ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ điều TRỊ FLECAINIDE TRÊN BỆNH NHÂN có rối LOẠN NHỊP THẤT tại VIỆN TIM MẠCH VIỆT NAM, năm 2018 2019

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ THU VỊNH

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ FLECAINIDE
TRÊN BỆNH NHÂN CÓ RỐI LOẠN NHỊP THẤT
TẠI VIỆN TIM MẠCH VIỆT NAM, NĂM 2018-2019
Chuyên ngành : Tim mạch
Mã số

: 60720140

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
TS.BS.TRẦN VĂN ĐỒNG

HÀ NỘI - 2018


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
o
o
o
o
o
o
o

o
o
o

BN
CLS
ĐT
ĐTĐ
LN
LS
NNT
NTT
NTT/T
RLNT

: bệnh nhân
: cận lâm sàng
: điều trị
: điện tâm đồ
: loạn nhịp
: lâm sàng
: nhịp nhanh thất
: ngoại tâm thu
: ngoại tâm thu thất
: rối loạn nhịp thất


MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC BẢNG


DANH MỤC CÁC HÌNH


6

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn nhịp tim là biểu hiện bệnh lý thường gặp và chiếm một tỷ lệ
cao trong cấp cứu và điều trị các bệnh lý tim mạch. Trong các rối loạn nhịp
tim thì rối loạn nhịp thất là phổ biến, phức tạp và nguy hiểm hơn cả, thậm chí
có thể tử vong đột ngột. Trên lâm sàng, rối loạn nhịp thất thường biểu hiện
dưới các dạng : Ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất không bền bỉ và các biểu
hiện cấp cứu như rung thất, nhịp nhanh thất kéo dài, nếu không có biện pháp
điều trị kịp thời bệnh nhân có thể tử vong [1], [2].
Ở Mỹ, mỗi năm có tới 300 000- 400 000 người chết đột tử do nhịp
nhanh thất bền bỉ hoặc rung thất, hầu hết đều có bệnh mạch vành hoặc giảm
chức năng thất trái [3], [4].
Ở Việt Nam, có một số công trình nghiên cứu đã công bố cho thấy, tỷ lệ
rối loạn nhịp thất khá thường gặp. Theo Lê Thị Yến, tỷ lệ ngoại tâm thu thất
là 36,62% ở những bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim [5]. Một nghiên cứu năm
2001 của Nguyễn Tiến Hải cho thấy tỷ lệ do rối loạn nhịp tim tại Viện Tim
mạch Việt nam trong hai năm 1999-2000 là 32,85% [6].
Hiện nay, các phương pháp điều trị rối loạn nhịp thất bao gồm: điều trị
nội khoa và đốt điện bằng năng lượng sóng có tần số radio. Đối với phương
pháp điều trị nội khoa thì lựa chọn đầu tay là thuốc chẹn beta giao cảm, tuy
nhiên, có không ít các trường hợp không đáp ứng với nhóm thuốc điều trị này.
Lựa chọn thứ 2 sau chẹn beta giao cảm là amiodazone, đối với nhóm này, bên
cạnh tác dụng điều trị thì tác dụng không mong muốn cũng tương đối phức

tạp, ảnh hưởng nhiều đến bệnh nhân. Đối với phương pháp đốt điện bằng
năng lượng sóng có tần số radio: đây là một thủ thuật xâm lấn, có tỷ lệ thành
công cao, nhưng cũng có một tỷ lệ nhất định thất bại và phải chuyển sang
điều trị nội khoa.


7

Tại các quốc gia trên thế giới, Flecainide đã được dùng rất rộng rãi, với một
số nghiên cứu cho thấy, tác dụng điều trị với hiệu quả tương đối cao và ít tác
dụng phụ. Dumar Duran, M.D. và công sự đã có một nghiên cứu trên chín
bệnh nhân có rối loạn nhịp thất phức tạp và được theo dõi trong vòng bốn
tuần, kết quả cho thấy: tỷ lệ ngoại tâm thu thất giảm được 96%, nhịp nhanh
thất đã được loại bỏ hoàn toàn ở sáu bệnh nhân trong vòng trên 24giờ [7].
Một nghiên cứu khác cũng cho thấy, tỷ lệ ngoại tâm thu thất giảm trong vòng
3 ngày sau dùng thuốc Flecainide là 85%, 23 trong 28 bệnh nhân không thấy
xuất hiện lại nhịp nhanh thất [8].
Tại Việt Nam nói chung và Viện Tim mạch Việt nam nói riêng, cho đến nay,
chưa có nghiên cứu nào về hiệu quả điều trị của thuốc Flecainide ở các bệnh
nhân có rối loạn nhịp thất.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “ Đánh giá hiệu quả điều trị của
Flecainide trên bệnh nhân có rối loạn nhịp thất tại viện Tim mạch Việt
Nam năm 2018 - 2019”, với hai mục tiêu chính:
• Nhận xét một số đặc điểm của bệnh nhân có rối loạn nhịp thất được
dùng thuốc Flecainide tại Bệnh viện Tim mạch Việt Nam, năm 20182019
• Đánh giá hiệu quả điều trị của Flecainide trên bệnh nhân có rối loạn
nhịp thất, tại viện Tim mạch Việt Nam, năm 2018- 2019.


8

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. CẤU TẠO CƠ TIM VÀ HỆ THỐNG DẪN TRUYỀN TIM [9], [10], [11].
1.1.1. Cấu tạo cơ tim
Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt với
nhau, với chức năng co bóp khi có kích thích. Bên cạnh những sợi cơ đó có
những sợi biệt hóa có nhiệm vụ tạo nên những xung động và dẫn truyền xung
động này đến các sợi cơ của quả tim, chúng được gọi là hệ thống nút tự động
của tim hay hệ thống dẫn truyền của tim.
1.1.2. Hệ thống dẫn truyền của tim
• Nút xoang (Keith- Flack): tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy, dài từ
10-35 mm, rộng từ 2-5 mm, nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào
của tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải, ở dưới lớp thượng tâm mạc ,
nhận sự chi phối của các sợi thần kinh thuộc hệ phó giao cảm và giao
cảm. Các tế bào chính của nút xoang được gọi là tế bào P có tính tự
động cao nhất là chủ nhịp chính của tim.
• Đường liên nút: gồm các tế bào biệt hóa chủ yếu có khả năng dẫn
truyền xung động và cũng có một số tế bào có khả năng tự động phát
xung động; đường này nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất.
• Nút nhĩ thất (Tawara): hình bầu dục, dài 5-7 mm, rộng 2-5 mm , dày
1,5- 2 mm, nằm ở bên phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van
ba lá, làm xung động qua đây bị chậm lại và dễ bị bloc, nút nhĩ thát
nhận sự chi phối của hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
• Bó His: rộng 1-3 mm, nối tiếp với nút nhĩ thất có đường đi trong vách
liên thất ngay bên mặt phải của vách dài 20 mm, sau đó bó His chia
thành hai nhánh. Bó His gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi song song
và có tế bào có tính tự động cao, bó His chỉ nhận sự chi phối của hệ
thần kinh giao cảm.

9

• Các nhánh và mạng lưới Purkinje: bó His chia ra 2 nhánh là nhánh
phải và nhánh trái chạy bên dưới nội tâm mạc của hai tâm thất, đến
đây chúng chia thành các nhánh nhỏ chạy giữa các sợi cơ tim tạo
thành mạng lưới Purkinje. Nhánh phải nhỏ và mảnh hơn còn nhánh
trái lớn chia ra hai nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và nhánh sau
dưới trái. Các nhánh bó His và mạng Purkinje rất giàu tế bào có tính
tự động cao và có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất.
• Các sợi Kent: nối tiếp giữa tâm nhĩ và tâm thất, bình thường có ở một
số trẻ dưới 6 tháng tuổi.
• Các sợi Mahaim: đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ thất, từ
nhánh trái tới cơ thất. Khi có sự tồn tại các sợi K ent và sợi Mahaim
sẽ là điều kiện để hình thành các cơn tim nhanh vào lại nút nhĩ thất.
Hệ thống dẫn truyền và cơ tim được nuối dưỡng bởi hệ thống động
mạch vành. Tim nhận nhiều nhánh dây thần kinh giao cảm và phó
giao cảm có nhiệm vụ điều hóa nhịp tim.
Xung động bắt đầu từ nút xoang, lan truyền ra cơ nhĩ và tới nút nhĩ
thất. Sau đó, nó truyền xuống cơ thất qua bó His, nhánh bó phải và
nhánh bó trái và thớ sợi Purkinje. Dẫn truyền giữa nhĩ và thất cũng có
thể qua đường phụ.
Sơ đồ:


10

Hình 1.1: Hệ thống dẫn truyền của tim
1.1.3. Đặc tính sinh lý của cơ tim
- Tính tự động: là thuộc tính quan trọng nhất của tổ chức biệt hóa của cơ tim, có thể

phát ra những xung động nhịp nhàng với những tần số nhất định, đảm bảo cho tim
đập chủ động. tính tự động này hoàn toàn độc lập với hệ thần kinh, nên khi cắt bỏ
hết các nhánh thần kinh tim vẫn đập.
- Tính dẫn truyền: có cả ở thớ cơ biệt hóa và thớ cơ co bóp. Cả hai loại cơ tim
khi được kích thích đều có thể dẫn truyền xung động tới các thớ cơ khác.
Bình thường xung động phát ra từ nút xoang dẫn truyền trong hệ thống
dẫn truyền trong hệ thống dẫn truyền của tim với vận tốc khác nhau. Qua bó
liên nút: 1000 mm/s, ở phía trên nút nhĩ thất: 50 mm/s, qua nút nhĩ thất: 100200 mm/s, bó His: 800- 2000 mm/s, mạng Purkinje: 2000- 4000 mm/s, cơ
tim: 300 mm/s. Hệ thống dẫn truyền có thể dẫn truyền xung động theo hai
chiều xuôi và ngược..
- Tính chịu kích thích: cơ tim đáp ứng theo định luật ‘tất cả hoặc không’ nghĩa
là khi tim nhận kích thích đủ mạnh (ngưỡng) thì cơ tim co bóp ở mức tối đa,
dưới ngưỡng đó tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó tim cũng không co bóp
mạnh hơn.


11

- Tính trơ: cơ tim chỉ đáp ứng theo nhịp kích thích đến một chu kỳ nhất định,
kích thích đúng lúc tim đang co thì không được đáp ứng, kích thích đến vào
thời kỳ tim giãn thì có đáp ứng. Người ta chia ra thời kỳ trơ tuyệt đối , thời kỳ
trơ tương đối và còn có thời kỳ trơ hiệu quả , đây là giai đoạn mà mọi kích
thích lên sợi cơ tim đều không gây được đáp ứng cơ học đủ mạnh để lan
truyền ra các sợi xung quanh. Thời kỳ trơ hiệu quả gồm thời kỳ trơ tuyệt đối
cộng với phần đầu của thời kỳ trơ tương đối. Ngoài ra, còn có thời kỳ trên
bình thường nghĩa là đáp ứng dễ dàng với kích thích tương đối nhỏ.
1.1.4. Điện thế hoạt động
• Khi nghỉ ngơi, các tế bào cơ tim và hệ thống dẫn truyền ở trạng thái
phân cực với điện thế (+) ở phía ngoài và điện thế (-) ở phía trong màng
tế bào. Trung bình điện thế âm ở trong màng so với ngoài màng tế bào

là -90 mV, điện thế này bắt nguồn sự chênh lệch nồng độ của các ion
Na+, K+, Ca++ và các ion khác ở dịch trong và ngoài màng tế bào.
• Khi tế bào hoạt động, do sự vận chuyển các ion qua màng tế bào, điện
thế (+) ngoài màng tế bào sẽ được thay thế bằng điện thế (-), đây là
hiện tượng khử cực.
• Các hiện tượng trên xảy ra khi tế bào được kích thích bằng bất kỳ tác
nhân nào. Muốn có điện thế hoạt động, kích thích đến tế bào phải làm
hạ điện thế trong màng tới một ngưỡng nhất định , khi đó sẽ xảy ra sự
thay đổi về tính thẩm thấu của màng tế bào, các ion Na+ ồ ạt chui vào
trong tế bào, hạ điện thế trong màng xuống 0 mV và còn nảy quá đà trở
nên (+) khoảng 20 mV.
Điện thế hoạt động gồm các pha sau:
o Pha 0: khử cực nhanh. Dòng Na+ nhanh từ ngoài vào trong tế bào.
Tiếp đó đến tái cực gồm 4 pha:


12

o Pha 1: tái cực nhanh sớm. Dòng Na+ từ ngoài vào trong tế bào đột ngột
đóng lại. Dòng Ca++ bắt đầu vào trong tế bào .
o Pha 2: cao nguyên tái cực, điện thế trong màng vẫn (+), Na + tiếp tục
vào trong màng tế bào nhưng chậm hơn, Ca ++ cũng vào trong màng và
K+ thoát ra ngoài màng.
o Pha 3: tái cực nhanh muộn, K + thụ động thoát ra ngoài màng tế bào,
điện thế trong màng tế bào trở nên âm tính hơn.
o Pha 4: phân cực, ở đầu giai đoạn này các ion Na+ chủ động di chuyển ra
ngoài màng tế bào, còn K+ lại chuyển vào trong. Khi điện thế màng đạt
đến mức cao nhất, tế bào trở lại trạng thái phân cực như khi nghỉ (trước
giai đoạn 0 của điện thế hoạt động).

Hình 1.2: Điện thế hoạt động của cơ tim


13

1.1.5. Cơ chế của rối loạn nhịp tim [11], [12]
1.1.5.1. Rối loạn hình thành xung động
 Rối loạn tính tự động:
- Rối loạn tính tự động bình thường: là rối loạn hình thành xung động do rối
loạn tính tự động phát nhịp tim, của chủ nhịp bình thường hoặc những chủ
nhịp ngoại vị.
- Rối loạn tính tự động bất thường: là do tích lũy ion dương trong tế bào thì tâm
trương, do đó hình thành một điện thế hoạt động và khởi phát một chủ nhịp
ngoại vị mà bình thường, tính tự động bất thường này không có.
- Hoạt động khởi phát nhịp
Hoạt động khởi phát nhịp hay còn gọi là hoạt động nảy cò được bắt đầu
bằng hậu khử cực, gây khử cực tế bào, sinh ra một hoặc nhiều điện thế sớm
hơn so với hoạt động bình thường khác .
1.1.5.2. Rối loạn dẫn truyền xung động
Xung động dẫn truyền bị chậm chễ hoặc bị bloc là biểu hiện của rối loạn
dẫn truyền xung động.
- Vòng vào lại
Vòng vào lại là biểu hiện của rối loạn dẫn truyền xung động, là một
trong những cơ chế chủ yếu và quan trọng nhất phát sinh và duy trì các rối
loạn nhịp tim nói chung cũng như các rối loạn nhịp thất nói riêng [9], [12].
1.1.6. Đại cương về rối loạn nhịp thất
1.1.6.1Vài nét về tình hình rối loạn nhịp thất
Ước tính mỗi năm tại Mỹ hơn 400 000 người chết đột tử do nhịp nhanh
thất bền bỉ hoặc RT [3], [4]. Thống kê cho thấy 50 % tổng số chết do tim là
đột tử, khi theo dõi Holter điện tâm đồ ở những người sống sót sau ngừng tim

thấy có tới 85% bệnh nhân có ngoại tâm thu thất [4], [13].
Ở người bình thường khỏe mạnh không có bệnh tim thì tỷ lệ bệnh khó
có thể đưa ra một con số chính xác vì nhiều người bị rối loạn nhịp thất nhưng
hoàn toàn không có triệu chứng. Nhưng theo một số nghiên cứu thấy tỷ lệ NTT/T


14

và NNT ngắn ở người bình thường là khoảng < 5%, gia tăng theo tuổi ≥ 69% có
NTT/T ở những người > 75 tuổi (theo Camm và cộng sự) và tăng rõ rệt ở người
có bệnh tim thực thể đặc biệt là bệnh mạch vành [14], [15], [16], [17], [18].
Theo Nguyễn Mạnh Phan và cộng sự (1995): theo dõi bằng Holter điện
tâm đồ trên 43 người khỏe mạnh từ 45- 73 tuổi thấy có NTT/T trong đó
25,6% đơn dạng và 16,3% đa dạng [19].
1.1.6.2. Ảnh hưởng huyết động của rối loạn nhịp thất
- Giảm lưu lượng tim: do loạn nhịp thất làm trình khử cực hai tâm thất bị
rối loạn, đảo ngược; vì vậy sẽ làm cho thể tích tâm thu bị giảm sút, hơn
nữa lại quá sớm, chưa đủ thời gian để đầy máu tâm thất.
• Đối với NTT/T nhiều, thường xuyên sẽ làm giảm lưu lượng tim
và lưu lượng vành.
• Đối với NNT khi tần số tim tăng quá 160 chu kỳ/ phút thì tâm
trương sẽ quá ngắn, tâm thất chưa đủ thời gian nhận đầy máu; do
vậy, lúc này nhát bóp ít hiệu quả trong việc bơm máu đi nuôi cơ thể.
- Giảm lưu lượng tuần hoàn não, tuần hoàn vành và tưới máu qua thận do
ảnh hưởng trực tiếp của việc giảm lưu lượng tim.
• Ở não: có thể giảm tới 25% lưu lượng máu qua não, lâm sang sẽ
xuất hiện triệu chứng suy tuần hoàn não như: chóng mặt, hoa
mắt, ngất…
• Ở động mạch vành: có thể giảm tới 25% lưu lượng vành và sẽ có
biểu hiện đau thắt ngực.

• Ở thận: có thể giảm 10% lưu lượng máu qua thận và sẽ gây ra
protein niệu, thiểu niệu.
- Do giảm lưu lượng tim có thể thúc đẩy suy tim hoặc shock [19], [20].
1.1.6.3. Biểu hiện lâm sàng của rối loạn nhịp thất
Biểu hiện lâm sàng của rối loạn nhịp thất phức tạp, phụ thuộc vào từng
thể bệnh, từng loại và bệnh cơ bản gây ra rối loạn nhịp.


15

 Cơ năng: không đặc hiệu, chỉ có tính chất gợi ý. Các triệu chứng này
chủ yếu do tình trạng giảm tưới máu một số cơ quan quan trọng như:
tim, não, thận.
- Mệt mỏi, hoa mắt, chóng mặt, ngất
- Hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở, đau tức ngực
- Cảm giác mạch đập mạnh ở cổ.
 Thực thể:
- Tim mạch: + Nhịp nhanh đều hoặc không đều
+ Tiếng tim bình thường hoặc có tiếng thổi của bệnh
tim thực tổn
+ HA: bình thường hoặc cao hoặc tụt
- Các cơ quan khác thường không có gì đặc biệt [20], [21].
1.1.6.4. Chẩn đoán các rối loạn nhịp thất
o Điện tâm đồ thường : lưu ý phát hiện một số rối loạn nhịp hay gặp.
Ngoài ra còn có ĐTĐ gắng sức, ĐTĐ qua chuyển đạo thực quản…
o Holter ĐTĐ 24 giờ: được chỉ định ở các bệnh nhân có triệu chứng nghi
là có nguồn gốc các bệnh tim mạch đặc biệt là các rối loạn nhịp thoáng
qua; bệnh nhân được chẩn đoán hoặc nghi ngờ bệnh mạch vành.
Phương pháp này có thể tiên lượng được trong việc đánh giá nguy cơ
tim mạch, và đánh giá kết quả của các phương pháp điều trị.

o Thăm dò điện sinh lý: đánh giá cơ chế loạn nhịp và vị trí khởi phát loạn
nhịp tim, tiên lượng trong việc đánh giá nguy cơ chết đột tử, và đánh
giá phương pháp điều trị chống loạn nhịp [14], [22], .
1.1.6.5.Nguyên nhân của rối loạn nhịp thất
- Rối loạn nhịp tim do các yếu tố thúc đẩy loạn nhịp không phải tim: xuất hiện
ở những người bình thường khỏe mạnh dưới tác động của rối loạn tâm sinh
lý, dùng các chất kích thích như: hút thuốc là, chè, café, rượu….Rối loạn điện
giải (như K, Ca, Mg), rối loạn thăng bằng kiềm toan, phản ứng của các thuốc
điều trị (như digoxin, chẹn beta…).


16

- Rối loạn nhịp tim do tổn thương thực thể tại tim như: nhồi máu cơ tim, viêm
cơ tim, suy tim, bệnh van tim, tim bẩm sinh…Các bệnh tim tiềm tàng [20],
[21].
1.1.6.6.Tiên lượng của rối loạn nhịp thất
NTT/T khi xuất hiện có thể là một biểu hiện bình thường nhưng cũng
có thể là khởi đầu của sự bất thường ở tim, khi tần số NTT/T nhiều và đến
sớm sẽ gây ảnh hưởng đến huyết động. Tiên lượng dựa vào căn nguyên, tình
trạng bệnh tim, tần số NTT/T và sự đáp ứng với điều trị [23]. NTT/T ở bệnh
nhân không có bệnh tim thì không gây tử vong mặc dù xuất hiện mau, hình
thái phức tạp nhưng cũng có thể gây nhiều triệu chứng khó chịu như: trống
ngực, khó thở, mệt mỏi, ngất.
NTT/T ở bệnh nhân có bệnh tim đặc biệt là bệnh tim thiếu máu cục bộ
thì NTT/T càng nặng theo phân loại của Lown khi tần số > 30 NTT/ giờ, độ 3
trở lên, tử vong càng tăng đặc biệt là có đi kèm giảm EF< 40% hoặc QT kéo
dài [24] .
NTT/T sớm dạng R/T có thể khởi đầu của NNT và RT, ở đây điều trị
NTT/T thực chất nhằm dự phòng NNT và RT, ghi điện tim liên tục 24 giờ

giúp phát hiện sớm loạn nhịp nhẹ báo hiệu sắp xảy ra loạn nhịp nguy hiểm
gây RT [17].
Ở người bình thường, NTT/T phổ biến bắt nguồn từ thất phải và xuất
hiện khi thức nhiều hơn lúc ngủ [16]. Tần số và sự phức tạp của loạn nhịp thất
gia tăng từng bước cả về tuổi và bệnh tim nặng [18]. Hầu hết NNT đe dọa tính
mạng được gây ra bởi vòng vào lại và hoạt động nảy cò thường là NTT/T [1].
RT cũng có thể xảy ra ở người có cấu trúc tim bình thường và điều trị thuốc
chống loạn nhịp có thể khống chế được loạn nhịp ác tính này.
Theo tác giả Edward K. Chung [14] đã chia NTT/T ra làm hai loại:
- NTT/T lành tính:


17

• Tần số NTT/T < 30 nhịp/ giờ và khi chỉ là một ổ nguyên thủy
• Không có triệu chứng
• NTT/T phải: thường lành tính ở tất cả các ca
• Phó tâm thu thất
• Nhịp nhanh thất không bền bỉ (NNT ngắn).
- NTT/T ác tính:
• Có triệu chứng
• Trong nhồi máu cơ tim cấp
• Đa ổ
• Chùm đôi, chùm ba
• Tần số NTT/T > 30 nhịp/giờ
• NTT/T sớm dạng R/T
1.1.6.7.Phân loại các rối loạn nhịp thất
 Ngoại tâm thu thất: điện tâm đồ có hình dạng:
- QRS giãn rộng > 120mm/s, trát đậm, có móc
- Hình dạng méo mó khác hẳn nhát bóp cơ sở nên dễ nhận biết, NTT/T có thể ở

thất phải (bloc nhánh trái), hay NTT/T thất trái (bloc nhánh phải), một ổ hay
nhiều ổ, một hay nhiều dạng, tần số khác nhau. NTT/T đa ổ khi có đủ 2 tiêu
chuẩn:

• NTT có nhiều hình dạng khác nhau trên cùng một chuyển đạo
• Thời gian khoảng ghép của mỗi nhát NTT không bằng nhau

(chênh lệch > 0,04s)
- Sóng T đảo ngược
- Xuất hiện khoảng nghỉ bù sau NTT/T hay không có khoảng nghỉ bù [2], [4],
[20].
Theo phân độ của Lown.B, NTT/T chia thành 5 mức độ:
-

Độ 0: không có NTT/T
Độ 1: đơn dạng và chỉ có < 30 NTT/T trên 1 giờ
Độ 2: đơn dạng và có > 30 NTT/T trên 1 giờ
Độ 3: NTT/T đa dạng, đa ổ
Độ 4: chia ra làm hai loại
• Độ 4a: NTT/T chùm hai nhát đi liền nhau
• Độ 4b: NTT/T chùm ba nhát đi liền nhau
- Độ 5: NTT/T dạng R/T [2], [17], [19], [20], [21].


18

 Cơn nhịp tim nhanh thất
Đặc điểm chung điện tâm đồ của CNTNT: tần số 120- 250 chu kỳ/ phút,
thời gian QRS ≥ 0,12s, đoạn ST và sóng T biến đổi trái chiều với QRS, sóng P
xoang (không liên quan đến QRS), có thể nhìn thấy trên điện tâm đồ thường

quy, nếu tần số thất < 170 chu kỳ/ phút.
- Cơn nhịp tim nhanh thất ngắn: hay còn gọi là CNTNT không bền bỉ, được xác
định khi có từ 3 NTT/T liên tiếp (hay còn gọi NTT/T chùm 3), tần số 120200 chu kỳ/ phút.
- Cơn nhịp tim nhanh thất dài: còn gọi là CNTNT bền bỉ, thời gian tồn tại trên
30s, thậm chí kéo dài trong nhiều giờ gây rối loạn huyết động nặng nề, có thể
tử vong [2], [20].

 Cơn nhịp tim nhanh thất vào lại nhánh:
Có thể là ngắn hoặc dài, cơ chế sinh loạn nhịp có thể liên quan tới vòng
vào lại ở hệ thống His- Purkinje thường hay xảy ra ở bệnh nhân có
bệnh tim thực tổn.
 Cơn nhịp tim nhanh thất đa dạng
Hình dạng của phức bộ QRS của cơn không giống nhau từ nhát này
sang nhát khác.
 Rung thất
Là một dạng CNTNT đặc biệt, kịch phát, nguy hiểm gây chết người [4].
1.1.6.8.Điều trị rối loạn nhịp thất
 Điều trị RLNT bằng thuốc chống loạn nhịp [20], [21], [25], [26].
Vaughan William đã đưa ra bảng phân loại thuốc chống loạn nhịp thành
4 nhóm chính, sau đó Harrison phân chia nhóm 1 của Vaughan William thành
3 phân nhóm:
- Nhóm I: có tác dụng chẹn dòng Na + nhanh do đó làm chậm tốc độ tăng lên
của pha 0 của điện thế hoạt động (tác dụng làm ổn định màng) bao gồm:


19

• Phân nhóm IA: kéo dài thời gian điện thế hoạt động nhất là thời kỳ
trơ có hiệu lực và làm giảm tính tự động, làm giảm tính dẫn truyền
của tế bào chủ yếu thuộc hệ His- Purkinje: quinindin,

procainamide…
• Phân nhóm IB: làm ngắn thời gian điện thế hoạt động do đó làm
ngắn thời kỳ trơ có hiệu lực và cũng làm giảm tính tự động của các
tế bào, ít làm giảm tính dẫn truyền như: lidocain, sodanton…
• Phân nhóm IC: ít có tác động lên thời gian điện thế hoạt động, kéo
dài thời kỳ trơ có hiệu lực, làm giảm tính dẫn truyền: Flecainide,
propafenon…
- Nhóm II: gồm các thuốc chẹn beta giao cảm, tránh tác động của Adrenalin,
làm giảm tính tự động pha 4 của các ổ tạo nhịp và giảm sự dẫn truyền của nút
nhĩ thất: propranolol, atenolol, betaloc…
- Nhóm III: kéo dài thời gian điện thế hoạt động và thời kỳ trơ có hiệu lực,
không ảnh hưởng tới dẫn truyền: amiodazon, sotalol…
- Nhóm IV: có tác dụng đối kháng canxi, ảnh hưởng tới hoạt tính của các tế bào
tạo nhịp của nút nhĩ thất, nơi phụ thuộc nhiều dòng calci chậm hơn Na +:
verapamin , diltiazem…
Một nhóm thuốc chống loạn nhịp không nằm trong bảng phân loại trên như:
adenosine, digoxin…
 Điều trị RLNT bằng sốc điện: điều trị trong những trường hợp các rối
loạn nhịp thất kịch phát, cuồng thất, rung thất.
 Điều trị rối loạn nhịp thất bằng năng lượng sóng có tần số radio
 Điều trị RLNT bằng cấy máy tạo nhịp và phá rung tự động
 Điều trị bằng phẫu thuật.
1.1.7. Sơ lược về Flecainide ( sách: các thuốc điều trị trong tim mạch)
Flecainide là một dẫn chất fluo của procainamid phát hiện năm 1970,
có tính chất điện sinh lý học và dược động học khác, được xếp vào nhóm Ic
theo phân loại của Vaughan Williams.


20

1.1.7.1.Cấu trúc của Flecainide

Bảng 1.1. Cấu trúc của Flecainide
1.1.7.2.Dược động học của Flecainide
- Thuốc uống được hấp thu > 90%, nồng độ đạt đỉnh trong huyết tương
sau 2,5 giờ. Khi tiêm tĩnh mạch, nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt
được sau 10 phút.
- Thuốc được phân tán nhanh đến các mô, mức liên kết với Protein huyết
tương thấp ( 40%)
- Một phần thuốc được chuyển hóa ở gan cho các chất ít có có hoạt tính
hơn. Khả dụng sinh học đạt > 90%
- Đào thải chủ yếu qua nước tiểu
- Thời gian bán thải khoảng 14 giờ.
1.1.7.3. Tính chất dược lý
- Tác động sinh lý của Flecainide trên điện sinh lý tế bào:
o Kéo dài thời gian dẫn truyền trong nhĩ, nút nhĩ thất và thất.
o Kéo daì thời kỳ trơ có hiệu lực ở các tế bào nhĩ, thất, nhất là nút nhĩ thất
các bó phụ, ít ảnh hưởng đến thời gian của điện thế hoạt động tế bào.
- Flecainide cắt hoặc làm giảm ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất,
nhịp nhanh nút.
- Trên điện tâm đồ thấy thời gian PR kéo dài, phức bộ QRS rộng.
- Flecainide còn có tác dụng :
o Làm tăng thời gian tối đa phục hồi nút xoang trên bệnh nhân có rối loạn
chức năng nút xoang.


21

o Làm giảm nhẹ sức co bóp cơ tim, có thể làm tăng tần số tim, ít ảnh
hưởng đến huyết áp.

1.7.1.4Tác dụng phụ
-

Dị ứng, phát ban, ngứa....
Rối loạn nhịp tim: nhịp tim nhanh hoặc chậm
Buồn nôn, đau đầu ,mệt mỏi.
Liều cao có thể gây trạng thái kích thích, run rẩy, chóng mặt, rối loạn

thị lực...
- Trên bệnh nhân đã có suy tim hay rối loạn dẫn truyền, có thể làm bệnh
tiến triển nặng hơn, gây ra các rối loạn nhịp tim đôi khi rất nặng như
nhịp nhanh thất đa dạng, các rối loạn dẫn truyền....Chưa thấy thuốc gây
xoắn đỉnh.
1.1.7.5. Tương tác thuốc
Flecainide có thể tương tác với một số thuốc quan trọng như:
- Rượu: có thể làm giảm chức năng tim bình thường
- Amiodarone: ức chế cytochrome P450 2D6 và có thể làm tăng nồng độ
Flecainide
- Cimetidin: tăng nồng độ Flecainide lên 30% và thời gian bán hủy tăng thêm
-

10%
Digoxin: có thể làm tăng nồng độ Flecainide
Paroxetine: tăng hiệu lực của cả hai loại thuốc
Propafenone: tăng hiệu quả của cả hai loại thuốc và tăng nguy cơ độc tín
Quinidin: ức chế cytochrome P450 2D6 và có thể làm tăng nồng độ
Flecainide.
1.1.7.6.Chỉ định
- Điều trị và dự phòng các rối loạn nhịp trên thất và thất, nhất là các
ngoại tâm thu đơn độc hay thành chuỗi, dai dẳng hay tái phát, WPW.

Do thuốc làm giảm nhẹ sức co bóp cơ tim và có thể gây ra rối loạn nhịp
tim, nên tránh dùng cho các bệnh nhân có các bệnh tim thực thể như
bệnh mạch vành, bệnh cơ tim nguyên phát....


22

1.1.7.7. Chống chỉ định
- Bệnh tim thực thể: NMCT, sau NMCT, bệnh cơ tim
- Suy tim
- Bloc nhánh trái hoàn toàn, bloc hai nhánh và phân nhánh, bloc nhĩ thất
độ 2,3.
1.1.7.8.Liều lượng và cách dùng
- Khởi đầu bằng liều nhỏ 100mg chia hai lần rồi tăng dần liều, liều trung bình
200mg/ ngày.
- Thuốc tiêm dành cho trường hợp cần thiết, liều đầu 1-2 mg/kg tiêm tĩnh mạch
chậm trong 10 phút, sau đó truyền tĩnh mạch 0,02mg/kg/phút trong 1 giờ( pha
trong dung dịch glucose 5%) ;liều duy trì 0,003mg/kg/phút.
- Không pha trộn thuốc trong dung dịch kiềm tránh kết tủa.


23

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian nghiên cứu: từ tháng 5/ 2018- tháng 9/2019
- Thời gian thu thập số liệu từ tháng 7/2018- tháng 6/ 2019
- Địa điểm nghiên cứu: Viện Tim mạch Việt nam.
2.1.1.Đối tượng nghiên cứu

2.1.2.Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
- Bệnh nhân có ngoại tâm thu thất hoặc nhịp nhanh thất, đã dùng các thuốc điều
trị chống rối loạn nhịp nhóm khác nhưng không đáp ứng
- Bệnh nhân có ngoại tâm thu thất hoặc nhịp nhanh thất, điều trị thất bại với
phương pháp đốt điện bằng năng lượng sóng có tần số radio.
2.1.3.Tiêu chuẩn loại trừ
-

Bệnh nhân suy tim (dựa vào tiêu chuẩn lâm sàng, siêu âm tim)
Bệnh nhân có bệnh lý mạch vành: dựa vào lâm sàng, và điện tâm đồ?????
Bệnh nhân có bệnh lý van tim, bệnh lý cơ tim
Bloc nhĩ thất cấp 2,3; bloc nhánh trái hoàn toàn, bloc hai nhánh và phân

nhánh
- Có kèm theo bệnh lý khác: bệnh hệ thống (như Lupus ban đỏ hệ thống..), ung
thư, các bệnh nhiễm trùng đang tiến triển , bệnh nội khoa nặng, rối loạn đông
cầm máu, bệnh nhân đang có thai, cho con bú
- Các rối loạn nhịp thất nguy hiểm: cuồng thất, xoắn đỉnh, rung thất
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
2.1.4.Tiêu chuẩn đánh giá hiệu quả của phương pháp điều trị
Trong thử nghiệm của ESVEM (Electrophysiologic Study Versus
Electrocardiographic Monitoring),ông đã đưa ra tiêu chuẩn đánh giá hiệu quả
điều trị rối loạn nhịp thất gồm [27]:
- Giảm tần số NTT/T ≥ 10 nhịp/ giờ


24

- Giảm ≥ 70% tổng số NTT/T, giảm ≥ 80% NTT/T chùm đôi, giảm 100%
NNT.

2.1.5.Thiết kế nghiên cứu
Thiết kế nghiên cứu can thiệp lâm sàng không có nhóm chứng.
2.2.Cỡ mẫu và chọn mẫu nghiên cứu
2.2.1Cỡ mẫu
Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán rối loạn nhịp thất dựa theo tiêu chuẩn
lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ, tại Viện Tim mạch Việt nam từ tháng 7/ 2018hết tháng 6/ 2019.
2.2.2.Cách chọn mẫu nghiên cứu
Bắt đầu từ tháng 7/2018, nhóm nghiên cứu lấy số liệu tại Viện Tim mạch
Việt nam theo tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ đến hết tháng 6/2019
thì dừng lại.


25

2.2.3.Sơ đồ nghiên cứu
Bệnh nhân

Tiền sử, bệnh sử

Hỏi bệnh

Các yếu tố nguy cơ

Khám LS, CLS

Chẩn đoán

Điều trị Flecainide

Theo dõi điều trị

Đánh giá hiều quả sau 4 tuần
2.3.Các bước tiến hành nghiên cứu
- Lựa chọc các bệnh nhân thỏa mãn tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại trừ
- Khám lâm sàng tỉ mỉ, toàn diện
- Điện tâm đồ thường, đeo Holter điện tâm đồ 24 giờ để chẩn đoán các rối loạn
nhịp thất
- Làm các xét nghiệm cận lâm sàng cần thiết để chẩn đoán các bệnh lý kết hợp,
và chức năng gan, thận trước điều trị
- Tư vấn cho bệnh nhân về cách dùng thuốc hợp lý