Đánh giá kết quả phẫu thuật điều trị hẹp niệu đạo trước tại bệnh viện hữu nghị việt đức giai đoạn 2015 – 2019

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
-----***-----

TRƯƠNG QUANG VIỆT

ĐÁNH GIÁ THÔNG SỐ TẠO NHỊP VÀ BIẾN CHỨNG
SAU CẤY MÁY TẠO NHỊP HAI BUỒNG TIM
ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG NÚT XOANG BỆNH LÝ

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II

HÀ NỘI - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
-----***-----

TRƯƠNG QUANG VIỆT

ĐÁNH GIÁ THÔNG SỐ TẠO NHỊP VÀ BIẾN CHỨNG
SAU CẤY MÁY TẠO NHỊP HAI BUỒNG TIM
ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG NÚT XOANG BỆNH LÝ
Chuyên ngành : Nội - Tim mạch

Mã số
: CK 62 72 20 25

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II

Người hướng dẫn khoa học:
1. TS. Phạm Như Hùng
2. PGS.TS. Lê Đình Tùng

HÀ NỘI - 2019


NHỮNG TỪ VIẾT TẮT
ACC:

Hội Tim mạch học Hoa Kỳ

AHA:

Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ

BNT:

Block nhĩ thất

Dd:

Đường kính thất trái cuối thời kỳ tâm trương

ĐTĐ:

Điện tâm đồ

EF:

Phân suất tống máu thất trái

ESC:

Hội tim mạch Châu âu

HCNXBL:

Hội chứng nút xoang bệnh lý

HRS:

Hội nhịp học Hoa Kỳ

NTT/N:

Ngoại tâm thu nhĩ

NTT/T:

Ngoại tâm thu thất

RLNT:

Rối loạn nhịp tim

TNT:

Tạo nhịp tim

TMCB:

Thiếu máu cục bộ

TMCT:

Tĩnh mạch chủ trên


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN.............................................................................3
1.1. Giải phẫu nút xoang và hệ thống thần kinh tự động của tim..................3
1.1.1. Nút xoang........................................................................................3
1.1.2. Các đường liên nút..........................................................................3
1.1.3. Nút nhĩ thất......................................................................................4
1.1.4. Bó His và mạng Purkinje................................................................4
1.2. Sinh lý của các tế bào cơ tim..................................................................5
1.2.1. Đặc điểm chung...............................................................................5
1.2.2. Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động................................................7
1.3. Các cơ chế gây loạn nhịp tim.................................................................8
1.3.1. Rối loạn hình thành xung động.......................................................8
1.3.2. Rối loạn dẫn truyền xung động.....................................................10
1.4. Hội chứng nút xoang bệnh lý...............................................................10
1.4.1. Lịch sử hội chứng nút xoang bệnh lý:...........................................10

1.4.2. Tình hình mắc bệnh.......................................................................11
1.4.3. Nguyên nhân..................................................................................11
1.4.4. Lâm sàng.......................................................................................13
1.4.5. Các phương pháp cận lâm sàng sử dụng trong chẩn đoán hội
chứng nút xoang bệnh lý...............................................................14
1.4.6. Đại cương về các phương pháp điều trị bệnh nhân có hội chứng
nút xoang bệnh lý..........................................................................16
1.4.7. Huyết động học trong tạo nhịp tim................................................21
1.4.8. Một số nghiên cứu trên thế giới và ở Việt Nam về điều trị bệnh nhân
Hội chứng nút xoang bệnh lý bằng phương pháp cấy máy tạo nhịp....22
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...............26
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................26
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân...........................................................26
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.........................................................................26


2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán và chỉ định........................................................26
2.2.1. Hội chứng nút xoang bệnh lý........................................................26
2.2.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán rung nhĩ.....................................................27
2.2.3. Chỉ định cấy máy tạo nhịp tim......................................................27
2.3. Phương pháp nghiên cứu......................................................................28
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu.......................................................................28
2.3.2. Các bước tiến hành nghiên cứu.....................................................29
2.3.3. Sơ đồ nghiên cứu...........................................................................38
2.3.4. Xử lý số liệu..................................................................................39
2.3.5. Đạo đức trong nghiên cứu.............................................................39
2.3.6. Biến số và chỉ số nghiên cứu.........................................................39
CHƯƠNG 3: DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU......................................41
3.1. Kết quả về đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu..................41
3.1.1. Tuổi và giới...................................................................................41

3.2. Kết quả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng.........................................42
3.2.1. Kết quả về lâm sàng......................................................................42
3.2.2. Kết quả cận lâm sàng....................................................................43
3.3. Biến chứng liên quan đến máy tạo nhịp tim.........................................44
3.3.1. Các biến chứng trong quá trình thủ thuật......................................44
3.3.2. Các biến chứng trong 7 ngày.........................................................45
3.3.3. Các biến chứng sau 3 tháng theo dõi.............................................45
3.3.4. Các biến chứng sau 6 tháng theo dõi.............................................45
3.3.5. Biến đổi hình thái sau đặt máy tạo nhịp tim..................................46
3.3.6. So sánh hình thái giữa các nhóm tạo nhịp sau cấy máy 3 tháng...46
3.3.7. So sánh hình thái giữa các nhóm tạo nhịp sau cấy máy 6 tháng...46
3.4. Thông số tạo nhịp tim..........................................................................47
3.4.1. Phương thức tạo nhịp tim..............................................................47
3.4.2. Các thông số liên quan trong quá trình cấy máy tạo nhịp tim.......47
3.4.3. Lập trình thất sau 1 tuần đặt máy giữa các nhóm cấy máy...........47
3.4.4. Lập trình thất sau 3 tháng cấy máy giữa các nhóm.......................48
3.4.5. Lập trình thất sau 6 tháng cấy máy giữa các nhóm.......................48


3.4.6. Ngưỡng tạo nhịp tại các vị trí theo thời gian....................................48
3.4.7. So sánh ngưỡng tạo nhịp tại hai vị trí mỏm thất phải và vách liên thất.. .49
3.4.8. Kết quả ngưỡng tạo nhịp tim.........................................................49
3.5. Kết quả về đặc điểm rối loạn nhịp tim sau cấy máy.............................49
3.5.1. Kết quả rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân trước và sau cấy máy.......49
CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN............................................................50
DỰ KIẾN KẾT LUẬN....................................................................................50
DỰ KIẾN KHUYẾN NGHỊ...........................................................................50
KẾ HOẠCH NGHIÊN CỨU..........................................................................51
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1.

Bảng mã máy tạo nhịp NASPE/BPEG........................................20

Bảng 2.1.

Tiêu chuẩn đánh giá ngưỡng tạo nhịp theo ESC.........................32

Bảng 2.2.

Đánh giá kết quả cấy máy tạo nhịp tim.......................................33

Bảng 3.1.

Phân bố bệnh nhân theo giới tính................................................41

Bảng 3.2.

Triệu chứng cơ năng....................................................................42

Bảng 3.3.

Tần số tim đo được lúc vào viện và nhịp tim..............................42

Bảng 3.4.

Các bệnh lý đi kèm......................................................................43

Bảng 3.5.

Kết quả ĐTĐ 12 chuyển đạo.......................................................43

Bảng 3.6.

Các kết quả xét nghiệm sinh hóa máu.........................................44

Bảng 3.7.

So sánh hình thái giữa các nhóm trước cấy máy.........................44

Bảng 3.8.

Các biến chứng trong quá trình thủ thuật....................................44

Bảng 3.9.

Các biến chứng trong 7 ngày sau cấy máy tạo nhịp tim..............45

Bảng 3.10. Các biến chứng sau 3 tháng cấy máy tạo nhịp tim......................45
Bảng 3.11. Các biến chứng sau 6 tháng cấy máy tạo nhịp tim......................45
Bảng 3.12. Biến đổi hình thái và huyết động ở bệnh nhân đặt máy tạo nhịp......46
Bảng 3.13. So sánh hình thái giữa các nhóm sau 3 tháng cấy máy................46
Bảng 3.14. So sánh hình thái giữa các nhóm sau 6 tháng cấy máy................46
Bảng 3.15. Phương thức tạo nhịp tim............................................................47
Bảng 3.16. Biến đổi các thông số cài đặt theo thời gian................................47
Bảng 3.17. Các thông số giữa các nhóm sau 1 tuần cấy máy........................47
Bảng 3.18. Các thông số giữa các nhóm sau 3 tháng cấy máy......................48

Bảng 3.19. Các thông số giữa các nhóm sau 6 tháng cấy máy......................48
Bảng 3.20. Kết quả Ngưỡng tạo nhịp theo thời gian.....................................49
Bảng 3.21. Kết quả về rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau cấy máy...............49


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi.............................................41
Biểu đồ 3.2. So sánh ngưỡng tạo nhịp tại các vị trí theo thời gian.................48
Biểu đồ 3.3. So sánh ngưỡng tạo nhịp tại hai vị trí.........................................49


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Giải phẫu nút nhĩ thất - tam giác Kock...........................................4
Hình 1.2. Hệ thống dẫn truyền trong tim........................................................5
Hình 1.3. Các giai đoạn của điện thế hoạt động tim.......................................6
Hình 1.4. Đường cong điện thế hoạt động......................................................7
Hình 1.5. Máy tạo nhịp đầu tiên trên thế giới...............................................17
Hình 2.1. Tạo nhịp ở vùng mỏm thất phải....................................................31
Hình 2.2. Tạo nhịp ở vùng vách....................................................................31
Hình 2.3. Máy tạo nhịp tim hai buồng, một điện cực đặt ở tiểu nhĩ phải, một
điện cực đặt ở mỏm thất phải........................................................36
Hình 2.4. Điện tâm đồ của DDD...................................................................37


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn nhịp tim (RLNT) là một trong những nguyên nhân gây tử vong
hàng đầu của các bệnh tim mạch [1], [2]. Tại Viện Tim mạch Việt Nam, tỉ lệ
tử vong do rối loạn nhịp tim chiếm 38,8% [3],[4]. Hội chứng nút xoang bệnh

lý là nguyên nhân gây rối loạn nhịp tim khá thường gặp trên lâm sàng [5]. Hội
chứng nút xoang bệnh lý chiếm khoảng 0,5-3,5/1000 bệnh nhân vào viện theo
thống kê của Hệ thống chăm sóc sức khỏe Hoa Kỳ [6].
Máy tạo nhịp tim thường không thể thiếu trong điều trị hội chứng nút
xoang bệnh lý. Trên thế giới tạo nhịp tim đầu tiên được thực hiện vào năm
1958 [5]. Với sự phát triển nhanh chóng của công nghệ điện tử, điện sinh lý
học đã làm cho máy tạo nhịp tim có bước tiến vượt bậc: từ máy tạo nhịp
ngoài cơ thể cải tiến máy tạo nhịp một buồng cấy trong da đến máy tạo nhịp
hai buồng, ba buồng có thể kết hợp với sốc điện chuyển nhịp. Hàng năm trên
thế giới có trên 400.000 máy tạo nhịp tim mới được cấy ở khắp các trung tâm
trên thế giới [4]. Tại Mỹ có khoảng 450.000 bệnh nhân tương đương với
0.26% dân số Mỹ sống chung với máy tạo nhịp [7].
Khác với chỉ định cấy máy tạo nhịp cho blốc nhĩ thất, chỉ định cấy máy
tao nhịp cho hội chứng nút xoang bệnh lý còn nhiều vấn đề phức tạp khác sau
điều trị như bệnh nhân thường có các rối loạn nhịp nhanh đi kèm. Khá nhiều
bệnh nhân sau cấy máy do nút xoang bệnh lý phải dùng thêm các thuốc khác
như thuốc chống loạn nhịp, thuốc chống đông. Việc dùng thuốc chống loạn
nhịp có thể làm thay đổi ngưỡng tạo nhịp cũng như ngưỡng nhạy cảm của
tim. Chưa kể đến hội chứng nút xoang bệnh lý có thể là do ảnh hưởng từ bệnh
lý tâm nhĩ làm cho thay đổi ngưỡng tạo nhịp của tim.
Ở Việt Nam, điều trị bằng cấy máy tạo nhịp tim đã được nghiên cứu ứng
dụng lần đầu tiên năm 1973 bởi các tác giả Trần Đỗ Trinh, Vũ Văn Đính và


2

Đặng Hanh Đệ [8], tiếp đó là Nguyễn Mạnh Phan và một vài tác giả khác. Đã
có nhiều nghiên cứu, tổng kết về điều trị rối loạn nhịp bằng máy tạo nhịp như
của Tạ Tiến Phước [8] và Phạm Hữu Văn [9]. Trong vài năm gần đây, số bệnh
nhân mắc hội chứng nút xoang bệnh lý đến khám và được chỉ định đặt máy

tạo nhịp ngày một tăng (theo Nguyễn Mạnh Phan: tỷ lệ bệnh nhân hội chứng
nút xoang bệnh lý khoảng 66,6% các trường hợp nhịp chậm [9], trong đó đặt
máy tạo nhịp tim 2 buồng đồng bộ vĩnh viễn chiếm 32,6% các trường hợp
được cấy máy [10].
Tuy nhiên, số lượng bệnh nhân nút xoang bệnh lý từ các nghiên cứu này
chưa có nhiều. Theo dõi các biến chứng sau cấy máy tạo nhịp tim là rất cần
thiết trên lâm sàng, rồi những thông số tạo nhịp sau khi cấy cũng không thể
bỏ qua. Tuy nhiên, các nghiên cứu này tại nước ta vẫn còn hạn chế [11].
Nhằm đánh giá thế giới thực bệnh nhân sau cấy máy tạo nhịp điều trị Hội
chứng nút xoang bệnh lý chúng tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá thông số tạo
nhịp và biến chứng sau cấy máy tạo nhịp hai buồng tim điều trị hội
chứng nút xoang bệnh lý" với các mục tiêu sau:
1.

Mô tả các biến chứng trong thời gian 6 tháng sau cấy máy tạo
nhịp hai buồng tim điều trị bệnh nhân hội chứng nút xoang bệnh
lý.

2.

Đánh giá các thông số tạo nhịp của máy tạo nhịp hai buồng tim
cho điều trị bệnh nhân hội chứng nút xoang bệnh lý.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Giải phẫu nút xoang và hệ thống thần kinh tự động của tim
Cơ tim có cấu tạo đặc biệt gồm những thớ cơ vân đan chằng chịt với

nhau, có chức năng co bóp khi có kích thích. Bên cạnh những sợi cơ đó có
những sợi biệt hóa làm nhiệm vụ tạo lên những xung động và dẫn truyền xung
động đó đến các sợi cơ tim, chúng được gọi là hệ thống nút tự động và hệ
thống dẫn truyền của tim [12].
1.1.1. Nút xoang
- Do Keith và Flack mô tả lần đầu năm 1907, có hình dấu phẩy ngược
dài 15 mm, rộng 5 mm và dày khoảng 1-1,5 mm. Nút xoang nằm ở chỗ nối
tĩnh mạch chủ trên và đáy tiểu nhĩ phải ngay dưới lớp thượng tâm mạc [11].
- Động mạch nuôi nút xoang là một nhánh xuất phát từ động mạch vành
phải (55% các trường hợp) hoặc từ nhánh của động mạch mũ của động mạch
vành trái (45%) [13].
- Nút xoang chịu sự chi phối của cả hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm
[11]
- Về mặt tế bào học: nút xoang bao gồm 3 loại tế bào [11]:
+ Tế bào P: là những tế bào màu xám, hình tròn hoặc hình trứng. Đây là
những tế bào chủ yếu của nút xoang, có nhiệm vụ phát xung động.
+ Tế bào chuyển tiếp (transitional cell): Là những tế bào thanh mảnh,
bên trong có những sợi cơ nhỏ hình nút.
+ Tế bào giống cơ nhĩ (Familiar atrial myocardial working cell).
1.1.2. Các đường liên nút
- Bao gồm các tế bào biệt hóa, chủ yếu là có khả năng dẫn truyền xung
động, đồng thời cũng có cả một số tế bào có khả năng phát xung động [14].


4

- Các đường này nối từ nút xoang tới nút nhĩ thất, bao gồm 3 đường [14].
+ Đường liên nút trước, có tách ra một nhánh phụ sang nhĩ trái gọi là
nhánh Bachmann.
+ Đường liên nút giữa (bó Wenckebach).

+ Đường liên nút sau (bó Thorel).
1.1.3. Nút nhĩ thất
- Còn gọi là nút Aschoff - Tawara: có hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt
trái lồi, dài 6 mm, rộng 3 mm, dày 1,5 - 2 mm. Nút nhĩ thất nằm ở mặt phải
phần dưới vách liên nhĩ, ngay trên van 3 lá, gần xoang vành.
Về mặt đại thể nút nhĩ thất nằm ở đỉnh của tam giác Kock.

Đường dẫn
truyền nhanh

Hố bầu dục
Nút nhĩ thất hoàn
chỉnh

Thể sợi trung
tâm

Van
Eustach

Đường dẫn truyền
chậm

Nút nhĩ thất

Xoang vành
Van ba lá

Hình 1.1. Giải phẫu nút nhĩ thất - tam giác Kock
[Phan Đình Phong, Phạm Quốc Khánh (2014), Thăm dò điện sinh lý tim, Tạp

chí Tim mạch học Việt Nam, số 63, 2014; 80: 58 – 70](TL số [11])
1.1.4. Bó His và mạng Purkinje
- Nằm ngay dưới và nối tiếp với nút nhĩ thất, rộng 2 - 4 mm, ngay dưới
mặt phải của vách liên nhĩ. Sau một đoạn khoảng 2 cm thì bó His phân thành
2 nhánh: nhánh phải và nhánh trái của bó His, rồi từ đó cho ra các sợi
Purkinje. Các sợi này đan với nhau như một lưới bọc 2 tâm thất, nằm ngay


5

dưới nội mạc tâm thất và đi sâu vào cơ tâm thất vài milimet.
Nút nhĩ thất

Nút xoang
Đường liên nhĩ
Đường liên nút
Nhánh trái

Bó His
Nhánh phải

Phân nhánh trái trước
Phân nhánh trái sau

Hình 1.2. Hệ thống dẫn truyền trong tim
[Phạm Như Hùng, Trần Song Giang và cộng sự (2014), Thực trạng cấy máy tạo
nhịp 1 buồng và 2 buồng tim trong chỉ định điều trị nhịp tim chậm tại Viện Tim
mạch Việt Nam. Tạp chí Tim mạch học Việt nam. Số 65] (TL số [5])
- Bó His gồm những sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có những tế
bào có tính tự động cao. Các nhánh bó His và mạng Purkinje cũng có rất

nhiều các tế bào có tính tự động vì vậy có thể trở thành các chủ nhịp [15].
1.2. Sinh lý của các tế bào cơ tim
1.2.1. Đặc điểm chung
Tất cả các tế bào cơ tim đều mang 4 đặc điểm chung, đó là [12]:
- Tính tự động: là khả năng tự phát xung động một cách nhịp nhàng.
Đặc điểm này thấy rõ ở hệ thống nút. Tần số phát xung ở từng vùng là khác
nhau. Nút xoang phát xung động với tần số cao nhất 100ck/phút nên thường
là giữ vai trò chủ nhịp, nút nhĩ thất là 50 chu kỳ/phút, bó His 30- 40 chu
kỳ/phút.
- Tính dẫn truyền: là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và
hệ thống dẫn truyền. Vận tốc dẫn truyền khác nhau tùy từng nơi: nút nhĩ thất


6

là 0,2 m/giây, mạng Purkinje là 4m/giây, cơ thất là 0,4 m/giây.
- Tính chịu kích thích: là khả năng đáp ứng với kích thích và thể hiện
bằng co cơ. Sự co cơ này tuân theo quy luật “không hoặc tất cả” của Ranvier.
Có nghĩa là kích thích đủ mạnh (tới ngưỡng) thì cơ tim sẽ co bóp ở mức độ tối
đa, dưới ngưỡng đó cơ tim không đáp ứng, trên ngưỡng đó cơ tim không co
bóp mạnh hơn.
- Tính trơ: là giai đoạn cơ tim không đáp ứng với mọi kích thích. Bao
gồm: giai đoạn trơ tuyệt đối và giai đoạn trơ tương đối. Ngoài thời kỳ trơ tương
đối cơ tim ở vào thời kỳ “siêu bình thường” (supernormal phase) là thời kỳ cơ
tim đáp ứng một cách dễ dàng với cả các kích thích tương đối nhỏ.

Hình 1.3. Các giai đoạn của điện thế hoạt động tim
[Trần Đỗ Trinh (2003). Đường cong điện thế hoạt động và các đặc tính cơ bản
của tim. Tạp chí Tim mạch học Việt nam. 35(p.57-61)] TL số [15]

7

1.2.2. Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động

Thời kỳ
khử cực:
(pha 0 )

Thời kỳ tái
cưc:
(Pha: 1,2,3)

Mặt ngoài
màng tế bào
Mặt trong
màng tế bào

Màng tế
bào

( nội bào)
Hình 1.4. Đường cong điện thế hoạt động
[Trần Đỗ Trinh (2003). Đường cong điện thế hoạt động và các đặc tính cơ bản
của tim. Tạp chí Tim mạch học Việt nam. 35(p.57-61)] TL số [15]
- Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động được tạo ra bởi mức chênh lệch ion
Na+ và K+ qua màng tế bào.
- Khi đặt 2 điện cực lên mặt ngoài hay mặt trong thớ cơ tim thì không
thu được một điện thế nào cả và trên giấy ghi được một đường thẳng ở vị trí
đồng điện (0 mV). Nhưng khi ta đưa một trong 2 điện cực đó vào trong tế bào

cơ tim thì đường đẳng điện đó lập tức hạ thấp xuống vị trí -90 mV và đi
ngang ở mức đó, đó là hiệu điện thế qua màng lúc nghỉ.
- Khi gây một kích thích lên cơ tim làm cơ tim co bóp thấy xuất hiện một
sóng rất nhanh (khoảng 0,001s) vượt cả trên đường đẳng điện tới khoảng vị trí


8

+ 20 mV và chỉ rõ rằng điện thế trong tế bào đã trở thành dương tính ở
khoảng.
+ 20 mV so với mặt ngoài tế bào. Ta gọi đây là thời kỳ khử cực hay còn
gọi là giai đoạn 0. Độ dốc của sóng thể hiện tốc độ khử cực. Sau đó là giai
đoạn tái cực, thời kỳ này tiến hành chậm hơn, khoảng 0,2 - 0,5 giây. Thời kỳ
tái cực khởi đầu bằng một sườn xuống nhanh và ngắn (giai đoạn 1) sau đó là
một đoạn đi ngang xấp xỉ đường đẳng điện (giai đoạn 2), tương ứng với thời
kỳ tái cực chậm. Sau cùng là một giai đoạn đi dốc xuống cho tới mức hiệu
điện thế nghỉ ban đầu (giai đoạn 3), tương ứng với thời kỳ tái cực nhanh. Thời
kỳ tâm trương tương ứng với giai đoạn 4, điện tâm đồ là một đường thẳng đi
ngang ở mức - 90mV. Tất cả các giai đoạn trên vẽ lên một đường cong gọi là
đường cong điện thế hoạt động.
- Các tế bào biệt hóa của hệ thống dẫn truyền, khi ở giai đoạn 4 (trạng
thái nghỉ) thì bản thân nó tự khử cực gọi là giai đoạn khử cực chậm tâm
trương. Khi điện thế trong màng hạ tới ngưỡng thì nó sẽ khởi động một điện
thế hoạt động. Tần số tạo ra những điện thế hoạt động phụ thuộc vào tốc độ
khử cực chậm tâm trương.
- Bình thường các tế bào tự động của nút xoang có tần số khử cực lớn
nhất do đó nó thường giữ vai trò chủ nhịp [12], [15].
1.3. Các cơ chế gây loạn nhịp tim.
- Cơ chế gây rối loạn nhịp tim tim được chia làm 3 loại: rối loạn hình
thành xung động, rối loạn dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả hai [16].

1.3.1. Rối loạn hình thành xung động
- Rối loạn hình thành xung động là rối loạn phát nhịp tim của trung tâm
chủ nhịp bình thường như nút xoang, phát nhịp quá nhanh hay quá chậm so
với nhu cầu sinh lý của cơ thể. Hoặc do những trung tâm ngoại vị phát nhịp
điều khiển nhịp nhĩ hoặc thất thường được gọi là chủ nhịp phụ. Chúng có thể
xuất phát từ nhĩ, xoang vành, bộ nối, hệ thống Purkinje. Tần số phát xung của


9

trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp
ức chế nhịp xoang bình thường.
- Tóm lại: rối loạn hình thành xung động có thể do sự phát xung động quá
nhanh hoặc quá chậm của trung tâm chủ nhịp bình thường hoặc trung tâm chủ
nhịp bất thường [17].
1.3.1.1. Tăng tính tự động bất thường
- Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn có,
phát sinh từ các tế bào có giảm điện thế tâm trương tối đa (do tích lũy các ion
dương trong tế bào thì tâm trương). Khi ổ ngoại vị chỉ phát ra vài xung động
lẻ tẻ, đó là các ngoại tâm thu (NTT). Nhịp do tính tự động cũng có thể là nhịp
chậm, thoát thất, bộ nối, nhĩ nhịp nhanh bộ nối gia tốc, nhịp thất tự phát và
phó tâm thu.
1.3.1.2. Hoạt động nảy cò
- Cơn nhịp nhanh không thể tự phát ra được mà phải do một đột biến về
tần số như ngoại tâm thu dùng làm cò nảy, hoạt động nảy cò này làm ứ ion
Ca2+ trong tế bào và gây ra một hậu khử cực có biên độ lớn tới mức vượt
ngưỡng, sinh ra hoạt động lặp lại tức cơn nhịp nhanh. Hoạt động nảy cò được
biết như hiện tượng sau khử cực, có 2 loại:
+ Hiện tượng hậu khử cực sớm có thể xảy ra trong pha 2 và 3 của điện
thế hoạt động. Hậu khử cực sớm có thể gây nên hiện tượng kéo dài thời gian

tái cực và gây rối loạn nhịp nhanh thất trong hội chứng QT kéo dài mắc phải
hay bẩm sinh. Chúng thường xảy ra khi nhịp chậm do hiện tượng tăng phân
cực, giảm ion K+ huyết. Các chất hoạt hóa kênh K + có thể ức chế hậu khử
sớm. Hiện tượng sau khử cực sớm là một trong những nguyên nhân chính của
xoắn đỉnh, một dạng đặc biệt tồi của nhịp nhanh thất. Kích thích giao cảm có
thể làm tăng biên độ hậu khử cực sớm và giảm tỉ lệ loạn nhịp thất, do vậy
chẹn alpha giao cảm có thể có tác dụng trong ức chế một số rối loạn nhịp tim.
Khoảng ghép ngắn và tần số nhanh ức chế hậu khử cực sớm [17].


10

+ Hiện tượng hậu khử cực muộn xảy ra ở giai đoạn sau của pha 4, tiếp
theo sự tái cực hoàn toàn của màng tế bào cơ tim, thường do tăng
catecholamin, tăng ion K+ hay ion Ca2+ huyết, ngộ độc digitalis. Khoảng ghép
ngắn, tần số nhanh làm tăng biên độ và rút ngắn chiều dài chu kỳ hậu khử cực
muộn của các hoạt động khởi phát loạn nhịp [16].
1.3.2. Rối loạn dẫn truyền xung động
- Vòng vào lại: rối loạn dẫn truyền tại một cấu trúc tim làm đảo lộn thời kỳ
trơ, sinh ra các vòng vào lại phát xung nhanh gây loạn nhịp. Hầu hết nhịp tim
nhanh thất đe dọa tính mạng được gây ra do cơ chế vòng vào lại; hoạt động nảy
cò được coi là khởi đầu của vòng vào lại. Đối với nhịp nhanh thất nảy cò thường
là ngoại tâm thu thất. Khi vòng vào lại đa dạng được sinh ra lúc đó rung thất sẽ
xảy ra [16].
- Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm [16], [17]
+ Sự không đồng nhất về điện sinh lý học, khác nhau tính dẫn truyền
và/hoặc tính trơ.
+ Blốc một chiều trong đường dẫn truyền.
+ Dẫn truyền chậm ở đường dẫn còn lại, đủ thời gian cho đường dẫn ban
đầu qua thời kỳ trơ hồi phục lại tính chịu kích thích.

+ Tái kích thích của đường dẫn bị blốc ban đầu để hoàn thành một vòng
hoạt hóa.
1.4. Hội chứng nút xoang bệnh lý
1.4.1. Lịch sử hội chứng nút xoang bệnh lý:
- Năm 1827, Adam và sau đó 20 năm Stokes đã mô tả cơn ngất ở những
bệnh nhân bị nhịp chậm [18].
- Đầu năm 1909, Laslett đã sử dụng ghi đồng thời tĩnh mạch cảnh và
động mạch quay để chứng minh có sự ngừng hoạt động của nhĩ trong thời
gian 4-8 giây [19].
- Năm 1913, Mackenzie đã ghi lại được ảnh hưởng của digitalis lên hoạt
động của nhĩ và thất [20].


11

- Năm 1954, Short mô tả hội chứng nhịp nhanh - chậm với biểu hiện cơn
nhanh nhĩ xen kẽ với nhịp chậm xoang [21].
- Năm 1968-1973, Ferrer đưa ra những trường hợp với các rối loạn nhịp
nhĩ có liên quan đến bệnh cơ nhĩ [22].
- Năm 1967, Lown đưa ra khái niệm Hội chứng nút xoang bệnh lý (sick
sinus syndrome) để chỉ các trường hợp xuất hiện các rối loạn nhịp nhĩ sau sốc
điện điều trị rung nhĩ như: nhịp chậm xoang, blốc xoang nhĩ, ngoại tâm thu
nhĩ, ngừng xoang [23].
1.4.2. Tình hình mắc bệnh
- Hội chứng nút xoang bệnh lý thường có tính chất mắc phải, tỉ lệ mắc tăng
dần theo tuổi do có liên quan đến một số bệnh như: bệnh cơ tim thiếu máu cục
bộ, bệnh cơ tim, thoái hóa.
- Khoảng 2% các trường hợp có tính chất gia đình, liên quan đến đột
biến gen [24].
- Tỷ lệ mắc bệnh khó có thể đưa ra một con số chính xác vì có nhiều người

bị nhưng hoàn toàn không có triệu chứng, hoặc triệu chứng kín đáo. Kết quả
nghiên cứu tại Trung tâm Tim mạch ở Bỉ thì có khoảng 0,17% trong số 3000
bệnh nhân trên 50 tuổi nằm điều trị tại đây được chẩn đoán là hội chứng nút
xoang bệnh lý [25].
- Ở Việt Nam, theo Nguyễn Mạnh Phan (năm 2004) thì số bệnh nhân có hội
chứng nút xoang bệnh lý chiếm khoảng 66,6% các bệnh nhân nhịp chậm [9].
- Theo Phạm Quốc Khánh (năm 2003) thì tỉ lệ bệnh nhân có hội chứng
nút xoang bệnh lý khoảng 57% các trường hợp nhịp chậm [14].
1.4.3. Nguyên nhân
- Các nguyên nhân gây nên hội chứng nút xoang bệnh lý được chia làm 2
nhóm: các nguyên nhân nội sinh và các nguyên nhân ngoại sinh.
1.4.3.1. Các nguyên nhân nội sinh
- Thoái hóa nút xoang [26]
- Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ [22]


12

- Bệnh cơ tim [27], [28]
- Tăng huyết áp
- Các bệnh thâm nhiễm: Amyloidosis, Hemochromatosis, xơ hóa nút xoang
- Tổn thương cơ tim ở các bệnh nhân nhiễm trùng: viêm màng ngoài tim,
thấp tim, viêm cơ tim, bệnh hệ thống, do di truyền [24].
- Tổn thương thứ phát sau mổ.
1.4.3.2. Các nguyên nhân ngoại sinh
Cơ chế chung: là do ảnh hưởng trực tiếp lên hoạt động của nút xoang
hoặc gián tiếp qua trung gian thần kinh [22], [28].
- Do các thuốc:
+ Các thuốc chống loạn nhịp tim
 Các thuốc nhóm 1A: Quinidine, Procainamide, Dysopyramide

 Các thuốc nhóm 1C: Flecainide, Propafenone
 Các thuốc nhóm 3: Sotalol, Amiodarone
+ Các glycoside trợ tim.
+ Các thuốc chẹn β giao cảm, chẹn kênh Ca ++: thuốc nhóm Non- DHP
(Verapamil, Diltiazem).
+ Các thuốc khác: Lithium carbonate, Cimitidine, Amitriptyline,
phenothiazines, Phenytoin.
- Do ảnh hưởng của thần kinh tự động:
+ Cường phế vị là nguyên nhân chủ yếu
+ Hội chứng xoang cảnh nhạy cảm
+ Ngất do nguyên nhân mạch - thần kinh phế vị (vasovagal syncope)
- Các nguyên nhân khác:
+ Tăng Kali máu
+ Tăng CO2 máu
+ Suy giáp


13

+ Hội chứng tăng áp lực nội sọ
+ Giảm thân nhiệt.
1.4.4. Lâm sàng
Các triệu chứng lâm sàng của hội chứng nút xoang bệnh lý thường
không đặc hiệu chỉ có tính chất gợi ý. Các triệu chứng này chủ yếu do tình
trạng giảm tưới máu một số cơ quan quan trọng như: tim, não, thận (các triệu
chứng này do tình trạng: ngưng xoang, nhịp tim chậm quá mức, blốc - nhĩ
thất)… một số trường hợp có các biểu hiện do tình trạng tắc mạch gây ra [23],
[26], [29].
 Triệu chứng toàn thân:
- Thường không có biểu hiện gì đặc biệt.

- Đôi khi có thể có gầy sút cân do tình trạng mất ngủ, ăn kém.
- Có thể có biểu hiện của bệnh chính: tình trạng thiếu máu, tuyến giáp to,
hạch to, lách to, sốt….
 Cơ năng:
- Mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, ngất, ngủ lịm.
- Hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, đau tức ngực.
- Một số bệnh nhân đặc biệt ở những bệnh nhân cao tuổi có thể thay đổi
nhân cách, giảm trí nhớ.
- Rối loạn dạ dày ruột.
 Thực thể:
- Khám Tim mạch:
+ Nhịp tim thường là chậm và đều, một số trường hợp nhịp không đều
do có ngoại tâm thu hoặc loạn nhịp hoàn toàn.
+ Tiếng tim bình thường.


14

+ Đôi khi có thể có biểu hiện của tắc mạch chi, não… do hậu quả của
rung nhĩ gây ra.
- Các cơ quan khác thường không có gì đặc biệt.
1.4.5. Các phương pháp cận lâm sàng sử dụng trong chẩn đoán hội chứng
nút xoang bệnh lý.
1.4.5.1. Điện tâm đồ.
Hình ảnh điện tâm đồ gặp trong hội chứng nút xoang bệnh lý có thể là
một hay nhiều biểu hiện sau [25], [26], [30], [31], [32].
- Nhịp chậm xoang: là dấu hiệu hay gặp nhất. Được coi là nhịp chậm
xoang khi nhịp xoang dưới 60 ck/phút.
- Blốc xoang nhĩ: là tình trạng dẫn truyền xung động từ nút xoang ra cơ
nhĩ bị rối loạn, vị trí bị blốc thường gặp nhất là ở bên trong nút xoang vì ở đây

vận tốc truyền là rất chậm. Trong blốc xoang nhĩ nhẹ xung động từ nút xoang
vẫn đến được tâm nhĩ nhưng đến chậm, điện tâm đồ bề mặt không thể phát
hiện được bất thường này (phải bằng thăm dò điện sinh lý tim). Đặc điểm
điện tâm đồ:
- Không có sóng P
- Không có phức bộ QRS
- Sau nhát bị blốc, nhát sau có thể là nhịp xoang bình thường, nhát
thoát bộ nối, nhát thoát thất. Phân loại blốc xoang nhĩ: phân loại bao gồm 3
mức độ.
+ Blốc xoang nhĩ độ 1: không thấy được trên điện tâm đồ thông thường
+ Blốc xoang nhĩ độ 2:
 Type 1: Trên cơ sơ nhịp xoang, khoảng P-P ngắn dần cho tới khi có
một khoảng ngừng không có PQRST. Khoảng ngừng này ngắn hơn 2 lần
khoảng P-P ngắn nhất.
 Type 2: Trên cơ sở nhịp xoang có những khoảng ngừng không có P.


15

khoảng ngừng này gấp 2, 3, 4 lần khoảng P-P cơ sở.
+ Blốc xoang nhĩ độ 3 (blốc xoang nhĩ hoàn toàn): trên điện tâm đồ
thông thường không có sóng P (không có hoạt động nhĩ) mà xuất hiện các chủ
nhịp dưới nút xoang như: ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp bộ nối..
- Nhịp thoát bộ nối
- Ngừng xoang, nghỉ xoang
- Hội chứng tim nhanh- chậm: thể hiện trên tâm đồ là những lúc nhịp tim
nhanh, xen kẽ những lúc nhịp chậm. Loại nhịp nhanh có thể bao gồm: rung
nhĩ, cuồng nhĩ, tim nhanh nhĩ, nhịp bộ nối gia tốc... Xuất hiện sau cơn nhịp
nhanh là nhịp chậm xoang, nhịp thoát bộ nối hay ngừng xoang do nút xoang
và các chủ nhịp ở dưới bị ức chế.

- Rung nhĩ với tần số thất chậm.
- Các cơn rung nhĩ kịch phát hoặc mạn tính, cuồng động nhĩ. Tuy nhiên,
những hình ảnh điện tâm đồ này không phải lúc nào cũng thấy.
1.4.5.2. Holter điện tim
- Tại Việt Nam: Phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục đã được áp dụng
nhiều năm nay tại các bệnh viện trung ương. Tháng 8 năm 1998, Viện Tim
mạch Việt Nam bắt đầu sử dụng phương pháp này trong chần đoán một số rối
loạn nhịp tim và bệnh tim thiếu máu cục bộ [32], [53].
- Holter điện tâm đồ 24 giờ vẫn tỏ ra là một phương pháp lí tưởng để
nghiên cứu sự thay đổi nhịp tim, nhất là những rối loạn nhịp tự phát nhất
thời. Đây là một kĩ thuật không can thiệp để chẩn đoán loạn nhịp tim rất hữu
ích mà lại đơn giản, ít tốn kém và từ đó đưa ra chỉ định làm thăm dò điện
sinh lý học để chẩn đoán xác đinh vị trí, cơ chế, hướng dẫn điều trị và điều
trị các rối loạn nhịp [32].


16

1.4.6. Đại cương về các phương pháp điều trị bệnh nhân có hội chứng nút
xoang bệnh lý
1.4.6.1. Điều trị bằng thuốc.
- Việc sử dụng thuốc ở bệnh nhân có hội chứng nút xoang bệnh lý với
mục đích làm tăng nhịp tim đặc biệt với những bệnh nhân có hội chứng nút
xoang bệnh lý chỉ có nhịp chậm xoang. Trên thực tế lâm sàng thường dùng là
Atropin và Theophyllin đường uống tác dụng kéo dài [14], [33].
- Atropin là chất ức chế hệ phó giao cảm có thường được dùng đường
uống hoặc tiêm tĩnh mạch [14], [34].
- Theophyllin tác dụng chậm cơ chế của thuốc là ức chế của thuốc là ức
chế thụ thể adenosin có tác dụng làm tăng nhịp tim [35].
- Tuy nhiên tác dụng của thuốc trong việc làm tăng tần số tim là không cao,

và thường kèm theo tác dụng phụ không mong muốn như khô miệng, tăng huyết
áp, đau ngực, run chân tay (theophyllin), do vậy trên thực tế lâm sàng các thuốc
này chỉ được dùng cho những bệnh nhân có hội chứng nút xoang bệnh lý nhẹ và
thường là những trường hợp bệnh nhân có hội chứng nút xoang bệnh lý mà do
các nguyên nhân có thể điều trị được [33], [34].
1.4.6.2. Điều trị bằng đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.
*Lịch sử máy tạo nhịp tim
Lịch sử của sự ra đời máy tạo nhịp tim gắn liền với lịch sử sự phát minh
ra hoạt động điện của tim, sự phát minh ra điện tâm đồ, là sự kết hợp chặt chẽ
của các phẫu thuật viên tim mạch, các bác sỹ tim mạch, nhà sinh lý học, các
kỹ sư điện, các nhà hóa học (phát minh ra chất bán dẫn, bóng bán dẫn), các
doanh nhân và cả các bệnh nhân nữa [36].
- Phương pháp tạo nhịp tim ra đời từ thế kỷ thứ 18, bắt nguồn từ việc
phát hiện hoạt động điện ở tim đặc biệt sự mô tả hệ thống dẫn truyền trong
tim được Kent và His mô tả năm 1893, và từ đó hình thành quan điểm có thể