Khảo sát tình trạng xơ vữa động mạch cảnh ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp bằng siêu âm doppler

1

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là bệnh lý mạn tính phổ biến ở Việt
Nam cũng như tại các nước khác. Trên thế giới VKDT chiếm khoảng 0.5-3%
dân số; ở Việt Nam, theo Trần Ngọc Ân bệnh có tỉ lệ 0.5% trong dân số, chủ
yếu gặp ở nữ giới tuổi trung niên [1]. Theo nghiên cứu về tình hình bệnh tật
tại khoa Cơ xương khớp bệnh viện Bạch Mai từ 1991-2000, bệnh viêm khớp
dạng thấp chiếm 21,94%; trong đó 92,3% là nữ giới [2]. Với cơ chế tự miễn
dịch, tổn thương cơ bản tại màng hoạt dịch, bệnh biểu hiện bởi tình trạng
khớp viêm mạn tính có xen kẽ các đợt tiến triển, kèm theo dấu hiệu cứng
khớp buổi sáng, có tỷ lệ tàn phế cao do có tình trạng hủy khớp, để lại di
chứng nặng nề, chi phí điều trị bệnh tốn kém [2].
Trong những năm gần đây, tình trạng viêm hệ thống đã được công nhận
đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của xơ vữa động mạch và
được coi là một yếu tố nguy cơ của bệnh lý tim mạch bên cạnh các yếu tố
nguy cơ kinh điển khác: tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì, rối loạn lipid
máu...Do đó tình trạng viêm hệ thống có liên quan đến VKDT đóng vai trò
quan trọng trong việc làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch và xơ vữa động
mạch [3], [4]. Theo tác giả, Kobayashi H (2010) và một số nghiên cứu khác
thì tỉ lệ bệnh nhân viêm khớp dạng thấp có xơ vữa động mạch tăng lên đáng
kể so với nhóm chứng [3].
Xơ vữa động mạch là một bệnh lý thầm lặng, biểu hiện sớm bởi tình
trạng tăng độ dày nội trung mạc, và là một trong những nguyên nhân hàng
đầu dẫn đến bệnh lý tim mạch, tai biến mạch máu não, gây tử vong và tàn phế
[4]. Qua một số nghiên cứu như: Solomon DH và các cộng sự (2006); nghiên
cứu Avina-Zubieta JA (2008) cho thấy, ở những bệnh nhân viêm khớp dạng
thấp, bệnh tim mạch là một trong những biến chứng nghiêm trọng nhất và là

2

2

nguyên nhân hàng đầu của tử vong [5], [6]. Do đó trong thực hành lâm sàng,
việc phát hiện sớm tình trạng xơ vữa động mạch ở những đối tượng nguy cơ,
trong đó có bệnh nhân viêm khớp dạng thấp là vấn đề rất quan trọng trong điều
trị, phòng bệnh, và đặc biệt là giảm tử vong do các biến cố tim mạch [4]. Tuy
nhiên, việc chẩn đoán sớm tình trạng xơ vữa động mạch trên lâm sàng còn gặp
nhiều khó khăn, hầu như chỉ chẩn đoán được khi đã có biến chứng tim mạch xảy
ra. Do đó, lợi ích của việc tầm soát xơ vữa động mạch, mà đặc biệt là động mạch
cảnh rất quan trọng, giúp phát hiện sớm tình trạng bệnh lý của hệ thống động
mạch, giải quyết, theo dõi, cải thiện chất lượng cuộc sống [4].
Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi thực hiện đề tài: "Khảo sát
tình trạng xơ vữa động mạch cảnh ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp
bằng siêu âm doppler” với 2 mục tiêu sau:
1. Khảo sát tình trạng xơ vữa động mạch cảnh bằng siêu âm doppler
ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp tại Bệnh viện Bạch Mai.
2. Đánh giá mối liên quan giữa tình trạng xơ vữa động mạch cảnh với
một số yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng khác ở các đối tượng trên.


3

3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Đại cương bệnh viêm khớp dạng thấp

1.1.1. Dịch tễ
VKDT gặp ở mọi nơi trên thế giới, chiếm 0,5% - 3% dân số ở người lớn. Tại
việt nam, VKDT chiếm khoảng 0,5% trong cộng đồng và là bệnh lý chiếm trên 20%
số bệnh nhân mắc bệnh khớp phải nằm điều trị nội trú tại bệnh viện [1], [7].
Nữ giới, tuổi trung niên là những đặc điểm dịch tễ học đặc thù của bệnh
VKDT. Bệnh thường gặp ở nữ giới, tỷ lệ nữ/nam rất khác nhau tuỳ theo các
nghiên cứu nhưng không thấp hơn 3/1. Bệnh thường gặp ở tuổi trung niên, 30
– 65 tuổi là lứa tuổi hay gặp nhất. Một số trường hợp có tính chất gia đình [1].
1.1.2. Nguyên nhân
Cho đến nay, nguyên nhân gây bệnh trong VKDT vẫn còn nhiều điều
chưa sáng tỏ. Hầu hết các tác giả cho rằng VKDT là bệnh lý tự miễn với sự
tham gia của nhiều yếu tố. Tác nhân gây bệnh có thể là virus, vi khuẩn, dị
nguyên hoặc do yếu tố cơ địa nhưng chưa được xác minh chắc chắn [2].
Yếu tố di truyền đã được tìm thấy từ lâu, bệnh có tính chất gia đình và
60-70% bệnh nhân mang yếu tố kháng nguyên phù hợp tổ chức HLA-DR4
(trong khi ở người bình thường là 30%) [8]. Yếu tố thuận lợi như sau sang
chấn, cơ thể suy yếu, sinh đẻ, lạnh ẩm kéo dài [8].
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh
Kháng nguyên là các tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể gây khởi
phát một chuỗi các phản ứng miễn dịch, trong đó các tế bào lympho T đóng
vai trò then chốt. Các tế bào lympho T, sau khi tiếp xúc với kháng nguyên, sẽ
tập trung nhiều ở các khớp bị ảnh hưởng và giải phóng ra các cytokin. Vai trò
của các cytokin này là tác động lên các tế bào khác, trong đó có ba loại tế bào


4

4

chủ yếu: lympho B, đại thực bào và tế bào nội mô mạch máu màng hoạt dịch.

Dưới tác động của các cytokin trên, các tế bào lympho B sẽ sản xuất ra yếu tố
dạng thấp có bản chất là các globulin miễn dịch, từ đó tạo ra các phức hợp
miễn dịch lắng đọng tại màng hoạt dịch khớp và gây tổn thương khớp. Các
cytokin cũng hoạt hóa đại thực bào sản xuất ra các cytokin khác gây kích
thích các tế bào màng hoạt dịch, tế bào sụn, nguyên bào xơ... tăng sinh, xâm
lấn vào sụn tạo thành màng máu. Các tế bào trên đến lượt mình giải phóng ra
một loạt các enzym như collagenase, stromelysin, elastase... gây hủy hoại
khớp, xương. Các cytokin do tế bào lympho T tiết ra còn hoạt hóa các tế bào
nội mô mao mạch màng hoạt dịch sản xuất ra các phân tử kết dính, thu hút
các loại tế bào viêm đến khoang khớp. Các tế bào này đến lượt mình lại giải
phóng ra các cytokin khác... Hậu quả của các quá trình này là hình thành
màng máu màng hoạt dịch (pannus). Pannus tăng sinh và phì đại, xâm lấn sâu
vào đầu xương dưới sụn gây nên các tổn thương bào mòn xương và hủy khớp,
dẫn đến tình trạng dính và biến dạng khớp [9]. Cơ chế bệnh sinh VKDT được
thể hiện dưới hình sau:

Hình 1.1. Cơ chế bệnh sinh trong VKDT [9]


5

5

1.1.4. Triệu chứng học bệnh viêm khớp dạng thấp
* Triệu chứng lâm sàng:
Bệnh diễn biến mạn tính với các đợt cấp tính. Trong đợt cấp tính thường
sưng đau nhiều khớp, kèm theo sốt và có thể kèm theo các biểu hiện nội tạng [2].
Biểu hiện tại khớp: Vị trí khớp tổn thương thường gặp nhất là các khớp
ngón gần, bàn ngón, cổ tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân, hai bên, đôi
khi có tổn thương khớp háng [2]. Tính chất khớp tổn thương: Trong các đợt

tiến triển, các khớp sưng đau, nóng, ít khi đỏ, đau kiểu viêm, đối xứng hai
bên, các khớp ngón gần ở tay thường có dạng hình thoi, thường có biểu hiện
cứng khớp vào buổi sáng [10]. Nếu bệnh không được kiểm soát, bệnh nhân sẽ
có nhiều đợt tiến triển liên tiếp, hoặc sau một thời gian diễn biến mạn tính,
các khớp nhanh chóng bị biến dạng như: bàn tay gió thổi, cổ tay lưng hình lạc
đà... Giai đoạn muộn thường tổn thương khớp vai, khớp háng. Có thể tổn
thương cột sống cổ, gây những biến chứng về thần kinh. Với các di chứng này
bệnh nhân trở thành người tàn phế [2].
Biểu hiện toàn thân và ngoài khớp: Hạt thấp dưới da (thường xuất hiện
ở trên xương trụ gần khớp khuỷu, trên xương chày gần khớp gối hoặc quanh
các khớp nhỏ ở bàn tay, có thể có một hoặc nhiều hạt). Có thể biểu hiện viêm
mao mạch (hồng ban ở gan chân tay, hoặc các tổn thương hoại tử tiểu động
mạch quanh móng, đầu chi; hoặc tắc mạch lớn gây hoại thư). Có thể gặp viêm
gân, các dây chằng co kéo hoặc lỏng lẻo [2].
Biểu hiện nội tạng: màng tim, màng phổi, não thường hiếm gặp và rất
nặng cần chẩn đoán sớm và điều trị tích cực.
Các triệu chứng toàn thân: Thiếu máu, rối loạn thần kinh thực vật
cũng thường hay gặp.


6

6

* Triệu chứng cận lâm sàng:
Tốc độ máu lắng: Tăng trong các đợt tiến triển, mức độ thay đổi tốc độ
máu lắng phụ thuộc tình trạng viêm khớp.
Tăng các protein viêm: Protein phản ứng C, fibrinogen, fibrin, globulin.
Hội chứng thiếu máu: Bệnh nhân thiếu máu do quá trình viêm mạn tính,
tình trạng thiếu máu này không đáp ứng với điều trị sắt song được cải thiện

khi điều trị viêm khớp [2].
Yếu tố dạng thấp (Rheumatoid factor - RF huyết thanh): Là một kháng
thể tự sinh (autoantibodies) và cũng là một Protein IgM – Globin miễn dịch
do hệ thống miễn dịch của cơ thể sản xuất ra. Các kháng thể này tấn công các
mô của chính nó, do nhận định nhầm lẫn các mô ngoại lai. Sự hiện diện của
RF là dấu hiệu hoạt động của viêm nhiễm và tự miễn dịch [2].
Kháng thể kháng CCP (Anti cyclic citrullinated peptid, viết tắt là anti –
CCP) huyết thanh: Xuất hiện sớm, thậm chí trước khi có viêm khớp, có giá trị
tiên lượng viêm khớp dạng thấp có hủy hoại khớp.
* Tổn thương X - quang:
Thường biểu hiện sớm tại các khớp cổ tay, bàn ngón tay. Tổn thương
bao gồm: Phù nề tổ chức phần mềm quanh khớp, mất chất khoáng phần đầu
xương cạnh khớp, hẹp khe khớp và tổn thương bào mòn xương. Tổn thương
bào mòn xương được coi là tổn thương đặc hiệu trong bệnh VKDT, là một
trong những tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh theo ACR – 1987. Tổn thương dạng
giả nang (hình hốc trong xương) cũng đặc hiệu. Giai đoạn muộn, trên phim
XQ có thể thấy hình ảnh hủy đầu xương, khe khớp hẹp nham nhở, dính khớp,
bán trật khớp, lệch trục khớp.
Siêu âm và cộng hưởng từ phát hiện được tổn thương khớp ngay ở giai
đoạn sớm của bệnh. Ngoài hình ảnh bào mòn, cộng hưởng từ còn phát hiện
được hiện tượng phù xương do hiện tượng viêm màng hoạt dịch gây xung


7

7

huyết từng vùng của xương và sự xâm nhập của dịch rỉ viêm. Siêu âm khớp
tổn thương phát hiện dễ dàng tình trạng viêm màng hoạt dịch, đặc biệt trong
đợt tiến triển và hình ảnh bào mòn xương [2].

1.1.5. Chẩn đoán xác định
Năm 1987, Hội thấp khớp học Mỹ (American College of
Rheumatology-ACR) đã thống nhất tiêu chuẩn chẩn đoán gồm 7 yếu tố và
được áp dụng thống nhất ở nhiều quốc gia trên thế giới, bao gồm:
-

Cứng khớp buổi sáng trên 1 giờ

-

Sưng đau ít nhất 3 trong 14 vị trí khớp: ngón gần, bàn ngón, cổ tay,
khuỷu, gối, cổ chân và bàn ngón chân 2 bên.

-

Sưng đau ít nhất 1 trong 3 vị trí khớp đặc hiệu: khớp cổ tay, khớp
bàn ngón, khớp ngón gần.

-

Sưng đau có tính chất đối xứng.

-

Có hạt thấp dưới da.

-

Yếu tố dạng thấp trong huyết thanh dương tính.

-

Trên XQ có hình ảnh tổn thương điển hình

Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 4 tiêu chuẩn với điều kiện thời gian
diễn biến bệnh kéo dài trên 6 tuần [11]. Với những trường hợp khó như
VKDT thể 1 khớp hoặc VKDT giai đoạn sớm dưới 6 tuần có thể áp dụng tiêu
chuẩn chẩn đoán của ACR/EULAR 2010 [11]:
- Biểu hiện tại khớp:

Điểm

+ 1 khớp lớn

0

+ 2-10 khớp lớn

1

+ 1-3 khớp nhỏ (có hoặc không có biểu hiện tại các khớp lớn)

2

+ 4-10 khớp nhỏ (có hoặc không có biểu hiện tại các khớp lớn)

3

+ >10 khớp (ít nhất phải có 1 khớp nhỏ)

5

- Huyết thanh (ít nhất phải làm một xét nghiệm):


8

8

+ RF âm tính và Anti CCP âm tính

0

+ RF dương tính thấp hoặc Anti CCP dương tính thấp

2

+ RF dương tính cao hoặc Anti CCP dương tính cao

3

- Chỉ số viêm giai đoạn cấp (ít nhất phải làm một xét nghiệm)
+ CRP bình thường và tốc độ máu lắng bình thường

0

+ CRP tăng hoặc tốc độ máu lắng tăng

1

- Thời gian hiện diện các triệu chứng:
+ < 6 tuần

0

+ ≥ 6 tuần

1

Chẩn đoán xác định khi điểm 6/10
(Trong đó dương tính thấp: 1-3 lần bình thường; Dương tính cao: >3
lần bình thường).
1.1.6. Chẩn đoán giai đoạn bệnh VKDT:
Bệnh VKDT được đánh giá theo giai đoạn Stenbroker trên cơ sở tình
trạng chức năng và hủy hoại khớp [12]. Gồm 4 giai đoạn:
- Giai đoạn I: Tổn thương mới khu trú ở màng hoạt dịch, sưng đau chỉ ở
phần mềm, X quang chưa có thay đổi, bệnh nhân còn vận động được gần như
bình thường.
- Giai đoạn II: Tổn thương ảnh hưởng một phần đến đầu xương, sụn
khớp. Trên hình ảnh X quang có hình khuyết, khe khớp hẹp. Khả năng vận
động bị hạn chế, tay còn nắm được, đi lại bằng gậy, nạng.
- Giai đoạn III: Tổn thương nhiều ở đầu xương, sụn khớp, dính một
phần. Khả năng vận động còn ít, bệnh nhân chỉ còn tự phục vụ mình trong
sinh hoạt, không đi lại được.
- Giai đoạn IV: Dính khớp và biến dạng khớp trầm trọng, mất hết chức
năng vận động, tàn phế hoàn toàn. Giai đoạn này thường gặp sau 10 - 20 năm.


9

9

1.2. Đại cương về động mạnh
1.2.1. Cấu trúc thành động mạnh bình thường
Thành ĐM bình thường được chia thành ba lớp: Nội ĐM (itima), lớp áo
giữa (media) và lớp áo ngoài (adventilia).
- Nội ĐM (lớp áo trong): là một lớp tế bào nội mô đơn độc, liên tục, bao
phủ lòng tất cả các ĐM. Chỉ có một lớp duy nhất cấu tạo bởi các tế bào
nội mạc nằm trong khoảng dưới không có tế bào và ngăn với trung mạc
bởi lớp đàn hồi trong [4].
- Lớp áo giữa (trung mạc): Tạo thành bởi những tế bào cơ trơn, sợi
collagen và elastin, giới hạn ngoại mạc bởi lớp đàn hồi ngoài [4].
- Lớp áo ngoài (ngoại mạc): Là lớp mô liên kết có các mạch máu nuôi
dưỡng [4].

Hình 1.2 và 1.3: Giải phẫu mạch máu bình thường
1.2.2. Giải phẫu động mạch cảnh vùng ngoài sọ
Mỗi bên cổ có một ĐMCa chung, chia đôi thành ĐMCa ngoài và ĐMCa
trong. ĐMCa trong cung cấp máu cho hầu hết các thành phần đựng trong hộp
sọ và ổ mắt. ĐMCa ngoài cung cấp máu cho các phần còn lại của đầu và cổ.
1.2.2.1. Động mạch cảnh chung:
ĐMCa chung trái xuất phát từ cung ĐM chủ, ĐMCa chung phải từ ĐM
thân cánh tay đầu ở phía sau khớp ức đòn. Do đó, ĐM bên trái có thêm một
đoạn ở ngực. Khi vào trong cổ, đường đi của hai ĐM giống nhau.


10

10

Ở người Việt Nam, ĐMCa chung phân đôi ở ngang bờ trên sụn giáp
(90,1%) tương đương đốt sống C4 thành ĐMCa trong và ĐMCa ngoài. Ở người
Việt Nam chiều dài của ĐMCa chung phải là 93mm và đường kính là 6,44mm,
chiều dài của ĐMCa chung trái là 123,5mm và đường kính là 6,92mm.
ĐMCa chung chỉ chia hai nhánh bên cùng là ĐMCa trong và ngoài.
1.2.2.2. Động mạch cảnh trong:
ĐMCa trong bắt đầu từ bờ trên sụn giáp đi phía trên vùng cổ chui vào
lỗ ĐMCa ở phía dưới xương đá rồi vào ống ĐMCa ở trong xương đá và cuối
cùng chui ra khỏi xương đá ở đỉnh xương để vào trong hộp sọ đi trong xoang
tĩnh mạch hang và tận hết ở mỏm yên trước bằng cách chia thành 4 ngành
cùng để cấp máu cho não đó là ĐM não trước, ĐM não giữa, ĐM thông sau
và ĐM mạc trước, để tham gia vào việc tạo nên vòng ĐM não.
1.2.2.3. Động mạch cảnh ngoài:
ĐMCa ngoài bắt đầu từ bờ trên sụn giáp đến sau cổ hàm và tận hết ở đó
rồi chia hai nhánh cùng là ĐM hàm và ĐM thái dương nông. ĐMCa ngoài
cho sáu nhánh bên: ĐM giáp trên, ĐM lưỡi, ĐM mặt, ĐM hầu lên, ĐM chẩm
và ĐM tai sau. Hệ thống ĐMCa nông, vì thế có thể quan sát dễ dàng qua SA
với đầu dò có tần số cao trong đánh giá XVĐM.

Hình 1.4: Giải phẫu động mạch cảnh ngoài sọ
1.3. Đại cương về xơ vữa động mạch
XVĐM là một bệnh lý phức tạp của ĐM đã được biết từ hàng ngàn
năm trên xác ướp người cổ Ai Cập. Đây là một trong những nguyên nhân
chính gây tử vong ở các nước phát triển.


11

11

1.3.1. Giải phẫu bệnh của tổn thương xơ vữa động mạch:
1.3.1.1. Thương tổn vi thể:
- Phân loại theo Stary: Gồm 8 giai đoạn
• I: Đại thực bào nằm rải rác chứa đầy hạt lipide
• II: Dải mở, tế bào chứa đầy hạt lipide nhiều hơn ban đầu
• III: Lipide nằm ngoài tế bào ở lớp nội mạc
• IV: Lắng đọng lượng lớn lipide ngoài tế bào
• V: Thương tổn sợi vữa, tế bào cơ trơn di chuyển đến và tăng sinh trong màng
tạo thành nắp mảng xơ vữa bằng sợi có nhân chứa nhiều lipide.
• VI: Thương tổn có huyết khối hay xuất huyết (biến chứng)
• VII: Thương tổn vôi hóa, lắng đọng calci thay thế lipid và mảnh vụn tế bào.
• VIII: Lipide của mảng vữa được thay thế bằng chất collagen [13].
1.3.1.2. Thương tổn đại thể:
Theo giải phẫu bệnh thường được phân loại thành tổn thương sớm (tổn
thương ban đầu và vệt mỡ), tổn thương trung gian, mảng xơ và tổn thương
phức tạp.
- Tổn thương ban đầu (vệt mỡ) và trung gian có tính chất cục bộ, nhỏ, không
gây tắc và chỉ có thể phát hiện được bằng hóa học hoặc bằng kính hiển vi.
Bao gồm lắng đọng lipid ở đại thực bào nội mạc (tế bào bọt, đại thực bào) và
tiêu biểu cho các biến đổi đầu tiên được tìm thấy để tiến triển thành các tổn
thương có phối hợp với bệnh lâm sàng [4], [13].
- Vệt mỡ nhìn thấy bằng mắt thường trên bề mặt nội mô của ĐM chủ và ĐM
vành. Các vệt này còn nhỏ, không gây tắc và chứa tích tụ lớn hơn các tế bào
cơ trơn và đại thực bào (tế bào bọt) đầy lipid và các mô xơ ở những ổ tại nội
mạc.
- Các vệt này bắt màu rõ ràng bằng những thuốc nhuộm như là các miếng vá,
vệt hay chấm màu vàng nhạt hay hơi trắng trên bề mặt nội mạc, lipid chủ yếu


12

12

là cholesterol oleat và nằm trong tế bào. Các tổn thương này được coi là trung
gian hoặc tiền vữa ĐM để phát triển lõi lipid đặc trưng cho tổn thương nặng
(mảng vữa ĐM hoặc xơ) [4].

Hình 1.5 và 1.6: Vệt mỡ
- Mảng xơ: Là những vùng dày lên của nội mạc nổi cao sờ thấy, được miêu tả
đặc trưng nhất của XVĐM nặng. Mảng xơ vữa điển hình rắn chắc, nổi gồ và
có hình vòm, kèm theo bề mặt mờ đục lấp lánh lồi vào ống ĐM. Nó gồm các
lõi trung tâm lipid ngoài tế bào (cùng với tinh thể cholesterol) và các mảnh
vụn tế bào hoại tử được một lớp hay mũ cơ xơ chứa số lượng lớn các tế bào cơ
trơn, đại thực bào và chất tạo keo bao phủ. Như vậy mảng dày hơn nội mạc
bình thường [13].
- Tổn thương phức tạp: Là các mảng xơ vôi hoá có hoại tử, huyết khối và loét ở
các mức độ khác nhau. Các tổn thương thường phối hợp với các triệu chứng
cùng với tăng hoại tử và tích lũy các mảnh vụn tế bào hoại tử, thành ĐM yếu
dần và nội mạc có thể bị gãy ra gây nên phồng ĐM và xuất huyết. Các cục
nghẽn mạch có thể hình thành trong ĐM khi các mảng của mảng bật ra vào
lòng ống mạch. Hẹp và chức năng cơ quan bị sút kém là do tắc dần vì các
mảng dày lên và các cục huyết khối hình thành [13].


13

13

Hình 1.7: Dải mỡ

Hình 1.8: Mảng vữa gây hẹp lòng mạch

1.3.2. Các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch
Nguyên nhân của XVĐM hiện nay vẫn chưa rõ. Qua nhiều nghiên cứu
cho thấy có rất nhiều yếu tố nguy cơ gây XVĐM, trong đó đáng chú ý đến:
- Tuổi:
Tuổi cao là một trong những yếu tố nguy cơ của bệnh lý tim mạch. Càng
lớn tuổi hoạt động của tim càng kém hiệu quả, thành tim dày, các động mạch
cứng lại khiến cho quá trình bơm máu cũng trở lên khó khăn, làm cho nguy
cơ tim mạch gia tăng theo tuổi. Tuổi tăng lên cũng liên quan đến những yếu tố
làm biến đổi lớp nội mạc mạch máu, sự suy giảm và kiệt quệ quá trình chuyển
hóa và sửa chữa do tuổi tác, độ dày lớp nội trung mạc ĐM cảnh cũng tăng lên
theo tuổi [4].
Bệnh nhân VKDT gặp chủ yếu ở tuổi 36-65 (72,6%) [1], nên bệnh nhân
VKDT cũng là bệnh nhân có nguy cơ cao mắc xơ vữa động mạch.
Theo Wallberg-Jonsson S (2004): Độ dày IMT gia tăng theo tuổi ở bệnh
nhân VKDT [14].
- Giới tính:
Nam giới là yếu tố nguy cơ, nhất là trong bệnh lý mạch vành; vai trò bảo
vệ của oestrogene ở phụ nữ có lẽ không phải là sự giải thích duy nhất, tuy nhiên


14

14

yếu tố bảo vệ sẽ mất dần ở phụ nữ sau khi mãn kinh và được giải thích một
phần liên quan đến HDL-C [4].
- Rối loạn lipide máu:
Quan trọng nhất là cholesterol máu, được vận chuyển trong 2 loại

Lipoproteine chính là LDL.C (yếu tố tấn công) và HDL.C (yếu tố bảo vệ). Yếu
tố Apo Lipoproteine (phản ảnh HDL.C) và Apolipoproteine B (phản ảnh
LDL.C). Cholesterol máu cao làm tổn thương nội mạc mạch, khởi đầu cho tổn
thương XVĐM, làm tăng sinh tế bào cơ trơn, kích hoạt tiểu cầu, tạo cục máu
đông. Ngoài ra Triglycerides (TG) góp phần thúc đẩy quá trình XVĐM. Khi
TG tăng cao, chất LDL chuyển sang dạng VLDL chất sinh xơ vữa nặng. Nguy
cơ tăng bệnh lý tim mạch gấp 4 lần giữa nồng độ cholesterol (TC) máu 1,8 và
2,8 g/L [13].
- Tăng huyết áp:
Tăng huyết áp là một bệnh rất thường gặp, là một yếu tố nguy cơ của của xơ
vữa động mạch. Theo thời gian, các mạch máu sẽ trở nên cứng hơn, giảm tính
đàn hồi và điều này giúp thúc đẩy nhanh sự tiến triển của xơ vữa động mạch.
HA cao làm tăng sinh tế bào cơ trơn, dẫn đến dày lớp áo giữa, tăng elastin,
chất keo, glycosaminoglycan. Áp lực do HA tạo ra trên lớp nội mạc làm mảng
vữa dễ vỡ và gia tăng tính thấm của nội mạc. Có sự tác dụng đồng vận của
THA và rối loạn lipide máu (THA thường kèm rối loạn lipid) [4].
- Đái tháo đường [13]:
Đái tháo đường (ĐTĐ) là một trong những bệnh rất phổ biến trên thế
giới. ĐTĐ và xơ vữa động mạch có mối liên quan rất chặt chẽ. Xơ vữa động
mạch hay gặp ở bệnh nhân ĐTĐ và tiền ĐTĐ.
ĐTĐ typ 1 và typ 2 gây tổn thương vi mạch và các mạch máu lớn. Nguy
cơ bệnh tim mạch ở BN ĐTĐ tăng 2,8 lần. Đặc biệt xuất hiện proteine niệu vi
thể là nguy cơ bệnh lý mạch máu ở BN ĐTĐ. Tiểu cầu BN ĐTĐ sẽ bị kích hoạt
để tạo cục máu đông.


15

15

- Béo phì:
Đặc biệt béo phì dạng nam là yếu tố nguy cơ mạch máu không phụ thuộc
và thường phối hợp đề kháng insuline và giảm HDL.C huyết tương. Nguy cơ
bệnh lý tim mạch gấp 2 lần đối với trọng lượng cơ thể 120% trọng lượng lý
tưởng. Đây không phải là yếu tố nguy cơ không phụ thuộc (có thể liên quan đến
cholesterol và THA). Giảm nguy cơ 33 - 55% nếu làm gầy [4].
Một nghiên cứu về mối liên quan giữa tình trạng viêm và chuyển hóa ở bệnh
nhân VKDT sớm kết hợp với đánh giá BMI cho kết quả: những bệnh nhân thừa
cân béo phì có tuổi khởi phát VKDT sớm cao hơn những bệnh nhân có cân nặng
bình thường vì vậy tỉ lệ XVĐM cao hơn ở nhóm bệnh nhân này [15].
- Protein C phản ứng
Tăng protein C phản ứng (CRP), thường gặp ở những người có hội
chứng chuyển hóa. Một trong những cơ chế của hiện tượng này là béo phì,
các mô mỡ dư thừa sẽ giải phóng các cytokine viêm làm tăng CRP.
Các nghiên cứu gần đây cũng cho thấy CRP có vai trò quan trọng
trong cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch, góp phần hình thành nên
mảng xơ vữa. Ảnh hưởng của CRP đến sự hình thành mảng xơ vữa là thông
qua sự tác động lên hệ thống nội mô của mạch máu. CRP có khả năng làm giảm
sự tổng hợp, giải phóng NO, một yếu tố quan trọng góp phần gây giãn mạch và
bảo vệ thành mạch [16], [17], [18]. CRP cũng làm kích thích giải phóng
endothelin -1 và interleulin - 6 ở các tế bào nội mô cũng như giải phóng các
protein hóa ứng động bạch cầu. Người ta thấy rằng, CRP và IL - 6 tăng ở những
bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim, nồng độ càng cao,
tiên lượng càng xấu.
- Ngoài ra còn có một số yếu tố nguy cơ khác như: lạm dụng rượu
bia, hút thuốc lá,…[4]


16

16

1.4. Ứng dụng siêu âm Doppler động mạch cảnh
Siêu âm Doppler động mạch cảnh là một phương pháp thăm dò không
chảy máu, dễ thực hiện, giá thành rẻ, có thể làm đi làm lại nhiều lần, có giá trị
trong việc phát hiện sớm XVĐM thông qua độ dày lớp nội trung mạc và đánh
giá các tổn thương XVĐM qua mảng xơ vữa gây tắc hẹp động mạch cảnh
đoạn ngoài sọ.
Thăm dò huyết động bằng phương pháp Doppler bao gồm các phương
pháp như Doppler liên tục, Doppler xung, Doppler màu và Doppler năng lượng.
Doppler xung và Doppler màu thường được kết hợp với siêu âm hai chiều (2D)
cho phép nghiên cứu đồng thời đặc điểm giải phẫu lẫn chức năng của các tổn
thương động mạch [19].
1.5. Các phương pháp chẩn đoán xơ vữa mạch qua siêu âm mạch máu
1.5.1. Đánh giá hình ảnh độ dày thành động mạch qua siêu âm:
Thành mạch có 4 lớp trên siêu âm, đánh giá được khi sử dụng đầu dò
siêu âm 7,5 mHz [20], [21], [22]
- Lớp thứ nhất : tăng echo nhẹ (màu xám đậm, dầy nhẹ) tạo nên đường viền
sáng (đường viền bên trong). Lớp này thích ứng với phân giới giữa máu (lớp
lỏng) và lớp nội mạc (lớp rắn). Lớp này được gọi là lớp nội mạc. Độ dày lớp
nội mạc thực tế mỏng hơn khi đo trên siêu âm và thường không thể phân
biệt giữa lớp này và lớp sát lớp giữa (2/3 trong, không có mạch máu).
- Lớp thứ hai : rất mỏng và không tăng echo (lớp giữa) thường khó quan sát
thấy. Rất khó đánh giá chính xác này, và nó thích ứng với vùng ít đậm echo,
xen giữa hai khoảng sáng không phải lớp nội mạc và ngoại mạc.
- Lớp thứ ba : rất dày và rất đậm echo, là lớp ngoại mạc
- Lớp tứ tư : đậm độ siêu âm nằm giữa lớp ngoại mạc và tổ chức mô xung
quanh, tuy nhiên cũng khó phân biệt rõ ràng.
Hình ảnh siêu âm có thể cho thấy lớp sợi dọc dài của đường viền lớp vỏ
đối với tổ chức xung quanh ở mỗi thì tâm thu. Ngoài ra, nó còn cho thấy nhịp

17

17

đập bình thường của động mạch. Về cơ bản nhịp đập này xuyên qua động
mạch có tính thấm, như vậy đường kính động mạch sẽ được nhận thấy nhất
thời vào thời kỳ tâm thu [23], [24], [25]
1.5.2. Đánh giá hình ảnh tổn thương xơ vữa động mạch qua
siêu âm (dựa vào tương quan giữa giải phẫu bệnh lý và siêu
âm cắt lớp)
Sự thay đổi về hình dạng của thành động mạch thường theo sự cấu thành
của tổn thương mảng vữa, từ đó tạo nên những hình ảnh cơ bản.
Hình ảnh siêu âm của mảng xơ vữa có thể được mô tả theo đường kính,
bề mặt, cấu tạo. Kích thước của mảng được đánh giá theo chiều dài, độ rộng,
chiều dày của mảng và cũng đánh giá được vị trí, khu trú theo sườn động
mạch hoặc ngược lại, được chia theo chu vi [26]. Cần xác định bề mặt đều
hay không đều, độ nhẵn, đồng nhất hay không đồng nhất về cấu trúc echo.

Hình 1.9: Mảng xơ vữa, bề mặt đều
Đậm độ echo của mảng được ghi nhận bằng cách so sánh với đậm độ siêu
âm bình thường của đường viền bên trong. Người ta có thể mô tả các mảng đồng
nhất echo (ở mức độ echo của đường viền bên trong bình thường), các mảng
giảm echo hoặc trống echo, các mảng tăng echo. Các mảng tăng echo có thể tạo
nên hoặc không tạo nên các bóng cản âm. Trong một số trường hợp đặc biệt như
canxi hóa, khi chùm âm không đi qua được, hoặc về cấu trúc giải phẫu ở quá
sâu, bị che lấp bởi tắc nghẽn này, không hiện lên hình ảnh của siêu âm.
- Siêu âm còn có thể phát hiện được thêm các tổn thương: Dải mỡ, mảng xơ
mỡ, mảng vữa [26], [27]

18

18

1.5.3. Đánh giá tiến triển và biến chứng của mảng xơ vữa qua
siêu âm
Siêu âm Doppler mạch máu được áp dụng để đánh giá tiến triển và biến
chứng của mảng xơ vữa dựa theo các dấu hiệu sau đây [24]:
Canxi hóa: mảng vữa canxi hóa rất giàu âm vang, không để chùm siêu
âm đi ngang, vì thế tạo một bóng lưng phía sau hình tam giác hoặc hình
nón, hình chữ nhật.
Loét: là nguyên nhân gây huyết khối và tắc mạch: về phương diện siêu
âm, khó xác định mảng vữa bị loét. Người ta chỉ có thể mô tả sự lồi lõm, các
ổ, có huyết khối thêm vào hoặc tổ chức nội mạc có sự giảm âm hoặc tăng âm.
Ngoài ra, thấy mất sự liên tục của lớp nội mạc.
Tụ máu mảng hoặc chảy máu dưới nội mạc: biểu hiện bởi một vùng
trống âm vang ở giữa mảng vữa và lớp nội mạc hoặc lớp dưới nội mạc.
Huyết khối : thường tạo ra trên mảng có loét. Giai đoạn đầu huyết khối
khó nhận biết được, do các cục máu thường có âm vang kém (trong trường
hợp này cần phối hợp với Doppler để thăm dò).

Hình 1.10: Hình ảnh mảng xơ vữa bị canxi hóa
1.5.4. Chẩn đoán hẹp động mạch bằng siêu âm
- Công thức tính độ hẹp lòng mạch:


19

19

Độ hẹp lòng mạch tính theo đường kính: Chỉ số NASCET : North
american symptomatic carotid endartectomy trial collaborators 1991,
1998 [27]. Chỉ số đường kính = đường kính lòng hẹp / đường kính xa
- Phân loại mức độ rối loạn huyết động tại động mạch cảnh [32], [33]
Bảng 1.1: Phân loại mức độ rối loạn huyết động tại động mạch cảnh
Giai đoạn
RLHĐ

I

II

Mảng không Hẹp nhẹ

III

IV

V

Hẹp vừa

Hẹp

Hẹp khít

gây hẹp

nhiều

Hẹp tại chỗ

<20%

20-50%

51- 75%

76 - 95%

95%

Chỉ số huyết

<150

150-200

200-380

>380

Gần như

động (Vmax)

cm/s

cm/s

cm/s

cm/s

mất tín hiệu
siêu âm

- Dấu hiệu gián tiếp của hẹp động mạch [34], [35]
• Các dấu hiệu trước chỗ hẹp: Hẹp lòng mạch làm cho sức cản thành
mạch tăng lên, chính vì vậy mà chỉ số sức cản RI và chỉ số sức đập
cũng tăng lên tức là dòng chảy trong thì tâm trương giảm đi.
• Sau chỗ hẹp: Do sức cản tăng ở vùng hẹp, ở mức độ hẹp nhất định
thì gây giảm áp lực mạch, nên thành mạch phản ứng lại bằng giãn
mạch để giảm sức cản nhằm duy trị lưu lượng dòng chảy bình
thường. Do vậy mà các chỉ số sức cản và sức đập đều giảm đi ở sau
chỗ hẹp.
1.6. Một số nghiên cứu trong và ngoài nước về tình trạng xơ vữa
động mạch cảnh ở bệnh nhân Viêm khớp dạng thấp.
Siêu âm mạch với độ phân giải cao là một kỹ thuật cơ bản để thăm dò
mạch máu. Việc thăm dò động mạch với kỹ thuật này không những cho phép


20

20

đánh giá sự thay đổi cấu trúc mạch máu, sự lan rộng của mảng xơ vữa mà còn
đánh giá tình trạng huyết động nơi tổn thương. Độ dày nội trung mạc đã được

chứng minh có giá trị đại diện cho tổn thương xơ vữa mạch sớm, tiên lượng
cho các nguy cơ tim mạch và tử vong do tim mạch trong quần thể dân cư nói
chung. Vì lý do này nó được sử dụng để đánh giá các yếu tố nguy cơ của bệnh
tim mạch [36].
- Theo Salaffi F (2007) nghiên cứu trên 40 bệnh nhân VKDT và 40 bệnh
nhân nhóm chứng đã chứng minh độ dày nội trung mạc tăng lên đáng kể ở
bệnh nhân VKDT (25% so với 12,5%) [37].
- Nghiên cứu của Giles JT, Post WS (2011), nghiên cứu trên 158 bệnh
nhân viêm khớp dạng thấp cho thấy tình trạng viêm là một yếu tố làm tăng
nguy cơ xơ vữa động mạch cảnh [38].
- Nghiên cứu năm 2003 trên 204 bệnh nhân tại Hoa Kỳ có kết quả: IMT động
mạch cảnh tăng lên có liên quan đến gia tăng ESR và CRP (r = 0,16, P =
0,004 đối với ESR, và r = 0,13, P = 0,02 đối với CRP). Sự gia tăng này ở bệnh
nhân VKDT độc lập với tuổi tác, giới tính và các yếu tố nguy cơ XVĐM
khác. Khoảng cách IMT động mạch cảnh giữa ESR thấp nhất và cao nhất là
0,221 mm (khoảng tin cậy 95% [95% CI] 0,767-1,020, P = 0,02). Khoảng
cách này đối với CRP là 0.275 mm (95% CI 0.039-0.509, P = 0.02). Mảng
bám thể hiện mối tương quan thuận với các dấu hiệu viêm [39].
- Nghiên cứu năm 2004 cho kết quả: Độ dày IMT động mạch cảnh tăng lên ở
bệnh nhân VKDT mà không có biểu hiện lâm sàng rõ ràng của bệnh tim
mạch. Vì vậy đo độ dày IMT có tác dụng phát hiện sớm nguy cơ XVĐM trên
lâm sàng bệnh VKDT [40].
- Nghiên cứu của Wallberg-Jonsson S với 39 bệnh nhân mắc VKDT được theo dõi
từ 19 đến 23 năm cho kết quả: các chỉ số lipid máu và các phân tử kết dính có
liên quan đến sự có mặt của xơ vữa động mạch trong VKDT. IMT động mạch


21

21

cảnh có liên quan chặt chẽ với tình trạng viêm trong bệnh VKDT. Thời gian mắc
bệnh càng dài có thể dự đoán mảng xơ vữa động mạch càng nặng và điều trị
bằng methotrexate dường như làm giảm IMT [41].
- Năm 2007, Carotti M thực hiện nghiên cứu bệnh chứng giữa 2 nhóm 40 bệnh
nhân VKDT và 40 người bình thường đã có được kết quả rằng:
IMT động mạch cảnh ở bệnh nhân VKDT cao hơn đáng kể (0.83 +/- 0.23) (p
= 0.009) so với nhóm chứng (0.66 +/- 0.22). Đối với bệnh nhân VKDT, IMT
động mạch cảnh có liên quan mật thiết với cholesterol toàn phần huyết thanh
(p = 0.0008), cholesterol lipoprotein mật độ thấp (p = 0.006), triglycerides (p
= 0.042), tuổi (p = 0.031) và thời gian bệnh (p = 0.019). Tỷ lệ mảng bám cao
hơn ở bệnh nhân VKDT so với nhóm chứng (25% so với 12,5%). Kết quả
nghiên cứu đã chứng minh xơ vữa động mạch tăng ở bệnh nhân VKDT so với
nhóm chứng [42].
- Nghiên cứu khác của Pereira I năm 2008 giữa 2 nhóm, gồm 71 bệnh nhân
VKDT và 53 người bình thường. Kết quả đã cho thấy: Tỷ lệ phổ biến của
chứng xơ vữa động mạch cảnh ở bệnh VKDT có liên quan đến tuổi, tổng số
và cholesterol LDL [43].
- Nghiên cứu làm rõ mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng của VKDT với xơ
vữa động mạch cảnh của Laura L. Schott năm 2009 đã cho kết quả: Độ tuổi
trung bình là 53,3 năm và thời gian mắc bệnh VKDT trung bình là 14 năm.
Phụ nữ bị VKDT tăng độ dày IMT động mạch cảnh so với phụ nữ khoẻ mạnh
[44].
- Một nghiên cứu vào năm 2011 xác định mối tương quan giữa độ dày IMT và
chứng xơ vữa động mạch cảnh ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp cho kết
quả: Bệnh nhân có thời gian bệnh ≤ 7 năm có IMT động mạch cảnh thấp hơn
đáng kể (trung bình ± SD) 0,69 ± 0,17 mm so với bệnh nhân có thời gian mắc
bệnh dài (0,81 ± 0,12 mm ở bệnh nhân có ≥ 20 năm theo dõi) [45].
- Năm 2012, tác giả Lee JH, thực hiện nghiên cứu trên 120 người bệnh mắc
VKDT và 50 người bình thường đã cho kết quả: các mảng bám động mạch

22

22

cảnh xuất hiện nhiều hơn ở bệnh nhân VKDT. Bệnh nhân VKDT có mảng
bám có tuổi và có IMT trung bình, hsCRP, DAS 28, và thời gian bệnh dài hơn
so với những người không có mảng bám. Tuổi, thời gian mắc bệnh, hsCRP,
DAS 28 cho thấy có tương quan thuận đáng kể với IMT trung bình.
- Nghiên cứu năm 2011,nghiên cứu các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch
cảnh ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp mà không có bệnh tim mạch tại thời
điểm ban đầu, tác giả Jon T Glies đã nghiên cứu các 158 bệnh nhân VKDT
trải qua siêu âm động mạch cảnh ở hai thời điểm, cách nhau trung bình 3,2 ±
0,3 năm. Kết quả: Trong số các yếu tố nguy cơ XVĐM ở bệnh nhân VKDT,
thời gian mắc bệnh càng dài thì IMT càng tăng [46].
- Năm 2015, nghiên cứu của Alfonso Corrales với 144 phụ nữ có nguy cơ thấp
mắc bệnh tim mạch cho thấy: Mảng bám động mạch cảnh có mặt ở 35
(24,3%) phụ nữ mắc VKDT. Tuổi tác và nồng độ cholesterol toàn phần được
cho là độc lập với mảng bám động mạch cảnh [47].
- Tại Việt Nam, tác giả Nguyễn Vĩnh Ngọc nghiên cứu “Bước đầu đánh giá các
yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp”
năm 2008 cho kết quả: Các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch trong cả nhóm
BN VKDT là tăng CRP 93,8%, rối loạn lipid máu 42%, tăng huyết áp 21,7%,
đái tháo đường 18,8%, béo phì 3,6%. Tỷ lệ rối loạn lipid máu ở BN VKDT
nói chung như sau: tăng TG 15,2%, tăng CT 8,7%, tăng cả TG và CT 6,5%,
tăng LDL-cholesterol 12,3%, giảm HDL cholesterol 21%. Tỷ lệ rối loạn lipid
đơn thuần là 67,24% trong đó chủ yếu là giảm HDL đơn thuần 19,6%. Trong
nhóm rối loạn chuyển hóa lipid kết hợp, chủ yếu gặp thể tăng TG tăng CT và
tăng CT tăng LDH. Tỷ lệ BN VKDT có triệu chứng tim mạch là 42%. Nhóm

BN VKDT có biểu hiện tim mạch có tuổi mắc bệnh trung bình 61,4±10,8 năm
cao hơn so với nhóm BN VKDT không có biểu hiện tim mạch (52,3±12,9
năm) với p<0,001. Nếu BN VKDT có rối loạn lipid máu thì nguy cơ mắc
bệnh tim mạch tăng gấp 2,55 lần [48].


23

23

Đã có nhiều nghiên cứu được tiến hành trên thế giới, tuy nhiên còn rất ít
các nghiên cứu tại Việt Nam về tình trạng xơ vữa động mạch cảnh ở bệnh
nhân viêm khớp dạng thấp bằng siêu âm doppler. Do đó chúng tôi thực
hiện nghiên cứu này với mong muốn đưa ra các khuyến cáo với bác sỹ và
bệnh nhân viêm khớp dạng thấp giúp họ có chất lượng cuộc sống tốt hơn.


24

24

Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Nhóm bệnh
2.1.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh:
Bệnh nhân VKDT được điều trị tại khoa Cơ xương khớp bệnh viện
Bạch Mai không phân biệt về giới, đáp ứng đủ các tiêu chuẩn sau:
- Được chẩn đoán xác định là viêm khớp dạng thấp theo tiêu chuẩn
ACR 1987 hoặc EULAR 2010.

- Tuổi > 16.
- Đồng ý tham gia nghiên cứu.
- Số bệnh nhân tham gia nghiên cứu: 60 người
2.1.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân:
- Bệnh nhân không đáp ứng đủ các tiêu chuẩn lựa chọn như trên.
2.1.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
Nghiên cứu thực hiện tại Khoa Cơ Xương Khớp Bệnh viện Bạch Mai,
siêu âm được thực hiện tại viện Tim Mạch Quốc Gia từ tháng 03/2017 đến
tháng 04/2018.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
- Nghiên cứu theo phương pháp mô tả cắt ngang, tiến cứu.
- Cỡ mẫu: chọn cỡ mẫu toàn bộ


25

25

2.3. Biến nghiên cứu
2.3.1. Tuổi
Dựa vào tháng dương lịch, tính 12 tháng là một tuổi. Tuổi được phân
thành ba nhóm tuổi.
2.3.2. Giới
Giới được chia thành hai nhóm là giới nam và giới nữ.
2.3.3. Chỉ số khối cơ thể
Trong đó trọng lượng và chiều cao được đo bằng cân bàn và thước vải
do Việt Nam sản xuất.
BMI = Trọng lượng (kg) / [chiều cao (m)]2
Bảng 2.1. Bảng phân loại béo phì của người châu Á trưởng thành [49].
Phân loại

Gầy

BMI (kg/m2)
< 18,5

Bình thường
Tăng cân

18,5 - 22,9
≥ 23

+ Tiền béo phì

23 - 24,9

+ Béo phì độ 1

25 - 29,9

+ Béo phì độ 2

≥ 30

2.3.4. hsCRP
- Lấy máu tĩnh mạch đói.
- Phân tích kết quả bằng máy tự động tại khoa Sinh Hóa Bệnh viện
Bạch Mai.
- hsCRP được xem là có nguy cơ cao xơ vữa khi > 3 mg/l [50].
2.3.5. Yếu tố dạng thấp (Rheumatoid factor - RF huyết thanh):