Nghiên cứu kết quả của phương pháp can thiệp mạch vành qua da thì đầu có kết hợp hút huyết khối ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên (FULL TEXT)

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh mạch vành (BMV) là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử vong
với chi phí điều trị rất lớn tạicác nước đã phát triển,và đang tăng lênmột cách
nhanh chóng ở các nước đang phát triển [117]. Tính riêng năm 2009, có kho
ảng 683.000 bệnh nhân nhập viện do hội chứng mạch vành c ấp (HCMVC) tại
Hoa K ỳ [83]. Ở Việt Na m, tron g t hời gian gầnđâ y, tỉ lệ nhồi má u cơ tim
(NMCT ) n gày càng có khuynh hướng tăng lên rõ rệt. Theo thống kê của
Viện Tim mạch qu ốc gia Việt Nam, tro ng 10 năm (t ừ 1980 đến 1990), có
108 trường hợp NMCT vào viện,nhưng chỉ trong vòng 5năm ( từ 1/1991đến
10/1995) đã có 82 trường h ợp vào viện vì NMCT cấp [13] . Ch ỉ riêng thành
phố Hồ Chí Minh trong năm 2000 và 6tháng đầu năm2001 có tới 1 .505 bệnh
nhân vào vi ện vì nhồi máu cơ timcấp và tử vong 261 bệnh nhân [9 ].
NMCT là tình trạng hoại tử mộtvùng cơ tim, hậu quả của thiếu máu cục bộ
cơ tim [9 9], và đây là một cấp cứu nội khoa rất thường gặp trên lâm sàng [104 ].
Nhiều thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh rằng khôi phục nhanh chóng dòng
chảy cho nhánh động mạch vành bị hẹp hoặc tắc là yếu tố chủ yếu xác định khả
năng sống sót trước mắt cũng như lâu dài [24], [25], [31], [34], [4 0], [42], [48],
[60], [6 8], [9 3], [107], [109 ]. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy hiệu quả và lợi ích
của can thiệp động mạch vành qua da (PCI) sớm cũng như sự kết hợp của thuốc
tiêu sợi huyết(TSH) và PCI sau đó ở những bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh
lên trên những tiêu chí như tỉ lệ tử vong chung, tái NMCT và đột quỵ [15], [17],
[30], [69].
Tuy nhiên, trong PCI thì đầu, thuyên tắc do thủ thuật hoặc tự phát do
những mảnh huyết khối xơ vữa từ tổn thương thủ phạm trên những mạch máu
phần xa xảy ra ở hầu hết bệnh nhân.


2

Sự tắc nghẽn những mạch máu này gây nên sự tắc nghẽn ở vi mạch và
có thể dẫn đến tái tưới máu không tối ưu ở những vùng cơ tim khác nhau. Hút
huyết khối (HHK) trong lòng mạch vành thủ phạm là một khâu quan trọng để
tái lưu thông m ạch vành bị tắc, cải thiện tuần hoàn vi mạch và tưới máu cơ
tim.M ột số nghiên cứu cho thấy, HHK trước khi đặt sten t trong PCI ở bệnh
nhân NMCT cấp có ST chênh lên cải thiện các biến cố nhưtử vong do mọi ngu
yên nhân [21], [2 6], [78], [1 00], [1 19]; tử vong tim mạch, NMCT không tử
vong ở thời điểm mộtnăm [77], [8 6],và hai năm [92]; cải thiện tướimáu cơ tim
và tỉ lệ tử vong trong khi thực hiện thủ thuật [23], [27], [35], [87], [92], [100
], [102], [108], [119]; c ải thi ện tưới máu vi mạch , cải thiện tái cấu trúc thất
trái và giảm kích thước vùng nhồi máu ở thời điểm 90 ngày và 6 tháng [38],
[67] , [78], [92]. Tuy nhiên, dữ liệu về vai trò của HHK trong PCI thì đầu ở
bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên vẫn còn chưa đồng nhất [21], [23],
[108].
Tại Việt Nam, HHK trong PCI thì đầu là một vấn đề mới v à chưa có
nhiều công trình nghiên cứu. Với mong muốn góp phần nâng cao chất lượng
chẩn đoán và điều trị bệnh lý tim mạch nói chung và bệnh NMCT cấp nói
riêng, chúng tôi tiến hành đ ề tài: “Nghiên cứu kết quả của can thiệp động
mạch vành qua dathì đầu kết hợp hút huyết khối ở bệnh nhân nhồi máu
cơ tim cấp có STchênh lên” với 2 mục tiêu:
1. Khảo sát đặc đi ểm lâm sàng, cận lâm sàng, tổn thương động mạch vành,
th ủ thu ật can thiệp động mạch vành ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên
được can thiệp động mạch vành qua da thì đ ầu có kết hợp HHK.
2. Đánh giá kết qu ả, tính an toàn và mối liên quan giữa các đặc điểm lâm
sàng, cận lâm sàng v ới các biến cố tim mạch chính trong vòng 12 tháng của
can thiệp động mạch vành qua dathì đầu kết hợp HHK ở bệnh nhân nhồi máu
cơ timcấp có ST chênh lên .

Chương1
TỔNG QUAN
1.1. TÌNH HÌNH DỊCH TỄ NHỒIMÁUCƠTIMTRÊNTHẾ GIỚI VÀ TẠI
VIỆT NAM

1.1.1. Trên thế giới
Thống kê c ủa WHO cập nhậtnăm 2017 cho thấy, m ỗinăm có khoảng
17,7 triệu ca tử vong do BMV, chiếm khoảng 31% t ổng số ca tử vong trên
toàn thế giới [115]. Khoảng 80% số trường hợp tử vong do BMV xảy ra ở các
quốc gia thu nhập trung bình - thấp, có nguồn nhân lực y tế và tài chính h ạn
chế [64]. Chi phí điều trị BMV chiếm khoảng 50% t ổng tổn thất kinh tế
tíchlũydobệnh không lây ở các quốc gia này [64].
Tại Hoa Kỳ, trung bình cứ 40 giây lại có một ca tử vong do bệnh tim
mạch,trong đóBMVchiếm tỉ lệ cao nhất là 45,1% [117 ].Năm2009,nước này có
khoảng 683.000 bệnh nhân nh ập viện do HCMVC [117]. Tỉ lệ NMCT cấp có
STchênhlênđanggiảm nhưng v ẫn còn cao, chiếm khoảng 25 - 40% tổng số ca
NMCT [83]. Tro ng giai đoạn từ năm 2010đếnnăm 2030,dự báo chi phí y tế
trực tiếp điều trị BMV tăng lên gấp 3 lần, từ 272,5 tỉ đô la lên 818,1t ỉ đô la
[64]. Chi phí điều trị gián tiếpcũng tăng khoảng 61%, từ 171,7 t ỉ đôla năm
2010 lên 275,8 tỉ đôla năm2030[64].
HCMVC hiện cũnglà nguyên nhângây tử von ghàng đầu tại châu Á Thái Bình Dương, chiếm khoảng 50% gánh n ặng y t ế do HCMVC toàn
cầu [28]. Tại Trung Quốc, phân tích hồi cứu dữ li ệu bệnh viện giai đo ạn
20012011 cho thấy tỉ lệ nh ập viện do NMCT cấp có ST chênh lên trên 100.000
dân tăng nhanh,từ 3,7ngườinăm2001,l ên 8,1

năm 2006và15,8

năm20 11

[66]. Tại ẤnĐộ, NMCT cấp có ST chênh lên chiếm tỉ lệ rất cao. Theo nghiên

cứu đoàn hệ CREATE, NMCT cấp có ST chênh lên chiếm 60% tổng số cao
HCMVC, tuy nhiên, trong nghiên cứu Kerala ACS, tỉ lệ này chỉ kho ảng
40% [49].


Tỉ lệ mắc bệnh và tử vong có mối tươngq uan với tuổi và giới. Tỉ lệ tử
vong cao hơn gấp 4 lần ở bệnh nhân trên 75 tuổi; và ở cùng một lứa tuổi thì
ngu ycơở nam giớicaohơnsovới nữ giới [17], [64], [9 1].
1.1.2. Tại Việt Nam
Tại Việt Nam, tử vong tim mạch chiếm 33% tổng số ca tử vong chung
[116 ].Nguycơ cao biến cố tim mạch(nguycơtim mạch 10năm ≥ 20)có ở
10% nam giới và 5% nữ giới, và tăng dần theo tuổi
[80].
Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam, trong 10năm (từ
1980đến1990)có108trường hợp NMCT nhập viện,nhưng chỉ trong vòng 5năm
(từ 1991 đến1995) đã có82trường hợp nhập viện vì NMCT cấp [13]. Chi phí
điều trị NMCT cấp vào khoảng2.503 đôla / lần nhập viện, caohơnnhiều so với
thu nhậpbình quânđầungười tại ViệtNam (1.900đôla) [79].
Tỉ lệ NMCT c ấp tại Việt Nam nhìn chung cao hơn so với các nước
phương Tây. Nghiên cứu MEDI - ACS thu th ập dữ liệu 462 bệnh nhân
HCMVC tại 11 trung tâm (từ tháng 10/2008 đến tháng 12/2009) ghi nhận có
60,8% bệnh nhân bị NMCT cấp có ST chênh lên [12]. Chỉ riêng thành phố
Hồ Chí Minhtrong năm2000và6 tháng đầunăm200 1cótới 1.505 bệnh nhân
vào viện vì NMCT cấp và tử vong 261 bệnh nhân [9].
1.2. ĐẠICƯƠNGV Ề HỘI CH ỨNG MẠCH VÀNH CẤP (HCMVC) VÀ NMCT
CẤP CÓ ST CH ÊNH LÊN

1.2.1. Địnhnghĩa
HCMVC làthuậtngữdùngđểchỉcácbiểuhiện liên quan đếntìnhtrạng thiếu
máu cơ tim cấp tính, th ường là do giảm đột ngột dò ng máu qua động

mạchvành(ĐMV) [5].
Phânloại HCMVC [8 1]:
·

Đau thắt ngực không ổnđịnh (ĐTNKÔĐ):đặc trưng bởi tình trạng

thiếumáu cụcbộnhưngkhôngcóhoạitử cơtim; đoạnSTkhôngchênhlêntrên


điện tâmđồ(ĐTĐ)vàdấuấn sinhhọccủatimkhôngtăng.
· NMCT cấp ST không chênh lên: có hoại tử cơ t im (ảnh hưởng đ ến
mộtsốvùngcơtimcónguycơ);dấuấn

sinhhọccủatimtăngnhưn

g

STkhôngchênhlên trên ĐTĐ.
· NMCT cấp có STchênhlên: cóhoại tử cơ tim (ảnh hưởng đến hầu hết
vùng cơ tim có nguy cơ); dấu ấn sinh học của tim tăng v à ST ch
ênhlêntrênĐTĐ.
Theo định nghĩa của Tổ chứcY tếThế giới năm 1971, bệnhnhânđược
chẩnđoán NMCTcấpkhicóítnhất2trong3tiêuchuẩnsau [41]:
· Đau ngực điển hình, kéo dài ≥ 30 phút, không giảm khi dùng các
thuốc giãnmạch.
· ĐTĐ cónhững biếnđổiđặchi ệusau:ST chênhlên≥ 1mm ở ítnhất
2chuyểnđạo ngoạivi,hoặc ≥2mm ởítnhất 2 chuyểnđạotrước tim liên
tiếp.
· Men tim tăng cao: CPK tăng lên ít nhất gấp 2lần giớihạn trên của
mứcbìnhthường.

Tuy nhi ên, sự phát triển mạnh mẽ của các xét nghiệm chất c hỉ điểm
sinh học củ at im, các kĩ thuật ch ẩn đoán hình ảnh cũng như các biệ n ph áp
điềutrịđòihỏi mộtđịnhnghĩamới, cập nhật hơntrongchẩnđoán vàđiềutrị
NMCT.
Năm 2000, định nghĩa đồng thuận đ ầu tiên được giới thiệu cho rằng
NMCTlàbấtk ỳsự hoại tửnàodothiếu máucụcbộc ơ tim. Các địn hnghĩa đồng
thuận thứ hai nă m 2007 và thứ ba năm 20 12 cập nhậ t cả hai phươ ng diện lâ
m sàng và sinh lý bệnh, baogồm các típ NMCTthứ phátdo mất cân bằngcung
- cầu gâythiếu máu cục bộ (NMCT típ 2) như :do co thắt mạ ch, rốiloạnchứcn
ăngnộimạc,t huyêntắcd ohuyếtkhối,thiếum áu,suyhôhấp, loạn nh ịp tim, tăng
và hạ huyết áp. Đột tử tim nghi n gờ do NMCT nhưng khôngcó b
ằngchứngdấuấnsinhhọcđược phân loạilà NMCTtíp 3 [76].


Bảng1.1.Địnhnghĩavàtiêu chuẩnchẩn đoánNMCT [105]
Tiêu chu ẩn chẩnđo ánNMCT
v Phát hiện sự tăn g và/hoặc gi ảm của các d ấu ấn sin h h ọctim(ưutiên cTn)với ít nhất
mộtlần đo caoh ơn99báchphân v ị của giới hạntrên (UR L)mứ c tham ch iếu b ình
thường và với í t nhất một trong số các tiêu chí sau:
§ Triệu ch ứng thiếu máu cục bộ.
§ Thayđổiđoạn ST-T m ới hoặcxemnhưmới h oặc bloc n hánh trái mới (LBBB ).
§ Xu ất hiện sóng Q b ệnh lý trênĐTĐ.
§ Bằng chứng h ình ảnh h ọc của mấtvù ngcơtimcò nsống h oặc bấtthường chu yển
động vùng của thàn h tim.
§ Hu yết k hối trongĐMVxácđịnh b ằng chụp mạch ho ặc b ằng tử thiết.
v Tử vong tim mạch v ới tri ệu chứng g ợi ý tính trạng thiếu máu cục bộ cơ timv à
thay đổixemnhưm ớitrênĐTĐdo thiếu máu cụ c b ộ ho ặc b loc nhánh trái
mới,nhưng tử vong x ảyratrước khi có k ết quả đánhgiádấu ấn sinh học tim ho ặctrư
ớc khi các dấu ấn sinh họctimtăng lên.
v NMCT d o can thiệp động mạch vành q uada(PCI), đượcđ ịnh ng hĩabởi sự tăn g

cTn (> 5 x 99% bách p hân v ị của g iới hạn trên (URL) mứ c tham ch iếu b ình
thường) ở bệnh n hân có giá trị nền bình thường (≤99 báchphân vị của giới hạn
trên (URL) mức thamc hiếubình thư ờng) h oặc giá trị cTn tăng> 20 n ếu bệnh n
hân có giá trị nềntăng và ổnđ ịnh h oặcđanggiảm. Kèm theo, có hoặc (i) các tri ệu ch
ứng g ợi ý tình trạng thiếu máu cục b ộ cơtim ho ặc(ii)thayđổi mớitrênĐTĐg ợi ý
tình trạng thiếu máu cục bộ hoặc (iii) d ấu hiệu trên chụp mạch tương ứng với các
biến chứng do thủ thu ật hoặc (iv) b ằng chứng hình ảnh học của mất vùng cơ tim
còn sống ho ặc b ất thường chuyểnđ ộng vùng củ a thàn h tim.
v NMCT do huyết kh ối tron g sten t, ph át hiện trên chụp m ạch vành ho ặc tử thiết
trên bệnh nhân có triệu chứng thi ếumáucơtimvới sự tăn g và/hoặc giảm giá trị các
dấu ấn sinh học tim với ít nh ất mộtlần đo caohơn 9 9 báchphân vị của g iới h ạn
trên (URL)mức thamchiếub ìnhthường.
v NMCT d o phẫu t hu ật bắc cầu mạchvành (CABG),đ ượcđịnhnghĩab ởi sự tăn g cTn
(> 10 x 99% bách phân vị của giới h ạn trên (URL)mức thamc hi ếu bình thường) ở
bệnh n hân có giá trị nền bình thường (≤99 báchphân vị của giới hạn trên (URL)
mức tham chi ếu bình thường). Đồng thời, h oặc (i) sóng Q b ệnh l ý mới h oặc
bloc nhánh trái mới, ho ặc (ii) cầu n ối mới hoặc tắc ĐMVmới hoặc (iii) b ằng
chứng hình ảnh h ọc của mấtvùngcơ timcònsống hoặc bấtthường chuy ểnđ ộng vùng
c ủa thành tim.
Tiêu chu ẩn chẩnđo ánnh ồi máu cơtimtrướcđó
v Són g Q b ệnh l ý có hoặc k hô ng có triệu chứng và không có các nguyên nhân
ngoài thiếu máu cục b ộ.
v Bằng ch ứng hình ảnh học của mấtvù ng cơtim cònsống, bị mờ, không c ản quang
và không có các n gu yên n hân ngoài thiếu máu cục bộ.
v Dấu hiệu bệnh l ý của tiền sử NMCT.


Bảng1.2. Hình dạngĐTĐtrênbệnh nhânNMCTcấp [105]
ST chênh lên mới ở đi ểm J trên hai chuyểnđạo liên tiếp vớiđ iểm cắt:
· ≥0,1 mV ở tất cả cácđ ạo trình (tr ừ V 2 - V3).

· Trênđạo trình V 2 - V3 vớiđiểm cắtnhư sau:
-

≥ 0,2 mV ở nam giới ≥40 tuổi.

-

≥ 0,25 mV ở nam giới < 40 tuổi.

-

≥ 0,15 mV ở nữ giới.

ST mới chênh xuống d ạng nằm ngang hoặc dốc xuống ≥0,05mVtrên haiđạo trình
liên tiếp.
Sóng T đ ảo ≥ 0,1 mV ở hai đạo trình liên tiếp với sóng R chiếmưu thế hoặc tỉ lệ
R/S > 1.

NMCT cấp có ST chênh lên là một hội chứnglâm sàngđượcđịnhnghĩa
bởi nh ững triệu chứng đặc trưng của thi ếu máu cục bộ đikèm với những thay
đổiST chênhlên trên điệntâm đồ vàsauđólàsự giatăng cóý nghĩacủa các dấu
ấn sinh học do tình trạng hoại tử cơ tim. Ch ẩn đoán STchênh lên trong
trường hợpkhôngcó ph ì đại thấttrái và blocnhánh trái đi kèm đã được đồng
thu ận của các hi ệp hộiESC,ACCF, AHAvà WorldHeart Federation vàđược
xemlàđồng thuận toàn cầu trong chẩnđoánNMCTcấp có ST chênh lên có thể
tóm tắtnhưsau:
· ST chênh lên với: ST chênh lên ≥2mm ở nam hoặc 1,5 mm ở nữ trên
chuyển đạo V2 V3 và / ho ặc ≥ 1 mm ở chuyển đạo ngực khác và
chuyểnđạo chi.
· Bloc nhánh trái mới xuất hiện hoặc xem nh ư mớicó ý nghĩatương

đươngSTchênhlên.
· ST chênh xuống ≥ 2mmớ V1 - V4: nhồimáucơ timcấp thành sau.
· ST chênh xuống ở nhiều chuyểnđạo cùng với ST chênh lên ở aVR: tắc
thânchungđộng mạch vành trái hoặc đoạn gần nhánh liên thất
trước.
· ST chênh lên ở V3R - V5R: nhồimáucơtimthất phải.


Đối vớitrường hợp blo c nhánh trái hoàn toàn cần xemxétđãcótừ trước
hay mới xuất hi ện. Trường hợp bloc nhánh trái đã có từ trước thì không có
ý nghĩatrongchẩn đoán.
1.2.2. Cơchế bệnh sinh
NMCT cấpcóSTchênhlên thường xảy ra khi giảmtưới máu mạch vành
đột ngột, do huyết khối làm bít t ắclòng ĐMV.HẹpĐMVnặng, tiến triển chậm
thường không gây ra NMCT cấp có ST chênh lên do mạng lưới mạch máu
bàng hệ phát triển theo thờigian. Ngược lại, NMCT cấp có ST chênh lên xảy
ra khi cục huyết khốitrong ĐMV hình thành nhanhtại vị trí tổn thương mạch
máu. Tổnthương này hình thành ho ặc được tạo thu ận bởi các yếu t ố như hút
thuốc lá,tăng huyếtápvà tăng lipidmáu.Trong p hần lớncáctrường hợp, NMCT
c ấp có ST chênh lên xảy ra khi bề mặt mảng xơvữa bị nứt v ỡ và các tình
trạng (cục bộ hoặc hệ thống) dẫn đến hình thành huyết khối. Một cục máu
đông hình thành tại vị trí mảng xơ v ữa nứt vỡ, làm bít tắc lòng ĐMV liên
quan. Các nghiên cứu mô học cho thấy các mảngxơ vữa dễ nứt vỡ là những
mảngxơvữa có lớp lõi giàu lipid và mảng xơmỏng. Sau khi các tiểu cầu đầu
tiên k ết dính t ại vị trí mảng xơ vữa nứt vỡ, giải phóng các chất chủ vận
khác nhau (collagen, ADP,epinephrine,serotonin) thúcđẩy hoạt hóa tiểu cầu.
Sau khi các chất chủ vận kích ho ạt ti ểu cầu, thromboxane A2 (m ột chất gây
co mạch cục bộ)được giải phóng, tiếp tục thúcđẩy hoạt hóa tiểu cầu, và khả
năngkhángTSHcóth ể xảy ra. Cùng với s ự hình thành thromboxane A2, hoạt
hóa tiểu cầu bởi các chất chủ vận dẫnđ ếnthayđ ổi cấu trúc thụ thể

glycoprotein IIb/IIIa. Sau khi chuyển sang trạng thái ho ạtđộng, thụ thể này có
ái lực cao với các protein liên kết dạng hòa tan (các integrin) như fib rinogen.
Vìfibrinogen là một phân tử đa hó atrị nên có thể liên kếtđồng thời với hai
tiểu cầu khác nhau, hình thành cầu nối tiểu cầu và k ết tập tiểu cầu [19].
Dòngthácđôngmáuđư ợc hoạt hóa khi bộc lộ yếu tố mô trong các tế bào
nội mạc bị phá hủy tại vị trí mảngxơ vữa n ứt vỡ. Yếu tố VII và yếu tố X
được


hoạt hóa, cuối cùng xúc tác chuy ển prothrombin thành thrombin, giúp
hình thành fibrin từ fibrinogen. Thrombin hòa tan và thrombin quanh cục
huyết kh ối tham gia vào phản ứng tự động khuếch đại tiếp tục thúc đẩy
dòngthác đông máu.ĐMVthủ ph ạm bị bít tắc bởi cục huyết khối chứa các
tiểu cầu kết tập và các sợi fibrin [19].
Trong số ít trường hợp, NMCT cấp có ST chênh lên có thể xảy ra do tắc
ĐMV gây ra bởi thuyên tắc mạch vành, bất thường bẩm sinh, co thắt mạch
vành và nhi ều bệnh hệ thống, đ ặc biệt là tình trạng viêm [19].
Khốilượngcơtimbị phá hủy phụ thuộc vào (1) vùng c ấp máu bởi ĐMV
bị ảnh hưởng, (2) mứcđộ tắc ĐMV (hoàntoàn/không hoàntoàn),(3)khoảng
thời gian bít tắcĐMV, (4)tuần hoàn bàng hệ tướimáucho vùngcơtimbị ảnh
hưởng, (5) nhu cầu oxy c ủavùngcơ tim có hạn chế tưới máu, (6) các yếu tố
nội sinh ly giải sớm cụcmáuđông, và (7) mứcđộ tướimáu cho vùngcơ ti m
nhồi máu khi dòng chảyđược phục hồitrongĐMV bị tắc [19].
1.3. CHẨNĐOÁN XÁCĐỊNH VÀ CH ẨNĐOÁNPHÂNBI ỆT NHỒIMÁUCƠ
TIM CẤP ST CHÊNH LÊN

1.3.1. Triệu chứng
sàng

lâm

Đaungực là triệu chứngthường gặp nhất.Cơnđauthườngđược mô tả là
đau bópnghẹt,đèéphoặc đôikhilà đaunhưdaođâmh ay rát bỏng. Tính ch ất
cơnđautương tự như ở bệnhnhânđau thắt ng ực,nhưngthường xảy ra khi nghỉ
ngơi,đaunặnghơn vàkéo dàihơn.Bệnh nhânthườngđau ở vùng giữa ngực và
/ ho ặc vùngthư ợng v ị, thỉnh thoảng lan xuống cánh tay, ít gặp hơn là vùng
ổ bụng, lưng, hàm dưới và vùng cổ. Triệu chứng đau cóth ể xuất hiện lúc
nghỉ ngơiho ặc gắng sức và không giảm khi n gừng hoạt động. Cảm giácđau
không giống nhau trên các bệnhnhân. Không cóđau ngực g ặp nhi ều trên
bệnh nhân đáitháo đườngvàtăngdần theo tuổi [19].
Các triệu chứng khác th ường gặp bao gồm mệt mỏi, vã mồ hôi, buồn


101
0

nôn , nôn, hồi hộp, lo lắng. Bệnh nhân lớn tuổi có thể có khó thở đột ngột,
tiến triển tới phù phổi cấp. Các tri ệu ch ứng ít gặphơnlàmất ý thứcđột ngột, lú
lẫn, yếu mệt, loạn nhịp tim, bằng chứng thuyên tắc ngoại vi, hoặcđơn thu ần
là tụt huyếtápđộng mạch không giảithích được [19].
1.3.2. Khám thực thể
Phần lớn bệnh nhân có cảm giác lo lắng, bồn chồn. Tái nhợt, vã mồ
hôi, ớn lạnhđầu chi rấtthường gặp. Khoảng 1/4 số bệnh nhân NMCT
thànhtrước có biểu hiện đáp ứng th ần kinh giao cảm quá mức (loạn nhịp
nhanh và / ho ặc tăng huyết áp) và gần 50% bệnh nh ân NMCT thànhtrước có
đáp ứng phó giao cảm quá mức (loạn nhịp chậm và/ hoặc tụt huyết áp) [19].
Trên b ệnh nhân NMCT thành trư ớc, bất thư ờng nhịp tâm thu do rối
loạn vận đ ộng v ùng cơ tim nh ồi máu có thể có ở vùng quanh đỉnh trong
những ngày đầu và có thể giảm dầnsau đó.C ác dấu hiệu khác của rối loạn
chức năn gtâm thất bao gồm âm S3 v à S 4, giảm cường độ âm S1, tách đôi

âm S2. Có thể có ti ếng thổiđỉnh t âm thu ở giữa hoặc cuối kì tâm thu do suy
chứcnăn gvanh ailá.Kiểmtrathường xuyên có thể bắtđược ti ếng cọ màng
ngoài t im trên bệnh nhân NMCT xuyên thành. Th ân nhi ệt bệnh nhân có
thể
0

lên tới 38 C trong tuầnđ ầu tiên. Hu yếtáp động mạch biến đổi, ở phần lớn
bệnh nhân NMCT xuyên thành, huy ết áp tâm thu giảm k hoảng 10 15 mmHg từ giai đo ạn tiền nhồi máu [19].
1.3.3. Cận lâm sàng
v Điệntâmđồ
Hầu hết bệnh nhân có ST chênh lên giai đoạn đầu và tiến triển thành
sóngQtrênĐTĐ. SóngQtrên các chuyểnđạo vùng nhồi máu có thể khác nhau về
cường độ,đôikhich ỉ thoáng qua. Một tỉ lệ nhỏ các bệnh nhân có ST chênh lên
ban đầu và không phát triển thành sóng Q khi huy ết k hối gây tắc ngh ẽn
không hoàn toàn, t ắc thoáng qua hoặc có hệ thống bàng hệ phát triển. Một số ít
bệnh nhân không cóSTchênh lên trong giai đoạn đầu có thể tiến triển thành


NMCT có sóngQ.Trước đây, bệnh nhânđược chẩnđoánNMCTxuyên th ành
nếuĐTĐcó sóngQ hoặc mất sóng R và NMCT không xuyên thành có thể có
nếutrênĐTĐ, ST chỉ chênh lênthoángqua và thay đổi sóng T. Các nghiên cứu
hiệnđại, s ử dụng hình ảnh cộng hưởng từ MRI cho thấy sự hình thành sóng Q
trên ĐTĐphụ thuộc vào khốilượng vùng mô nhồimáuhơnlàmức độ xuyên
thành [19].
v Địnhlượng chấtchỉđiểmsinhhọctim
Dấu ấn sinh học được phóng thích từ tế bàocơtimbị hoại tử sau NMCT
cấp có STchênhlên.Thay đổi động học của nồngđộ các dấu ấn sinh h ọc có giá
trị quan trọng trong ch ẩnđoán.Tiêuchuẩn chẩnđoánNMCTc ấp yêu cầu có sự
tăng hoặc giảm giá trị dấu ấn sinh học trongđócóítnhất một giá trị trên bách
phân vị thứ 99 giới hạn trên mứcbìnhthường [19].

Troponin T (cTnT) và trop oninI (cTnI) đ ặc hiệucho tim. Định lượng
cTnT h oặc cTnI có giá trị chẩnđoán ,vàlà xét nghiệm s inh hóađư ợc khuy ến
cáo trongN MCT. Các troponin tim đặc biệt có giá trị ở bệnh nhân nghi ng ờ
tổn thương cơ xương

hoặc NMCT nhỏ mà định lượng creatine

phosphokinase (CK) và M B isoenzyme ( CK-MB)dưới giới hạn phát hiện, và
do đó, cũngcó giá trị đặc b iệtđ ể phân bi ệtĐTNKÔ Đv àNMCTc ấp không
ST chênh lên. Địnhlượng hs-tropo nin (trop onin siêu nhạy) có kết qu ả sớm
hơn trên bệnh nhân NMCT cấp và ít bị ảnh hưởng bởi ch ứcnăng thận. Do
đó, việc sử dụng troponin si êu nh ạy góp phần giúp các bác sĩ lâm sàng t
rong chẩn đoánc ũng nh ư đưaraquy ết định về chiến lượct áitư ới máu. Nồng
độ cTnT và cTnI có thể vẫn cao sau 7 - 10 ngày sau NMCT [19], vì vậy
vi ệc theo dõi đ ộng học của troponin cũng góp phầnđánhgiácũng nhưtiênlư
ợng bệnh nhân sau NMCT cấp.
CKtăng trongvòng 4 - 8 gi ờ vàthường t rở về bìnhthường trong 48 72 giờ. Định lượng CK toàn p hần thiếu tínhđ ặc hiệu cho NMCT cấp có ST
chênhlên,v ìC Kc ũng có thể tăng tro ngt ổnth ươn gcơxương,ch ấnthư ơng,


tiêm bắp... CK-MB đặc hiệuhơn cho tim. Tuy nhiên, ph ẫu thuật tim, vi êm
cơ tim và sốcđiện k hử rung cũng thường làm tăng CK-MB. T ỉ số hoạt độ
CK-MB/CK ≥ 2,5 gợi ý tổn thương cơ tim hơn là tổn thươ ng cơ xương.
Không cầnđịnhlượngđồng thời c ả troponin và CK-MB trên mỗi b ệnh nhân
tại m ọi thờiđiểm [19].
Cácđáp ứng khác khôngđặc hiệu cho t ổnthươngcơtimlàtăngb ạch cầu
trung tính, xuất hiện vài giờ sau khởiphátcơnđau ngực và kéo dài 3 - 7 ngày.
Đếm bạch cầu khoảng mức 12.000 - 15.000/μL.T ốc độ máu lắng thườngtăng
chậmhơn,đạtđỉnh trong tuầnđầu tiên và kéo dài 1 - 2 tuần [19].
v Chẩnđoán hìnhảnh

Bất thường vận động thành tim trên siêu âm tim 2D g ặp ở hầu hết
các trường hợp NMCT cấp có ST chênh lên. Siêu âm tim hỗ trợ
bácsĩđưaraquyết định về quản lý bệnh nhânkhi ĐTĐ khônggợi ý cho NMCT c
ấp có ST chênh lên. Siêuâm tim ước lượng chức năng thất trái hữuíchtrong
tiên lượng. Siêu âm tim cũngcóthể phát hiện nh ồi máu thất phải, phình vách
thất trái, t ràn dịch màng phổi và huyết khối thất trái. Siêu âm Do ppler hữu
ích trong phát hiện và định lượng tổn thương vách liên th ất và hở van hai lá,
là hai biến chứng nguy hiểm của NMCTcấp có ST chênh lên [19].
Một số kĩ thuật hình ảnh phóng xạ cũng cóthể được dùngđể đánh giá
bệnh nhân nghi ngờ NMCT cấpcóSTchênh lênnhưngítphổ biến do phức tạp, độ
nhạy và độ đặc hiệu th ấp trong một số trường h ợp lâm sàng. Xạ hình tưới
máu cơ tim với 201Tl hoặc 99mTc-sestamibi cho thấy khiếm khuyết (điểm
“cold spot”) ở hầu hết bệnh nhân trong vài giờ đầu sau khi khởi phát NMCT
xuyên thành. Xạ hình tưới máu có độ nh ạy cao, nhưng không đặc hiệu do
không thể phân biệt nhồi máu cấp và sẹo nhồi máu. Xạ ký tâm thất có thể
phát hiện bấtthường vậnđộng thành tim và phân suất tống máu tâm thất, có
giá trị trongđánhgiáhậu qu ả huyếtđ ộng của nhồi máu và hỗ trợ chẩnđoánnhồi
máu thất phải khi phân suất tống máu th ất phải giảm [1 9].


Có thể phát hiện NMCT bằng chụp cộng hưởng từ MRIđộ phân giải
cao, sử dụngkĩthuậttăngcường muộn. Hình ảnhMRIthuđược khoảng 10 phút
sau khi dùng tác nhân tiêu chuẩn (gadolinium), tín hiệu sáng ở vùng nhồi
máu trái ngược với vùng tối củacơtim bình thường [19].
1.3.4. Chẩn đoánxác định
Chẩn đoánxácđịnh NMCT cấp có ST chênh lên dựavàocácđặcđiểm về
lâm sàng (đau thắt ngực hoặc triệu chứng của thiếu máu cục bộ) kết hợp với
những thay đổi trên ĐTĐ và men tim. Những thập niên gần đây, nhờ sự phát
triển của các biện pháp tái thông mạch vành, đặc biệt là can thiệp động
mạch

vànhquadathì

đầuđãlàm

thayđổitháiđộ

cũngnhư

tiêuchuẩn

chẩnđoántrước đây.Hiện nay, hầu hết các tác giả đều sử dụng tiêu chuẩn
chẩnđoánNMCTcấp có ST chênhlêntheohướng dẫn của ACCF/AHA 2013
[118] gồm:
- Bệnh nh ân đau ngực ho ặc triệu ch ứng tươngđươngđaungực kèm với
thayđổiĐTĐnhưsau :
· ST chênh lên với: ST chên h lên ≥2mm ở nam hoặc 1,5 mm ở nữ trên
chuyển đạo V2 V3 và / ho ặc ≥ 1 mm ở chuyển đạo ngực khác và
chuyểnđạo chi.
· Bloc nhánh trái mới xuất hiện hoặc xem như mớicó ýnghĩatương
đươngSTchênhlên.
· ST chênh xuống ≥2 mmở V1 - V4: có khả nănglà NMCT cấp thành
sau.
· ST chênh xu ống ở nhiều chuyển đạo cùng v ới ST chênh lên ở
aVR: tắc thân chung động mạch vành trái ho ặc đoạn gần nhánh
liên th ất trước.
· ST chênh lên ở V3R - V5R: nhồimáu cơtim thất phải.
- Có hoặc không kèm vớităng có hiệu giá của men tim gồm Troponin
và CK-MB.

1.3.5. Chẩn đoánphânbiệt
Bảng1.3. ChẩnđoánphânbiệtHCMVCvà bệnhlýgây đaungựckhác
[7 2]
Tim

Viêm cơt im màng ngoài tim; r ối loạn nh ịp nhanh; suy tim c ấp; tăng
huyết áp c ấp cứu; h ẹp động mạch chủ; co thắt ĐMV; chấn thươn g
tim; bệnhlýc ơtim;bệnhcơti mTako-Tsubo.

Phổi

Thuyên tắc phổi; viêm màng ph ổi; viêm phế quản; viêm phổi.

Mạch máu Bóc tách động mạch chủ; phình đ ộng mạch chủ có triệu ch ứng; đột
quỵ.
Dạ dày –
Ruột
Xương
khớp
Khá c

Viêm thực qu ản, trào ngược hay co thắt; loét d ạ dà y; viêm d ạ
dày;
viêm tụy; vi êm túi mật.
Rối lo ạn cơ xương; ch ấn thương v ùng ngực; tổn thương cơ; viêm c
ơ;
viêm sụnsườn; bệnhlýđ ốt sống cổ.
Rối loạn lo âu ; nhiễm Herpes zoster; thiếu máu .

1.4. ĐIỀU TRỊ

v Quảnlýtạiphòng cấpcứu
Tại phò ng cấp cứu , cần n hanh ch óng xá c định nhữ ng bệnh n hân
cần điều trịtáitướimá ukhẩncấp ,phânloạ icácbệnh nhânnguycơt hấp đểthực
hiện cácđiề u trịt hích hợptrong bệnhv iện, trá nh xuất viện với những bệnh
nhânkhôngthích hợp và tránh sự nhập việnkh ông cần thi ết [19], [72]. Tiền
sửđ au ngựckiểuthiếumáucục bộ vàhình ảnh ĐTĐrấth ữu ích tron gsàng lọc
bện hnhân NM CT cấp có ST chênh lên. Do ĐTĐđ óng va itrò the nchốt giúp
bá c sĩ qu yết địn h bắt đầu điều trị tái tưới má u, cần nhanh chóng tiến hànhđo
ĐTĐ cho bệnh nhân cóđ aungực do thiếu máucụcbộ [72] , [83]. Do nhữn grố
iloạn nhịp có thể xảyra đột ngộtnêncầnt heo dõi ĐTĐtạigiường chotấtcảb
ệnhnhânN MCTcấpcóSTchênh lên[72].


v Điều trịđặchi ệu và hiệuquả củacác nhóm thuốc dựatrên cácnghiên
cứu.
· Kháng kết tập tiểu cầu
Aspirin
Là thuốc kh áng kết tậ p tiểu cầu yếu, có tác dụng ức c hế hình thà nh
thromb oxa ne A2 d o ức chế không h ồi phục enzym acetyl ating
cyclooxygenase (C OX)trên tiểu cầu[113].
Bằng chứngthuyếtphụcnhất vềlợiíchcủaliệu phápkhángkết tậptiểu
cầu(chủyếulà aspirin)trên bệnhnhânNMCTcấpcó STchênh lên là p hân tích gộp
ATC (Antiplatelet Trialists’Collaboration). Dữ liệu tổng hợptừ 15nghiên cứu
ngẫunhiên trêngần20.000 bệnh nhân NMCTcóthấy giảm27
đối tử vong, 14,2

nguy cơ tương

ở nhóm đ ối chứng so với 10 ,4 ở nhóm sử dụng

khángkếttậptiểu cầu [19] .
Liều nạpaspirinlà 160 – 325 mgcàngsớmcàngtốt,sau đótiếptụcđiều trị
kéo dàivôthờihạnvớiliềuduytrìkhuyếncáolà từ75– 100 mg [83], [53], tối
ưulà81 mg,trừ trường hợpcóchốngchỉđịnh [83].
Nhóm ứcchếthụ thể P2Y12
Bao gồmclopidogrel,prasugrelvà ticagrelor.
Trên bệnh nhân có PCI, ức chế P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, hoặc
ticagrelor)được khuyếncáođiềutrị 12tháng trừkhi cóchốngchỉđịnh[83], [53].
Clopidogrel là ứcchế P2Y12 duy nhất hiện nay được khuyến cáo trên
bệnhnhân NMCT cấp có ST chênhlên điều trị TSH [83], [53]. Liều tảitrước
can thiệpđộng mạchvành quadathìđầulà 600mguống1lần,liềuduy trì là
75 mg/ ngàykéo dàiítnhất 12tháng. Nghiên cứu CLARITY TIMI 28chứng
minh,phốihợp clopidogrelvàaspirinlàmgiảm nguycơbiếncốtimmạchtrên bệnh
nhân NMCT cấp có ST chênh lên < 75 tuổi, điều trị TSH [9 0]. Thử nghiệm
COMMIT/CCS2 khảo sát trên 45.852 bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh
lên t ại Trung Qu ốc cho thấy clopidogrel làm giảm tỉlệ tử vongchung
trêndânsốnày[2 9].


Nghiên

cứuCURRENTOASIS7

chothấy,trênbệnhnhânPCI,

liềunạp

clopidogrel 600 mg làm giảm thêm 15 tỉlệbiếncốtim mạch và 46

huyết

khốitrongstentsovới liều nạp300mg[7 4].
Nghiên cứu TRITON TIMI38 so sánh hiệu quả của prasugrel và
clopidogel trên bệnhnhân HCMVCcóchỉđịnh PCI,nhóm bệnhnhânNMCT cấp
có ST chênh lênđiều trị prasugrelcó tỉlệbiến cốgộptrong30ngàythấp hơn
nhánh điều trị clopidogrelvà khácbiệt duy trì trong suốt 1 5 tháng [114]. Liều
khuyếncáo của prasugrellà nạp60 mg, liều duy trì10mg, cânnhắc liều
duytrì5mg ởbệnhnhâncónguycơcáo biếncốchảymáu[83], [53].
Lợiíchcủa

ticagrelorđượcchứngminhquanghiêncứuPLATO,

sosánh

ticagrelor (liều nạp 180 mg, liều duy trì 90 mgngày 2lần) so với clopidogrel
(liều nạp 300 - 600 mg, liều duy trì 75 mg) trong12 tháng trên 18.624 bệnh
nhân HCMVC [112].Trên phânnhóm bệnhnhân NMCT cấpcó STchênh lên
đượcPCI, ticagrelorlàmgiảmtỉ lệtửvong chung vàhuyếtkhốitrong stentso với
clopidogrel. Tuy nhiên, tỉ lệ chảy máu nội sọ cao hơn ở nhánh sử dụng
ticagrelorsovớinhánhclopidgrel[96].
· Kháng đông
Dữ liệu nghiên cứu cho thấy phối hợp heparin khôngphânđoạn (UFH)
vớiliệupháp aspirinv àstreptokin ase làm giảmnguycơ tử vong(điềutrị1000
bệnh

nhânsẽ

cứusốngthêm

5bệnhnhân).PhốihợpUFH,aspirinvàTSHchọn

lọc(tPA, rPA, hoặcTNK) giúp duytrìtuần hoàn ĐMV nhồimáu, nhưng làm
tăng nguycơchảymáu.Li ềukhuyến cáo củaUFH làbolusbanđầu60U/kg (tối đa
4000U), sau đó khởiđầu truyền tĩnh mạch 12U/kg/giờ (tối đa 1000U/giờ),
aPTTtrong điềutrịduytrìnênkhoảng1,5 - 2lầngiátrịbìn hthường[19].
Heparin trọng lượng phân tử thấ p (LMWH ) có ưu đi ểm hơn so với
UFH là sinhkhảd ụng ca ocho phép tiêm d ưới da, đáp ứngkh áng đô ng tiên
đoán được nên không cần theo dõi t hường quy và tỉsố antiXa/IIacao [19].
Trongn ghiêncứuEXTRACTTIMI 25,e noxaparin làmgiả m c óýnghĩ abiến


cốgộp tửvong/NMCTkhô ng tửvong và tửv ong/ N MCTkhôn gtửvong/ t ái
tưới máukhẩn cấp so với UFHtrên bện hnhân NMCT cấp có ST chênh lên
được điềutrịT SH.
· Statin
Trong NMCTcấp, phảnứngviêm là nguyên nhânlàmvỡ mảngxơvữa dẫn
đến kết tậptiểu cầu,tạo tiền đề hình thànhnên cục huyếtkhốitrong lòng
mạch.Dođósửdụng statinliềucaotronghội chứngmạchvànhcấpnói chung và
trongNMCTcấp có ST chênhlênnóiriênglàm giảmphảnứngviêm,kháng kếttập
tiểu cầu,giãn mạch vànhvàgiảm cácbiếncố tim mạch. Statin liều cao làchỉđịnh
nhómI chohội chứng vànhcấp,vìvậy phảiđược sử dụngcàng sớm càng tốt. Liều
tải cho bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên là 80 mg đối với
atorvastatinvà40mgđốivớirosuvastatin. Sauđócần được tiếptụcđiều trịduy trì với
liều cao40 mg đối với atorvastatin và 20 mg đối với rosuvastatin.Mục tiêu
điềutrịcầnđạtđượclà LDL-choesteroldưới70mg/dl [118].
· Thuốc chẹnthụ thể betaadrenergic
Lợiích củathuốcchẹn bet atrênbệnhnhân NMCTcấpcóST chênhlên
đượcchiathànhhaigiaiđoạn:lợiíchtứcthờikhidùngthuốcvàlợiíchtíchlũy

dàihạntrong dự phòngth ứ phátsau nhồ imáu [19].Chẹn betatiêm tĩnhmạch cải
thiệncung - cầu O2 cơ tim, giảm đau ngực, hạn chế kích thước vùngnhồi
máuvàgiảm tỉ lệrốiloạnnhịpthất.Chẹnbetakhônggiatănghiệuquảgiảmtử
vongtrênbệnhnhânđượcdùngTSH sớmsaukhởiphátđaungực,nhưnggiảm
tỉlệthiếumáu cục bộ táiphátvà t áiNMCT[2 9]. Dođó,chẹnbetacó lợiởhầu hết
bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên, trừ các bệnh nhân có chống chỉ
địnhđặchiệu(suytim,rốiloạnchứcnăngthấttrái nặng,bloctim, hạhuyết áptư
thếhoặctiềnsửhenphếquản) [83]. Ở bệnhnhâncótiênlượng dàihạntốt(tỉlệ tử
vongtiênđoán <1 /năm, bệnhnhân<55tuổi,khôngcó NMCTtrước đó, chức năng
thất trái bình thường, không có ngoại tâm thu thất phức tạp, không đau ngực)
lợiíchnhậnđược từ liệuphápức chếbetacó thể giảm [19].


· Ức chếhệrenin – angiotensin – aldosterone (ACEi )
ACEigiảm tỉlệtửvongtrênbệnhnhânNMCTcấpcóSTchênhlên,lợi ích
cộnghợpthêmtrênbệnhn hân đãdùngaspirinvàchẹnbeta [68], [7 2].Lợi ích cao
nhấtlà trên bệnhnhân nguycơc ao (caotuổi,NMC T thành trước, tiền sử
NMCTvà/hoặc suy chứcnăngthấttrái toàn bộ ).Tuy nhiên ,có bằngchứng cho
thấylợiíchngắnhạn đạt đượckhidùng ACEithườngquy cho tất cảbệnh nhân
NMCTcấp cóSTchênhlên cóhuyếtđộngổnđịnh (huyết áp tâm thu >
100 mmHg)dogiảmtáicấutrúc thấtt rái sau nhồimáuvànguycơsuytim sung
huyết sau đó. Tỉ lệ tái NMCT có thể thấp hơn ở bệnh nhân điều trị dài hạn
ACEi sau NMCT [19].
Thuố cứcchế thụ thể (ARBs) nênđược chỉđịnh trên bệnhnhân NMCT
cấp có ST chênhlênkhi khôngdung nạp ACEi, và ở bệnh nhânsuy tim [5 3].
Thuốckháng aldosteronedàihạnnên đượcdùng ở bệnhnhân NMCTcấp có
ST chênhlênkhôngcó suy th ậnnặng (creatinine ≥2,5mg/dL ở nam và≥
2,0 mg/dL ở nữ), LVEF ≤ 40 , và có suy tim có triệu chứng hoặcđ ái tháo
đường [19], [83], [85] .
· Cácthuốc khác

Nhi ều nghiên cứu đánh giá lợi í ch c ủa các thuốc chẹn kênh calci
trên bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên thất b ại. Dođó, khôngkhuyến
cáo sử dụngthường quy thuốc chẹn kênh calci [19], [8 3].
Kiểm soát chặt chẽ đường huyết giúp giảm tỉ lệ tử vong trên bệnh nhân
NMCT cấpcóSTchênhlêncóđáitháođường.
Nên kiểm tra nồng độ magnesium huyết thanhvàđiều chỉnh kịp thời trên
tất cả các bệnh nhân khi nhập việnđể giảm thiểunguycơ loạn nhịp [19].
v Cácchiến lượctáitướimáu
· Điềutrịtiêusợihuyết
Hiện nay, có 4 thuốc TSH đã được FDA chuẩnthuận sử dụngtrên bệnh
nhân NMCT cấp có ST chênh lên đường tiêm tĩnh mạch là alteplase (tPA),


streptokinase, tenecteplase (TNK-tPA) và reteplase (rPA). Trong đó, tPA,
rPA, TNK-tPAlà các tácnhân chọn lọcfibrin [83].Cơchếtácdụng củanhữngthuốc
này là thúc đẩy quá trình chuyển đổi plasminogen thành plasmin, giúp ly giải
fibrin. TNK-tPAvà rPAlà TSHbolus,khôngcầntiêmtruyềntĩnhmạchkéo dài.
t-PA, r-PA, TNK-tPAhiệuquảhơnstreptokinasetrong khôiphụchoàntoàndòng
chảymạchvành vàcũng cólợihơn trongcảithiệnsốngcòn [19], [72].
Bảng1.4.Chỉđịnhđiềutrịtiêusợi huyếtkhi thờigiantừ lúcđến cơsởytế
(FCM ) đếnkhicóthể bắtđầucanthiệp độngmạchvànhquadathìđầu
≥120phút [83]
Khuyến cáo

Mứcđ ộ
chứng cứ

I

A

Bằng ch ứng thi ếu máu cục bộ tiến triển 12 – 24
giờ sau khởi ph át triệu chứng vàvùngcơ timcóngu
ycơ huyếtđộng không ổnđịnh lớn

IIa

C

ST chênh xuống, trừ trường hợp nghi ngờ NMCT
thành sau hoặc có ST chê nh lên ở chuy ểnđạo aVR

III: harm

B

Triệu chứngđau ngực < 12 gi ờ

Hiệu quả cải thiện tử vong
Điều trị TSH sớm giúp giảm tỉ lệ tử vong trên bệnh nhân NMCT cấp
có ST chênhlên.Đ ể đạt được hiệu qu ả tốiưu, TSHnênđược dùng càng s ớm
càng tốt, trong vòng 1 - 2 g iờ đầu sau khi kh ởi phát tri ệu ch ứng [72]. Số liệu
t ừ FTT (Fibrinolytic Therapy Trialists ’ Collaborative Group) t ổng hợp 9
nghiên cứu, trên 58.600 bệnh nhân cho thấy TSH giúp gi ảm18nguy cơt ử von
g ngắn hạn chung [39]. Phân tích đồng thời 2 nghiên cứu LATE (Late
Assessment of Thrombolytic Efficacy) và EMERAS (Estudio Multicéntrico
Estreptoquin asa Repúblicas de América del Sur) cho thấy hiệu quả giảm tử
vong vẫnđạtđược trên bệnh nhânđiều trị TSH trong vòng 6 - 12 giờ sau
khởi phát triệu chứng thiếu máu cục bộ [72].

202
0

Bảng1.5. Lựa chọnthuốctiêusợihuyết[83]
Thuốc

Liều

Mứcđộ
chọn lọc
fibrin

Kháng
nguyên

Mứcđộ mở
thông (TIMI 2
hoặc 3

Chọn lọc fibrin
Tenectepl ase Liều duy nhất TTM <
(TNK-tPA)
60 kg: 30 mg

+++

Không

85%

++

Không

84%

++

Không

73đến 84%

Có

60đến 68%

60 – 69 kg: 35 mg
70 – 79 kg: 40 mg
80 – 89 kg: 45 mg
≥ 90 kg: 50 mg
Reteplase
(rPA)

10U + 10U

Alteplase
(tPA)

Bolus 15 mg, truyền

0,75 mg/kg tro ng
30 phút (≤ 50 mg),
sau đó0,5 mg/kg trong
60 phút ti ếp theo (≤
3 5 mg)

Cách nhau 30 phút

Không chọn lọc fibrin
Streptokinase TTM 1,5 MU trong
30 – 60 phút

Không

Hạn chế của thuốc TSH
Mặc dù TSH có hi ệu q uả, nhưngcókhoảng 1/3 số bệnh nh ân không
phù hợp chỉ định TSH. Tỉ lệ ĐMV thủ ph ạm được tái thông hoàn toàn (TIMI
3) <
50, trong đó, 1/3 số ĐMV còn hẹp nhiều, có nguy cơ tái tắc cao [3 ], [18],
[22], [47], [8 8], [89], [110].


Bảng1.6.Chống chỉđịnhvà thậntrọngkhisử dụngthuốctiêusợi huyết
[5 3], [83]
Chống chỉ định tuyệtđ ối
Tiền sử xuất huyết nội sọ.
Tổnthương cấu trúc mạchmáunãođãbi ết (dị dạngđộng tĩnhmạch - AVM).
Ungthưnội sọ áctínhđãbiết(sơkhởi hoặcdică n).
Đột quỵ thiếu m áu trong vòng 3 tháng trước đó (trừ đột quỵ thiếu máu trong vòng
4,5 giờ).

Nghi ng ờ phình động mạch ch ủ.
Chảy máu ho ạtđộng ho ặc chảy máu tạng (tr ừ kinh ng uyệt).
Chấnthươngnghiêmtr ọng vùngđầu hoặc vùng mặt trong vòng 3 tháng.
Phẫu thuật nội sọ ho ặc p hẫu thuật trong t ủy sống trong vòng 2 tháng.
Tănghuyết áp nặng khô ng ki ểmsoát(không đápứng vớiđ iều trị kh ẩn cấp).
Khôngđiều trị streptokinase trong 6thángtrước (với strep tokinase).
Chống chỉ địnhtươngđối
Tiền sử tănghuyết áp nặng, mạn tính, ki ểm soát kém.
Tăng huy ết áp đángk ể khi bắt đầu điều tr ị (HATTh > 18 0 mmHg ho ặc HHTTr
>
110 mmHg).
Tiền sử đột qu ỵ thiếu máu > 3 th áng.
Bệnh lý n ội sọ đãbiết và kh ông thuộc chống ch ỉ định
tuyệtđối. Sa sút trí t uệ.
Chấnthươnghoặc hồi sức tim phổi kéo dài (> 10 phút).
Phẫu thuật lớn (< 3 tuần).
Chảy máu trong gầnđây(trong 2 – 4 tuần).
Mang thai .
Đangdùngkhángđôngđư ờng uống.
Xuất h uyết dạ dày hoạt động.
Chọc m ạch (khôngépđược).


· Canthiệpđộng mạchvành qua da thìđầu
PCI thìđầumạchvànhthủphạmđược ưutiênhơnTSH khithờigiantrì
hoãnđiềutrịngắn,bệnhv iện quymôlớn, trangthiếtbị đầyđủ,độingũ bácsĩ can
thiệpgiàu kinhnghiệmvà nhân viênhỗtrợcókĩ năngtốt [83].Sovớiđiều trị
TSH,PCIthìđầucó tỉ lệmở thông hoàntoànĐMVnhồimáucaohơn, tỉlệ tái
thiếumáu cụcbộ,táinhồi máu,táithông mạchvành khẩncấpthấphơn,tỉlệ biến
chứng chảy máu, đặc biệt là chảy máu nội sọ thấp hơnvà giảm tỉ lệ tử vong

[61]. PCI sớm, thành công cũng làm giảm có ý nghĩa tỉ lệ biến chứng
NMCTcấpcóSTchênhlêndothờigian thiếumáucụcbộkéodàihoặcthất bại điều
trịTSHvàgiảm thờigiannằm viện.PCI thìđầucholợiíchcải thiện tỉlệ
sốngcòncaonhấtở nhómbệnhnhâncó ngu ycơcao [83].
Bảng1.7.Canthiệp động mạchvànhquadathìđầutrênbệnhnhânnhồi
máucơtimcấp có ST chênh lên [83]
Khu yếncáo

Mứcđộ
chứng cứ

Thiếumáucụ cb ộ <1 2 giờ

I

A

Thiếumáucụ cb ộ <1 2 giờvàchố ng ch ỉđịnhđ iềutrịTSH
bấtkể thờigi antrìhoãntínhtừkhiđư ợcnh ập viện

I

B

Sốctimho ặcsu ytimnặngcấpb ấtkểthời giantrìhoãnsau kh
ởiphátNMCT

I

B

Bằngch ứn gthiếumáucục bộ tiến triển12 - 24giờsau khở i
ph át NMCT

IIa

B

PCIđ ộn gmạch vành khôngphảith ủ phạmtại thời điểmPCI
thìđầutrên b ệnh n hân có huyếtđộ ngkhông ổn định .

III: Harm

B

· Chiếnlược táitưới máuhỗnhợp
Chụp mạchvànhvàđặtstentnêntiến hành sauđi ềutrịTSHnếucóbằng chứng
về(1)táitướimáu

thấtbại

(đaungựcdai

dẳnghoặcST

chênhl

ên

>90

phút),cầnxem xétPCIcứuvãn;hoặc (2)táitắcmạchv ành (táiphátđaungực hoặc
ST chênh lên ) hoặc tiến triển của thiếu máu cục bộ tái phát (ví dụ đau


ngựctáiphát tronggiaiđoạnđầu nằm việnhoặcdương tínhvớinghiệmphápgắng
sức trướcxuất viện), cầncânnhắcPCI khẩncấp. Trênbệnhnhân không có triệu
chứngsauđiềutrị

TSH,chụpmạchvànhthườngquy

vàPCItheochươngtrìnhít

đượctiếnhànhhơn [19]. Tuy nhiên, theo ACC 2013, PCIkhẩncấpnênđượctiến
hànhngaysaukhiTSH

thấtbại.

Đốivớinhữngtrườnghợp

TSHthànhcông,chụp

ĐMVvà PCInênđượctiếnhành3- 24 giờsauTSH[118].
Bảng1.8. Chỉđịnh canthiệp động mạchvành qua dađộngmạchvànhthủ
phạmởbệnhnhânđãđiềutrịtiêusợihuyết hoặcchưađượctáitướimáu [8 3]
Khuyến Mứcđộ
cáo
chứ ngcứ
Sốctimhoặcsuytim cấpnặng

I

B

Dấuhiệu nguycơtru ngbình,ho ặccaotrênxétnghiệmthiếu
máucụcbộkhôngxâmlấntrướcxuấtviện

I

C

Thiếu máu cụcbộcơ timtựphát hoặckhởip hátsớm(easily
provoked)

I

C

Bệnhnhâncóbằngch ứngthấtbạiđiềutrịtá i tưới máu hoặc
táitắcsau điềutrị TS H(càngsớm càngtốt)

II

B

BệnhnhânổnđịnhsauTSHthành công,lý tưởngtrong
khoảng3 – 24giờ

II

B

Bệnhnhânổnđịnh>24giờsau TSHthànhcông

II

B

III:
Harm

B

PCItrìho ãnĐMVtắcnghẽnhoàn toàn>24giờsauNMCT
cấpcóST chênhlêntrênbệnhnhânổnđịnh

· Phẫuthuật bắc cầunối chủ - vành (CABG)
CABG là một trong nhữngphươngphápchínhđiều trị bệnhĐMV. Ngày
nay, th ủ thuật này d ần bị thế chỗ bởiđiều trị TSH và PCI. CABG cấp cứu
trong NMCT cấpcóSTchênhlênđược chỉ địnhtrongcáctrường hợp sau:
- Tổnthương thân chung ĐMVtrái.
- Tổnthương ba nhánhĐMV.
- Bệnh van tim kết hợp.
- Có biến chứngcơhọc (thủng vách liên thất, đ ứtcơnhú…).


- Giải phẫuĐMV khôngthíchhợpđể PCI.
1.5.

KĨ TH UẬT HHK TRONG CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA

TH ÌĐẦU TRÊN BỆNH NHÂN NHỒIMÁUCƠTIM CẤP CÓ ST CH ÊNH LÊN

1.5.1. Địnhnghĩa, phânloạivàcơchế hình thành huy ết khối:
v Định nghĩa:huyết khối là hi ệntượng hình thành một cục máuđôngbệnh lý
trong mạch máu hoặc trong buồngtimtrênngười sống.
v Phân loại
· Theo vị trí giải phẫu bao gồm: huyết khối thành, hu yết khối van
tim, huyết khốiđộng mạch, huyết khốitĩnhm ạch , huyết khối mao m ạch
.
· Theo hình ảnhđại thể bao gồm: huyết k hốiđỏ, huyết khối trắng và huyết
khối hỗn hợp.
Huyếtkhối trong các độngmạch vàtĩnh mạchlớ nth ường là huyếtkhối
hỗn hợp. Huyết khối hỗn hợp có ba phần: phần đầu màu trắng gồm các tiểu
cầu; phầng iữa gồm các đường màu trắng (zahn) và đỏ xen kẽ nhau chứacác
lớp tiểu cầu tơ huyết, lớp hồngcầu, bạch cầu tơ huyết; và phần đu ôimàu đỏ.
Hình ảnhmô họcthấytrong tấtcảcác huyết khốiđềug ồm: tơ huyết, tiểucầu, hồng
cầu vàbạch cầu. Tuỳ từng loại huyết khối thành phần này có thể khác nhau.
v Cơ chếhình thành huyếtkhốitheomôhìnhđông máu hiệnnay
Các bằngchứnghiện tạichứng minh đôn gmáu nội sinh và ngoại sinh
khôngdiễnrasongsong. Đôngmáunộisinhlàmtăngthrombin,chủyếuđược hình
thành từ con đường đôngmáu ngoại sinh. Mô hình hiện đại mô tả quá
trìnhđôngmáuqua4 pha:
· Khởiđầu
Xảy rakhiyếu tốmôbộc lộtrongmạchmáu bịtổnthương, kết hợpvới
yếutốVIIa,đểhoạthóayếutốIXvàyếutốX.Sựhoạthóayếutố

IXdophức

VIIalàcầunốigiữahaiconđườngđôngmáunộis inh vàngoạisinhcổ

hợpTF-


điển . YếutốXasau đóliênkếtvớiyếutố II,tạo thànhthrombin(yếutố IIa).Sự hình
thànhthrombin theo phảnứngnày khôngmạnhvàcóthểứ cchếh iệu quả
quaconđường ứcchế yếu tố mô.

Pha
khởiđầu

Hình 1.1. Pha khởiđầumôhìnhđôngmáuhiệnđại
· Khu ếchđại
Do lượng thrombin tạo ra không đủ, hình th ành nhiều vòng p hản hồi
dương tínhliênkết thrombinvớitiểu cầu.Thrombinđượctạora trongphakhởi
đầusẽkíchhoạtyếutố Vvàyếu tốVIII.YếutốVIIIlàđồngyếutốtrongphức hợp
prothrombinase vàthúcđẩy sựhoạt hóa yếutố IIbởiyếutốXa và yếu tố
XabởiyếutốXIa.
· Lanrộng
Các phức hợp enzyme tích lũy (phức hợp ten ase và phức hợp
prothrombinase) trên bề mặt tiểu cầu thúc đẩy hình th ành rất nhi ều phân tử
thro mbin vàhoạthóatiểu cầu.Điều này đảmbảohình thành thrombin liêntục và
sau đólà hìnhthànhfibrinđểtạothành cụcmáu đôngđủlớn.
· Ổnđịnh
Thro mbin sau khi được hình thành sẽ hoạt hóa yếu tố XIII (yếu tố ổn
đinhfibrin)liênkếtcộng

hóatrịvớicác

polymerfibrin,giacốvàổnđịnhmạng

lướifibrintrongnútch ặntiểu cầu.Thêm vào đó, thrombincũnghoạthóaTAFI
(thrombinactivatablefibrinolysisinhibitor)tránhligiảicụcmáuđông.