Khí máu động mạch

THL
Khí máu động mạch
I.

Trao đổi khí ở phổi

Đây là quá trình xảy ra giữa các phế nang chứa khi và mao mạch phổi nhờ vào
cấu trúc siêu mỏng và cực gần nên CO 2 và O2 có thể khuếch tán qua lại. Tất cả các
khí đều khuếch tán từ nơi có áp suất riêng phần cao đến nơi có áp suất riêng phần
thấp.
Áp suất khí quyển tức là tổng áp lực của tất cả các khí trong khí quyển là
760mmHg, trong đó O2 chiếm 21% - 160 mmHg còn CO 2 chiến tỉ lệ rất ít nên tỉ lệ
không đáng kể. Sự khuếch tán qua lại ở phế quản là sự trao đổi giữa các phân tử O 2
từ phế nang sang máu và các phân tử CO 2 đi theo hướng ngược lại cho đến khi đạt
trạng thái cân bằng.
- Khử CO2: quá trình này phụ thuộc vào thông khí phế nang – tổng thể tích không
khí vận chuyển giữa phế nang và không khí ngoài môi trường trong mỗi phút. Quá
trình này được điều khiển bởi trung tâm hô hấp thuộc thân não gọi là trung khu hô
hấp. Trung khu này chứa các thụ thể hoá học nhạy cảm với PaCO 2 và liên kết với
các cơ hô hấp. Khi xảy ra bất thường, trung tâm này sẽ điều chỉnh tần số thở và
cường độ thở cho phù hợp.
 Khi tăng PaCO2 thì luông có tình trạng giảm thông khí phế nang
 Đối với những bệnh nhân tăng PaCO 2 mạn tính, các thụ thể này mất nhạy cảm. Cơ
thể lúc này phụ thuộc vào các thụ cảm đặc hiệu với PaO 2 để đo mức thông khí.
Đây gọi là kích thích giảm O2 máu.
- Độ bão hoà O2 của Hemoglobin – SaO2:
đây là độ bão hoà O2 tỏng máu động
mạch. Lượng O2 trong máu phụ thuộc 2
yếu tố: nồng độ Hb và độ bão hoà Hb với
O2. Tức là nếu ví Hemoglobin là xe tải và
O2 là hàng hoá thì lượng O2 trong máu

được đánh giá số lượng xe tải và khả năng
chuyên chở của xe tải.


THL

 Đối với một PaO2 bình thường ở
khoảng 100mHg, thì Hb gần như sẽ
ở mức bão hoà tối đa (trên 95%).
Nếu tăng lượng PaO2 cũng sẽ
không tăng thêm lượng O2 trong
động mạch. Nhưng nếu lượng PaO2
nằm thấp hơn P50 thì chỉ cần một
thay đổi nhỏ về PaO2 cũng sẽ làm
giảm SaO2 đi đáng kể.
- Các yếu tố ảnh hưởng PaO2:
o Thông khí phế nang
o Tỉ lệ V/Q: Tại khu vực phổi mà phế nang thông khí kém (xẹp phổi hoặc đông đặc
phổi), máu qua những phế nang này về đại tuần hoàn với lượng O 2 ít hơn và CO2
cao hơn – hiện tượng nà gọi là shunt.
 Lúc này cơ thể sẽ đáp ứng bằng cách tăng thông khí phổi để xả thêm nhiều CO 2, để
các dòng máu có chảy qua những phế nang thông khí kém thải trừ thêm nhiều CO 2
và để các dòng máu chảy qua những phế nang bình thường bù trừ đển duy trì lượng
PaCO2 ở mức bình thường.
 Tuy nhiên, Oxy thì không như vậy. Dòng máu chảy qua các phế nang thông khí
bình thường không thể mang thêm O2 => không thể bù trừ O2 => giảm PaO2


THL

o FiO2: ở điều kiện khí trời, FiO2 là 21%, tuy nhiên có thể tăng tỷ lệ cung cấp Oxy
bằng các liệu pháp hỗ trợ. Nếu nguyên nhân làm giảm PaO 2 là do thông khí kém
thì tăng FiO2 sẽ không cải tiện được tình trạng tăng PaCO 2. Việc thở Oxy hỗ trợ sẽ
làm cho kết quả khí máu động mạch trở nên phức tạp hơn. Nguyên tắc để áp dụng
đó là nếu bình thường FiO2 và PaO2 chênh nhau không quá 75mmHg (tức là điệu
kiện khí trời FiO2 là 160mmHg còn PaO2 phế nang trong điều kiện bình thường là
100mHg).
 Gọng mũi: FiO2<40% (1 – 6 l/p)


THL
 Mask thường: FiO2 30 – 50% (6 – 10 l/p), không dùng khi cung cấp O 2 thấp hơn
5L vì gây ứ đọng CO2
 Mask hiệu suất cố định: FiO 2 24 – 60%. Lý tưởng, cung cấp lượng Oxy cố định và
biết trước.
 Mask có túi dự trữ: FiO2 60 – 80%. Áp dụng ngắn hạn trong cấp cứu hô hấp
 Nội khí quản: FiO2 21 – 100%. Sử dụng ở những bệnh nhân nặng, yêu cầu O2 cao.
Áp dụng lâm sàng:
Đối với các bệnh nhân suy hô hấp cấp, Oxy liệu pháp luôn là phương pháp
điều trị đầu tiên đối với hầu hết các cơ chế. Đối với các bệnh nhân suy hô hấp giảm
Oxy máu, mục tiêu điều trị là nâng PaO2 đến mức 60mmHg là đủ. Vì vậy việc cân
nhắc về sử dụng phương pháp Oxy hỗ trợ nào là điều hết sức quan trọng. Khi tăng
Oxy thêm 1L/p sẽ làm tăng 4% FiO2 đối với gọng mũi, và cứ 1% FiO2 tăng sẽ tăng
PaO2 lên 3mmHg
Ví dụ: bệnh nhân có PaO2 = 39mmHg, FiO2 = 21%. Mục tiêu điều trị là tăng
PaO2 lên 60mmHg => Cần phải nâng FiO 2 lên (60 – 39)/3 = 28% => Oxy hỗ trợ
gọng mũi thở 2 L/p.
II.
Rối loạn trong trao đổi khí
- Thiếu oxy mô, thiếu oxy máu và suy giảm oxy hoá:

o Thiếu oxy mô: hypoxia: là tình trạng mô không cung cấp oxy đầy đủ dẫn đến
chuyển hoá yếm khí, tình trạng này thường đi kèm với chuyển hoá lactic do tế bào
thích nghi bằng chuyển hoá yếm khí
o Thiếu oxy máu: làtình trạng giảm oxy máu động mạch do giảm oxy hoá, thiếu
Hemoglobin hoặc giảm ái lực giữa hemoglobin và oxy
o Suy giảm oxy hoá: là tình trạng giảm oxy hoá máu do giảm quá trình trao đổi khí
giữa phế nang và mao mạch – xác định khi PaO2< 80mmHg.
 Xét trên một bệnh nhân, nếu PaO2 = 64mmHg, tức là bệnh nhân này có giảm oxy
hoá sẽ giúp khoanh vùng bệnh lý tại phổi và mức PaO 2 này sẽ đưa chỉ số SaO2 trên
90% miễn là lượng Hemoglobin và cung lượng tim bình thường dẫn đến mô sẽ
được cung cấp đủ Oxy.
- Suy hô hấp giảm Oxy máu (type I): là tình trạng PaO 2 thấp, PaCO2 bình thường
hoặc giảm => bất thường trong quá trình oxy hoá. Do vậy, nguyên nhân thường là


THL
do bất thương xứng V/Q. PaCO 2 bình thường hoặc tăng là do giảm thông khí bù
trừ. Giảm Oxy là khi PaO2 giàm dưới 40mmHg
 Các nguyên nhân thường gặp: viêm phổi, hen, nhồi máu phổi, ARDS, tràn khí
màng phổi, phù phổi, COPD.
 Cơ chế: shunt – bẩm sinh, mắc phải, mất cân bằng V/Q – COPD, thuyên tắc phổi,
giảm O2 hít vào, rối loạn khuếch tán, giảm Oxy tĩnh mạch – thiếu máu; giảm cung
lượng tim

 Độ nặng của giảm PaO2 đến mức 60mmHg sẽ ít làm ảnh hưởng đến SaO 2. Tuy
nhiên khi vượt ngưỡng này, ta sẽ chạm tới dốc đỏ => thay đổi giảm PaO 2 sẽ làm
giảm mạnh SaO2 => giảm O2 trong máu => thiếu O2 tổ chức => nguy kịch
- Suy hô hấp tăng CO2 máu (type II): là tình trạng PaCO2 tăng cao, do thông khí phế
nang giảm. Chú ý rằng, bất kì nguyên nhân gây suy hô hấp type I cũng có thể dẫn
đến suy hô hấp type II. PaCO2 tăng cấp tính dẫn đến tình trạng ứ đọng acid =>

giảm pH => nhiễm toan trong rất nguy hiểm đối với bệnh nhân.
 Phân biệt cấp, mạn và đợt cấp của mạn: tăng PaCO 2 cấp thường không tăng HCO3ngược lại mạn thì nồng độ HCO3- thường tăng.


THL
 Đối với những trường hợp này, caỉ thiện tình trạng Oxy máu cũng không thể cải
thiện tình trạng tăng PaCO2 máu, do đó việc điều trị type II bao gồm nhiều biện
thông khí (giảm tắc nghẽn đường thở, thông khí hỗ trợ và đối kháng thuốc an
thần).
 Các nguyên nhân chủ yếu thường là bất đối xứng giữa cung và cầu. Giảm cung
trong các bệnh lý suy dinh dưỡng, rối loạn điện giải, bệnh lý thần kinh => yếu cơ,
giảm thông khí. Tăng cầu trong các bệnh lý tăng tiêu thụ oxy – viêm, toan chuyển
hoá
 Cơ chế tăng CO2: tăng sản xuất CO2, tăng khoảng chết – bệnh lý COPD, giảm
thông khí phút
 Lâm sàng: rối loạn tri giác, run vẫy, mạch nảy, ấm ngọn chi, đau đầu.
- Tăng thông khí: là tình trạng giúp giảm PaCO 2 và tăng pH máu => tức là tăng về
tần suất thở và cường độ thở. Ngoài ra còn có các trường hợp tăng thông khí do
tâm lý.
TÓM TẮT:

III.

Cân bằng kiềm toan

Tính toan và tính kiềm dùng để chỉ nồng độ H+ tự do trong dung dịch. pH thấp
tức là nồng độ H+ cao và ngược lại. Chất đệm là chất có thể vừa nhận vừa giải
phóng H+ tuỳ thuộc vào nồng độ H+ xung quanh. Vì vậy, hệ đệm rất quan trọng
chống lại những thay đổi lớn trong nồng độ H+
pH trung bình máu khoảng 7.35 – 7.45 (H+ = 35 -45 nmol/L) do đó pH máu có

tính kiềm nhẹ, nếu pH dưới 7.35 gọi là toan máu và trên 7.45 gọi là kiềm máu.


THL

 Mốc 7.2 rất quan trọng khi xác định tình trạng nhiễm toan trong cơ thể, nếu pH <
7.2 => cân nhắc chỉ định cho bệnh nhân thở máy
Duy trì cân bằng kiềm toan:
+
- H : quá trình phân giải đường và chất béo tạo năng lượng cho cơ thể đồng thời
cũng sản sinh ra CO2, lưu hành trong máu dưới dạng H 2CO3. Ngoài ra, chuyển hoá
protein cũng sinh ra HCL, H2SO4 và các acid chuyển hoá khác => H+ phải được
thải trừ để pH máu ở mức độ bình thường
 Phổi có vai trò trong việc loại bỏ CO 2. PaCO2 phụ thuộc vào thông khí phổi. Phần
lớn acid sản sinh trong cơ thể dưới dạng CO 2 nên phổi có vai tròng bài xuất lượng
lớn acid nội sinh.

H2O + CO2⇔ H2CO3⇔ H+ + HCO3 Ý nghĩa: càng nhiều CO2 vào máu tạo ra nhiều acid carbonic tạo ra nhiều H+
 Ý nghĩa: tỉ lệ CO2:HCO3- quyết định pH máu => nếu chỉ CO2 thay đổi sẽ

không ảnh hưởng đến pH mà cần phải có sự thay đổi ở cả HCO3-.
 Thận có vai trò thải trừ các acid chuyển hoá bằng cách bài tiết H + vào nước tiểu và
tái hấp thu HCO3-. HCO3- là bazo – có khả năng nhận H + - do đó có khả năng giảm
H+ trong máu. Điều này có nghĩa là thận có thể điều chỉnh sự bài tiết H + và HCO3để đáp ứng tình trạng sản sinh acid chuyển hoá. Tuy nhiên, thận còn là nơi duy trì
nồng độ ổn định các chất điện giải chính (Na + và K+) và quan trọng nhất là cân
bằng điện thế - cân bằng giữa số điện tử âm – dương trong cơ thể. Chính 2 quá


THL
trình này xung đột nhau dẫn đến rối loạn kiềm toan hoặc khó khăn trong quá tình

điều chỉnh.
 Thận cân bằng kiềm toan qua 2 phản ứng
o Trao đổi Na+: bình thường Na+ được giữ lại bằng cách trao đổi với K +. Khi K+
thiếu, H+ sẽ phải tăng cường bù trừng bằng cách bài xuất nhiều để trao đổi với Na+
o Cl- và HCO3-: đây là những anion dùng để trao đổi chính với các cation. Khi Cl mất nhiều thì HCO3- được giữ lại và ngược lại
IV. Rối loạn cân bằng kiềm toan
Nhiễm toan = pH < 7.35. Toan do tăng PaCO2 => toan hô hấp, toan do giảm
HCO3- => toan chuyển hoá
Nhiễm kiềm = pH > 7.45. Kiềm do giảm PaCO2 => kiềm hô hấp, kiềm do tăng
HCO3- => kiềm chuyển hoá
Phổi và thận phối hợp với nhau để duy trì máu trong giới hạn bình thường. Nếu
một trong hai hệ thống bị bất thường, hệ thống còn lại sẽ tự điều chỉnh để hạn chế
biến động pH – Ví dụ thân không thể bài tiết H + thì phổi sẽ tăng thông khí để thải
ra nhiều CO2 => giảm hình hình acid carbonic => giảm H+. Đây gọi là bù trừ
- Rối loạn kiềm toan còn bù: chú ý rằng, phổi sẽ bù trừ nhanh hơn so với thận mặc
dù vậy, chúng luôn có một sự tôn trọng nhất định dành cho nhau => quy tắc số 1:
không bao giờ bù trừ quá mức. Tức là mức bù trừ chỉ có giới hạn, không bao giờ
xảy ra tình trạng bù quá mức dẫn đến ngược lại – toan máu và kiềm máu đều là
nguyên phát. Quy tắc số 2: bệnh cảnh lâm sàng quan trọng hơn khí máu – chú ý
những bệnh nhân toan chuyển hoá kèm theo tiểu đường => toan chuyển hoá
nguyên phát (nhiễm ceton do đái tháo đường).
- Rối loạn toan kiềm hỗn hợp: tức là cả phổi và thận đều bị rối loạn. Xảy ra ở bệnh
nhân ngộ độc salicylate:
o Tăng thông khí nguyên phát => tăng thải CO2 => giảm PaCO2 => kiềm hô hấp
o Salicylate có tính acid => HCO3- tăng kết hợp với H+ để tạo hành acid carbonic,
phân ly ra CO2 và H2O => giảm HCO3- => toan chuyển hoá
 2 quá trình đối nghịch nhau => bù trừ nhau => giảm tối đa biến động pH
 Ngược lại, nếu cả 2 quá trình này làm thay đổi theo cùng chiều hướng => thay đổi
càng rõ rệt

THL
V.

Các dạng rối loạn cân bằng kiềm toan
1. Toan chuyển hoá = giảm pH máu + giảm HCO3- + không tăng PaCO2.
 Giảm pH máu = tăng H+ = tăng tích luỹ các acid chuyển hoá (hấp thụ quá mức,
tăng sản xuất hoặc giảm bài tiết qua thận)
 Giảm HCO3- = mất quá nhiều baso
 Giai đoạn bù: thận tăng thải H+. Nếu không đủ thì phổi sẽ tham gia giúp đỡ bằng
cách tăng thông khí để giảm CO2 => giảm PaCO2.
 Nếu cả phổi và thận đều không thể => toan chuyển hoá.
 Chú ý nếu HCO3- < 15 mmol/L hoặc pH <7.2 => tình trạng nặng và trầm trọng
 Lâm sàng: kiểu thử kussmaul – tăng thông khí, sốc tuần hoàn, suy tạng => chết.
Khoảng trống anion – anion gap được dùng để xác định nguyên nhân toan
chuyển hoá. Trong máu, các ion phải được cân bằng về mặt điện thế, tuy nhiên khi
so sánh lượng cation và anion ta có một giá trị chênh lệch nhất định – đó gọi là
khoảng trống anion.
Anion gap = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-) – Bình thường: 10 – 18 mmol/L
- Anion gap bình thường = mất HCO3- qua thận hoặc qua đường tiêu hoá
 Thận đáp ứng bằng cách giữ Cl- => trung hoà điện tích. Do đó hiện tượng tăng Cl để bù trừ được gọi là toan chuyển hoá tăng Cl máu
- Anion gap tăng = tăng hấp thụ acid ngoại sinh hoặc tăng sản xuất acid nội sinh.
Gặp trong trường hợp nhiễm toan lactic và nhiễm toan ceton do đái tháo đường.
Đây là 2 tình trạng phổ biến nhất trên lâm sàng.
o Nhiễm toan lactic = giảm pH máu + giảm HCO3- + tăng lactat
(>4mmol/L)
 Trong trường hợp giảm oxy mô, tế bào chuyển hoá yếm khí tạo ra acid lactic trong
các trường hợp giảm tưới máu cục bộ (tắc mạch ruột, chi) hay giảm tưới máu toàn
bộ (sốc, ngưng tuần hoàn). Nông độ càng cao thì bệnh càng nguy kịch
o Nhiễm toan ceton = giảm pH máu +giảm HCO 3-+ tăng glucose +

hiện diện ceton trong máu hoặc nước tiểu
 Cơ thể sẽ bù trừ bằng cách tăng bài tiết nước tiểu (thải 30% tổng lượng ceton ở
bệnh nhân có chức năng thận bình thường). Lúc này, ceton sẽ gắn với Na + hoặc K+
nhiều hơn H+ => giảm anion gap. Tuy nhiên, điều này không ảnh hưởng đến quá
trình nhiễm toan => khoảng anion gap bình thưởng ở bệnh nhân đang điều trị
nhiễm toan ceton do đái tháo đường.


THL
 Ngoài ra, nhiễm toan ceton còn gặp ở những bệnh nhân nghiện rượu năng, suy kiệt
hoặc nhịn ăn kéo dài

2. Kiềm chuyển hoá = tăng pH + tăng HCO3- + không giảm PaCO2
 Tăng pH = giảm H+ = mất H+. Tuy nhiên, thận sẽ bù trừ bằng cách tăng thải HCO3 Tăng HCO3- là do giảm H+
 Nguyên nhân
o Aldosteron - Hội chứng Cushing, hội chứng Conn (cường aldosteron
nguyên phát): tăng tái hấp thu Na+ giữ nước => thải K+và H+=> giảm
H+ => tăng HCO3o Mất ion Cl- (tiêu chảy), K+ (lợi tiểu), Na+ (mất dịch dạ dày)

3. Toan hô hấp = Giảm pH + Tăng PaCO2


THL
 Tăng PaCO2 = Tăng CO2 = giảm thông khí
 Tăng CO2 = tăng H2CO3 = tăng H+ = giảm pH
 Nguyên nhân thường là do suy hô hấp type II
4. Kiềm hô hấp = Tăng pH + giảm PaCO2
 Giảm PaCO2 = giảm CO2 = tăng thông khí
 Nguyên nhân thường do đau, căng thẳng, sốt, khó thở và giảm oxy máu
5. Nhiễm toan hô hấp – chuyển háo hỗn hợp

Đây là tình trạng rối loạn kiềm toan nguy hiểm nhất. Lâm sàng, tình trạng
này thường do suy giảm thông khí nặng, làm tăng PaCO 2 kèm theo PaO2 thấp =>
thiếu oxy mô và kéo theo đó là nhiễm toan lactic
VI.

Chỉ định và đánh giá tình trạng nặng qua khí máu động mạch

Đánh giá tình trạng bệnh nhân cần phải kết hợp cả lâm sàng và cận lâm sàng.
Trong đó, tình trạng nặng hay nguy kịch của bệnh nhân cần được chú ý qua 4 yếu
tố:
- PaO2< 60mmHg: nhớ biểu đồ và P50.
- Tăng PaCO2
- Anion gap < -10/HCO3-< 15
- H+> 55 / pH < 7.2
Chỉ định lấy khí máu động mạch bao gồm 2 nhóm chỉ định chính
- Chẩn đoán và đánh giá mức độ nặng:
o Tăng CO2 máu
o Thiếu PaO2 máu
o Suy hô hấp
- Định hướng và theo dõi đáp ứng điều trị:
Sự khác biệt giữa máu động mạch và tĩnh mạch
- Ưu điểm: lấy nhanh, dễ dàng
o pH trong máu động mạch và tĩnh mạch là như nhau nên có thể dùng máu tĩnh mạch
để đánh giá tình trạng toan kiềm của bệnh nhân
- Khuyết điểm:
o Chênh lệch PO2 rất lớn so với động mạch
o Khác biệt về PaCO2
VII. Đọc khí máu động mạch:

THL


THL

VIII. Bài tập
Case 1: Bệnh nhân nam 25 tuổi, nhập viện ngày 2 vì sốt, ho, khó thở tăng dần.
Không bệnh lý nền. Khám: sốt 39.3 độ, nóng đỏ toàn thân, co kéo cơ hô hấp phụ.
Giảm dãn nỡ lồng ngực bên trái, gõ đục, rale phế phản và rale ẩm ở vùng sau dưới
phổi T
DHST: P: 104 l/p, BR 28 l/p, BP
118/70 mmHg, SaO2 89%
- Đọc
o PaO2 = 57.8 + PaCO2
không tăng => suy
hô hấp type 1


THL
o pH = 7.5 => kiềm
o PaCO2 giảm + Bicard bình thường
 Kiềm hô hấp không bù
- Có cần thở oxy không? => có
 Thở oxy 1 lít qua canule mũi
- Theo dõi tiếp bằng SpO2 hay làm lại khí máu động mạch? Theo dõi tiếp bằng SpO2

Case 2: Bệnh nhân nữ 34 tuổi, thể trạng béo phì, ĐTĐ type 2. Tổng trạng bệnh
nhân ổn, không có các triệu chứng hô hấp. Làm tiền phẫu trước khi phẫu thuật
giảm cân
- Đọc

- Chẩn đoán


THL

Case 3: Bệnh nhân nữ 24 tuổi, nhập viện vì khó thở đột ngột. Chẩn đoán tắc
mạch phổi. Khám: lo lắng, tăng ts thở, XQ ko thấy bất thường
DHST: P 88l/p, BR 22 l/p, BP 124/76 mmHg, SaO2 95%
- Đọc
- Chẩn đoán


THL

Case 4: Bệnh nhân nam 78 tuổi, giảm ý thức vài giờ sau mổ. Tiêm 3 lần
10mg morphine. Khám: không đáp ứng ý thức, thở nông, đồng tử 2 bên co nhỏ
DHST: P 90 l/p, BR 5 l/p, BP 98/64 mmHg, SaO2 99%, Glucose 5.6 mmol/L
- Đọc
- Chẩn đoán
- Hướng điều trị


THL

Case 5: Bệnh nhân nam 75 tuổi, nhập viện vì khó thở. Tiền sử COPD nhiều
năm. 3 ngày trước khó thở nhiều + ho đờm tăng. Khám: khó thở, suy hô hấp, căng
lồng ngực và kiểu thở chúm môi, giảm thông khí, không rale
DHST: P 120 l/p, BR 26 l/p, BP 150/80, T 36 độ, SaO2 81%
- Đọc
- Chẩn đoán

- Điều trị


THL
Case 6: Bệnh nhân trên tiếp tục được điều trị ở khoa cấp cứu bằng khí dung
thuốc giãn phế quản, prednisolon và kháng sinh. Thở oxy 28% (mask). SaO2 tăng ít
và không có cải thiện về mặt lâm sàng
DHST: P 120 l/p, BR 16 l/p, BP 120/80 mmHg, SaO2 83%, T 36 độ
KMĐM sau 6 giờ
- Đọc
- Có nên tiếp tục thở oxy


THL
Case 7: Bệnh nhân trên bình phục sau đợt cấp. 3 tháng sau, còn khó thở khi
gắng sức nhẹ. SpO2 87%. DHST bình thường. Làm lại khí máu động mạch
- Đọc
- Hướng điều trị tiép theo


THL
Case 8: Bệnh nhân nữ 77 tuổi, nhập viện vì yếu nửa người, rối loạn tri giác,
nói ngọng. Bệnh nhân được nuôi ăn qua sonde dạ dày nhưng nôn nhiều sau 24h.
Khó thở tăng dần. Khám: sốt, kích thích, suy sụp. Gõ đục và rale ẩm 2 trường phổi
DHST: P 92 l/p, BR 28 l/p, BP 112/65 mmHg, SaO2 92%
- Đọc
- Chẩn đoán

- Đọc
- Chẩn đoán

Case 9: Bệnh nhân nam 68 tuổi,
tiền sử COPD. Nhập viện vì khó thở
tăng dần giảm đáp ứng thích nghi –
bình thường đi bộ được 500m nhưng


THL
giờ khó khăn cả lúc nghỉ ngơi. Khám: co kéo cơ hô hấp phụ, thở chúm môi, căng
lồng ngực, giảm thông khí phổi, rale rít
DHST: P 96 l/p, BR 24 l/p, BP 138/82 mmHg, SaO2 78%
- Đọc
- Chẩn đoán
- 2 giá trị nào chú ý khi sử dụng
liệu pháp Oxy?

Case 10: Bệnh nhân trên điều trị giãn phế quản khí dung, prednisolon và
60% oxy (mask). Độ bão hoà oxy cải thiện nhưng 1h sau, tình trạng bệnh nhân xấu
đi rõ rệt. Khám: bệnh nhân ngủ gà, nhịp thở giảm xuống 14 l/p.


THL
- Đọc
- Chẩn đoán
- Nguyên nhân làm bệnh trở nặng

Case 11: Bệnh nhân nữ 21 tuổi, nhập viện vì khó thở và thở rít cấp trong 6h.
Tiền sử hen phế quản, nhập viện 2 lần. Hiện tại khó thở, không cải thiện khi sử
dụng salbutamol hít. Khám: thở nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ, rale rít khắp 2 phế
trường

THL
DHST: P 115 l/p, BR: 30 l/p, BP 120/80 mmHg, SpO2 96%
- Đọc
- Chẩn đoán

Case 12: Bệnh nhân nữ 23 tuổi, nhập viện vì đau mắt cá chân. Khi thăm
khám, đột ngột trở nên kích thích rói loạn. Sau đó, bệnh nhân có cảm giác thắc
nghẹn ở ngực, khó thở, cảm giác kiến bò ở tay và quanh miệng, không hít thở sâu
được. Khám: thở nhanh, nhịp xoang nhanh


THL
DHST: P 96 l/p, BR: 36 l/p, BP 130/80 mmHg, SpO2 100%
- Đọc
- Chẩn đoán

Case 13: Bệnh nhân nam 40 tuổi, nhập viện vì được cứu khỏi nhà cháy.
Bệnh nhân ở trong phòng ngập khói trong 20p. Khám: bình thường, SaO 2 99% thở
oxy mask 15L


THL
- Đọc
- Chẩn đoán

Case 14: Bệnh nhân nam 68 tuổi, nhập viện do khó thở. Bệnh nhân xuất
viện 4 tuần trước sau điều trị nhồi máu cơ tim. Sau đó bệnh nhân tường có cảm
giác khó thở tăng dần. Khám: Suy hô hấp nặng, co kéo cơ hô hấp phụ, tĩnh mạch

cổ nổi, phù chi dưới, rale nổ 2 bên phế trường.