Nghiên cứu kết quả của phương pháp can thiệp mạch vành qua da thì đầu có kết hợp hút huyết khối ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên
Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.96 MB, 208 trang )
BỘ GIÁO DỤC VÀĐÀO TẠO
BỘ QUỐC PHÒNG
VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108
LÊCAO PHƯƠNGDUY
NGHIÊN CỨU KẾT QUẢ CỦA PHƯƠNG PHÁP CAN THIỆP MẠCH
VÀNHQUADATHÌ ĐẦU CÓ KẾT HỢP HÚT HUYẾT KHỐI
Ở
BỆNH NHÂN NHỒI MÁUCƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
HÀ NỘI – 2019
BỘ GIÁO DỤC VÀĐÀO TẠO
BỘ QUỐC PHÒNG
VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌCY DƯỢC LÂM SÀNG 108
LÊCAO PHƯƠNGDUY
NGHIÊN CỨU KẾT QUẢ CỦA PHƯƠNG PHÁP CAN THIỆP MẠCH
VÀNH QUA DA THÌ ĐẦU CÓ KẾT HỢP HÚT HUYẾT KHỐI Ở BỆNH
NHÂN NHỒI MÁUCƠTIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN
Chuyên ngành: Nội Tim Mạch
Mã số: 62720141
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
1. GS.TS. Nguyễn Quang Tuấn
2. PGS.TS. Phạm Thái Giang
HÀ NỘI – 2019
LỜI CẢM&ƠN
Với tất cả sự chân thành, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tớiĐảng ủy, Ban
Giám đốc Bệnh viện TƯQĐ 108,Phòngsau đại học Viện nghiên cứu khoa học
Y&dược lâmsàng 108,Banlãnh đạo Bệnh viện Nguyễn Tri0Phươngđã tạo
điều kiện cho tôi thực hiện đề tài này.
Tôi xin chân thành cám ơn các thầy cô trong hội đồng chấm luận án
các cấp8đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu giúp tôi hoàn thành luận án này.
Tôi xin được bày tỏ lòng biếtơn sâu sắc tới PGS. TS. Phạm Nguyên
Sơn, Phó Giám đốc Bệnh viện TƯQĐ 108, Chủ nhiệm B ộ môn Nội Tim
mạch đã.hướng dẫn và,giúp8đỡ tôi trong quá trình thực hiện luận án này.
Tôi xin bày tỏ lòng biếtơn sâu+sắc tới GS. TS. Nguyễn Quang Tuấn,
Giám đốc Viện Tim Hà Nội; PGS. TS. Phạm Thái Giang, Phó Viện trưởng
Viện Tim mạch Bệnh viện TƯQĐ 108, những người thầy đã trực
tiếp8hướng dẫn tôi thực hiện đề tài này.
Xin trân trọng cảm ơn các thầy cô trong bộ môn Nội Tim mạch - Bệnh
viện TƯQĐ108 đã giúp đỡ, tạoEđiều kiện cho tôi thực hiện đề tài này.
Xin trân trọng cảm ơn các đồng nghiệp khoa Tim mạch can thiệp –
Bệnh viện Nguyễn TriPhươngđã.giúp đỡ, t ạoEđiều kiện cho tôi thực
hiện đề tài này.
Với lòng biếtơn vô2hạn, tôi xin chân thành cảm ơn bố mẹ, những người
đã.sinh thành, nuôi dưỡng và dạy bảo tôi. Xin chân thành c ảmơn người v ợ
hiền cùng ba con gái yêu quý, cảm ơn những ngườithân yêu tronggia đình
đã.luôn bên cạnh, động viên giúp8đỡ tôi, là hậu!phương vững chắc cho
tôi trên con đường khoa học.
NCS)Lê.Cao Phương Duy
LỜI CAM&ĐOAN
Tôi xin cam đoan đâyDlà công trìnhJnghiên cứu của
riêng tôi. Tất cả các số liệu, kết quả nêu trong luận án này là
trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kì một công
trình nghiên cứu nào khác.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm với những lời cam kết trên.
Người thực hiện
NCSLêCaoPhương Duy
MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN
LỜI CAM ĐOAN
MỤC LỤC
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC BIỂUĐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ.................................................................................................................................... 1
Chương 1. TỔNG QUAN........................................................................................................ 3
1.1. TÌNH HÌNH DỊCH TỄ NHỒI MÁU CƠTIMTRÊN THẾ GIỚI
VÀ TẠI VIỆT NAM................................................................................................................. 3
1.1.1. Trên thế giới.................................................................................................................. 3
1.1.2. Tại Việt Nam................................................................................................................ 4
1.2.ĐẠI CƯƠNG#VỀ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP (HCMVC)
VÀ NMCT CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN......................................................................................... 4
1.2.1. Định*nghĩa.................................................................................................................. 4
1.2.2. Cơ.chế bệnh sinh..................................................................................................... 8
1.3. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT NHỒIMÁUCƠ
TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN...................................................................................................... 9
1.3.1. Triệu chứng lâm sàng............................................................................................... 9
1.3.2. Khám thực thể........................................................................................................... 10
1.3.3. Cận lâm sàng.............................................................................................................. 10
1.3.4. Chẩn)đoán)xác=định........................................................................................... 13
1.3.5. Chẩn)đoán)phân biệt.......................................................................................... 14
1.4.ĐIỀU TRỊ.................................................................................................................................... 14
1.5. KĨ THUẬT HHK TRONG CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA THÌ
ĐẦU TRÊN BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN.....24
1.5.1. Định*nghĩa, phân loạiBvàLcơ.chế hình thành huyết khối:........24
1.5.2. Cơ sở lý luận của HHK trong can thiệp động mạch vành qua da
thì đầu............................................................................................................................ 26
1.5.3. Phân loại hình thái huyết khối trong can thiệp động mạch vành
qua daU thìQđầu 27
1.5.4. Chỉ định HHK trong can thiệp động mạch vành qua da thì*đầu
.......................................................................................................................................................... 27
1.5.5. Kĩ,thuật........................................................................................................................ 28
1.5.6. Đánh giá kết quả................................................................................................... 30
1.5.7. Các hạn chế và biến chứng thường gặp của thủ thuật HHK.......30
1.6. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU LIÊNQUANĐẾN ĐỀ TÀI LU ẬN ÁN....................... 31
1.6.1. Nghiên cứu trên thế giới...................................................................................... 31
1.6.2. Nghiên cứu ở trong nước.................................................................................. 37
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀPHƯƠNG PHÁPNGHIÊNCỨU....................40
2.1.ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.............................................................................................. 40
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân....................................................................... 40
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ............................................................................................... 401
2.1.3. Số lượng bệnh nhân và phân nhóm nghiên cứu..................................... 41
2.1.4. Địa điểm tiến hành nghiên cứu...................................................................... 42
2.2.PHƯƠNG PHÁP NGHIÊNCỨU...................................................................................... 43
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu............................................................................................... 43
2.2.2. Phương.tiện và dụng cụ nghiên cứu......................................................... 43
2.2.3. Các bước tiến hành nghiên cứu................................................................... 45
2.2.4. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu................................................. 53
2.3. XỬ LÝ THỐNG KÊ SỐ LIỆU NGHIÊN CỨU.............................................................. 61
2.4.ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU................................................................................................... 61
SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU.................................................................................................... 63
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU......................................................................... 64
3.1.ĐẶCĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, TỔN THƯƠNG#ĐỘNG MẠCH
VÀNH, VÀ THỦ THUẬT CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH
NHÂN NMCT CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN ĐƯỢC CAN THIỆP3ĐỘNG MẠCH
VÀNHQUA DA THÌrĐẦU KẾT HỢP HÚT HUYẾT KHỐI...................................... 64
3.1.1. Đặc điểm lâm sàng của các bệnh nhân lúc nhập viện......................64
3.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân lúc nhập viện.....................67
3.1.3. Đặc điểm mạch vành tổn)thương............................................................... 70
3.1.4. Đặc điểm thủ thuật can thiệp động mạch vành quaTda thìQđầu
.......................................................................................................................................................... 71
3.2.ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ, TÍNH AN TOÀN VÀ MỐI LIÊN QUAN GIỮA CÁC
ĐẶCĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VỚI CÁC BIẾN CỐ TIM MẠCH
CHÍNH TRONG VÒNG 12 THÁNG CỦA CAN THIỆP3ĐỘNG MẠCH VÀNH
QUA DA_THÌrĐẦU KẾT HỢP HHK Ở BỆNH NHÂN NHỒIMÁUCƠ TIM
CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN.................................................................................................... 77
3.2.1. Kết quả về lâm sàng và cận lâm sàng của hai nhóm sau can thiệp 77
3.2.2. Thời gian nằm viện và các biến cố trong quá trình điều trị tại
bệnh viện của 2 nhóm nghiên cứu................................................................. 83
3.2.3. So sánh kết quả của thủ thuật HHK thành công với HHK không
thành công trong can thiệp động mạch vành qua da thì đầu ở
bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên....................................................... 85
3.2.4. Mối liên quan giữa các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với các
biến cố tim mạch chính trong vòng 12 tháng theo dõi của thủ
thuật can thiệp?động mạch vành qua da thì đầu kết hợp HHK ở
bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên....................................................... 89
Chương 4. BÀN LUẬN........................................................................................................... 93
4.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH
VÀNH, VÀ THỦ THUẬT CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH CỦA BỆNH
NHÂN NHỒI MÁUCƠ TIMCẤP CÓ ST CHÊNH LÊNĐƯỢC CAN THIỆP
ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DAqTHÌ ĐẦU KẾT HỢP HHK................................... 93
4.1.1. Đặc điểm lâm sàng của các bệnh nhân lúc nhập viện....................... 93
4.1.2. Đặc điểm cận lâm sàng của các bệnh nhân lúc nhập viện.............95
4.1.3.Đặc điểm mạch vành tổn)thương............................................................... 92
4.1.4. Đặc điểm thủ thuật can thiệp động mạch vành qua da thìQđầu có
kết hợp hút huyết khối ở bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên....98
4.1.5. Kết quả sau HHK.................................................................................................. 105
4.2.ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ, TÍNH AN TOÀN VÀ MỐI LIÊN QUAN
GIỮA CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ CÁC BIẾN CỐ
TIM MẠCH CHÍNH TRONG VÒNG 12 THÁNG CỦA CAN THIỆP3ĐỘNG
MẠCH VÀNH QUA DA THÌ ĐẦU KẾT HỢP HHK Ở BỆNH NHÂN NHỒI
MÁUCƠTIMCẤP CÓ ST CHÊNH LÊN........................................................................ 107
4.2.1. Kết quả về lâm sàng và cận lâm sàng của hai nhóm nghiên cứu . 107
4.2.2. Thời gian nằm viện và các biến chứng trong quá trình
điều trị tại bệnh viện
112
4.2.3. So sánh kết quả của thủ thuật HHK thành công với HHK
không thành công trong can thiệp?động mạch vành qua da
thì đầu ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên 113
4.2.4. Mối liên quan giữa các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng với các
biến cố tim mạch chính trong vòng 12 tháng theo dõi của thủ
thuật can thiệp?động mạch vành qua da thì đầu kết hợp hút huyết
khối ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên
124
KẾT LUẬN.................................................................................................................................... 130
KIẾN NGHỊ................................................................................................................................... 132
DANH MỤC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨULIÊN QUAN ĐẾN
LUẬN ÁNĐÃFĐƯỢC CÔNG BỐ
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC I. BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
PHỤ LỤC II. HÌNH ẢNH MINH HỌA
PHỤ LỤC III. DANH SÁCH BỆNH NHÂN
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ACEi
Thuốc ức chế men chuyển
ARBs
Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II
BMV
Bệnh mạch vành
CABG
Phẫu thuật bắc cầu nối chủ - vành
COPD
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
CK-MB
Creatine kinase-MB
CPK
Creatin phosphokinase
cTnT, cTnI
Troponin T, Troponin I
ĐMV
Động mạch vành
ĐTĐ
Điện)tâm đồ
ĐTNKÔĐ
ĐauTthắt ngực không ổn)định
FCM
First Contact Medical: tiếp cận y tế đầu tiên
FDA
Cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ
HATTh
Huyết áp tâm thu
HATTr
HuyếtPáp?tâm trương
HCMVC
Hội chứng mạch vành cấp
HHK
Hút huyết khối
hs-cTn
Troponin siêu nhạy
LAD
Động mạch liên thất*trước
LCx
Động mạch mũ
LMWH
Heparin trọng lượng phân tử thấp
MBG
Myocardial Blush Grade: mức độ tưới máuTcơ tim
NMCT
NhồiBmáu=cơ.tim
PCI
can thiệp?động mạch vành qua da
R
pa
R
C
A
Reteplase
Động mạch vành phải
ST resolution: Sự7phục
hồiBcủaOđoạn ST
S
T
R
TI
M
I
T
M
P
T
N
K
–
Tp
a
Tp
a
T
S
H
U
F
H
W
H
O
Thrombolysis In
Myocardial Infarction
TIMI myocardial perfusion
Tenecteplase
Alteplase
Tiêu sợi huyết
Heparin)không*phân@đoạn
Tổ chức y tế thế giới
DANH MỤCBẢNG
Bảng 1.1.Định*nghĩa-và tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT...................................... 6
Bảng 1.2. Hình dạng ĐTĐ trên bệnh nhân NMCT cấp............................................ 7
Bảng 1.3. Chẩn)đoán phân)biệt HCMVC và bệnh lýJgây đau ngực khác
.................................................................................................................................................................. 14
Bảng 1.4. Chỉ định điều trị tiêu sợi huyết khi thời gian từ lúc đến)cơ.sở y tế
(FCM)đến khi có thể bắtPđầu can thiệp?động mạch vành qua da
thì đầu ≥120 phút
19
Bảng 1.5. Lựa chọn thuốc tiêu sợi huyết......................................................................... 20
Bảng 1.6. Chống chỉ định và thận trọng khi sử dụng thuốc tiêu sợi huyết .. 21
Bảng 1.7. Can thiệp động mạch vành qua-da-thì đầu trên bệnh nhân nhồi
máu cơ tim cấp có ST chênh lên
22
Bảng 1.8. Chỉ định can thiệp?động mạch vành qua-da-động mạch vành thủ
phạm ở bệnh*nhân đã điều trị tiêu sợi huyết hoặc chưaZđược tái
tưới máu
23
Bảng 1.9. Khuyến cáo ACC 2015 về HHK trên bệnh nhân NMCT cấp có
ST chênh lên
28
Bảng 3.1.Đặc điểm chung của bệnh nhân lúc nhập viện..................................... 64
Bảng 3.2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân lúc nhập viện...............................61
Bảng 3.3. Tiền sử bệnh tim mạch của bệnh nhân lúc nhập viện....................... 65
Bảng 3.4. Các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành của bệnh nhân....................... 66
Bảng 3.5. Bệnh lý kèm theo của bệnh nhân lúc nhập viện.................................... 66
Bảng 3.6.Đặc điểm điện)tâmPđồ của bệnh nhân lúc nhập viện...................67
Bảng 3.7.Đặc điểm siêu âm tim của bệnh nhân lúc nhập viện......................... 67
Bảng 3.8.Đặc điểm công thức máu của bệnh nhân lúc nhập viện..................68
Bảng 3.9.Đặc điểm sinh hóa của bệnh nhân lúc nhập viện................................69
Bảng 3.10. Đặc điểm mạch vành tổn)thương........................................................... 70
Bảng 3.11. Chỉ số TIMI, TMPtrước can thiệp.............................................................. 71
Bảng 3.12. ThờiBđiểm can thiệp?động mạch vành và thời gian cửa-bóng71
Bảng 3.13.gĐặc điểm về hình thái và vị trí huyết khối......................................... 72
Bảng 3.14. Kết quả HHK.......................................................................................................... 73
Bảng 3.15. Đặc điểm về TIMI, TMPtrước và sau hút của hai nhóm hút
thành công và hút không thành công 73
Bảng 3.16. Mối liên quan của đặc/điểm lâm sàng lúc nhập viện tới HHK
thành công 74
Bảng 3.17. Mối liên quan của đặc/điểm TIMI, TMP, và vị trí vùng
nhồi máu tới HHK thành công 75
Bảng 3.18. MốiBliên quan đặc điểm mạch vành tổn)thương vàLhình tháiB
huyết khối tới HHK thành công
76
Bảng 3.19. Tình trạng+đauTngực/và phân độ Killip sau can thiệp.............77
Bảng 3.20. Chỉ số trung bình của TIMI, TMP và mức độ chênh lên của
đoạn ST trước và sau can thiệp
78
Bảng 3.21. Chỉ số TIMI=3, TMP=3 và TIMI frame count sau can thiệp ở
hai nhóm
80
Bảng 3.22. Đặc điểm điện tâm đồ sau can thiệp của hai nhóm nghiên cứu
.................................................................................................................................................................. 81
Bảng 3.23. Nồng độ Troponin I và CKMB 24 giờ sau can thiệp của hai
nhóm nghiên cứu 82
Bảng 3.24. Thời gian nằm viện và biến chứng+trong
bệnh viện
83
Bảng 3.25. Các biến chứng của can thiệp động mạch vành................................ 84
Bảng 3.26. Các biến cố tim mạch chính trong thời gian nằm viện...................84
Bảng 3.27. Kết quả của HHK thành công trên tiêu chí hếtPđau-ngực sau can
thiệp 85
Bảng 3.28. Kết quả của HHK thành công trên tiêu chí đoạn ST trở về bình
thường sau can thiệp
86
Bảng 3.29. Kết quả của HHK trên tiêu chí TMP = 3 sau can thiệp...................86
Bảng 3.30. Kết quả của HHK trên tiêuTchí tái tưới máu tốiBưu...................87
Bảng 3.31. Kết quả của HHK thành công trên tiêu chí các biến cố tim mạch
chính trong 30 ngày sau can thiệp
87
Bảng 3.32. Các biến cố tim mạch chính xảy ra trong 12 tháng theo dõi........88
Bảng 3.33. Kết quả của HHK thành công trên các biến cố tim mạch chính
theo dõi trong 12 tháng 89
Bảng 3.34. Mối liên quan giữa các biến cố tim mạch chính trong 12 tháng
(MACE) với các đặc điểm lâm sàng và điện)tâm đồ ở hai nhóm
HHK thành công và HHK không thành công 90
Bảng 3.35. Mối liên quan giữa các biến cố tim mạch chính trong 12 tháng
(MACE) với các đặc điểm chụp mạch vành ở hai nhóm HHK
thành công và HHK không thành công
91
Bảng 4.1.Điểm tương+đồng về vị trí huyết khối với các nghiên cứu trên
thế giới...................................................................................................................... 103
Bảng 4.2. So sánh về kết quả của HHK trên sự hồi phục hoàn toàn)đoạn ST
sau can thiệp với các nghiên cứu trên thế giới................................... 113
Bảng 4.3. So sánh kết quả của thủ thuậtPHHK đến tái tướiBmáuTcơ timBvới
các nghiên cứu trên thế giới.......................................................................... 116
Bảng 4.4. So sánh kết quả của thủ thuậtPHHK trên tiêuTchí*táiBtưới máu tối
ưu với các nghiên cứu trên thế giới......................................................... 118
Bảng 4.5. So sánh kết quả của thủ thuật HHK đến các biến cố tim mạch
chính trong 30 ngày với các nghiên cứu trên thế giới....................119
Bảng 4.6. So sánh kết quả của thủ thuậtPHHK đến các biến cố tim mạch
chính trong 12 tháng theo dõi với các nghiên cứu trên thế giới.. 121
DANH MỤC BIỂUĐỒ
Biểu đồ 3.1. Các yếu tố liên)quan)đến HHK thành công................................... 77
Biểu đồ 3.2. Sự thay đổi của TIMItrước và sau can thiệp ở 2 nhóm...........79
Biểu đồ 3.3. Sự thay đổi của TMP trước và sau can thiệp ở 2 nhóm.........79
Biểu đồ 3.4. Sự thay đổi mức độ chênh lên của đoạn)STtrước và sau
can thiệp ở 2 nhóm
82
Biểu đồ 3.5. Các yếu tố liên)quan)đến kết quả của HHK dựa trên các
biến cố tim mạch chính trong vòng 12 tháng
92
DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Pha khởiBđầu mô hình*đông máu hiện)đại......................................... 25
Hình 1.2. Pha lan rộng môhình đông máuThiện)đại.......................................... 26
Hình 1.3. Catheter HHK Export............................................................................................. 29
Hình 1.4. HHK tại vị trí tắc ĐMV trên bệnh nhân NMCT.................................... 29
Hình 2.1. Máy chụp mạch số hoá xoá nền PHILIPS CV 20.................................. 43
Hình 2.2. Catheter HHK Export và hình ảnh huyết khối......................................... 45
Hình 2.3. Cách luồn ống+thông)vào ĐMV trái (A)_vàLĐMV phải (B)......48
Hình 2.4. HHK tại vị trí tắc ĐMV trên bệnh nhân NMCT.................................... 50
Hình 2.5. Mức độ dòng chảy trong ĐMV theo thang điểm TIMI..................55
Hình 2.6. Mức độ tướiBmáu=cơ.tim theo thang điểm TMP........................... 55
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh mạch vành* (BMV)$ là nguyên nhân hàng đầu gây bệnh tật và tử
vong vớiBchi phí điều trị rất lớn tạiBcác nước/đã phát triển, vàLđang tăng+lên một
cách nhanh chóng ở các/nước đang phátPtriển [117]. Tính*riêng+năm 2009, có
khoảng 683.000 bệnh nhân nhập viện do hội chứng mạch vành c ấp (HCMVC) tại
Hoa Kỳ [83]. Ở Việt Nam, trong thời gian gần đây, tỉ lệ nhồiBmáuTcơ.tim
(NMCT) ngày càng+ có khuynh hướng tăng lên rõ rệt. Theo thống kê của
Viện Tim mạch quốc gia ViệtPNam, trong 10 năm (từ 1980 đến 1990), có 108
trường hợp NMCT vào viện, nhưng chỉ trong vòng 5Dnăm (từ 1/1991 đến
10/1995) đã có 82 trường hợp vào viện vì NMCT cấp [13]. Chỉ riêng thành
phố Hồ Chí Minh trong năm 2000 vàL6tháng)đầuTnăm 2001 có tới 1.505
bệnh nhân vào viện vì nhồi máu cơ.tim cấp và tử vong 261 bệnh nhân [9].
NMCT là tình trạng hoại tử mộtPvùng+cơ tim,Bhậu quả của thiếu máu cục
bộ cơ.tim [99], và đây là một cấp cứu nội khoa rấtPthường gặp trên lâm sàng
[104]. Nhiều thử nghiệm lâm@sàng đã chứng minh rằng khôi phục nhanh chóng
dòng chảy cho*nhánh động mạch vành bị hẹp hoặc tắc là yếu tố chủ yếu xác
định khả năng sống sót trước mắtPcũng như lâu dàiB [24], [25], [31], [34],
[40], [42], [48], [60], [68], [93], [107], [109]. Nhiều nghiên cứuTđãcho/thấy
hiệu quả và lợi ích của can thiệp?động mạch vành qua da (PCI) sớm
cũng+như sự kết hợp của thuốc tiêu sợi huyếtP(TSH) và PCI sauTđó ở
những bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên trên những tiêu chí như tỉ lệ
tử vong chung, táiBNMCT và đột quỵ [15], [17], [30], [69].
Tuy nhiên, trong PCI thìQđầu, thuyên tắc do thủ thuật hoặc tự phát do những
mảnh huyết khốiBxơ.vữa từ tổn thương thủ phạm trên những mạch máu phần xa xảy
ra ở hầu hết bệnh nhân. Sự tắc nghẽn những mạch máu này gây nên sự tắc nghẽn ở vi
mạch và có thể dẫn)đến)táiBtưới máu không tốiBưu ở những+vùng cơ+tim khác
nhau. Hút huyết khối (HHK) trong lòng mạch vành thủ
2
phạm là một khâu quan trọng+để tái lưu thông mạch vành bị tắc, cải thiện
tuần hoàn vi mạch vàLtưới máuTcơ tim.BMột số nghiên cứu cho thấy,IHHK
trước khi đặt stent trong PCI ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên cải
thiện các biến cố như tử vong do mọi nguyên nhân [21], [26], [78], [100],
[119]; tử vong tim mạch, NMCT không tử vong ở thời điểm mộtPnăm [77],
[86], vàLhai năm [92]; cải thiện)tướiBmáu cơ timBvà tỉ lệ tử vong trong
khi thực hiện thủ thuật [23], [27], [35], [87], [92], [100], [102], [108], [119];
cải thiện)tưới máu vi mạch, cải thiện tái cấu trúc thất trái và giảm
kích/thước vùng nhồi máu ở thời điểm 90 ngày và 6 tháng [38], [67], [78],
[92]. Tuy nhiên, dữ liệu về vai trò của HHK trong+PCI thì đầu ở bệnh nhân
NMCT cấp có ST chênh lên vẫn)cònchưa-đồng nhất [21], [23], [108].
Tại Việt Nam, HHK trong PCI thì* đầu là một vấn đề mớiBvàLchưaZ có
nhiều công trình nghiên cứu. Với mong muốn góp phần nâng cao chấtPlượng chẩn
đoán và điều trị bệnh lý tim mạch nói chung và bệnh NMCT cấp nói riêng, chúng
tôi tiến)hành đề tài: “Nghiên cứu kết quả của can thiệp động
mạch vành quada thì đầu kết hợp hút huyết khối ở bệnh nhân nhồimáucơ
tim cấp+có ST chênh lên” với 2 mục tiêu:
1. Khảo
vành, thủ thuật can thiệp?động mạch vành ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh
lên được can thiệp động mạch vành qua da thìQđầu có kết hợp HHK.
2.
Đánh giáB kết quả, tính an toàn và mối liên quan giữa các/ đặc/điểm
lâm sàng, cận lâm sàng với các biến cố tim mạch chính trong vòng 12 tháng của
can thiệp động mạch vành qua da thì đầu kết hợp HHK ở bệnh nhân nhồi
máu cơ tim cấp có ST chênh lên.
3
Chương51
TỔNG QUAN
1.1. TÌNH HÌNH DỊCH TỄ NHỒI MÁU CƠ TIM TRÊNTHẾ GIỚI VÀ TẠI
VIỆT NAM
1.1.1. Trên thế giới
Thống kê của WHO cập nhậtPnăm2017 cho*thấy, mỗiBnăm có
khoảng 17,7 triệu ca tử vong do BMV, chiếm khoảng 31% tổng số ca tử vong
trên toàn thế giới [115]. Khoảng 80% số trường hợp tử vong do BMV xảy ra
ở các quốc gia thu nhập trung bình - thấp, có nguồn nhân lực y tế và tài chính
hạn chế [64]. Chi phí điều trị BMV chiếm khoảng 50% tổng tổn thất kinh tế
tích*lũyJdo
mạch,*trong đóBMV5chiếm tỉ lệ cao nhất là 45,1% [117]. Năm 2009,Inước
này có khoảng 683.000 bệnh nhân nhập viện do HCMVC [117]. Tỉ lệ NMCT cấp
có STchênh*lên)đang giảm nhưng vẫn còn cao, chiếm khoảng 25 - 40% tổng
số ca NMCT [83]. Trong giai đoạn từ năm 2010đến năm 2030,Idự báo chi
phí y tế trực tiếp?điều trị BMV tăng lêngấp 3 lần, từ 272,5 tỉ đô la
lên818,1tỉ đô la [64]. Chi phí điều trị gián tiếp?cũng tăng khoảng 61%, từ
171,7 tỉ đôla năm 2010 lên 275,8 tỉ đôla năm}2030 [64].
HCMVC hiện)cũng+là nguyên nhân gây tử vong+hàng đầu tại châu Á
- Thái Bình Dương, chiếm khoảng 50% gánh nặng y tế do HCMVC toàn cầu
[28].
Tại Trung Quốc, phân tích hồi cứu dữ liệu bệnh viện giaiBđoạn 2001-
2011 cho thấy tỉ lệ nhập viện do NMCT cấp có ST chênh lên trên 100.000 dân
tăng nhanh, từ 3,7 người năm 2001,lên 8,1
năm 2006Wvà 15,8
năm}2011
[66].
Tại Ấn)Độ, NMCT cấp có ST chênh lên chiếm tỉ lệ rất cao. Theo nghiên
cứuTđoàn hệ CREATE, NMCT cấp có ST chênh lên chiếm 60% tổng số cao
HCMVC, tuy nhiên, trong nghiên cứu Kerala ACS, tỉ lệ này chỉ khoảng 40%
[49].
4
Tỉ lệ mắc bệnh và tử vong có mốiBtương+quan với tuổi và giới. Tỉ lệ
tử vong+cao-hơn) gấp 4 lần ở bệnh nhân trên 75 tuổi; và ở cùng một lứa
tuổi thì nguy cơ/ở nam giớiBcao-hơn so
Tại Việt Nam, tử vong tim mạch chiếm 33% tổng số ca tử vong chung
[116]. Nguy cơ cao biến cố tim mạch (nguy+cơ tim mạch 10 năm ≥ 20)
có/ở 10% nam giới và 5% nữ giới, và tăng dần theo tuổi [80].
Theo thống kê của Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam, trong 10năm (từ
1980 đến)1990)có108trường hợp NMCT nhập viện, nhưng chỉ trong vòng
5Dnăm (từ 1991đến)1995) đã có82 trường hợp nhập viện vì NMCT cấp
[13]. Chi phí điều trị NMCT cấp vào khoảng 2.503 đô la / lần nhập viện,
cao
(1.900đôla) [79].
Tỉ lệ NMCT cấp tại ViệtP Nam nhìn chung) cao hơn so vớiBcác
nước phương Tây. Nghiên cứu MEDI - ACS thu thập dữ liệu 462 bệnh
nhân HCMVC tại 11 trung tâm (từ tháng 10/2008 đến tháng 12/2009) ghi
nhận có 60,8% bệnh nhân bị NMCT cấp có ST chênh lên [12]. Chỉ riêng thành
phố Hồ Chí Minh trong năm}2000và 6 tháng đầuTnăm 2001có tới
1.505 bệnh nhân vào viện vì NMCT cấp và tử vong 261 bệnh nhân [9].
1.2. ĐẠI CƯƠNGVỀ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP (HCMVC) VÀ NMCT
CẤP CÓ ST CHÊNH LÊN
1.2.1. Định nghĩa
HCMVC là thuật ngữ dùng để chỉ các biểuThiện liên quan đến tình
trạng+ thiếu máu cơ tim cấp tính, thường) làLdo giảm độtP ngột dòng+
máuT quaT động+ mạch/vành*(ĐMV) [5].
PhânOloại HCMVC [81]:
·
ĐauT thắtPngực không+ổn)định* (ĐTNKÔĐ): đặc trưng bởiBtình trạng
thiếu máu cục bộnhưng khôngcó hoạitử cơ tim; đoạn)STkhôngchênh lên trên
5
điện tâm@đồ (ĐTĐ) và dấu ấn sinh học của tim}khôngtăng.
·
NMCT cấp? ST không chênh)lên: có hoại tử cơ.tim (ảnh
hưởng đến) mộtPsố vùngcơ.tim cónguy cơ); dấu ấn sinh
học/của/tim tăng nhưng ST không chênh lên trên ĐTĐ.
·
NMCT cấp?có STchênh*lên: cóhoạiB tử cơ tim (ảnh hưởng đến hầu
hết vùng cơ. tim có nguy cơ); dấu ấn)sinh* học của tim tăng vàLST
chênh lên trên`ĐTĐ.
Theo định nghĩa của Tổ chức Ytế Thế giới năm 1971, bệnh*nhân
được/ chẩn đoán NMCTcấp?khiBcó ítPnhất 2 trong+3 tiêuBchuẩn sau [41]:
·
ĐauT ngực/điển hình, kéo dàiB ≥ 30 phút, không giảm khi
dùng các thuốc giãn mạch.
·
ĐTĐ có những biến đổisđặc/hiệuTsau:ST chênh)lên)≥ 1mm ở
ít nhấtP 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc ≥ 2 mm ởNít nhất 2
chuyển đạo trước tim liên tiếp.
·
Men timBtăng cao: CPK tăng lên ítPnhấtPgấp 2 lần)giớiBhạn
trên của mức/bình*thường.
Tuy nhiên,I sự7phát= triển mạnh mẽ của các xét nghiệm chất chỉ điểm}
sinh học của-tim,I các kĩ thuật chẩn đoán)hình ảnh cũng nhưZcác biện)pháp điều
trị đòi hỏi mộtPđịnh*nghĩa-mới,Bcập nhật hơn trong chẩn đoán vàLđiều trị
NMCT.
Năm 2000, định*nghĩa đồng thuận đầu tiên đượcegiới thiệuTcho
đồng+thuận thứ hai- năm 2007 và thứ ba năm} 2012 cập nhậtPcảYhai- phương
diện lâm sàng vàLsinh lý bệnh, bao gồm}các típ NMCT thứ6phát do mất cân
bằng+cung - cầuRgâythiếu máu=cục/bộ (NMCT típ 2) như:do co thắt{mạch,
rốiBloạn chức năng nội mạc, thuyên tắc do
có bằng chứng+dấu ấnsinh họccđược phân loại là NMCT típ 3 [76].
6
Bảng51.1. ĐịnhMnghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT [105]
Tiêu chuẩn chẩn4đoán4NMCT
v Phát hiện sự tăng và/Lhoặc giảm của các dấu ấn sinh học/timP(ưu tiên cTn) với
ít nhất mộtPlần đo cao hơn 99 bách phân vị của giới hạn)trên (URL)mức
tham chiếu bình thường và với ít nhất một trong số các tiêu chí sau:
§ Triệu chứng thiếu máu cục bộ.
§ Thay-đổiBđoạn ST-T mới hoặc xem như mới hoặc bloc nhánh trái mới (LBBB).
§ Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên ĐTĐ.
§ Bằng chứng hình ảnh học của mất vùng+cơ tim còn sống hoặc bất thường
chuyển động vùng của thành tim.
§ Huyết khối trong ĐMV$xác=định bằng chụp mạch hoặc bằng tử thiết.
v
Tử vong tim mạch với triệu chứng gợi ý tính trạng thiếu máu cục bộ cơ tim và thay
đổiBxemnhư mớiBtrên ĐTĐ do thiếu máu cục bộ hoặc bloc nhánh trái mới,Inhưng tử
vong xảy ra trước khi có kết quả đánh)giá dấu ấn sinh học tim hoặc/trước khi các dấu
ấn sinh học tim tăng lên.
v
NMCT do can thiệp động mạch vành qua da (PCI), được định nghĩa-bởi sự tăng cTn
(> 5 x 99% bách phân vị của giới hạn)trên (URL) mức tham}chiếu bình thường) ở
bệnh nhân có giá trị nền bình thường (≤ 99 bách phân vị của giới hạn)trên (URL)
mức tham chiếu bình thường) hoặc giá trị cTn tăng)>¡20 nếu bệnh nhân có giá trị
nền)tăng và ổn định hoặc/đang giảm. Kèm theo, có hoặc (i) các triệu chứng gợi ý
tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc (ii) thay*đổi mớiBtrên ĐTĐ!gợi ý tình trạng
thiếu máu cục bộ hoặc (iii) dấu hiệu trên chụp mạch tương ứng với các biến chứng
do thủ thuật hoặc (iv) bằng chứng hình ảnh học của mấtPvùng cơ. tim còn sống
hoặc bất thường chuyển động vùng của thành tim.
v
NMCT do huyết khối trong stent, phát hiện trên chụp mạch vành hoặc tử thiết trên
bệnh nhân có triệu chứng thiếu máu cơ.tim}với sự tăng và/hoặc giảm giá trị các dấu ấn
sinh học tim với ít nhất mộtPlần đo cao hơn 99 bách phân vị của giới hạn trên
(URL)]mức tham chiếuTbình thường.
v
NMCT do phẫu thuật bắc cầu mạch vành (CABG),được/định nghĩa bởi sự tăng cTn
(> 10 x 99% bách phân vị của giới hạn trên (URL)mức tham chiếuTbình thường) ở
bệnh nhân có giá trị nền bình thường (≤ 99 bách phân vị của giới hạn)trên
(URL) mức tham chiếu bình thường). Đồng thời, hoặc (i) sóng Q bệnh lý mới
hoặc bloc nhánh trái mới, hoặc (ii) cầu nối mới hoặc tắc ĐMV mới hoặc (iii)
bằng chứng hình ảnh học của mấtPvùng cơ tim còn sống hoặc bấtPthường
chuyển động vùng của thành tim.
Tiêu chuẩn chẩn4đoán4nhồiQmáu cơ tim trước đó
Sóng Q bệnh lý có hoặc không có triệu chứng và không có các nguyên nhân ngoài
thiếu máu cục bộ.
v Bằng chứng hình ảnh học của mất vùng cơ tim còn sống, bị mờ, không cản quang và
không có các nguyên nhân ngoài thiếu máu cục bộ.
v Dấu hiệu bệnh lý của tiền sử NMCT.
v
7
Bảng 1.2. Hình dạng5ĐTĐ trên bệnh nhân4NMCT cấp [105]
ST chênh lên mới ở điểm J trên hai chuyển đạo liên tiếp với điểm cắt:
·
≥ 0,1 mV ở tất cả các đạo trình (trừ V2 - V3).
·
Trên)đạo trình V2 - V3 với điểm cắt như sau:
-
≥ 0,2 mV ở nam giới ≥40 tuổi.
-
≥ 0,25 mV ở nam giới < 40 tuổi.
-
≥ 0,15 mV ở nữ giới.
ST mới chênh xuống dạng nằm ngang hoặc dốc xuống ≥ 0,05DmV trên haiBđạo
trình liên tiếp.
Sóng T đảo ≥ 0,1 mV ở hai đạo trình liên tiếp với sóng R chiếm}ưu thế hoặc tỉ
lệ R/S > 1.
NMCT cấp có ST chênh lên là một hội chứng lâm sàng được/định*nghĩa-bởi
những triệu chứng+đặc trưng của thiếu máu cục bộ đi kèm}với những thay đổiBST
chênh lên trên điện)tâm@đồ vàLsau đólàLsự gia-tăng+có ý nghĩa*của các dấu
ấn sinh học do tình trạng hoại tử cơ tim.Chẩn)đoán)STchênhlên trong< trường
hợp?không+có phì đại thấtPtrái và bloc nhánh trái đi kèm đã được đồng thuận
của các hiệp hộiBESC, ACCF, AHA và World`Heart-Federation vàLđược xem
làJđồng thuận toàn cầu trong chẩn)đoán NMCT cấp có ST chênh lên có thể
tóm tắtPnhư*sau:
·
ST chênh lên với: ST chênh lên ≥2mm ở nam hoặc 1,5 mm ở nữ
trên chuyển)đạo V2 V3 và / hoặc ≥ 1 mm ở chuyển) đạo ngực
khác và chuyển)đạo chi.
·
Bloc nhánh trái mới xuất hiện hoặc xem}như mớiBcó ý nghĩa
tương đương+ST chênh lên.
·
ST chênh xuống ≥ 2 mm ớ V1 - V4: nhồiBmáuTcơ timBcấp thành sau.
·
ST chênh xuống ở nhiều chuyển đạo cùng với ST chênh lên ở aVR: tắc
thân chung động mạch vành trái hoặc đoạn gần nhánh liên thất trước.
·
ST chênh lên ở V3R - V5R: nhồiBmáu=cơ tim thất phải.
8
Đối vớiBtrường hợp bloc nhánh trái hoàn toàn cần xem xétPđã có/từ trước
hay mới xuất hiện. Trường hợp bloc nhánh trái đã có từ trước thì không có ý
nghĩa trong chẩn đoán.
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh
NMCT cấp có ST chênh*lên thường xảy ra khi giảm tưới máu mạch vành
đột ngột, do huyết khối làm bít tắc lòng ĐMV. Hẹp?ĐMVnặng, tiến triển chậm
thường không gây ra NMCT cấp có ST chênh lên do mạng lưới mạch máu bàng hệ
phát triển theo thờiBgian.Ngược lại, NMCT cấp có ST chênh lên xảy ra khi cục
huyết khốiBtrong<ĐMV hình thành nhanh*tại vị trí tổn thương mạch máu. Tổn
thương nàyLhình thành hoặc được tạo thuận bởi các yếu tố như hútthuốc lá,
tăng huyếtPáp và tăng lipid?máu.Trong phần lớn)các trường hợp, NMCT cấp
có ST chênh lên xảy ra khi bề mặt mảng xơ.vữa bị nứt vỡ và các tình trạng (cục
bộ hoặc hệ thống) dẫn)đến hình thành huyết khối. Một cục máu đông+ hình
thành tại vị trí mảng xơ vữa nứt vỡ, làm bít tắc/ lòng+ ĐMV liên quan. Các
nghiên cứu mô học cho thấy các mảng xơ.vữa dễ nứt vỡ là những mảng+xơ vữa
có lớp lõi giàu lipid và mảng xơ.mỏng. Sau khi các tiểu cầu đầu tiên kết dính tại vị
trí mảng xơ vữa nứt vỡ, giải phóng các chất chủ vận khác nhau (collagen, ADP,
epinephrine, serotonin)Bthúc đẩy hoạt hóa tiểu cầu. Sau khi các chất chủ vận
kích hoạt tiểu cầu, thromboxane A2 (một chất gây co mạch cục bộ)được giải
phóng, tiếp tục thúc đẩy hoạt hóa tiểu cầu, và khả năng kháng TSHcóthể xảy
ra. Cùng với sự hình thành thromboxane A2, hoạt hóa tiểu cầu bởi các chất chủ vận
dẫn)đến)thay đổi cấu trúc thụ thể glycoprotein IIb/IIIa. Sau khi chuyển sang trạng
thái hoạtPđộng, thụ thể này có ái lực cao với các protein liên kết dạng hòa tan (các
integrin) nhưZfibrinogen.VìQfibrinogen là một phân tử đa hóa-trị nên có thể
liên kếtPđồng thời với hai tiểu cầu khác nhau, hình thành cầu nối tiểu cầu và kết
tập tiểu cầu [19].
Dòng+thác đông máuTđược hoạt hóa khi bộc lộ yếu tố mô trong các tế bào
nội mạc bị phá hủy tại vị trí mảng xơ vữa n ứt vỡ. Yếu tố VII và yếu tố X được
9
hoạt hóa, cuối cùng xúc tác chuyển prothrombin thành thrombin, giúp hình
thành fibrin từ fibrinogen. Thrombin hòa tan và thrombin quanh cục huyết
khối tham gia vào phản ứng tự động khuếch đại tiếp tục thúc/đẩy
dòng+thác đông máu. ĐMV thủ phạm bị bít tắc bởi cục huyết khối chứa
các tiểu cầu kết tập và các sợi fibrin [19].
Trong số ítPtrường hợp, NMCT cấp có ST chênh lên có thể xảy ra do
tắc ĐMV gây ra bởi thuyên tắc mạch vành, bấtP thường bẩm sinh, co thắt
mạch vành và nhiều bệnh hệ thống, đặc biệt là tình trạng viêm [19].
KhốiBlượng cơ/tim bị phá hủy phụ thuộc vào (1) vùng cấp máu bởi ĐMV
bị ảnh hưởng, (2) mức/độ tắc ĐMV (hoàn)toàn/không hoàn)toàn),(3)gkhoảng
thời gian bít tắc/ĐMV, (4) tuần hoàn bàng hệ tướiBmáu cho vùng+cơ tim bị ảnh
hưởng, (5) nhu cầu oxy của vùng cơ tim có hạn chế tưới máu, (6) các yếu tố nội sinh
ly giải sớm cục/máuTđông,)và (7) mức/độ tướiBmáu cho vùng+cơ tim nhồi máu
khi dòng chảy được phục hồiBtrong ĐMV bị tắc [19].
1.3. CHẨN ĐOÁN XÁCĐỊNH VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂNfBIỆT NHỒI MÁU CƠ
TIM CẤP ST CHÊNH LÊN
1.3.1. Triệu chứng lâm sàng
Đau ngực là triệu chứng thường gặp nhất. Cơn đau thường được mô tả là
đau bóp nghẹt, đè¢ép hoặc đôikhiBlà đau nhưZdao<đâm hay rát bỏng. Tính
chất cơn đau tương tự nhưZở bệnh nhân*đau thắt ngực,Inhưng+thường xảy ra
khi nghỉ ngơi, đau-nặng hơn và kéo dài hơn.Bệnh nhân thường đau ở vùng giữa
ngực và / hoặc vùng+thượng vị, thỉnh thoảng lan xuống cánh tay, ít gặp?hơn là
vùng+ổ bụng,Ilưng,+hàm dưới và vùng cổ. Triệu chứng đau-cóthể xuất hiện lúc
nghỉ ngơiBhoặc gắng sức và không giảm khi ngừng hoạt động. Cảm giác/đau;không
giống nhau trên các bệnh nhân. Không cóđau ngực gặp nhiều trên bệnh nhân
đáiBtháo đường vàLtăng dần theo tuổi [19].
Các triệu chứng khác thường gặp bao gồm mệt mỏi, vã mồ hôi, buồn
10
nôn, nôn, hồi hộp, lo lắng. Bệnh nhân lớn tuổi có thể có khó thở đột ngột,
tiến triển tới phù phổi cấp. Các triệu chứng ít gặp?hơn làmất ý thức/đột
ngột, lú lẫn, yếu mệt, loạn nhịp tim, bằng chứng thuyên tắc ngoại vi,
hoặc/đơn thuần là tụt huyếtPáp động mạch không giảiBthích được [19].
1.3.2. Khám thực thể
Phần lớn bệnh nhân có cảm giác lo lắng, bồn chồn. Tái nhợt, vã mồ hôi,
ớn lạnh*đầu chi rất thường gặp. Khoảng 1/4 số bệnh nhân NMCT
thành*trước có biểu hiện đáp ứng thần kinh giao cảm quá mức (loạn nhịp
nhanh và / hoặc tăng huyết áp) và gần 50% bệnh nhân NMCTthành trước có
đáp?ứng phó giao cảm quá mức (loạn nhịp chậm và/ hoặc tụt huyết áp) [19].
Trên bệnh nhân) NMCT thành* trước, bấtPthường nhịp tâm thu do rối
loạn vận)động+vùng cơ tim nhồi máu có thể có ở vùng quanh đỉnh trong
những ngày đầu và có thể giảm dần)sau đó.Các dấu hiệu khác của rối loạn
chức/năng+tâm thất bao gồm âm S3 và S4, giảm}cường độ âm S1, tách đôi
âm S2. Có thể có tiếng thổiBđỉnh tâm thu ở giữa hoặc cuối kì tâm thu do suy
chức/năng+van)hai lá. Kiểm}tra thường xuyên có thể bắtPđược ti ếng cọ
màng ngoài tim trên bệnh nhân NMCT xuyên thành. Thân nhiệt bệnh nhân có
thể lên tới 380C trong tuần)đầu tiên. HuyếtPáp?động mạch biến)đổi, ở phần
lớn bệnh nhân NMCT xuyên thành, huyết áp tâm thu giảm khoảng 10 - 15
mmHg từ giai đoạn tiền nhồi máu [19].
1.3.3. Cận lâm sàng
v
Điện4tâmVđồ
Hầu hết bệnh* nhân có ST chênh lên giaiBđoạn đầu và tiến triển thành
sóng+Q trên ĐTĐ. Sóng+Q^trên các chuyển)đạo vùng nhồi máu có thể khác
nhau về cường độ, đôiBkhiXchỉ thoáng qua. Một tỉ lệ nhỏ các bệnh nhân có ST
chênh lên ban đầu và không phát triển thành sóng Q khi huyết khối gây tắc nghẽn
không hoàn toàn, tắc thoáng qua hoặc có hệ thống bàng hệ phát triển. Một số ít
bệnh nhân không cóSTchênhlêntrong
