Tải bản đầy đủ (.docx) (88 trang)

KHẢO sát đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG của BỆNH NHÂN CAO TUỔI có SUY GIÁP

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.32 MB, 88 trang )

1

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VI ĐỨC THỂ

KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN CAO TUỔI
CÓ SUY GIÁP

LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA II

HÀ NỘI – 2018
1


2

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VI ĐỨC THỂ

KHẢO SÁT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN CAO TUỔI
CÓ SUY GIÁP
Chuyên ngành : Nội khoa
Mã số :

LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA II


Người hướng dẫn khoa học:
PGS. TS. Đỗ Thị Khánh Hỷ
PGS. TS. Hồ Thị Kim Thanh

HÀ NỘI – 2018
2


3

LỜI CAM ĐOAN

Tên tôi là Vi Đức Thể, học viên chuyên khoa II khoá 29, Trường Đại
học Y Hà Nội, chuyên ngành Nội, xin cam đoan:
1

Đây là luận văn do bản thân tôi thực hiện dưới sự hướng dẫn của

2

PGS. TS. Đỗ Thị Khánh Hỷ và PGS. TS. Hồ Thị Kim Thanh.
Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã

3

được công bố tại Việt Nam.
Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở
nơi nghiên cứu.


Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 28 tháng 8 năm 2018
Học viên

Vi Đức Thể

DANH MỤC VIẾT TẮT

ECG (Electro Cardiologram)

:

Điện tâm đồ

ELISA (Enzyme Linked Immunoassay)

:

Định lượng miễn dịch enzyme

FT3 (Free Triiodothyronine)

:

T3 tự do

FT4 (Free Thyroxin)

:


T4 tự do

HDL

:

High-density Lipoprotein

3


4

HTMVN

:

Hội tim mạch Việt Nam

KN

:

Kháng nguyên

KT

:

Kháng thể


LDL

:

Low-Density Lipoprotein

T3 (Triiodothyronine)

:

T3

T4 (Tetraiodothyronine)

:

Thyroxin

TCYTTG

:

Tổ chức y tế thế giới

THA

: Tăng huyết áp

TKQN


: Thần kinh quay ngược

TRH (Thyrotropin Releasing Hormon)

:

Hormon gây phóng thích TSH

TSH (Thyroid Stimulating Hormon)

:

Hormon kích thích tuyến giáp

4


5

MỤC LỤC

5


6

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ


6


7

DANH MỤC HÌNH, SƠ ĐỒ

7


8

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy giáp là hội chứng đặc trưng bằng tình trạng suy giảm chức năng
tuyến giáp, sản xuất hormon tuyến giáp không đầy đủ so với nhu cầu của cơ
thể, gây nên tổn thương ở các mô, cơ quan, các rối loạn chuyển hóa trên lâm
sàng, xét nghiệm [1], [2], [3].
Về mặt lâm sàng các triệu chứng khó nhận thấy vì rất giống với trạng
thái già. Bệnh nhân kêu mệt, suy nghĩ chậm chạp, giảm trí nhớ, rụng tóc, cần
tìm các triệu chứng như cảm giác ớn lạnh, da khô, giọng nói khàn, nói chậm,
nề ở mi mắt, không có mồ hôi. Khám thấy da xanh, khô và dày, mặt hơi nặng,
mạch hơi chậm. Chẩn đoán suy giáp dựa vào định lượng T4 và TSH. Hai xét
nghiệm này cho phép xác định suy giáp tiên phát (TSH cao) hoặc suy giáp thứ
phát (TSH thấp).
Trên thế giới, đã có một số nghiên cứu về bệnh lý suy giáp. Trong một
nghiên cứu lớn tại Mỹ cho thấy 2,5% phụ nữ có thai bị suy giáp có tăng TSH
và chỉ có 0,3% trường hợp suy giáp có giảm FT4. Tỷ lệ suy giáp sơ sinh chiếm
1/4000 trong số trẻ mới đẻ. Tại châu Âu, suy giáp ở người cao tuổi gặp nhiều

hơn 6-8 lần so với cường giáp [4], [5], [6]
Tại Việt Nam, chưa có thống kê để có con số chính xác. Tuy nhiên
bệnh khá thường gặp, tỷ lệ trội ở nữ, thường do thương tổn giáp tự miễn, bệnh
gia tăng theo tuổi. Theo nghiên cứu của Lê Huy Liệu và cộng sự qua 1784
trường hợp tại khoa Nội tiết-Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai năm 1991,
suy giáp chiếm tỷ lệ 5,4% đứng hàng thứ ba trong các bệnh lý tuyến giáp, sau
hội chứng cường giáp (82,1%) và bướu cổ đơn thuần (5,9%) [7]. Bệnh có xu
hướng ngày càng tăng lên. Thống kê tại Viện lão khoa Việt Nam, suy giáp ở
8


9

người cao tuổi chiếm 2,2% số người bệnh nằm viện [4],[8]
Bệnh nhân suy giáp thường đến bệnh viện muộn do nhiều nguyên nhân
như: bệnh tiến triển âm thầm, khó nhận biết hoặc do nhiều cơ sở y tế không có
khả năng làm các xét nghiệm tầm soát nên bệnh hay bị bỏ sót. Đặc biệt suy
giáp trạng ở người cao tuổi là một vấn đề quan trọng trong phạm vi lão khoa,
các triệu chứng lâm sàng trên người cao tuổi thường ít rõ rệt và không điển
hình. Điều nguy hiểm hơn là không phát hiện suy giáp trạng ở tuổi này, hơn thế
nữa là bệnh cảnh lâm sàng rất giống bệnh cảnh già sinh lý, nó thường bị nhầm
với hạ chuyển hóa thường gặp ở người già. Đánh giá chức năng của các bộ
phận đích của tuyến giáp không phải luôn luôn được thực hiện, các rối loạn có
thể do nhiều nguyên nhân khác nhau và do đó rất khó đánh giá ở tuổi này.
Từ những vấn đề chăm sóc sức khỏe cho người cao tuổi ngày càng được
quan tâm sâu sát và xử trí kịp thời, cùng với đó tại Việt Nam còn rất ít các
nghiên cứu về suy giáp đặc biệt về đối tượng người già thì chưa có, do đo tôi
tiến hành đề tài: “Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh suy
giáp ở người cao tuổi” với 2 mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân cao tuổi có


suy giáp.
2. Khảo sát một số yếu tố liên quan đến triệu chứng lâm sàng và cận

lâm sàng ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu.

9


10

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu tuyến giáp
Tuyến giáp là một tuyến nội tiết lớn nhất cơ thể, nằm ở vùng cổ trước
khí quản và hai thành bên của thanh quản. Tuyến giáp có 2 thùy: thùy trái và
thùy phải, nối với nhau bằng eo giáp trạng, thùy phải thường lớn hơn thuỳ
trái. Cực trên của 2 thùy nằm áp lên bề mặt sụn giáp, cực dưới xuống tới
vòng sụn 5 - 6 của khí quản [9] (xem hình 1.1 và 1.2 ).

Hình 1.1: Giải phẫu tuyến giáp
nhìn trước

Hình 1.2: Giải phẫu tuyến giáp
nhìn sau

Ở người trưởng thành bình thường tuyến giáp có kích thước dài từ 3 - 7
cm, rộng từ 3 - 4 cm, dày từ 1- 2 cm, với trọng lượng khoảng 20 - 30 gram,
mật độ mềm mầu đỏ sẫm. Tuyến giáp ở nam giới thường nặng hơn nữ giới
[10], [11].

Tuyến giáp gồm những đơn vị cấu tạo là nang giáp. Các tế bào của nang
10


11

giáp bài tiết 2 hormon là Tri - iodothyronin (T3) và Tetra - iodothyronin (T4).
Những hormon này có nhiều chức năng quan trọng đặc biệt là chức năng
chuyển hóa. Bên cạnh nang giáp còn có các tế bào cạnh nang, các tế bào này
sản xuất ra calcitonin là hormon tham gia chuyển hóa canxi.
Tuyến giáp nằm ở vùng cổ và được nuôi dưỡng bởi rất nhiều mạch máu,
mỗi phút tuyến giáp được cung cấp khoảng 80 đến 120 ml máu [9].
Nằm giáp mặt sau - trong của 2 thùy tuyến giáp là dây TKQN. Trước khi
đi vào tuyến giáp, dây TKQN bên phải đi phía động mạch giáp trạng dưới,
còn dây TKQN bên trái đi ở phía sau động mạch [12], và thường có hình
dạng, kích thước đa dạng. Bình thường, ở ngang mức sát cực dưới tuyến giáp,
dây TKQN chia làm hai nhánh - có khi nhiều hơn, đi theo chiều dọc, trong
rãnh (góc nhị diện) khí quản - giáp trạng, bắt chéo nhánh tận cùng của động
mạch giáp trạng dưới. Dây TKQN liên quan về phía trong với mặt sau - bên
của khí quản, về phía ngoài với mặt sau - trong của thùy giáp, nhiều khi dính
chặt vào tổ chức tuyến giáp. Ở phía trên, dây TKQN thoát ra từ phía mặt bên
của thùy giáp trạng và đi vào sâu qua bờ dưới cơ khít họng, hoặc xuyên qua
cơ theo hướng từ ngoài vào trong.
Dây TKQN, còn được gọi là dây thần kinh thanh quản dưới, chi phối nhiều
chức năng của vùng thanh quản, ví dụ như vận động các cơ trong thanh quản,
thanh môn. Do vậy, khi dây TKQN bị tổn thương (do phẫu thuật) sẽ gây khàn
giọng (nếu bị một bên), mất tiếng (nếu bị hai bên) và sặc thức ăn khi nuốt [13].
Chính vì vậy dây TKQN có chức năng quan trọng chi phối vận động cơ mở
thanh quản, giúp di động 2 dây thanh, tạo giọng nói và hít thở dễ dàng.
Bám vào mặt sau của 2 thùy tuyến giáp là các khối tròn, nhỏ là tuyến cận

giáp. Có 4 tuyến cận giáp (2 tuyến ở trên và 2 tuyến ở dưới) tuyến cận giáp có
chức năng điều hòa canxi và phốt pho trong cơ thể, nên khi bị tổn thương
nặng (do phẫu thuật tuyến giáp) sẽ biểu hiện một loạt các rối loạn, ví dụ như
cơn hạ canxi máu…
1.2. Đặc điểm sinh lý tuyến giáp
11


12

Tuyến giáp được nuôi dưỡng bởi nhiều mạch máu, trong tuyến có 2 loại
tế bào: Tế bào C tiết calcitonin (nội tiết tố làm giảm lượng calci máu) và rất
nhiều tế bào tuyến giáp liền nhau tạo thành những nang đường kính khoảng
100 - 300 micromet. Những tế bào này bắt giữ iod ở máu và tăng tổng hợp
tiền nội tiết tố nữ tích trữ trong các nang. Khi có kích thích bởi TSH (nội tiết
tố tuyến yên) các nang giải phóng một phần nội tiết tố tuyến giáp đã được tích
trữ dưới dạng Tri-iodthyronin hay còn gọi là T3 (chiếm khoảng 20%) và
Thyroxine còn gọi là T4 chiếm khoảng 80%). Trong huyết thanh T3, T4 gắn
chủ yếu với Albumin. Một phần nhỏ hormon ở dạng tự do, chỉ có các hormon
tự do Free Thyroxine (FT4) và Free Tri- iodthyronin (FT3) mới có tác dụng
sinh học. FT3 có tác dụng mạnh và ngắn, FT4 tác dụng chậm và kéo dài hơn.
Trong huyết thanh, nồng độ T4 lớn hơn T3 và một phần T4 chuyển hoá thành
T3 khi phát huy tác dụng [12].
1.3. Đặc điểm sinh lý hormone tuyến giáp
-

Cấu trúc hormone tuyến giáp
Tuyền giáp bài tiết hai hormone chính:



T3 (Tri-idothyronin) chứa 3 nguyên tử iod



T4 (Tetra-idothyronin) chứ 4 nguyên tử iod, còn gọi là thyroxin.

Phân tử T4 gồm một nhân ái mỡ được hình thành từ 2 nhân thơm nối với
nhau bằng cầu nối este. Nó có sự khác nhau giữa vòng trong chứa chuỗi
phenylalanine và vòng ngoài (vòng phenolic), do đó phân tử T4 có cấu trúc 35-3’-5’ tetra-idothyronin và sự mất một iod ở vị trí 5’ tạo thành phân tử T3.
Trong huyết thanh, T3, T4 gắn chủ yếu với albumin. Một phần nhỏ
hormon ở dạng tự do, chỉ có các hormon ở dạng tự do (Free Thyroxin - FT4)
và Free triiodothyronin (FT3) mới có tác dụng sinh học [8].
-

12

Sinh tổng hợp hormone tuyến giáp


13

Quá trình tổng hợp hormone tuyến giáp trải qua 4 giai đoạn


Giai đoạn thu nhận iod: Iod được hấp thu từ thức ăn qua niêm mạc dạ dày.
Trong dịch ngoại bào, iod ở dạng iodure (I -) bao gồm iod từ thức ăn và iod
được giải phóng từ chuyển hóa hormone tuyến giáp. Iod vào tuyến giáp và
được thận đào thải ra khỏi cơ thể. Sự thu nhận iod không chỉ là đặc tính của tế
bào tuyến giáp mà các tế bào tuyến nước bọt, tuyến vú, niêm mạc dạ dày cũng
có thể thu nhận iod. Nhưng tế bào tuyến giáp thu nhận iod cần phải có sự




tham gia của TSH [14], [15], [46].
Giai đoạn iod hóa thyroglobulin và hình thành các thyronin: Sự tổng hợp và
dự trữ hormone tuyến giáp có mối liên hệ mật thiết với thyroglobulin. Đây là
chất cần thiết cho sự iod hóa và tạo nên dạng dự trữ cho hormon giáp trước
khi bài tiết ra ngoài. Bước đầu tiên của sự hình thành hormon giáp là sự oxy
hóa iodure (I-) thành iodine I2, đây là dạng có khả năng gắn với gốc amino acid
tyrosin của phân tử thyroglobulin. Đầu tiên tyrosin được gắn với một hoặc hai
iod để tạo thành MIT (T1) hoặc DIT (T2) nhờ vào sự súc tác của enzym
iodinase. Tiếp đến vài phút, vài giờ hay vài ngày các DIT sẽ kết hợp ghép cặp
để tạo thành thyroxin (T4) hoặc MIT + DIT để tạo thành Triiodothyronin (T3).
Như vậy cả T4 và T3 được tạo thành đều gắn với phân tử thyroglobulin. Một
phân tử thyroglobulin chứa 1 đến 3 phân tử T 4 và cứ 14 phân tử T4 thì có 1
phân tử T3. Lượng hormon giáp dự trữ này đủ để cung cấp cho cơ thể trong
vòng 2 đến 3 tháng. Tất cả các giai đoạn này đều phải chịu sự chi phối của



hormon tiền yên TSH, hay còn gọi là thyrotropin [16].
Giai đoạn di chuyển của hormone tuyến giáp: Quá trình này diễn ra ngược với
sự thu nhận iod, từ dịch keo đi qua tế bào và từ cực đỉnh đến cực mạch máu.
Enzym proteinase sẽ phân giải phân tử thyroglobulin và phóng thích T 3 và T4
bằng cách cắt các dây nối peptid gắn hormon vào phân tử này. Các hormone
khuếch tán về cực mạch máu để đổ vào mao mạch xung quanh, một số ít đi
vào bạch huyết. Khoảng 3/4 tyrosin đã được iod hóa trong thyroglobulin vẫn
13



14

ở dạng MIT và DIT. Cùng với sự phóng thích T3 và T4, các dạng này cũng
được phóng thích nhưng chúng không được tiết vào máu, mà bị khử iod bởi
enzym deiodinase. Chính những iod này quay trở lại trong tuyến giáp để góp


phần tạo hormone mới.
Giai đoạn bài tiết hormone tuyến giáp: Khoảng 90% hormon được phóng
thích từ giáp là T4 (100 nmol/24 giờ) và chỉ 10% là T3. Tuy nhiên, sau vài
ngày, phần lớn T4 bị khử iod để tạo thành T 3. Như vậy hormon giáp đến và
hoạt động trên tổ chức là T3.
Trên thực tế các giai đoạn này xảy ra đồng thời. Giai đoạn 1 và 4 xảy ra
ở cực mạch máu, giai đoạn 2 và 3 xảy ra ở cực đỉnh. Tất cả các giai đoạn này
đều chịu sự chi phối của hormone thùy trước tuyến yên là TSH. TSH là một
glycoprotein, hormon của thùy trước tuyến yên có trọng lượng phân tử
khoảng 28.000, gồm 204 acid amin được hình thành từ 2 tiểu thể alpha và
bêta. Tiểu thể alpha đều có cấu trúc của các hormon thùy trước tuyến yên như
LH, FS, tiểu thể bêta đảm nhiệm chức năng đặc trưng của TSH. TSH có tác
dụng kích thích tuyến giáp qua trung gian một receptor đặc hiệu có 744 acid
amin, hoạt động qua hệ thống AMP vòng [17].
-

Tác dụng của hormone tuyến giáp [5], [6], [18], [19].
FT3 tác dụng mạnh và ngắn, FT4 tác dụng chậm và kéo dài hơn. Trong

huyết thanh, nồng độ T4 lớn hơn T3 và một phần T4 sẽ được chuyển thành T3
khi phát huy tác dụng.



Tác dụng lên sự phát triển của bào thai:

Hormon giáp tác dụng lên sự phát triển của bào thai ở tuần thứ 11, có
tác dụng phát triển, biệt hóa não bộ và hệ cơ xương của thai. Nếu thiếu sẽ gây
suy giáp bẩm sinh.


Tác dụng lên sự tiêu thụ oxy, sinh nhiệt và tạo gốc tự do

T3 có tác dụng tăng tiêu thụ oxy và sinh nhiệt thông qua bơm Na + - K+ -

14


15

ATPase của hầu hết các tổ chức trừ tổ chức não, lách, tinh hoàn. Nếu hormon
giáp giảm dẫn đến sinh nhiệt giảm, chuyển hóa cơ bản giảm, bệnh nhân sợ
lạnh. Nếu hormon giáp tăng dẫn đến giảm nồng độ superoxid - dismutase dẫn
đến tăng gốc tự do, đặc biệt trong nhiễm độc giáp.


Tác dụng lên hệ tim mạch (T3, T4 nhưng chủ yếu là T3)

Hormone tuyến giáp gây tăng chuyển hóa oxy, tăng chuyển hóa cơ bản,
tăng các sản phẩm chuyển hóa gây giãn mạch dẫn đến tăng lưu lượng tim,
tăng lưu lượng máu ngoại vi để tăng thải nhiệt, giảm hormon giáp sẽ giảm lưu
lượng tim.
Tăng hormone T3 sẽ gây tăng hoạt tính thụ thể bêta-adrenergic và
protein dẫn tới tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim, tăng cung lượng tim.

Thiếu hormon giáp sẽ gây biểu hiện lâm sàng ngược lại.
Hormone tuyến giáp không gây ảnh hưởng nhiều tới huyết áp trung bình do
làm tăng thể tích nhát bóp, tăng lưu lượng máu giữa hai chu kỳ chu chuyển tim,
vì vậy huyết áp tâm thu có thể tăng 10-20 mmHg và giảm huyết áp tâm trương.
Hormone tuyến giáp (T3) kích thích sự sao chép chuỗi nặng alphamyosin và ức chế sự sao chép chuỗi nặng bêta-myosin dẫn tới tăng sức co bóp
cơ tim.


Tác dụng lên hệ thần kinh:

Hệ giao cảm: Hormone giáp làm tăng số lượng thụ thể bêta-adrenergic ở cơ
tim, hệ xương, tổ chức mỡ và làm giảm thụ thể bêta-adrenergic ở cơ tim, tăng tác
dụng của catecholamin ở vị trí hậu thụ thể. Trong suy giáp, ngược lại giảm tác
dụng của catecholamin dẫn tới nhịp tim chậm.
Hệ thần kinh trung ương: Hormone giáp có tác dụng phát triển và biệt
hóa não bộ thai nhi. Ở người trưởng thành, hormon giáp có tác dụng kích
thích hoạt động hệ thần kinh trung ương, vì vậy, nếu suy giáp sẽ có biểu hiện
trí tuệ giảm, trì trệ, chậm chạp, ngủ gà, ngủ nhiều.
15


16



Tác dụng trên hệ da – cơ – xương:

Hormone giáp gây co cơ cường độ tăng, thời gian co cơ ngắn và tăng,
trong khi đó suy giáp làm cơ mệt mỏi, thời gian giãn cơ kéo dài sau khi co.
Có biểu hiện chuột rút, cơ bị thâm nhiễm chất dạng nhầy, men cơ CPK tăng

cao trong huyết thanh.
Hormone giáp có tác dụng kích thích sự đổi mới ở tổ chức xương. Suy
giáp có hiện tương tăng lắng đọng calci bất thường ở xương dẫn tới giảm
calci huyết và calci niệu và PTH giảm (Para Thyroid Hormon)
Hormone giáp tăng thoái hóa glycosaminoglycan với thành phần chính là
acid hyaluronic ở tổ chức kẽ và mô liên kết, tăng tính thấm của mô mạch dẫn
tới phù tổ chức kẽ, da sần sùi, khô, màu vàng sáp là do giảm khả năng chuyển
hóa caroten thành vitamin A.


Tác dụng đối với huyết học:

Hormon tuyến giáp giúp tăng nhu cầu oxy tế bào dẫn tới tăng sản xuất
erythropoietin là chất tạo hồng cầu, tăng chất 2,3 DPG của hồng cầu, tăng
phân ly oxy với hemoglobin dẫn tới giải phóng oxy cho tổ chức tăng. Trong
suy giáp, nhu cầu oxy của tế bào giảm nên giảm sản xuất erythropoietin khiến
hồng cầu giảm và oxy tổ chức giảm dần tới bệnh nhân thiếu máu nhẹ.


Tác dụng trên tiêu hóa:

Hormone giáp kích thích tiết dịch tiêu hóa dẫn tới dễ tiêu hóa, ăn ngon
miệng, chóng đói, ăn nhiều, tăng nhu động ruột. Trong suy giáp thì ngược lại,
dẫn tới chán ăn, táo bón.


Tác dụng trên chuyển hóa:

Hormone tuyến giáp tăng, dẫn tới tăng chuyển hóa cơ bản, suy giáp làm
giảm chuyển hóa cơ bản tới 20-50%.

Tăng hormone giáp dẫn tới tăng tạo đường mới, tăng thoái hóa glycogen
ở gan, cơ, tăng hấp thu glucose ở ruột, tăng sử dụng glucose ở tế bào, tăng tiết
16


17

insulin. Trong suy giáp thì ngược lại dẫn tới hạ đường huyết.
Hormone giáp tăng sẽ gây tăng thoái hóa cholesterol, tăng đào thải
cholesterol qua đường mật, tăng hoạt hóa receptor với LDL tại gan và
cholesterol máu giảm. Trong suy giáp cholesterol máu tăng.


Tác dụng trên hệ nội tiết

Thượng thận: Cortisol có thời gian bán hủy 100 phút. Trong suy giáp
thời gian bán hủy cortisol 150 phút.
Tụy: Suy giáp làm giảm tiết insulin.
Cận giáp: Suy giáp làm giảm tiết PTH (Para thyroid hormone).
Tuyến yên: Suy giáp có thể gây tăng prolactin tới 40% các trường hợp,
có thể tăng giải phóng TRH.
Sinh dục: Suy giáp ở nữ gây rong kinh, ở nam gây suy sinh dục
1.4. Một số định nghĩa về bệnh suy giáp và người cao tuổi.
-

Suy giáp là hội chứng đặc trưng bởi tình trạng suy giảm chức năng tuyến giáp,
sản xuất hormone không đầy đủ so với nhu cầu của cơ thể, gây nên tổn thương ở
các mô, cơ quan và rối loạn chuyển hóa trên lâm sàng và xét nhiệm.
Suy giáp là một hội chứng khá phổ biến của bệnh lý tuyến giáp nói
chung, đứng hàng thứ ba sau cường giáp và bướu cổ đơn thuần [20], [21]


-

Người cao tuổi: Theo quyết định của Quốc hội nước CHXHCN Việt Nam ban
hành số 39/2009/QH12 về luật người cao tuổi thì người cao tuổi được quy
định là công dân Việt Nam từ đủ 60 tuổi trở lên.

-

Quá trình lão hóa: quá trình lão hóa xảy ra trong toàn cơ thể với các mức độ
khác nhau làm giảm hiệu lực của các cơ chế tự điều chỉnh của cơ thể, giảm
khả năng thích nghi, bù trừ do đó không đáp ứng được những đòi hỏi của sự
sống. Nhưng thực trạng của một cơ thể già không phải là sự cộng lại máy
móc, giản đơn của tất cả các biến đổi nói trên. Đồng thời, cùng với sự giảm
hiệu lực của các chức năng, của mọi quá trình chuyển hóa, xuất hiện những

17


18

cơ cấu thích nghi mới, đảm bảo tính ổn định nội môi, với một thế cân bằng,
nhịp đổi mới. Tốc độ lão hóa phục thuộc vào sự vận động của hai quá trình
đó. Đặc tính chung nhất của sự lão hóa là tính không đồng thì và đồng tốc,
nghĩa là mọi bộ phận trong cơ thể không già cùng một lần và với tốc độ như
nhau, có bộ phận già trước, có bộ phận già sau, có bộ phận già nhanh, có bộ
phận già chậm.
-

Lịch sử nghiên cứu bệnh suy giáp

Bệnh được biết đến từ lâu với dấu hiệu điển hình là phù niêm. Phù niêm
đã được Gull mô tả từ 1873, nhưng phải đến năm 1874, các triệu chứng kèm
theo chứng phù niêm mới được mô tả chi tiết bởi Guel [22].
Năm 1878, W.Ord dùng thuật ngữ phù niêm và xác định mối liên quan
giữa phù niêm và suy giáp, kết luận: phù niêm là triệu chứng đặc hiệu của suy
giáp. Năm 1965, L.Wilkins cho rằng thuật ngữ phù niêm chỉ nên dùng khi
tình trạng thiếu hormon giáp nặng và kéo dài có biểu hiện phù niêm rõ: ứ
đọng niêm dịch ở tổ chức dưới da, thay đổi hình dạng bên ngoài [23], [24].
Năm 1882, Revedin và năm 1883 Kocher đã mô tả các tình trạng suy
giáp sau phẫu thuật. Đến năm 1885, Victor Horsley tiến hành thực nghiệm cắt
tuyến giáp và đã gây ra được suy giáp và phù niêm điển hình [25].
Năm 1891, Murray dùng chất chiết xuất từ tuyến giáp cừu để điều trị cho
bệnh nhân suy giáp và cho thấy kết quả tốt [26].
Năm 1897, W.Osler báo cáo tổn thương mô bệnh học [4].
Năm 1927, Harrington tìm cách tổng hợp được thyroxin và thành công
này đóng góp rất lớn trong quá trình điều trị suy giáp [4].
Ngày nay, người ta đã thống nhất dùng thuật ngữ suy giáp (Hypothyroidism)
để chỉ chứng bệnh tập hợp nhiều hội chứng của bệnh lý các cơ quan đã giảm
chuyển hoá do thiếu hụt hormon tuyến giáp trên tế bào đích.

18


19

1.5. Một số vấn đề về bệnh suy giáp
1.5.1. Bệnh nguyên
Phân loại bệnh nguyên có nhiều loại, nhiều tài liệu phân loại bệnh
nguyên suy giáp chia thành 4 nhóm chính:
-


Suy giáp tiên phát:
• Viêm giáp Hashimoto:
o Thể có bướu giáp (thường gặp ở trẻ em)
o Thể teo tuyến giáp vô căn, giai đoạn cuối của bệnh tuyến giáp tự
miễn, sau viêm giáp Hashimoto hoặc Basedow (gặp ở người lớn




mẹ qua nhau thai
Điều trị iode phóng xạ
Cắt giảm giáp gần toàn phần do bệnh Basedow hoặc bướu giáp



nhân.
Nhiễm iode (thuốc chứa iode như thuốc ho, cordarone, chất cản







-

do tuyến giáp bị hủy hoại cần thăm dò kháng thể kháng giáp)
Suy giáp sơ sinh do kháng thể ức chế thụ thể TSH truyền thừ máu


quang thăm dò mạch máu…) thường tự khỏi sau ngưng tiếp xúc.
Viêm giáp bán cấp.
Viêm giáp chu sinh
Viêm giáp Riedel

Suy giáp thứ phát



-

Suy tuyến yên do u tuyến của tuyến yên.
Phẫu thuật cắt bỏ tuyến yên.
Hủy hoại tuyến yên (hội chứng Sheehan)
Suy giáp tam phát: Do rối loạn vùng dưới đồi
Suy giáp do đề kháng hormone giáp ở ngoại biên
Về phương diện lâm sàng, nguyên nhân (1) thường gặp và xác định được

như viêm giáp mạn Hashimoto, do điều trị (phẫu thuật cắt giảm hoặc cắt bỏ,
xạ trị liệu tuyến giáp…) và (2) thường gặp nhưng thoáng qua như viêm giáp
bán cấp, viêm giáp chu sinh, do thuốc ức chế tổng hợp (lithium carbonate,
kháng giáp tổng hợp, iode…. [5], [15].
19


20

1.5.2. Bệnh sinh
-


Hoạt động chức năng tuyến giáp được điều hòa bởi cơ chế thông qua trục
dưới đồi - yên - tuyến giáp - mô đích.
(-)
ỨC CHẾ
PHẢN HỒI

VÙNG DƯỚI ĐỒI

(+) TRH (Thyroid-Releasing Hormone)

TUYẾN YÊN

(+) TSH (Thyroid-Stimulating Hormone)
TUYẾN GIÁP

T3, T4
Sơ đồ 1.1. Sơ đồ điều hòa tổng hợp hormone tuyến giáp
Nồng độ hormon tuyến giáp tự do trong huyết thanh có tác dụng điều
hòa ngược âm tính lên điều hòa bài tiết hormon TSH của tuyến yên và
hormon TRH vùng dưới đồi.
Gần đây, nhiều nghiên cứu còn tìm ra cơ chế điều hòa thứ cấp:
-

Somatostatin, dopamine: Ức chế bài tiết TSH.

-

Alpha-adrenergic: kích thích bài tiết TSH.
Suy giáp tiên phát là do tổn thương tế bào tuyến giáp, dẫn tới giảm sản
xuất hormon giáp (T3, T4). Với nồng độ T3, T4 trong máu giảm gây hiện tượng

phản hồi ngược âm tính (mất kiểm soát ngược đối với tuyến giáp và dưới đồi)
trong khi tuyến yên-dưới đồi vẫn bình thường, hậu quả là TSH tăng trong
máu. Vì vậy bệnh nhân suy giáp tiên phát có T3, T4 giảm và TSH tăng.
Suy giáp thứ phát: Tổn thương vùng dưới đồi yên dẫn tới giảm tiết
TRH, TSH dẫn đến giảm tiết T 3, T4 của tuyến giáp, Giảm T3, T4 dẫn đến kích
thích tuyến yên và dưới đồi tăng tiết TSH và TRH, nhưng dưới đồi bị tổn
thương nên tuyến giáp không sản xuất được T3, T4 dẫn tới T3, T4 tiếp tục giảm.
20


21

Suy giáp thứ phát thường có T3, T4 giảm, TSH giảm hoặc bình thường [21],
[27], [28].
1.5.3.Biểu hiện lâm sàng suy giáp [23], [24], [29].
Ở đây do nghiên cứu của chúng tôi thực hiện trên đối tượng người cao
tuổi nên chỉ nêu các triệu chứng của suy giáp ở người lớn.
Triệu chứng thường xuất hiện từ từ với chậm chạp, vô tình cảm, thờ ơ,
thường quy vào rối loạn mãn kinh. Vì thế chẩn đoán thường đặt ra khi bệnh
cảnh lâm sàng điển hình mà sự tiến triển thực ra đã xảy ra từ nhiều năm do
không nhận biết được.
- Bướu giáp
Bướu giáp thường không sờ thấy, nếu có thường gợi ý Hashimoto.
- Biểu hiện da và niêm mạc
Ở phụ nữ có khuôn mặt tròn kèm phù mí mắt, mặt sưng húp toàn thể
kèm dày cánh mũi, rộng dái tai, môi dày, mất các đường nhăn và nếp gấp.
Đầu chi lớn kèm các ngón tay, ngón chân bị bó chặt. Thân và các chi có dạng
hình trụ kèm căng phồng hõm trên xương đòn, nách và bẹn.
Da tái nhạt, lạnh, khô, bong vảy, vảy nến. Tím môi và gò má.
Niêm mạc cũng bị thâm nhiễm lan dần đến các cột thanh âm gây khàn

giọng, lưỡi lớn, vòi Eustache gây giảm thính lực và ù tai, phù niêm mạc mũi
gây chảy nước mũi vào ban đêm.
Rụng lông nách, mu và đuôi lông mày (2/3 ngoài).
Tóc khô, dễ gãy, dễ rụng và mất đi tính chất mềm mại.
Móng tay chân giòn, khô, xước, dễ gãy, mọc chậm. Thâm nhiễm da và
dưới da bởi một tình trạng phù đàn hồi giả, cứng, chứa nước và chất
mucoprotein đưa đến dày nếp gấp da, mất đi đường và nếp gấp bình thường.
- Biểu hiện tim mạch
21


22

Là triệu chứng khá nổi bật, luôn là biến chứng của suy giáp tiến triển
với ba biểu hiện thường gặp là:
Rối loạn nhịp tim: nhịp chậm xoang, phân li nhĩ thất kịch phát hoặc
thường xuyên, bloc nhánh, phức bộ QRS có điện thế thấp cũng như các sóng
P và T. Các rối loạn khác cũng thường gặp và đặc biệt xảy ra khi dùng
hormon giáp thay thế.
Biểu hiện tuần hoàn vành: Không phải hiếm, liên quan đến mạch máu,
thiếu máu và thiếu oxy. Thường biểu hiện bằng cơn đau thắt ngực, đôi lúc rất
nặng, được bộc phát khi điều trị thay thế. Thật vậy, trong suy giáp “bảo vệ tim”
vì lý do giảm chuyển hóa và giảm dẫn truyền tự động của cathecholamin trên cơ
tim. Khi trở về bình giáp kèm tăng công tim và tiêu thụ oxy của cơ tim đưa đến
nguy cơ suy mạch vành. Chính vì thế thận trọng khi điều trị thay thế kích tố
giáp.
Suy tim: Biểu hiện khó thở khi gắng sức, tím tái và các dấu hiệu lâm
sàng của suy tim toàn bộ. Tim lớn (do thâm nhiễm, do tràn dịch) đập yếu,
cung lượng tim giảm.
- Biểu hiện hô hấp

Thở nông và chậm. Đáp ứng kém với tăng CO 2 hoặc giảm O2. Suy hô
hấp là một trong những nguyên nhân tử vong của suy giáp.
- Biểu hiện tiêu hóa
Táo bón, căng đại tràng, giảm trương lực túi mật, kèm sỏi mật. Bối
cảnh phù, báng, gan to, da tái, rụng lông, rối loạn nhân cách không nên nhầm
với chứng nghiện rượu.
- Biểu hiện thận
Chức năng thận bị ảnh hưởng với giảm lọc cầu thận và giảm bài tiết
nước tiểu. Có nguy cơ ứ nước.

22


23

- Biểu hiện thiếu máu
Thường nặng, chủ yếu là do sung huyết, thiếu máu đẳng sắc, giảm sắc,
dạng thiếu máu hồng cầu to giả Biermer. Đây là do (1) tổng hợp hemoglobin
ảnh hưởng do thiếu hormon giáp, (2) thiếu sắt do giảm hấp thụ sắt ở ruột hoặc
do mất vì chứng đa kinh, (3) giảm Folat do giảm hấp thụ folic acid ở ruột và
(4) thiếu máu nhược sắc với sự giảm vitamin B12, thiếu máu nhược sắc này
còn liên quan đến tự miễn, nhất là suy giáp do viêm giáp mạn phối hợp với tự
kháng thể, thiếu máu nhược sắc phối hợp với tự kháng thể tế bào thành dạ
dày, đái tháo đường phối hợp với tự kháng thể kháng đảo và suy vỏ thượng
thận phối hợp với tự kháng thể thượng thận (hội chứng Schmidt).
- Biểu hiện tâm thần kinh
Ngoài trì trệ về trí tuệ và rối loạn trí nhớ thường gặp các hội chứng
trầm cảm, bốc hỏa và kích thích. Mệt mỏi thường xuyên cả thể lực, tinh thần,
trí tuệ và sinh dục. Chậm vận động (bradykinesie) kèm thao tác chậm, vụng
về, trả lời chậm, ngủ gà.

Biểu hiện thần kinh cơ với cảm giác cứng cơ và chuột rút, cứng khối cơ
gây cảm giác căng, chắc và đau cơ, vụng về gần đây khi thao tác bằng tay.
Dị cảm ở đầu chi với cảm giác châm chích, kiến bò.
Phản ứng giả loạn trương lực kèm chậm co cơ khi khám phản xạ gân xương.
- Biểu hiện ở các tuyến nội tiết khác
Thể phối hợp hoặc ảnh hưởng trên các tuyến nội tiết khác như rối
loạn kinh nguyệt, vô kinh kèm tiết sữa (galactoree), vô sinh. Suy vỏ thượng
thận, đái tháo đường và các rối loạn dung nạp đường. Bệnh tự miễn như
thiếu máu Biermer.
Tỉ lệ các dấu thứng thường gặp trong suy giáp (J. Harzard và cộng sự)
Dấu chuyển hóa:



23


24

-

Mệt mỏi (99%)

-

Sợ lạnh (89%)

-

Tăng cân (59%)


Dấu tim mạch:



-

Nhịp tim chậm (95%)

-

Hồi hộp (31%)

-

Phù ngoại biên (55%)

-

Đau vùng trước tim (25%)

Dấu thần kinh:



-

Ngủ lịm (91%)

-


Lời nói chậm (91%)

-

Mất trí nhớ (61%)

-

Rối loạn tâm thần (35%)

Dấu da và niêm mạc:



-

Rụng tóc (57%)

-

Khàn giọng (52%)

-

Điếc (32%)

-

Da khô (97%)


-

Lưỡi dày và cứng (82%)

-

Rụng lông (76%)

-

Da tái (67%)

-

Giảm tiết mồ hôi (89%)

Dấu tiêu hóa:



-

Táo bón (23%)

Dấu cơ:



24



25

-

Chuột rút (70%)

1.5.4. Các xét nghiệm cận lâm sàng
1.5.4.1. Các xét nghiệm về hormone
Định lượng hormon giáp dạng tự do có giá trị hơn so với dạng hormon
giáp toàn phần do ảnh hưởng bởi sự thay đổi của protein tải.
-

FT4 quan trọng hơn so với FT 3 (Giảm FT3 sinh lý ở người già, sử dụng
amiodarone, nhiễm trùng nặng). Định lượng T4 còn có ích trong theo

-

dõi điều trị suy giáp tiên phát.
TSH cho phép định vị thương tổn tiên hay thứ phát của suy giáp, cho
phép loại trừ hội chứng giảm T 3. Nồng độ TSH ≥ 10 mcU/ml cho phép

-

loại trừ nguyên nhân tại tuyến yên.
Test TRH không có ích, ngoại trừ thăm dò trục yên, nghi ngờ suy giáp

-


thứ phát.
Độ tập trung iode phóng xạ tại giáp rất thấp dưới 5%, 10% và 25% ở

-

các thời điểm 2, 6 và 24 giờ.
Xạ hình tuyến giáp không thực hiện được do sự bắt giữ iode phóng
xạ (hoặc với chất Tc99m) quá thấp. Hình ảnh thường kém chất lượng
và không đồng nhất nhưng cũng có giá trị trong chẩn đoán và tiên
lượng[30], [31], [32].

1.5.4.2. Các xét nghiệm miễn dịch
Trong viêm giáp tự miễn, có dấu hiệu rối loạn miễn dịch, dấu hiệu quan
trọng nhất là xuất hiện một số kháng thể như sau:
-

Kháng thể kháng peroxydase giáp hiện diện 90 - 100%.
Kháng thể kháng thyroglobulin hiện diện 90%.
TBI Ab (Thyrotropin binding inhibiting antibodies) hiện diện 14 - 20%.
TGI (Thyroid Growth Immunoglobulin) hiện diện trong thể có bướu giáp.
TGBI (Thyroid Growth Blocking Immunoglobulin) thể teo bướu giáp
Kháng thể kháng T3 và T4.
Kháng thể kháng thụ thể TSH loại ức chế tìm thấy ở máu mẹ truyền
sang con gây suy giáp bẩm sinh (trẻ sinh ra không có tuyến giáp).

25


×