các ion hydro tự do.
Bởi vì trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có một số lượng tương đối lớn hemoglobin
và dịch kẽ so với trọng lượng cơ thể, tăng của nồng độ HCO3 - huyết tương và
giảm nồng độ ion H+ trong máu đều lớn hơn so với những trẻ lớn tuổi.


12

Receptor hóa học ở thân não và ở động mạch cảnh nhanh chóng phát
hiện những thay đổi của CO 2 trong máu. Carbon dioxide là một chất kích
thích hô hấp mạnh, và CO2 tăng cao dẫn đến sự gia tăng thông khí phút để
tăng đào thải khí CO2 và bình thường hóa độ pH. Tuy nhiên, hiệu ứng này bị

suy giảm nếu mức carbon dioxide vẫn cao hơn vài giờ. Nói chung, toan hô
hấp cấp tính không thay đổi hoặc chỉ tăng nhẹ nồng độ kali và phospho dịch
ngoại bào.
Ảnh hưởng hệ hô hấp
Khi bệnh nhân toan hô hấp hít thở khí trời, theo phương trình khí phế
nang có thể tiên lượng tình trạng giảm oxy máu sẽ tiến triển. Phương trình khí
phế nang cho rằng áp suất riêng phần của oxy trong phế nang (P AO2) được
tính bằng hiệu số áp suất riêng phần của oxy trong khí thở vào (P IO2) trừ đi
kết quả lấy áp suất riêng phần của CO2 trong phế nang (PACO2) chia cho
thương số hô hấp (RQ) theo công thức sau :
PA O2 = PI O2 – (PA CO2/RQ)
Thương số hô hấp là tỉ số giữa thể tích khí CO2 sản xuất ra và thể tích khí
O2 tiêu thụ của cơ thể. Trong điều kiện trạng thái ổn định, cơ thể con người
sản xuất CO2 với tốc độ khoảng 200 mL / phút và tiêu thụ oxy ở mức 250
mL / phút; do đó, thương số hô hấp RQ là khoảng 0,8. Nếu RQ được làm tròn
đến 1, phương trình khí phế nang được rút gọn như sau:
PA O2 = PI O2 – PA CO2
PIO2 được tính bằng hiệu số giữa áp suất khí quyển ( PB ) với áp suất
riêng phần hơi nước ( PH2O ) nhân với nồng độ O2 trong khí thở vào, theo
công thức sau:
PI O2 = FI O2 (PB – PH2 O)
Khi đó, phương trình khí phế nang được thể hiện như sau :
PA O2 = FI O2 (PB – PH2 O) – PA CO2


13

Nếu phương trình này được sắp xếp lại, PACO2 được xem là cuối cùng
phụ thuộc vào mức độ oxy khí thở vào, như sau:
PA CO2 = FI O2 (PB – PH2 O) – PA O2

Bởi vì PB ở mực nước biển là 760 mm Hg và PH2 O trong khí quyển là
47 mm Hg, khi một người được hít thở không khí (F IO2 = 0,21), tổng của PA
CO2 và PAO2 cho biết thêm lên đến xấp xỉ 150 mm Hg, như sau:
PA O2 = 0.21 (760 mm Hg – 47 mm Hg) – PA CO2
PA O2 = 149.7 mm Hg – PA CO2
PA O2 + PA CO2 = 149.7 mm Hg
Trong các tình huống cấp cứu, bệnh nhân có giá trị PaCO2 cao hơn 8090 mm Hg mà chỉ thở khí trời có nguy cơ đe dọa tính mạng do tình trạng
thiếu oxy của cơ thể, đặc biệt nguy hiểm khi PaCO2 vượt quá 100 mm Hg do
tai biến điều trị hoặc do diễn biến cấp trên nền bệnh mãn tính. Giảm thông khí
có thể dẫn đến suy hô hấp tăng CO2 trên lâm sàng mà không thiếu oxy nếu
một bệnh nhân được cung cấp đủ oxy.
Hãy xem xét trường hợp của một đứa trẻ trong khoa điều trị tích cực nhi
đang thở oxy được cung cấp bởi một mặt nạ (FI O2 = 0,80). Trẻ có tắc nghẽn
đường thở một phần hoặc giảm thông khí trung tâm do sử dụng thuốc an thần
gây nghiện, oxy bổ sung cho phép tăng PaCO 2 theo các nguyên tắc của
phương trình khí phế nang mà không gây giảm oxy máu. Toan chuyển hóa
máu sâu sắc gắn liền với CO 2 tăng có thể dẫn đến chậm nhịp tim, có thể là
dấu hiệu đầu tiên trên lâm sàng.
Trong ví dụ trên, khi PaCO2 tăng trên 150 mmHg, phương trình khí phế
nang mang lại kết quả như sau:
PAO2 = 0,80 (760 mm Hg - 47 mm Hg) - 150 mm Hg = 420 mm Hg
Carbonic tăng có liên quan với tăng kháng lực mạch máu phổi. Tuy
nhiên, mức độ carbon dioxide tuyệt đối không có ảnh hưởng lớn nhất trên


14

trương lực mạch máu phổi; đúng hơn, giảm độ pH trong huyết thanh có thể là
trung gian cho các hiệu ứng. Khi carbonic tăng được kết hợp với toan chuyển
hóa máu và thiếu oxy dẫn đến co mạch phổi nặng, có thể đe dọa tính mạng.

Ảnh hưởng đến tim mạch
Toan hô hấp cấp tính gây tăng bài tiết epinephrine và norepinephrine.
Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng tăng CO 2 cấp tính vừa phải làm tăng lưu
lượng máu xác định bởi nhịp tim nhanh, cung lượng tim cao, và giảm kháng
lực mạch máu. Trong các mô hình thử nghiệm, sự co bóp của tim giảm theo
mức độ toan hô hấp cấp tính nặng dần.
Một số học giả cho rằng sự phát triển nhanh chóng của nhiễm toan trong
tế bào gây trở ngại cho sự tương tác giữa canxi và sợi cơ. Điều này ảnh hưởng
bất lợi đến co bóp cơ tim. Với toan chuyển hóa máu nghiêm trọng ở một độ
pH huyết thanh thấp hơn 7.20, đáp ứng của hệ tim mạch với catecholamine
cũng giảm, và sự thay đổi này có thể góp phần vào tình trạng giảm cung
lượng tim.
Nguy cơ rối loạn nhịp trên thất tăng lên khi nhiễm toan hô hấp nặng,
nhưng những vấn đề này có nhiều khả năng gây ra do thiếu oxy đồng thời, thay
đổi điện trở, và tăng catecholamine hơn là một kích thích tim trực tiếp do
carbonic tăng gây ra. Triệu chứng tim mạch của nhiễm toan hô hấp thường khó
phân biệt, vì những tác dụng đồng thời thiếu oxy máu và toan chuyển hóa.
Khí CO2 dạng hít có thể được dùng cho trẻ sơ sinh trước phẫu thuật với
hội chứng thiểu sản tim trái và cung lượng tim thấp kết hợp với độ bão hòa
oxy động mạch cao (> 85%). Pa CO2 được duy trì trên 40 mm Hg, và bệnh
nhân được thở máy, dùng thuốc an thần, giãn cơ để ngăn chặn một phản ứng
thở nhanh của cơ thể .
Có nghiên cứu cho rằng CO2 3% có thể cải thiện cung cấp oxy cho não
đo bằng quang phổ hồng ngoại gần và cải thiện huyết áp trung bình ở trẻ sơ
sinh trước phẫu thuật với tâm thất duy nhất [2] Bằng chứng thực nghiệm cũng


15

cho thấy rằng tăng CO2 có thể có một số tác dụng có lợi ở việc hỗ trợ sự phục

hồi cơ học của tế bào cơ bị tổn thương do thiếu oxy. Tuy nhiên, vấn đề này
cần thiết phải có nhiều nghiên cứu lâm sàng hơn nữa để khẳng định.
Ảnh hưởng hệ thần kinh
Các biểu hiện lâm sàng của CO2 tăng cấp tính trước hết là ở hệ thần kinh.
PaCO2 tăng cao trên 60 mm Hg gây nhầm lẫn và đau đầu. PaCO 2 cao hơn 70
mm Hg gây trạng thái mê man biểu hiện như buồn ngủ, suy giảm ý thức, hoặc
hôn mê.
Tuy nhiên, những thay đổi thần kinh kết hợp với tăng CO2 có thể đảo ngược.
Trong một báo cáo lâm sàng, trẻ em không thiếu oxy nhưng bị nhiễm toan hô hấp
nặng (độ pH thấp nhất là 6.76, và Pa CO2 cao nhất là 269 mm Hg) không có tác
hại thần kinh lâu dài hoặc không ảnh hưởng đến sự phát triển [3].
PaCO2 tăng cấp tính làm tăng áp lực nội sọ bằng cách tăng lưu lượng
máu não và tăng thể tích máu não do giãn mạch. Với PaCO 2 trong khoảng 4080 mm Hg, lưu lượng máu não tăng 1-2 ml /100 g não trong một phút cho
1mm Hg tăng Pa CO2. PaCO2 trên 80 mm Hg hoặc nhiều hơn làm tăng tối đa
trong lưu lượng máu não ở động vật đã bị gây tê. Trong trường hợp CO 2 tăng
bền vững, lưu lượng máu não trở về giá trị ban đầu sau khoảng 36 giờ khi pH
ngoại bào được khôi phục.
Trong CO2 tăng cấp tính, CO2 nhanh chóng khuếch tán qua hàng rào máu
não, dẫn đến sự tích tụ của các ion hydro trong dịch não tủy (CSF). Não rất
nhạy cảm phát hiện sự thay đổi pH này , dẫn đến đáp ứng nhanh chóng (ví dụ,
tăng thải carbon dioxide của phổi). Nếu toan trong dịch não tủy kéo dài vài
giờ, nồng độ HCO3- trong dịch não tủy tăng dần bình thường hóa độ pH. Nói
chung, các phản ứng của tuần hoàn não để đáp ứng PaCO2 tăng sẽ phát triển
từ giai đoạn sơ sinh đến tuổi trưởng thành.
1.2.3. Căn nguyên [23] [28] [9]


16

1.2.3.1.Nguyên nhân gây nhiễm toan hô hấp liên quan đến hệ thống thần

kinh trung ương (CNS) ảnh hưởng trung tâm hô hấp bao gồm:
• Chấn thương
• Nhiễm trùng (ví dụ, viêm não, viêm màng não, hoặc nhiễm virus hợp
bào hô hấp)
• U não
• Đột quỵ
• Thiếu dưỡng khí, ngạt
• Độc tố, quá liều (ví dụ, các chất ma túy hoặc rượu)
• Trạng thái động kinh, sau đột quỵ
• Nguyên nhân cột sống (ví dụ như, chấn thương C3-C5 hoặc suy giảm
chức năng thần kinh cơ hoành)
1.2.3.2.Nguyên nhân thần kinh liên quan bao gồm:
• Teo cơ cột sống
• Hội chứng Guillain Barre
• Bại liệt
• Chấn thương dây thần kinh cơ hoành
1.2.3.3. Nguyên nhân thần kinh cơ liên quan bao gồm:
• Nhược cơ
• Bệnh ngộ độc Clostridium botulinum
• Ức chế thần kinh cơ
• Nguyên nhân cơ bắp (ví dụ, loạn dưỡng cơ bắp)
1.2.3.4.Nguyên nhân liên quan đường thở bao gồm:
• Mất kiểm soát thần kinh trung ương (ví dụ, từ chấn thương não, chất
độc hoặc dùng quá liều, chấn thương, phù mạch, phì đại VA hạch hạnh nhân,
bỏng nhiệt hoặc hóa chất, áp xe hầu họng, viêm nắp thanh quản hoặc dây
thanh bị liệt)


17

• Tổn thương bẩm sinh (ví dụ, hẹp dưới thanh môn, bất thường sọ và
mặt, nhẫn khí quản, hoặc vòng nhẫn mạch máu)
• Viêm thanh khí phế quản
• U trung thất
• Viêm tiểu phế quản
• Bệnh hen suyễn
1.2.3.5.Bệnh phổi cấp tính bao gồm:
• Viêm phổi
• Phù phổi
• Đụng dập phổi
1.2.3.6.Nguyên nhân bệnh phổi mạn tính bao gồm:
• Loạn sản phế quản phổi
• Xơ nang
• Viêm phế quản mãn tính
• Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.2.3.7. Nguyên nhân liên quan đến hạn chế thành ngực và hô hấp giảm
bao gồm:
• Chấn thương, vết thương ngực : mảng sườn đi động ngược chiều
• Tràn khí màng phổi
• Tràn dịch màng phổi
• Gù vẹo cột sống
• Trướng bụng
1.2.3.8.Nguyên nhân liên quan tới việc sản xuất CO2 tăng :
• Tăng thân nhiệt ác tính
• Bỏng rộng
• Ăn quá nhiều
1.2.4. Biểu hiện lâm sàng


18

Bệnh sử [25] [29] [30]
Các câu hỏi sau đây cần được lưu ý trong quá trình khai thác bệnh sử:
• Ở trẻ lớn, trẻ có tiền sử đau đầu không? (Với carbonic tăng mãn tính, đau
đầu thường xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân tỉnh dậy vào buổi sáng)
• Trẻ có bị rối loạn giấc ngủ? (Carbonic tăng mạn tính có thể làm rối loạn
giấc ngủ, dẫn đến một chu kỳ ngủ-thức đảo ngược)
• Trẻ có khó chịu hay lo lắng, hoặc là trẻ có khó tập trung?
• Có những bệnh nhân có tiếp xúc hoặc đang sử dụng thuốc an thần,gây
nghiện (ví dụ như, ma túy, benzodiazepin, thuốc chống trầm cảm ba vòng)?
Hoặc hồi phục từ một thủ thuật, phẫu thuật có gây mê?
• Có những trẻ có triệu chứng suy nhược thần kinh cơ hoặc liệt? (Triệu
chứng này có thể bao gồm rối loạn chức năng hành tủy, bệnh nhược cơ, hội
chứng Guillain-Barré, và ngưng thở liên quan đến chấn thương tủy sống)
• Liệu trẻ có mắc bệnh phổi mạn tính, như chứng loạn sản phế quản phổi,
xơ nang, hen hoặc khí phế thũng?
• Có những bệnh nhân có một sự thay đổi cấp tính trong tình trạng tâm
thần (ví dụ, dấu hiệu rối loạn ý thức, hôn mê )? Nếu rối loạn tâm thần kết
hợp với sốt, có thể cho thấy trẻ bị viêm não hay viêm màng não? Có những
bệnh nhân có dấu hiệu tăng áp lực nội sọ (ví dụ, đau đầu, thay đổi thị giác,
hoặc nôn)?
• Trẻ có tiền sử chấn thương sọ não?
Khám lâm sàng
Phát hiện các dấu hiệu rối loạn thần kinh kết hợp với dấu hiệu nhiễm
toan hô hấp bao gồm:
• Những dấu hiệu ban đầu bao gồm lo âu, mất định hướng, lú lẫn và hôn mê
• Buồn ngủ hoặc hôn mê xảy ra khi áp suất riêng phần của khí carbon
dioxide trong động mạch (PaCO2) vượt quá 70 mm Hg.