BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
LÊ HOÀNG KHỎE
NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ LẤY HUYẾT
KHỐI CẤP Ở NHỮNG BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ CÓ
HẸP MẠCH NỘI SỌ
Chuyên ngành
: Chẩn đoán hình ảnh
Mã chuyên ngành : 60720166
ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
1. PGS. TS. Vũ Đăng Lưu
2. TS. Nguyễn Quang Anh
Hà Nội – 2019
MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU...........................................................4
1.1.Đột quỵ và phân loại................................................................................4
1.1.1. Khái niệm.........................................................................................4
1.1.2. Phân loại nhồi máu não....................................................................4
1.2. Cơ chế bệnh học nhồi máu não cấp........................................................5
1.2.1. Sự cấp máu não bình thường............................................................5
1.2.2. Các ảnh hưởng của thiếu máu lên khu vực não................................6
1.2.3. Vùng nguy cơ...................................................................................6
1.3. Đặc điểm giải phẫu não và tuần hoàn bàng hệ....................................... 8
1.3.1. Vòng tuần hoàn trước( hệ động mạch cảnh trong)……………..…8
1.3.2. Vòng tuần hoàn phía sau(hệ động mạch sống - nền)……………12
1.3.3. Các vòng nối bàng hệ của tuần hoàn não……………………..…15
1.4. Sơ lược về các đặc điểm hẹp mạch nội sọ...........................................16
1.5. Đặc điểm hình ảnh học cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ trong chẩn
đoán nhồi máu não và hẹp mạch nội sọ……………………………………20
1.5.1. Đánh giã tình trạng nhu mô não…………………………………20
1.5.2. Đánh giá tình trạng mạch máu não………………...……………...26
1.5.3. Đánh giá tình trạng tưới máu não…………………………………27
1.6. Các phương pháp và nghiên cứu trong điều trị nhồi máu não cấp……31
1.6.1. Dùng thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch……………………31
1.6.2. Can thiệp đường động mạch…………………………………….32
1.6.3. Chiến lược điều trị ở bệnh nhân có hẹp mạch nội sọ……………41
1.7. Tiêu chuản đánh giá kết quả điều trị lấy huyết khối cơ học…………43
1.7.1. Đánh giá kết quả điều trị dựa vào lâm sàng………………………43
1.7.2. Đánh giá kết quả điều trị dựa vào hình ảnh học…………………..44
1.7.3. Đánh giá biến chứng chảy máu nội sọ…………………………….45
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...............47
2.1. Thời gian và địa đểm nghiên cứu..........................................................47
2.2. Đối tượng nghiên cứu........................................................................47
2.2.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân...................................................47
2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ......................................................................48
2.3. Phương pháp nghiên cứu...................................................................48
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.....................................................................48
2.3.2.Cỡ mẫu nghiên cứu:.....................................................................49
2.3.3. Phương pháp thu thập số liệu......................................................49
2.3.4. Phương tiện nghiên cứu...............................................................50
2.3.5. Quy trình thực hiện nghiên cứu...................................................51
2.4.Biến số chỉ số nghiên cứu…………………………………………....55
2.5 Xử lý và phân tích số liệu……………………………………………56
2.6.Đạo đức trong nghiên cứu…………………………………………...56
CHƯƠNG 3. DỰ KIẾN KẾT QUẢ................................................................58
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu..........................................58
3.2. Đặc điểm hình ảnh của nhồi máu cấp...................................................60
3.3. Đánh giá hiệu quả điều trị của kỹ thuật lấy huyết khối cấp ở những
bệnh nhân đột quỵ có hẹp mạch nội sọ...............................................67
3.4. Các biến chứng liên quan đến điều trị……………………………….70
Chương 4. DỰ KIẾN BÀN LUẬN.................................................................72
DỰ KIẾN KẾT LUẬN....................................................................................73
TÀI LIỆU THAM KHẢO………………………………………………….74
PHỤ LỤC………………………………………………………………….82
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ASPECTS
CBF
Alberta Stroke Program Early CT score
Thang điểm đột quỵ não cấp trên CLVT
Cerebral Blood Flow
Lưu lượng máu não
CBV
Cerebral Blood Volume
Thể tích máu não
CHT
Cộng hưởng từ
CLVT
Cắt lớp vi tính
DSA
Digital Substraction Angiography
(Chụp mạch máu số hóa xóa nền)
ĐM
Động mạch
ĐTĐ
Đái tháo đường
FDA
Food and Drug Administration
(Cục Thuốc và thực phầm Hoa Kỳ)
mRS
Modified Rankins score
(Thang điểm Rankin sửa đổi)
NIHSS
National Institutes of Health Stroke Scale
(Thang điểm NIHSS)
Mean Transit Time
(Thời gian dẫn truyền trung bình)
MTT
THA
TICI
TIMI
ICAD
Tăng huyết áp
Thrombolysis In Cerebral Infarction
Thrombolysis In Myocardial Infarction
(Các thang điểm đánh giá sự tái thông mạch máu)
Intracranial Atherosclerotic Disease
(Bệnh hẹp động mạch nội sọ)
DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1. Biến số và chỉ số nghiên cứu..........................................................55
Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi và giới.............................58
Bảng 3.2. Tiền sử bệnh trước khi vào viện......................................................58
Bảng 3.3. Khảo sát thời gian nhồi máu não....................................................59
Bảng 3.4. Đặc điểm cận lâm sàng chính của đối tượng nghiên cứu...............60
Bảng 3.5. Thời gian thăm khám hình ảnh…………………………………..61
Bảng 3.6. Đặc điểm hình ảnh nhồi máu não trên CLVT trước tiêm……..….62
Bảng 3.7. Đặc điểm hình ảnh nhồi máu não trên CHT……………………...62
Bảng 3.8. Sự thay đổi điểm ASPECTS 24 giờ sau điều trị …………………63
Bảng 3.9. Vị trí tắc mạch trên CLVT so sánh với kết quả chụp DSA……….63
Bảng 3.10. Vị trí tắc mạch trên CHT so sánh với kết quả chụp DSA………64
Bảng 3.11. Vị trí hẹp mạch trên CLVT so sánh với kết quả chụp DSA……65
Bảng 3.12. Vị trí hẹp mạch trên CHT so sánh với kết quả chụp DSA………66
Bảng 3.13. Vị trí hẹp mạch……………………………………………….…66
Bảng 3.14. Thể tích các vùng thiếu máu não…………………………….….66
Bảng 3.15. Các thông số can thiệp chung…………………………………...67
Bảng 3.16. Thay đổi thang điểm NIHSS 24 giờ sau điều trị………………..68
Bảng 3.17. Mức độ thay đổi thang điểm NIHSS 24 giờ sau điều trị……….68
Bảng 3.18. Thay đổi điểm mRS tại thời điểm ra viện và sau 3 tháng………69
Bảng 3.19. So sánh hiệu quả tái thông mạch máu giữa nhóm đặt stent và
nhóm không đặt stent…………………………………………………….….69
Bảng 3.20. Liên quan giữa hiệu quả tái thông mạch máu với mức độ phục hồi
thần kinh……………………………………………………………………..69
Bảng 3.21. Liên quan giữa thời gian can thiệp với mức độ phục hồi thần
kinh………………………………………………………………………….70
Bảng 3.22. Các biến chứng chung trong và sau can thiệp………………….70
DANH MỤC HÌNH BIỂU ĐỒ
Hình 1.1: Nguyên nhân bệnh sinh gây đột quỵ thiếu máu não.........................5
Hình 1.2:Sơ đồ các vùng rối loạn tưới máu trong nhồi máu não......................8
Hình 1.3. Các động mạch cấp máu cho não………………………………...11
Hình 1.4. Các động mạch chính cấp máu cho não (vòng đa giác Willis)........14
Hình 1.5. Phân vùng cấp máu chính của các động mạch não.........................15
Hình1.6 : Hẹp mạch não giữa đoạn M1..........................................................19
Hình 1.7: Tiến hành điều trị đoạn hẹp bằng cách nong bóng và đặt stent.......19
Hình 1.8: Đoạn hẹp M1 giãn hoàn toàn sau nong và đặt Stent......................20
Hình 1.9. Các dấu hiệu hình ảnh nhồi máu não trên cắt lớp vi tính ...................21
Hình 1.10. Phân vùng cấp máu động mạch não giữa theo ASPECTS...........23
Hình 1.11. Các dấu hiệu hình ảnh nhồi máu não trên cộng hưởng từ.............25
Hình 1.12. Hình ảnh tưới máu não trên cắt lớp vi tính....................................27
Hình 1.13. Hình ảnh tưới máu não trên cộng hưởng từ..................................29
Hình 1.14. Hệ thống khoan hút huyết khối Penumbra...................................34
Hình 1.15. Dụng cụ lấy huyết khối Merci…………………………………...35
Hình 1.16. Các loại stent dùng kết hợp và điều trị lấy huyết khối……….….37
Hình 1.17. Phân loại các thể chảy máu trên cắt lớp vi tính………………….45
Biểu đồ 3.1. Vị trí địa lý và địa điểm khởi phát đột quỵ não………………..59
Biểu đồ 3.2. Các phương pháp thăm khám hình ảnh………………………..61
Biểu đồ 3.3. Phân bố vị trí động mạch tắc…………………………………..63
Biểu đồ 3.4. Phân bố vị trí động mạch bị hẹp……………………………….65
Biểu đồ 3.5. Các mức độ tái thông mạch máu sau điều trị lấy huyết khối…..68
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ não bao gồm chảy máu não và nhồi máu não, trong đó nhồi
máu não chiếm từ 80-85% các trường hợp[1], [2]. Đây là tình trạng bệnh lý
thường gặp ở người lớn tuổi, phổ biến nhất là những người có tiền sử bệnh lý
tiểu đường, tim mạch, huyết áp hay tăng cholesterol máu,[3], [4]. Ở các nước
phát triển, đột quỵ não là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế và là nguyên
nhân hàng thứ ba gây tử vong hằng năm sau bệnh tim mạch và ung thư[5]. Tỉ
lệ đột quỵ não được dự báo sẽ tăng lên nhanh chóng và sẽ đạt 1,2 triệu người
mắc mỗi năm vào năm 2025 [6], [7]. Tại Việt Nam, cùng với mức sống của
người dân ngày càng được cải thiện, lối sống thay đổi theo hướng giảm vận
động, tuổi thọ tăng thì nguy cơ xuất hiện các bệnh lý đột quỵ não, đặc biệt là
nhồi máu não cũng gia tăng. Song song với công tác dự phòng, việc nâng cao
hiệu quả trong chẩn đoán và điều trị cũng đang là yêu cầu trọng tâm với mục
tiêu hạ thấp tỉ lệ tử vong, hạn chế tàn phế, giảm gánh nặng cho gia đình và xã
hội.
Bệnh hẹp mạch nội sọ (ICAD) là nguyên nhân chính gây đột quỵ do
thiếu máu cục bộ, với tỷ lệ xuất hiện cao hơn ở người châu Á, da đen và Tây
Ban Nha so với người da trắng. Các yếu tố nguy cơ quan trọng đối với hẹp
mạch nội sọ bao gồm tuổi, tăng huyết áp, đái tháo đường và hội chứng chuyển
hóa. Bệnh nhân hẹp mạch nội sọ có nguy cơ đột quỵ hàng năm 10% - 20%,
nguy cơ đột quỵ cao hơn ở bệnh nhân hẹp mạch mức độ nhiều (70 - 99%).
Với nguy cơ tái phát đột quỵ cao ở bệnh nhân hẹp mạch nội sọ có triệu chứng,
cần có chiến lược phòng ngừa thứ phát hiệu quả. Hiện tại, không có bằng
chứng mạnh mẽ nào ủng hộ việc sử dụng thuốc chống đông máu ở bệnh nhân
hẹp mạch nội sọ; thuốc chống tiểu cầu vẫn là thuốc ưu tiên. Gần đây, tạo hình
mạch có hoặc không đặt stent đã xuất hiện như một phương pháp thay thế cho
2
điều trị nội khoa. Tỷ lệ phục hồi trong stent cho bệnh nhân hẹp mạch nội sọ là
vừa phải. Các thử nghiệm ngẫu nhiên chất lượng cao so sánh nong mạch / đặt
stent với điều trị nội khoa ở bệnh nhân mắc hẹp mạch nội sọ được dự đoán[8].
Các thử nghiệm lâm sàng lớn của bệnh nhân hẹp mạch nội sọ gần đây
đã đánh giá hiệu quả của thuốc chống đông máu (the Warfarin Aspirin
Symptomatic Intracranial Disease [WASID] trial) và đặt stent ((the Stenting
and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in
Intracranial Stenosis [SAMMPRIS] trial ) để ngăn chặn huyết khối hình thành
và khôi phục lại lưu thông dòng chảy, nhưng làm giảm thiểu ít các biến cố
mạch máu lớn ở bệnh nhân hẹp mạch nội sọ[9], [10]. Trong tổng quan này,
các cơ chế đột quỵ khác nhau sẽ được thảo luận vì hiệu quả điều trị có thể
khác nhau giữa các loại hẹp mạch nội sọ khác nhau. Ngoài ra, những tiến bộ
gần đây về hẹp mạch nội sọ làm cho việc chú ý đến tầm quan trọng của việc
công nhận và kiểm soát đầy đủ các yếu tố rủi ro đối với bệnh nhân hẹp mạch
nội sọ đáng được xem xét, trong đó đột quỵ là yếu tố hàng đầu.
Trong điều trị, hiện nay có hai phương pháp chính được sử dụng thường
quy. Phương pháp đầu tiên là điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết qua đường
tĩnh mạch. Phương pháp này được thế giới nghiên cứu và công nhận là có
hiệu quả từ năm 1995 [11], áp dụng lần đầu tiên tại Việt Nam năm 2007 và tại
bệnh viện Bạch Mai từ năm 2009. Tuy nhiên cửa sổ điều trị ngắn nên chỉ áp
dụng cho các bệnh nhân đến viện sớm trong vòng 4,5 giờ đầu sau khởi phát
do tắc các mạch máu nhỏ [12]. Phương pháp thứ hai là điều trị can thiệp qua
đường động mạch để lấy huyết khối bằng các dụng cụ cơ học. Đây là kỹ thuật
hiện đại có tỷ lệ tái thông cao với cửa sổ điều trị mở rộng 6 tiếng với vòng
tuần hoàn trước và 8 tiếng đối với vòng tuần hoàn sau [13]. Có nhiều loại
dngj cụ lấy huyết khối cơ học mà gần đây nhất là sự ra đời và cải tiến đáng kể
của các dụng cụ thế hệ thứ ba, có cấu tạo và kết quả vượt trội so với các dụng
3
cụ thế hệ thứ nhât và thứ hai. Sau các nghiên cứu ngẫu nhiên không đối chứng
giai đoạn từ 2014 đến 2016, các dụng cụ can thiệp lấy huyết khối thế hệ thứ
ba đã được công nhận và sử dụng thường quy trong điều trị các bệnh nhân tắc
mạch lớn cùng với thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch. Bên cạnh đó, sự
thành công của nghiên cứu DAWN và DEFUSE 3 đã giúp mở rộng cửa sổ
điều trị với vòng tuần hoàn trước lên 6-24 tiếng và 6-16 tiếng nếu thỏa mãn
tiêu chuẩn lựa chọn. Ở Việt Nam, kỹ thuật này được áp dụng đầu tiên tại bệnh
viện Bạch Mai tháng 5/2012 với ca lâm sàng đầu tiên sử dụng stent thế hệ thứ
ba là Solitaire, sau đó được ứng dụng rộng rãi trên toàn quốc [14]. Cho đến
nay số lượng bệnh nhân đột quỵ não do tắc mạch lớn được điều trị hằng năm
đang tăng lên nhanh chóng và có khoảng 22 trung tâm đột quỵ trên cả nước
có thể tiến hành điều trị bằng can thiệp nội mạch lấy huyết khối cơ học.
Những năm gần đây đã có nhiều nghiên cứu trên thế giới dựa vào lâm sàng và
các giá trị hình ảnh học để đánh giá hiệu quả điều trị đột quỵ do nhồi máu
não bằng phương pháp lấy huyết khối cơ học ở những bệnh nhân ICAD. Tuy
nhiên, trong nước hiện chưa có đề tài nào nghiên cứu đầy đủ về vai trò và
hiệu quả thật sự của phương pháp này, vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu
đề tài “Đánh giá hiệu quả điều trị lấy huyết khối cấp ở những bệnh nhân
đột quỵ có hẹp mạch nội sọ” với 2 mục tiêu:
1.
Mô tả đặc điểm hình ảnh học trên cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ
trong chẩn đoán các bệnh nhân nhồi máu não cấp có hẹp mạch nội sọ
do tắc động mạch lớn.
2.
Đánh giá hiệu quả điều trị của những bệnh nhân đột quỵ có hẹp mạch
nội sọ có đặt stent và những bệnh nhân đột quỵ có hẹp mạch nội sọ
không đặt stent.
4
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐỘT QUỴ VÀ PHÂN LOẠI
1.1.1. Khái niệm
Theo tổ chức Y tế thế giớ(WHO), đột quỵ được xác định khi có sự suy
giảm các dấu hiệu thần kinh cục bộ hoặc toàn thể, xảy ra đột ngột và kéo dài
trên 24 giờ(hoặc dẫn tới tử vong), được xác định do nguồn gốc mạch máu và
không do chấn thương[15].
Đột quỵ bao gồm: nhồi máu não, chảy máu trong não nguyên phát,
chảy máu trong não thất và hầu hết các trường hợp chảy máu dưới nhện [16]
và không bao gồm chảy máu dưới/ngoài màng cứng, chảy máu trong não hoặc
nhồi máu não do nguyên nhân chấn thương, nhiễm khuẩn hoặc u não.
1.1.2. Phân loại nhồi máu não
Nhồi máu não được phân loại theo nguyên nhân và giai đoạn của bệnh
[5].
1.1.2.1. Theo nguyên nhân
- Huyết khối: do cục huyết khối gây tắc mạch dẫn đến giảm lượng cấp
máu ở vùng nhu mô phía sau huyết khối. Nguyên nhân thường gặp nhất là do
xơ vữa động mạch. Ngoài ra có thể gặp viem động mạch( bệnh Takayashu,
giang mai…), u não hay các túi phình mạch chèn vào hệ động mạch não…
5
Hình 1.1: Nguyên nhân bệnh sinh gây đột quỵ thiếu máu não[17]
- Co thắt mạch: gây cản trở lưu thông dòng máu hay gặp trong xuất huyết
dưới nhện, sau đau nửa đầu Migraine, sau chấn thương, sản giật…
- Nhồi máu tắc mạch: tắc mạch do một mảnh tự do bị bung ra tại vị trí đầu
trung tâm của mạch hoặc từ tim. Mảnh tự do có thể là mảng xơ vữa, huyết
khối, mỡ, khí, dịch ối.
- Nhồi máu ổ khuyết: do tắc các nhánh động mạch nhỏ( động mạch xuyên) có
đường kính nhỏ hơn 1,5mm và thể tích nhồi máu nhỏ từ 0,2 đến 3,4cm³.
1.1.2.2. Theo giai đoạn
- Tối cấp: trong vòng 6 giờ đầu từ khi có triệu chứng khởi phát.
- Cấp: thời gian từ 6 đến 24 giờ sau khi khởi phát.
- Bán cấp sớm: thời gian từ 1 đến 7 ngày sau khi khởi phát.
- Bán cấp muộn: thời gian từ 7 đến 14 ngày sau khi khởi phát.
- Mạn tính: thời gian trên 2 tuần từ sau khi có triệu chứng khởi phát.
1.2. CƠ CHẾ BỆNH HỌC CỦA NHỒI MÁU NÃO CẤP
1.2.1. Sự cấp máu não bình thường
Não là cơ quan chuyển hóa mạnh nhất cả cơ thể, tuy có kích thước chỉ
bằng 1/50 trọng lượng cơ thể nhưng não đã sử dụng đến ¼ tổng số năng
6
lượng cung cấp cho cơ thể mỗi ngày. Các tế bào não sống được nuôi
dưỡng chủ yếu bằng oxy và glucose. Không giống các cơ quan khác
của cơ thể, não sử dụng glucose như là chất duy nhất cho chuyển hóa
năng lượng, glucose được oxy hóa thành dioxid carbon(CO2 và nước).
Chuyển hóa glucose dẫn đến chuyển hóa adenosin diphosphat (ADP)
rồi thành adenosin triphosphat(ATP). Não cần sử dụng khoảng 500ml
oxy và 75-100mg glucose mỗi phút và tổng cộng khoảng 125g glucose
mỗi ngày.
Khi cơ thể nghỉ ngơi, não dù chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể
nhưng vẫn sử dụng 20% cung lượng tim. Dòng máu não bình thường
cung ứng khoảng 50ml/100g não/phút. Sự tiêu thụ oxy của não được đo
bằng tỷ lệ chuyển hóa oxy của não, có giá trị bình thường khoảng
3,5ml/100g/phút.
1.2.2. Các ảnh hưởng của thiếu máu lên khu vực não
Khi dòng máu đến một khu vực não bị giảm, khả năng sống của nhu
mô não ở vùng đó phụ thuộc vào cường độ, thời gian của thiếu máu não
và sự sẵn có của dòng máu từ tuần hoàn bàng hệ. Thực nghiệm trên
động vật đã ước tính được các ngưỡng thiếu máu não. Ở mức dòng máu
xấp xỉ 20ml/100g/phút, hoạt động của điện não đồ bắt đầu bị ảnh
hưởng. Tỷ lệ chuyển hóa oxy của não cũng bắt đầu giảm khi dòng máu
tới não giảm dưới 20ml/100g/phút. Ở mức dưới 10ml/100g/phút, các
chứng năng và màng tế bào bị ảnh hưởng nặng nề và các tế bào thần
kinh sẽ không thể sống lâu khi dòng máu giảm dưới mức
5ml/100g/phút do một loạt các thay đổi sinh hóa xảy ra và thúc đẩy quá
trình chết tế bào.
1.2.3. Vùng nguy cơ
Phần lớn các trường hợp thiếu máu não cục bộ do tắc nghẽn động mạch có
nguyên nhân là huyết khối. Sự gián đoạn đột ngột dòng máu, nếu nặng và kéo
7
dài, sẽ chuyển từ thiếu máu sang nhồi máu não.
Trước đây, não được cho là chỉ dung nạp với sự thiếu máu trong vài
phút và sự chết của tế bào não được xem là không hồi phục. Tuy nhiên, một
loạt các khảo sát vào những năm 1980 đã chứng minh rằng chỉ có một phần
nhu mô não bị phá hủy nhanh chóng và không có khả năng phục hồi sau sự
thiếu máu cục bộ, còn lại một vùng bao quanh vẫn có khả năng sống được
trong một vài giờ tiếp theo. Khái niệm này đã được đề cập đến với tên gọi là
“vùng nguy cơ” (penumbra). Sự bảo tồn được dòng máu đến khu vực này
trong một khoảng thời gian chắc chắn có thể cứu được “các tế bào có thể cứu
sống được” và làm giảm mức độ các khiếm khuyết thần kinh. Đây chính là cơ
sở để tiến hành các phương pháp điều trị nhằm tái lập dòng tưới máu não
trong thời gian cho phép.
Vùng nguy cơ được định nghĩa là khu vực não nhận dòng máu não theo vùng
nằm giữa hai giá trị tới hạn. Giá trị tới hạn cao liên quan đến liệt các tế bào
thần kinh: các khu vực não nhận dòng tưới máu dưới 18-20ml/100g/phút sẽ
không còn chức năng. Giá trị tới hạn thấp liên quan đến các tế bào bị chết: các
khu vực não nhận dòng tưới máu dưới 8-10ml/100g/phút sẽ không sống và
khu vực này sẽ trở thành lõi của nhồi máu. Các tế bào thần kinh ở vùng nguy
cơ là vùng có thể cứu sống được mặc dù cơ chế của hiện tượng này còn chưa
được biết. Tiến trình thời gian của chết tế bào ở “vùng lõi” diễn ra nhanh
chóng trong khi các tế bào ở vùng nguy cơ có thể sống kéo dài đến vài giờ.
Không lâu sau mô tả đầu tiên về vùng nguy cơ, người ta nhận thấy rằng các tế
bào không thể sống mãi mãi. Điều này chứng tỏ sự sống của các tế bào não ở
vùng nguy cơ không chỉ phụ thuộc vào dòng tưới máu não mà còn phụ thuộc
vào thời gian. Thực nghiệm trên khỉ cho thấy các tế bào ở một vùng nhận
20ml/100g/phút sẽ sống được trong vài giờ nhưng tế bào nhận
12ml/100g/phút chỉ có thể sống được tối đa 2 giờ. Điều này cho thấy khi thời
gian qua đi, nếu không được điều trị, vùng lõi của nhồi máu sẽ lớn dần và
8
cuối cùng là chiếm toàn bộ vùng nguy cơ. Ngược lại, ở những bệnh nhân
được tái thông mạch, vùng nhồi máu cuối cùng nhỏ hơn, chỉ khu trú trong
kích thước của lõi nhồi máu ban đầu. Điều này gợi ý rằng tái tưới máu kịp
thời đã ngăn cản sự lan rộng của lõi nhồi máu. Chính vì vậy, trên thực hành
lâm sàng đã đưa ra khái niệm “thời gian là não” để chỉ tính chất cấp tính trong
điều trị tái thông mạch máu não.
Hình 1.2. Sơ đồ các vùng rối loạn tưới máu trong nhồi máu não [18]
1.3. ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU TUẦN HOÀN NÃO VÀ BÀNG HỆ
Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch: hệ động mạch cảnh trong ở
phía trước và hệ động mạch đốt sống-thân nền ở phía sau. Hai hệ nối với nhau
ở nền sọ bởi đa giác Willis [19], [20].
1.3.1. Vòng tuần hoàn phía trước (hệ động mạch cảnh trong)
1.3.1.1. Đoạn ngoài sọ
9
Thân tay đầu xuất phát từ quai động mạch chủ sau cán xương ức và chia
đôi ở ngang khớp ức đòn thành động mạch dưới đòn và động mạch cảnh
chung. Ở bên trái, động mạch cảnh chung (thường nằm sát thân tay đầu)
và động mạch dưới đòn xuất phát trực tiếp từ quai động mạch chủ. Động
mạch cảnh chung mỗi bên sau đó chia đôi ở ngang mức sụn giáp để tạo
thành động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài; hai động mạch
này nằm song song và cạnh nhau sau chỗ chia đôi, động mạch cảnh ngoài
nằm ở phía trong so với động mạch cảnh trong. Đoạn cuối động mạch
cảnh chung ở chỗ chia đôi và đoạn đầu động mạch cảnh trong phình ra
gọi là xoang cảnh. Động mạch cảnh ngoài cho ra các nhánh động mạch
giáp trên, động mạch lưỡi, động mạch mặt và động mạch hàm trên ở phía
trước, và động mạch hầu ở phía trong, động mạch chẩm và động mạch tai
sau ở phía sau. Động mạch hàm trên và động mạch thái dương nông là các
nhánh tận. Động mạch màng não giữa là một nhánh quan trọng của động
mạch hàm trên. Động mạch cảnh trong không chia nhánh ở đoạn ngoài sọ.
Phần cổ của động mạch này đi ở phía ngoài hoặc sau ngoài so với động
mạch cảnh ngoài, sau đó chạy vào sau trong dọc theo thành hầu (khoang
cạnh hầu) ở phía trước các mấu ngang của ba đốt sống cổ đầu tiên, và
cuối cùng uốn cong vào trong hướng về lỗ động mạch cảnh.
1.3.1.2. Đoạn nội sọ
* Động mạch cảnh trong
Sau khi vào lỗ động mạch cảnh, động mạch cảnh trong (ICA) xuyên qua
nền sọ trong ống cảnh, nằm trong phần đá của xương thái dương. Động
mạch này đi lên khoảng 1cm, sau đó quặt vào trước trong và đi hướng về
đỉnh xương đá, ở đó nó ra khỏi xương thái dương và đi vào xoang hang.
Trong xoang hang, động mạch cảnh trong chạy dọc mặt ngoài của thân
xương bướm (gọi là đoạn C5), sau đó ngoặt ra trước và đi bên ngoài yên
bướm dọc theo thành bên của xương bướm (đoạn C4); sau đó nó ngoặt
ngược ra sau đi dưới chân mấu giường trước (đoạn C3, đoạn gối). Sau khi
10
ra khỏi xoang hang, nó xuyên vào màng cứng phía trong mấu giường
trước và đi dưới thần kinh thị (đoạn bể dịch não tủy – C2); kế tiếp nó đi
trong khoang dưới nhện (đoạn C1) cho tới khi tạo đa giác Willis nơi nó
chia đôi thành động mạch não giữa và não trước. Các đoạn C3, C4, C5 tạo
thành phần dưới mấu giường, còn đoạn C1 và C2 tạo thành phần trên mấu
giường. Các đoạn C2, C3, C4 tạo thành siphon động mạch cảnh.
Động mạch mắt xuất phát từ đoạn gối siphon động mạch cảnh và chạy
trong ống thị giác phía dưới thần kinh thị.
Ở phía trong của mấu giường, động mạch cảnh trong chia nhánh động
mạch thông sau xuất phát từ thành sau của của nó, động mạch này chạy
hướng ra sau ngay cạnh thần kinh vận nhãn chung, sau đó nối với động
mạch não sau.
Một nhánh nữa của động mạch cảnh trong là động mạch mạch mạc trước,
tuy đôi khi (hiếm) động mạch này xuất phát từ động mạch não giữa. Động
mạch này đi dưới dải thị, chạy ra ngoài đến cuống não và thể gối ngoài,
sau đó đi vào sừng thái dương não thất bên, nơi nó kết nối vào đám rối
mạch mạc.
11
Hình 1.3. Các động mạch cấp máu cho não[21]
* Động mạch não trước
Động mạch não trước đi ra phía trước - trong, tới mặt trong của thùy
trán. Hai động mạch não trước lúc đó rất gần nhau và được nối với nhau bởi
động mạch thông trước. Sau đó động mạch não trước đi lên mặt trong của bán
cầu tạo thành một đường cong lõm ra sau, lượn theo thể chai, tới 1/3 sau của
thể chai thì động mạch đi vào rãnh chai-viền và tới bờ trên của não. Động
mạch não trước được chia ra các đoạn từ A1 đến A4 và cấp máu cho một khu
vực vỏ-dưới vỏ gồm: mặt trong của thùy trán và thùy đỉnh, bờ trên và một dải
mỏng của mặt ngoài các bán cầu, phần trong của mặt dưới thùy trán và 4/5 trước
của thể trai, vách trong suốt, mép trắng trước. Động mạch não trước tưới máu
cho một khu vực sâu qua động mạch Heubner chi phối các vùng: đầu nhân đuôi,
phần trước nhân bèo, phần nửa dưới cánh tay trước bao trong và vùng dưới đồi
phía trước.
12
* Động mạch não giữa
Đoạn đầu chạy ngang ra phía ngoài cho các động mạch xiên, tới nếp
chuyển tiếp trán- thái dương, tới cực ngoài của thùy đảo. Tiếp sau đó động
mạch đi lên, vùi sâu vào rãnh Sylvius.
Động mạch não giữa được chia ra bốn đoạn, từ M1 đến M4 và cấp máu
cho: phần lớn mặt ngoài của bán cầu, trừ cực trước và bờ trên (thuộc động
mạch não trước), cực sau hồi thái dương và các hồi tiếp sau, phần ngoài của mặt
dưới thùy trán, thùy đảo và chất trắng lân cận nhất là một phần của tia thị giác.
Động mạch não trước tưới máu cho khu vực sâu bao gồm: phần lớn các
nhân thể vân (bèo sẫm, phần ngoài bèo nhạt, đầu và thân nhân đuôi), bao
trong (phần trên cánh tay trước và sau), bao ngoài và vách trong tường.
* Động mạch mạch mạc trước:
Động mạch mạch mạc trước là một động mạch dài và nhỏ, nó đi ra phía
sau, vòng quanh cuống não đi theo dải thị giác tới thể gối ngoài. Động mạch
này tưới máu cho: dải thị giác, thể gối ngoài, phần trong bèo nhạt, đuôi của
nhân đuôi và nhân hạnh nhân, cánh tay sau và đoạn sau bèo của bao trong.
* Động mạch thông sau:
Động mạch thông sau rất ngắn, nó nối động mạch cảnh trong với động
mạch não sau. Động mạch thông sau cho các nhánh tới: đồi thị, vùng dưới đồi,
bao trong và cuống não.
1.3.2. Vòng tuần hoàn phía sau (hệ động mạch sống-nền)
1.3.2.1. Đoạn ngoài sọ.
Động mạch đốt sống xuất phát động mạch dưới đòn, điểm xuất phát gọi là
V0. Đoạn trước lỗ ngang gọi là V1 trải từ V0 tới khi vào lỗ đốt sống ở mấu
13
ngang đốt sống C6. Đoạn V2, còn gọi là đoạn trong mấu ngang, chạy xuyên
qua các lỗ mấu ngang của các đốt sống từ C6 đến C2, đi kèm là đám rối tĩnh
mạch và thần kinh giao cảm xuất phát từ các hạch cổ. Nó cho các nhánh đến
các thần kinh cổ, đốt sống và khớp liên đốt sống, các cơ cổ, và tủy cổ.
Thường thì một nhánh lớn ở ngang mức C5 sẽ kết nối với động mạch tủy
sống trước. Đoạn V3, còn gọi là quai đốt đội, đi hướng ra ngoài và sau đó
chạy thẳng đứng đến lỗ ngang đốt sống C1, chui qua lỗ này rồi hướng vào
trong dọc theo khối xương ngoài của C1, xuyên qua màng chẩm-đội sau ở
phía sau của khớp chẩm-đội, và sau đó vào màng cứng và màng nhện ở lỗ lớn
xương chẩm. Hai động mạch đốt sống hai bên có khẩu kính không bằng nhau
ở khoảng 75% người bình thường, và một trong hai rất hẹp (thiểu sản) ở
khoảng 10% dân số, thường là ở bên phải.
1.3.2.2. Đoạn nội sọ.
* Động mạch đốt sống
Đoạn V4 của động mạch đốt sống nằm hoàn toàn trong khoang dưới nhện, kết
thúc ở nơi hai động mạch đốt sống nhập lại thành động mạch thân nền, ở
ngang bờ dưới cầu não. Trước khi nhập lại, mỗi động mạch đốt sống cho ra
một nhánh nền trong; hai nhánh này chạy khoảng 2cm và hợp nhất tại đường
giữa tạo thành một động mạch tủy sống trước duy nhất chạy dọc mặt trước
hành não và tủy sống. Động mạch tiểu não sau dưới (PICA – posteriorr
inferior cerebella artery) là nhánh của động mạch đốt sống, xuất phát từ đoạn
V4 ở một vị trí rất thay đổi, chạy vòng quanh nhân trám dưới (inferior olive)
và chạy dài ra phía sau xuyên qua các rễ của thần kinh phụ. Sau đó nó đi lên
sau các sợi của thần kinh hạ thiệt và lang thang, tạo thành một quai ở thành
sau của não thất bốn, và cho ra các nhánh tận đến mặt dưới của bán cầu tiểu
não, hạnh nhân, và thùy nhộng. Nó cấp máu cho hầu hết hành não sau bên và
14
mặt sau dưới của tiểu não. Động mạch tủy sống sau (một động mạch mỗi bên)
xuất phát từ động mạch đốt sống hoặc từ động mạch tiểu não sau dưới.
ĐM thông trước
ĐM não trước đoạn A1
ĐM cảnh trong P
ĐM cảnh trong T
ĐM thông sau P
ĐM thông sau T
ĐM não sau đoạn P1
ĐM thân nền
Hình 1.4. Các động mạch chính cấp máu cho não (vòng đa giác Willis)[20]
* Động mạch thân nền
Trong sọ, hai động mạch đốt sống hợp thành thân động mạch sống nền
chạy lên cao rồi động mạch thân nền tiếp tục chia thành hai động mạch não
sau cấp máu cho thùy chẩm, đặc biệt là trung khu thị giác. Động mạch thân
nền cho ra nhiều ngành bên như động mạch tiểu não trên, động mạch tiểu não
giữa và động mạch tiểu não dưới cấp máu cho tiểu não.
Động mạch não sau là hai ngành tận của động mạch thân nền tạo nên
thành phần của đa giác Willis - nối giữa hệ tuần hoàn phía trước và phía sau.
Động mạch não sau được chia thành các đoạn từ P1 đến P4. Trong các
trường hợp thiểu sản đoạn gốc xuất phát (P1), vùng não phía sau sẽ được cấp
máu chủ yếu qua động mạch thông sau.
* Động mạch não sau
Đoạn trước động mạch thông sau của động mạch não sau (P1) chạy từ chỗ
chia đôi động mạch thân nền đến chỗ xuất phát của động mạch thông sau
(PCommA). Nó chạy trong bể liên cuống giới hạn bởi cuống não và mảnh
15
dốc. Thần kinh vận nhãn chung sau khi đi ra khỏi trung não chạy giữa động
mạch não sau và động mạch tiểu não trên. Đoạn sau động mạch thông sau của
động mạch não sau (P2) đi vòng ra ngoài và ra sau quanh cuống não và đến
mặt sau của trung não ở mức gian củ não. Các đoạn trước và sau động mạch
thông sau của động mạch não sau tạo thành phần vòng cung của động mạch
thông sau. Phần vòng cung của động mạch não sau có thể được chia theo một
cách khác thành ba đoạn là đoạn liên cuống, đoạn bể lớn và đoạn củ não sinh
tư. Phần xa sau đoạn vòng cung của động mạch não sau là đoạn tận cùng,
được chia ở phía trên lều tiểu não và phía sau dưới của thể gối ngoài thành
các nhánh là động mạch chẩm trong và chẩm ngoài.
1.3.4. Các vòng nối của tuần hoàn não
Tưới máu cho não được đảm bảo an toàn nhờ tuần hoàn bàng hệ. Trong
nhu mô não, giữa các khu vực trung tâm và ngoại vi có rất ít hoặc không có
những nhánh mạch nối có tầm quan trọng về mặt lâm sàng. Ngược lại, có ba
vòng nối rất quan trọng giữa vùng ngoài sọ và trong sọ đảm bảo cho nhu mô
não được tưới máu tốt thậm chí cả trong một số trường hợp tắc mạch lớn:
Hình 1.5. Phân vùng cấp máu chính của các động mạch não [20]
(a) Động mạch não trước (b) Động mạch não giữa (c) Động mạch não sau
+ Vòng thứ nhất: sự nối thông giữa hai động mạch cảnh trong và cảnh ngoài
qua động mạch võng mạc trung tâm.
16
+ Vòng thứ hai: giữa hệ động mạch cảnh trong và hệ động mạch đốt sống
thân nền qua đa giác Willis. Vòng nối của đa giác Willis được coi là vòng nối
quan trọng nhất bổ sung máu trong trường hợp có tắc một động mạch não lớn
trong sọ.
+ Vòng thứ ba: ở lớp nông của bề mặt vỏ não. Các động mạch tận thuộc hệ
động mạch cảnh trong và hệ động mạch thân nền đến vùng vỏ hình thành một
mạng nối chằng chịt trên bề mặt vỏ não.
1.4. SƠ LƯỢC VỀ HẸP ĐỘNG MẠCH NỘI SỌ (ICAD).[22]
Hẹp động mạch não đoạn nội sọ được xác định là giảm khẩu kính
lòng mạch khu trú hoặc trên một đoạn mạch dài của hệ động mạch cảnh
trong hoặc hệ động mạch đốt sống thân nền đoạn trong sọ.
Hẹp động mạch nội sọ là bệnh hay gặp ở người có tuổi do mảng
xơ vữa, đặc biệt những bệnh nhân đái tháo đường, hoặc bệnh cảnh xơ
cơ mạch gặp ở người trẻ. Các nguyên nhân hẹp khác có thể gặp như do
chèn ép bởi khối u..
Kiến thức về dịch tễ học của hẹp động mạch nội sọ còn hạn chế. Không
có dữ liệu về mức độ phổ biến của hẹp động mạch nội sọ trong các thử
nghiệm lâm sàng lớn và dữ liệu bị giới hạn về tỷ lệ mắc hẹp động mạch nội sọ
không triệu chứng trong dân số nói chung. Hẹp động mạch nội sọ có thể phổ
biến như các bệnh động mạch cảnh ngoài sọ. Nghiên cứu Rotterdam dựa trên
dân số đã đánh giá mức độ phổ biến của vôi hóa động mạch cảnh nội sọ, một
dấu hiệu của xơ vữa động mạch nội sọ được quan sát thấy ở hơn 80% đối
tượng lớn tuổi, da trắng. Ngoài ra, một nghiên cứu Doppler xuyên sọ cho thấy
tỷ lệ mắc bệnh không triệu chứng hẹp động mạch não (MCA) dao động từ
7,2% -30% ở những bệnh nhân châu Á có yếu tố nguy cơ mạch máu không có
tiền sử đột quỵ hoặc nhồi máu não thoáng qua(TIA). ICAD gây ra 30% -50%
17
đột quỵ ở châu Á và 8% -10% đột quỵ ở Bắc Mỹ, khiến nó trở thành một
trong những nguyên nhân gây đột quỵ phổ biến nhất trên toàn thế giới.
Một rối loạn mạch máu thần kinh như ICAD thường không có triệu
chứng và thường chỉ được phát hiện sau khi bệnh nhân bị đột quỵ. Hậu quả
hẹp mạch sẽ dẫn tới thiếu máu não do giảm lưu huyết não hoặc lâu ngày dẫn
tới nhồi máu do tắc mạch. Đây là nhóm nguyên nhân đứng hàng thứ 3 gây tai
biến nhồi máu não và tử vong tại Mỹ.
Những bệnh nhân có thể có nguy cơ cao hơn nếu là người Mỹ gốc Phi,
gốc Tây Ban Nha hoặc châu Á; nếu là nam giới; hoặc nếu ở độ tuổi trên 50.
Một số điều kiện sức khỏe cũng có thể làm tăng cơ hội mắc ICAD. Chúng bao
gồm tiểu đường, bệnh tim hoặc bệnh động mạch; béo phì; huyết áp cao hoặc
cholesterol cao; và đã có một cơn đột quỵ trước đó hoặc tiền sử gia đình bị
đột quỵ.
Không giống như xơ vữa động mạch cảnh, thường gây ra các cơn thiếu
máu não thoáng qua (TIA hoặc ministrokes), xơ vữa động mạch nội sọ thường
chỉ được tìm thấy khi một cơn đột quỵ lớn xảy ra. Các dấu hiệu và triệu
chứng phổ biến của đột quỵ hoặc nhồi máu não thoáng qua(TIA) có thể đột
ngột tùy theo vị trí, mức độ tắc mạch gây hậu quả thiếu máu hay nhồi máu
não mà biểu hiện lâm sàng nặng hay nhẹ và theo vùng chi phối, bao gồm:
+ Tê hoặc yếu mặt, cánh tay hoặc chân đặc biệt là ở một bên
+ Nhầm lẫn hay chóng mặt
+ Khó nói hoặc hiểu
+ Nhìn mờ ở một hoặc cả hai mắt
+ Khó đi lại, mất thăng bằng hoặc phối hợp
+ Đau đầu nghiêm trọng không rõ nguyên nhân
+ Khó nuốt
+ Bệnh nhân cũng có thể bị mất ý thức đột ngột và co giật.
18
Các phương thức chẩn đoán có thể dùng để chẩn đoán bệnh nhân có
hẹp mạch nội sọ là chụp mạch máu não( DSA) , siêu âm Doppler động mạch
cảnh xuyên sọ (TCD), chụp mạch cộng hưởng từ (MRA), chụp mạch CLVT
(CTA).
+ Trên chụp cắt lớp vi tính có thể thấy các ổ nhồi máu não
+ Chụp mạch cắt lớp vi tính: thấy rõ vị trí hẹp, mức độ hẹp và đánh giá
xơ vữa xung quanh.
+ Trên chụp cộng hưởng từ não-mạch não: thấy tổn thương nhu mô não
dạng nhồi máu nếu có, xác định vị trí và mức độ hẹp.
+ Siêu âm Doppler đánh giá hẹp và xơ vữa mạch đoạn ngoài sọ.
+ Chụp mạch não số hoá xoá nền (DSA) là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán
và định hướng điều trị.
- Mục đích điều trị hẹp mạch nội sọ nhằm tránh nguy cơ tiến triển tắc
mạch não gây nhồi máu, tránh tai biến nhồi máu não tái phát.
- Chỉ định điều trị:
+ Khi có hẹp >70%
+ Khi hẹp >50% lòng mạch và có triệu chứng nhồi máu hoặc điều trị
nội khoa không ngăn ngừa được tai biến tái phát.
- Phương pháp điều trị:
Điều trị nội khoa dùng các thuốc chống đông được chỉ định cho tất cả
các trường hợp có hẹp mạch và gây thiếu máu hoặc nhồi máu.
Để điều trị triệt để chỗ mạch nội sọ bị hẹp, hiện nay hoặc bằng cách
phẫu thuật tạo cầu nối qua đoạn hẹp hoặc bằng can thiệp nội mạch dùng bóng
nong và đặt Stent.
+ Phương pháp phẫu thuật tạo cầu nối với mạch nội sọ gặp nhiều khó
khăn hoặc rất khó thực hiện được.
19
+ Phương pháp can thiệp nội mạch thực hiện khá dễ dàng và xâm
nhập tối thiểu bằng cách nong chỗ hẹp bằng bóng và đặt stent từ đó lập lại
khẩu kính lòng mạch cho về bằng hoặc gần bằng với đường kính ban đầu, từ
đó phòng chống thiếu máu não hoặc nhồi máu não do hẹp mạch gây nên.
Hình1.6. Hẹp mạch não giữa đoạn M1[22]