THUYÊN TẮC PHỔI VÀ BỆNH LÝ MẠCH MÁU PHỔI

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
----------

NGUYỄN ANH TIẾN

CHUYÊN ĐỀ LAO

THUYÊN TẮC PHỔI VÀ BỆNH LÝ MẠCH MÁU PHỔI
Lớp CKII – Lao và bệnh phổi
Niên khoá 2013 - 2015

Tp. Hồ Chí Minh - 2014


MỤC LỤC
Trang
THUYÊN TẮC PHỔI....................................................................................................................1
1.

Đặt vấn đề.................................................................................................................................1

2.

Dịch tễ học................................................................................................................................1

3.

Sinh lý bệnh của thuyên tắc phổi..............................................................................................8

4.

Triệu chứng lâm sàng.............................................................................................................11

5.

Chẩn đoán...............................................................................................................................16

6.

Điều trị....................................................................................................................................26

TĂNG ÁP LỰC ĐỘNG MẠCH PHỔI.........................................................................................37
1.

Định nghĩa..............................................................................................................................37

2.

Cơ chế sinh bệnh....................................................................................................................37

3.

Giải phẫu bệnh........................................................................................................................38

4.

Triệu chứng lâm sàng.............................................................................................................38

5.

Chẩn đoán...............................................................................................................................38

6.

Điều trị....................................................................................................................................40

PHÙ HỔI CẤP HUYẾT ĐỘNG....................................................................................................43
1.

Đại cương...............................................................................................................................43

2.

Nguyên nhân gây phù phổi cấp huyết động...........................................................................43

3.

Chẩn đoán...............................................................................................................................45

4.

Điều trị....................................................................................................................................46

TÂM PHẾ MẠN..............................................................................................................................50
1.

Định nghĩa..............................................................................................................................50

2.

Nguyên nhân...........................................................................................................................50

3.

Cơ chế bệnh sinh....................................................................................................................51

4.

Đặc điểm lâm sàng.................................................................................................................53

5.

Chẩn đoán...............................................................................................................................55

6.

Điều trị....................................................................................................................................56

TÀI LIỆU THAM KHẢO...............................................................................................................59


1
THUYÊN TẮC PHỔI
1. Đặt vấn đề
Thuyên tắc phổi (TTP) và huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) gọi chung là bệnh
lý thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (TTHKTM) là một trong ba nguyên nhân tử vong
tim mạch lớn, sau nhồi máu cơ tim và đột quỵ. TTP chính là một biến chứng nguy

hiểm đe dọa tính mạng của HKTMS. Bệnh nhân sau TTP bị giảm chất lượng cuộc
sống vì biến chứng tăng áp phổi mạn tính sau huyết khối thuyên tắc và suy tĩnh mạch
mạn chi dưới. TTHKTM là bệnh thường gặp nhưng rất khó chẩn đoán. Khởi phát
thường không đoán trước được và tỉ lệ tái phát sau khi hoàn tất quá trình điều trị
kháng đông lại cao.
2. Dịch tễ học
2.1. Số mắc và tử vong do thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch
Đối với số mắc và tử vong do TTP hay TTHKTM, nhiều nghiên cứu tại nhiều quốc
gia đã cho thấy được tầm ảnh hưởng của bệnh lý này trên thế giới. Những năm 1980,
Anderson và cộng sự theo dõi hồ sơ bệnh án để ghi nhận các trường hợp TTHKTM
trong vòng 18 tháng tại Massachusetts và báo cáo số ca tương đối thấp (chỉ khoảng
405 ca) và 97% là người Caucasian [1]. Các nghiên cứu tại Mỹ trong những thập niên
sau đó tại một số khu vực khác nhau cho thấy số ca TTHKTM tăng dần theo năm và
chiếm khoảng 7-30% các trường hợp tử vong do mọi nguyên nhân qua khám nghiệm
tử thi [17, 23, 25]. Các nghiên cứu khác tại Châu Âu cũng trong cùng giai đoạn của
các nghiên cứu trên cho thấy TTHKTM là một trong những bệnh lý phổ biến đưa đến
tử vong liên quan đến tim mạch [10, 20].
Khi so sánh giữa các nghiên cứu dịch tễ tại nhiều nơi trên thế giới, các nhà khoa
học nhận thấy rằng tại các nước thuộc khu vực Châu Á có tần suất mắc TTHKTM
thấp hơn so với các nước phát triển tại Châu Âu và Bắc Mỹ. Nghiên cứu của Gore từ


2
năm 1965 so sánh số mắc TTP tại Boston, Mỹ và Kyushu, Nhật Bản cho thấy tỷ lệ
mắc TTHKTM tại Mỹ lên đến 15% trong khi con số tại Nhật chỉ là 0,7% [14].
Có khoảng 79% bệnh nhân bị TTP sẽ có HKTMS. Ở những bệnh nhân có TTP
nhưng không phát hiện được HKTMS chứng tỏ HK đã bong ra khỏi tĩnh mạch và
nghẽn lại hoàn toàn ở phổi. Theo chiều ngược lại chỉ có khoảng 50%-60% bệnh nhân
có HKTMS sẽ có TTP.
Đối với tỷ lệ giữa thể TTHKTM nguyên phát và thứ phát, nhiều nghiên cứu cho

thấy thể nguyên phát chiếm tỷ lệ thấp hơn so với thể thứ phát. Một nghiên cứu của
Cushman cho thấy có 47% bệnh nhân là TTHKTM nguyên phát trong khi 53% bệnh
nhân còn lại là TTHKTM thứ phát với 25% trong số này mắc ung thư, 25% đã từng
phẫu thuật trước đó [6]. Nghiên cứu của Heit cho thấy chỉ có 26% là TTHKTM
nguyên phát trong khi 59% là TTHKTM do bất động hoặc nằm tại các nhà điều
dưỡng, 18% do ung thư, 12% do chấn thương và số còn lại liên quan đến đột quỵ và
các bệnh lý khác [12].
Tỷ lệ tái phát TTHKTM thay đổi theo nhiều nghiên cứu khác nhau. Một nghiên
cứu cho thấy tỷ lệ tái phát sau 5 năm ở bệnh nhân TTHKTM nguyên phát là 7,8% còn
ở bệnh nhân có ung thư là 14% [6]. Một nghiên cứu trên 355 bệnh nhân mắc HKTMS
cho thấy tỷ lệ tái phát TTHKTM sau 6 tháng là 8,6% và 30,3% sau 8 năm [21].
Nghiên cứu của Hansson cho thấy tỷ lệ tái phát TTHKTM là 6% sau 1 năm và 22%
sau 5 năm [11]. Nghiên cứu của Murin cho thấy 86% các trường hợp tái phát sau sau
HKTMS là HKTMS trong khi 66% các trường hợp tái phát sau TTP là TTP [19].
Việc xác định số ca tử vong do TTHKTM thường gặp nhiều khó khăn nhất là khi
sử dụng số liệu hồi cứu từ các trường hợp giải phẫu tử thi chết do TTP. Dữ liệu hồi
cứu từ các ca bệnh cũng khó diễn giải bởi vì có nhiều trường hợp tử vong do
TTHKTM nhưng lại không được mổ tử thi vì không tìm được nguyên nhân. Một số
nghiên cứu của Cushman cho rằng tỷ lệ tử vong trong vòng 28 ngày sau khi mắc
TTHKTM lần đầu là 9,4% và 15,2% sau lần TTP đầu tiên [6]. Ở bệnh nhân có


3
TTHKTM vô căn tỷ suất tử vong sau 28 ngày là 5,2% còn ở bệnh nhân TTHKTM thứ
phát là 7,3% và lên đến 25,4% ở bệnh nhân có ung thư. Một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ
tử vong sau 6 tháng là 10,5% đối với bệnh nhân mắc HKTMS và 14,7% đối với bệnh
nhân mắc TTP [7]. Bệnh nhân được chẩn đoán TTP do nhập viện vì nguyên nhân khác
có tỷ suất tử vong là 32,5% so với những bệnh nhân nhập viện do TTP. Một nghiên
cứu của Anderson cho thấy 11,6% bệnh nhân tử vong ngay khi nhập viện trong đó có
5% là HKTMS và 23% có TTP [1]. Mặc dù vậy nếu trong thời gian dài tỷ lệ tử vong

do TTP lại thấp hơn so với HKTMS (25% so với 32%).
2.2. Yếu tố nguy cơ
Yếu tố nguy cơ của TTHKTM được chia làm 2 loại: yếu tố nguy cơ mắc phải và
yếu tố nguy cơ liên quan đến rối loạn di truyền.
 Các yếu tố nguy cơ mắc phải bao gồm đi du lịch bằng máy bay, sử dụng thuốc
tránh thai, mang thai, điều trị bằng hormon, ung thư.
 Các yếu tố nguy cơ di truyền bao gồm tuổi, giới, dân tộc, và đột biến gen liên quan
đông máu.
Dân tộc
Các nghiên cứu cho thấy dân tộc có thể là một yếu tố có vai trò ảnh hưởng đến khả
năng mắc TTHKTM. Các nghiên cứu tại California nơi tập trung nhiều sắc dân đa
dạng cho thấy tỷ lệ bệnh cao ở các nhóm dân caucasian, người Mỹ gốc Phi
(86/100000 dân và 93/100.000 dân) nhưng lại thấp ở nhóm dân Mỹ gốc Latin và Mỹ
gốc Châu Á (37/100.000 dân và 19/100.000 dân) [16]. Cho đến nay các nhà khoa học
vẫn chưa thể lý giải tại sao có sự khác biệt giữa các nhóm dân về tỷ lệ mắc TTHKTM,
tuy nhiên nhiều giả thuyết cho rằng khả năng mắc TTHKTM liên quan đến các yếu tố
di truyền thuộc về sắc tộc chẳng hạn như yếu tố V Leiden chỉ hiện diện với tỷ lệ
khoảng 0,5% ở nhóm dân Châu Á trong khi tỷ lệ ở nhóm dân Caucasian lên đến 5%
[22]. Một số nghiên cứu còn đưa ra giả thuyết rằng nhóm dân Caucasian có đặc trưng
di truyền chống đông máu kém hiệu quả hơn so với các sắc dân khác [13].


4
Tuổi
Các nghiên cứu khảo sát về độ tuổi lần đầu xảy ra TTHKTM cho thấy tỷ suất mắc
TTHKTM lần đầu tăng dần theo tuổi trong đó tỷ suất mắc ở trẻ em < 15 chỉ <
5/100.000 dân/năm còn ở độ tuổi > 80 thì dao động từ 450-600/100.000 dân/năm [1,
25]. Bệnh sẽ có nguy cơ tăng cao đáng kể khi một người bước qua ngưỡng cửa 60
tuổi. Nghiên cứu của Anderson [1] cho thấy những người trong độ tuổi 50-59 có tỷ
suất mắc TTHKTM vào khoảng 62/100.000 dân còn Hansson báo cáo tỷ suất trong

nhóm tuổi này là khoảng 132/100.000 dân [10]. Tuy nhiên ở nhóm tuổi 70-79, tỷ suất
mắc tăng lên đáng kể với nghiên cứu của Hansson báo cáo 522 ca/100.000 dân,
Anderson là 316 ca/100.000 dân và Silverstein là 440 ca/100.000 dân.
Giới tính
Mặc dù đã có chứng cứ khoa học cho thấy việc sử dụng các biện pháp tránh thai và
các thuốc hormon hậu mãn kinh ở phụ nữ có mối liên quan đến TTHKTM nhưng
thống kê từ nhiều nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ mắc TTHKTM
giữa nam và nữ [1]. Tuy nhiên nếu xét theo độ tuổi, nữ có xu hướng mắc cao hơn nam
ở độ tuổi trẻ trong khi nam lại có xu hướng mắc cao hơn nữ ở độ tuổi cao. Silvertein
báo cáo tỷ lệ mắc cao ở nữ trẻ tuổi trong khi ở nam cao tuổi tỷ lệ có cao hơn tương
đối so với nữ [25]. Nghiên cứu của Cushman cho thấy tỷ lệ mắc TTHKTM ở nam và
nữ là như nhau ngoại trừ ở độ tuổi > 75 nam có tỷ lệ mắc cao gấp 2 lần so với nữ [6].
Bất thường liên quan đông máu
Các nhà khoa học đã xác định từ lâu là việc thiếu protein C, protein S và yếu tố
antithrombin III liên quan chặt chẽ đến nguy cơ mắc TTHKTM. Có khoảng 1/5 các
trường hợp TTP và 5% bệnh nhân có HKTMS là có các bất thường di truyền kể trên.
Những bệnh nhân mang các bất thường này thậm chí còn có những bất thường nặng
hơn đi kèm như thiếu hụt hệ fibrinolytic (giảm plasminogen máu, bất thường
plasminogen, thiếu hụt yếu tố kích hoạt plasminogent PA) và thiếu hụt yếu tố.


5
Các nghiên cứu gần đây còn phát hiện một đột biến ở yếu tố V (còn gọi là yếu tố V
Leiden) cũng liên quan đến TTHKTM. Đột biến này là loại đột biến thay thế arginin
bằng glutamin tại vị trí 506 trên yếu tố V. Đột biến V Leiden có thể bắt gặp với tỷ lệ
cao trong dân số chung (3-4%) và hiện diện trong khoảng 20% các trường hợp
HKTMS. Yếu tố V Leiden một khi xuất hiện sẽ làm tăng quá trình đông máu dẫn đến
kháng với protein C hoạt hóa. Mặc dù yếu tố V Leiden chỉ gây huyết khối nhẹ và tăng
đông máu khoảng 2-3 lần so với bình thường nhưng tầm quan trọng của yếu tố này
trong cơ chế sinh bệnh của TTP vẫn cần được nghiên cứu sâu, đặc biệt trong những

trường hợp bệnh có tăng kháng với protein C, chẳng hạn sử dụng thuốc tránh thai
hoặc phụ nữ đang mang thai. Việc sử dụng thuốc tránh thai ở bệnh nhân có yếu tố V
Leiden có khả năng làm tăng nguy cơ mắc TTHKTM cao gấp 35 lần so với bệnh nhân
không có yếu tố V Leiden.
Một yếu tố nguy cơ khác được khám phá gần đây là kháng thể kháng
phospholipid, đặc biệt là chất chống đông lupus được phát hiện trong khoảng 8,5%
bệnh nhân có HKTMS. Các kháng thể kháng phospholipid này không được phát hiện
trong dân số chung. Ngoài ra, tình trạng tăng homocystein trong máu là một bất
thường mắc phải do thiếu hụt hấp thu vitamin B1 và B6 cũng có khả năng làm tăng
nguy cơ TTHKTM lên cao gấp 2-3 lần.
Du lịch
Mặc dù xác suất bệnh nhân bị TTP ngay trong khi đi máy bay du lịch thường rất
thấp (0,4/1 triệu hành khách) nhưng có một số yếu tố liên quan đến chuyến bay có thể
đưa đến tình trạng TTP cho khách du lịch là bay với khoảng cách > 5000 km, hành
khách > 50 tuổi, người bị ung thư, người đã có tiền sử TTHKTM, người có tiền sử
giãn tĩnh mạch.


6
Béo phì
Mức độ tương quan giữa béo phì và khả năng mắc TTP phụ thuộc hoàn toàn vào
chỉ số BMI. Nguy cơ tương đối mắc TTP ở người có BMI từ 25-28,9 kg/m 2 là 1,7;
người có BMI ≥ 29 kg/m2 là 3,2.
Sử dụng biện pháp tránh thai
Các loại thuốc tránh thai thế hệ thứ ba chứa các loại progesterones mới được kiểm
chứng là không gây tác dụng phụ. Tuy nhiên các thuốc này lại gây ra các phản ứng
liên quan đến cơ chế đông máu chẳng hạn như kháng protein C hoạt hóa do đó có thể
làm tăng nguy cơ hình thành huyết khối. Nếu người dùng thuốc tránh thai cao tuổi và
có thói quen HTL thì nguy cơ hình thành huyết khối sẽ tăng cao hơn. Tuy nhiên, xác
suất để một người sử dụng thuốc tránh thai mắc TTP vẫn còn rất thấp.

Mang thai
Trong quá trình mang thai, nguy cơ hình thành huyết khối tăng dần theo tuổi thai ở
thai phụ. Huyết khối thường xuất hiện trong thai kỳ nhưng hiếm khi xảy ra sau khi
sinh. Tuổi cao và sinh mổ theo phương pháp C-section sẽ làm tăng nguy cơ các bệnh
liên quan đến huyết khối.
Điều trị bằng hormon
Một nghiên cứu phân tích dữ liệu của 12 nghiên cứu khác cho thấy nguy cơ tương
đối chung mắc bệnh huyết khối ở phụ nữ sử dụng hormon điều trị hậu mãn kinh là 2,1
và 3,5 ngay trong vòng 1 năm đầu sau khi điều trị. Một nghiên cứu thử nghiệm lâm
sàng có nhóm chứng ngẫu nhiên cho thấy nguy cơ TTP ở phụ nữ hậu mãn kinh sử
dụng thuốc kết hợp oestrogen và progesterone cao gấp 2 lần so với nhóm chứng.
Các nghiên cứu cũng cho thấy số mắc TTP tăng lên khi sử dụng raloxifen và
tamoxifen trong dự phòng và điều trị ung thư vú. Tỷ suất mắc TTP được báo cáo
trong một số nghiên cứu gần đây trên bệnh nhân ung thư vú cao gấp 2,5-3 lần so với
nhóm chứng.


7
Ung thư
Nguy cơ một người được chẩn đoán mắc một loại u ác tính sau hai năm kể từ khi
bị TTP sẽ tăng lên cao. Các loại u ác tính này thường đã diễn ra đến giai đoạn tiến
triển với tiên lượng kém. Ở những bệnh nhân TTHKTM vô căn thì xác suất mắc ung
thư là đáng kể và do đó những người mắc thể TTHKTM vô căn cần được tầm soát
ung thư thường xuyên.
Chấn thương hoặc phẫu thuật
Các loại chấn thương cục bộ và các cuộc phẫu thuật chỉnh hình đặc biệt tại vùng
xương chậu, hông, đầu gối, đùi có thể gây ra các tổn thương lớp biểu mô thành mạch
máu. Các nhà khoa học cho rằng chính các cuộc phẫu thuật có thể là một trong nhiều
nguyên nhân dẫn đến TTP, đặc biệt là khoảng thời gian 1 tháng hậu phẫu. Một nghiên
cứu cho thấy có khoảng 25% các trường hợp TTP xảy ra từ 15-30 ngày sau phẫu thuật

và 15% sau ngày thứ 30. Ngày thứ 18 hậu phẫu được thống kê là ngày bệnh nhân có
nguy cơ bị TTP cao nhất.
Sự thay đổi của mùa
Một số báo cáo cho thấy số mắc TTHKTM tăng cao vào các tháng mùa đông.
Nghiên cứu của Boulay cho thấy tỷ lệ bệnh nhân nhập viện do TTHKTM trong các
tháng mùa đông tăng lên 10-15% trong khi tỷ lệ này giảm xuống 15% vào các tháng
mùa hè [3]. Các nghiên cứu này đưa ra giả thuyết rằng vào các tháng mùa đông, các
hoạt động thể chất thường giảm xuống vì vậy nguy cơ TTHKTM cũng có thể tăng lên.
Mặc dù vậy giả thuyết về mối tương quan giữa sự thay đổi mùa và TTHKTM vẫn cần
kiểm chứng thêm vì có nghiên cứu cho kết quả không có sự khác biệt về tỷ lệ mắc
bệnh giữa các mùa khác nhau [4].


8
3. Sinh lý bệnh của thuyên tắc phổi
3.1. Tình trạng tăng đông
Năm 1856, Rudolf Virchow đưa ra 3 yếu tố nguy cơ dẫn đến tình trạng đông máu
trong lòng mạch: (1) tổn thương cục bộ thành mạch máu; (2) trạng thái tăng đông và
(3) ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch. Trước đây, các nhà khoa học phân cơ chế bệnh sinh của
TTP thành TTP do di truyền (nguyên phát) hay mắc phải (thứ phát), tuy nhiên, các
nghiên cứu khoa học gần đây cho thấy dường như có sự kết hợp giữa 2 nhóm cơ chế
bệnh sinh này [24].
Đối với TTP do di truyền, hai yếu tố gây tăng tạo huyết khối do di truyền phổ biến
nhất là yếu tố V Leiden và đột biến gen prothrombine.
 Bình thường, một lượng nhất định protein C hoạt hóa (aPC) được đưa vào huyết
tương để kéo dài aPTT. Bệnh nhân "kháng aPC" có aPTT ngắn và tăng nguy cơ bị
TTHKTM. Phenotype của tình trạng kháng aPC liên quan đến đột biến tại một
điểm, gọi là yếu tố V Leiden, nằm trên gen của yếu tố V. Yếu tố V Leiden làm tăng
khả năng bị TTHKTM gấp 3 lần. Đột biến này cũng là yếu tố nguy cơ của sảy thai
liên tiếp, có thể là do huyết khối tĩnh mạch nhau thai. Những bệnh nhân này khi sử

dụng thuốc tránh thai thì khả năng bị TTHKTM tăng gấp 10 lần.
 Đột biến tại một điểm trên vùng không giải mã của đầu 3' gen tổng hợp
prothrombin (từ G đến A tại nucleotide thứ 20210) làm tăng nồng độ prothrombin.
Tần suất đột biến là 3,9% và đột biến này làm tăng nguy cơ bị huyết khối tĩnh
mạch gấp 2 lần.
Đối với TTP thứ phát, nguyên nhân tăng tạo huyết khối thường gặp nhất là hội
chứng kháng phospholipid thường gặp trong nhóm bệnh nhân tự miễn. Tình trạng này
có thể gây ra huyết khối động tĩnh mạch, sảy thai liên tiếp, bệnh não thiếu máu cục bộ
cấp [18].


9
3.2. Hậu quả của thuyên tắc phổi
Hầu hết các TTP đều có nguồn gốc từ huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới. Tuy
nhiên, nó cũng có thể xuất phát từ tim phải, tĩnh mạch chậu, tĩnh mạch thận hay tĩnh
mạch chi trên. Khi huyết khối tĩnh mạch bị bong ra, nó theo hệ tĩnh mạch về tĩnh
mạch chủ dưới, vào nhĩ phải, thất phải rồi đến động mạch phổi. Huyết khối lớn có thể
nằm kẹt ở chỗ chia đôi của động mạch phổi khi chụp CT-scan có thể thấy động mạch
phổi có hình yên ngựa. Thường gặp hơn là huyết khối làm nghẽn một nhánh của động
mạch phổi. Nhiều bệnh nhân bị thuyên tắc phổi lớn không có bằng chứng của huyết
khối tĩnh mạch sâu trên siêu âm, có thể do cục máu đông đã bị bong ra và đi đến phổi.
Cục huyết khối nhỏ hơn sẽ đi đến các mạch máu phổi ở xa và thường gây thuyên tắc
nhiều ổ, vị trí thường gặp nhất là ở thùy dưới [28].

Hình 1. Sự di chuyển của huyết khối từ tĩnh mạch sâu chi dưới đến động mạch phổi
(Nguồn: Victor F. Tapson VF. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med. 358;10. 1037-1052)


10
Dựa trên diện tắc mạch do huyết khối gây ra, có thể chia TTP thành TTP nhỏ với

diện tắc mạch ≤ 20% hoặc áp lực động mạch phổi trung bình < 20 mmHg. TTP diện
rộng được định nghĩa khi diện tắc mạch ≥ 50% hoặc tắc ≥ 2 động mạch của hai thùy
phổi.
Tình trạng tắc đột ngột mạch phổi sẽ dẫn đến những hậu quả sau đây:
 Rối loạn chức năng thất phải. Áp suất động mạch phổi tăng đột ngột làm tăng hậu
tải thất phải, kết quả là làm tăng áp lực căng thành thất phải. Thất phải dãn ra vách
liên thất bị đẩy lệch sang trái làm giảm khả năng dãn nở cuối tâm trương thất trái
gây ra giảm đổ đầy. Khi tình trạng đổ đầy giảm, cung lượng tim giảm gây huyết áp
tâm thu thấp, tưới máu mạch vành hạn chế lại gây thiếu máu cơ tim. Vòng xoắn
bệnh lý này cứ lập đi lập lại gây ra nhồi máu cơ tim thất phải dẫn đến choáng tim
không hồi phục.
 Rối loạn trao đổi khí. TTP sẽ gây ra tình trạng giảm oxy máu. Cơ chế dẫn đến
giảm oxy máu rất phức tạp bao gồm:
o Tăng khoảng chết phế nang
o Tăng luồng thông máu từ phải sang trái
o Bất tương hợp giữa thông khí với tưới máu (V/Q). Tỷ lệ thông khí/tưới máu
thấp do tái phân bố dòng máu ở phổi trong đó lượng máu đến vùng tắc mạch
giảm nhưng lại tăng quá mức lượng máu đến vùng phổi lành hoặc do xẹp
phổi. Xẹp phổi có thể xảy ra khi ly giải huyết khối hoặc do mất lớp
surfactan, xuất huyết phế nang hoặc tình trạng giảm CO 2 phế nang do co
thắt phế quản.
o Bão hòa oxy trộn mạch (MvO2) thấp.
o Tiểu cầu và huyết khối tại vị trí tắc nghẽn có những thành phần giàu fibrin
kích thích giải phóng các yếu tố co mạch như serotonin, thromboxan,


11
histamine gây ra phản xạ co mạch máu phổi dẫn đến tình trạng thiếu oxy trở
nên trầm trọng hơn.
4. Triệu chứng lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng có thể được chia theo 3 loại TTP như sau:
4.1. Thuyên tắc phổi thể nhẹ, cấp tính
Trong thể bệnh này bệnh nhân chỉ bị tắc nghẽn < 50% mạch phổi, do đó bệnh nhân
thường không có triệu chứng đặc trưng của TTP:
 Triệu chứng cơ năng hay gặp là khó thở ngay cả khi gắng sức nhẹ, đau nhói ngực
có thể kèm ho khan hoặc ho ra máu.
 Triệu chứng thực thể thường là khó thở nhanh, nông do đau ngực nhưng chưa tím
tái, hội chứng đông đặc hoặc hội chứng ba giảm do tràn dịch màng phổi, có thể
nghe thấy tiếng cọ màng phổi.
 Triệu chứng toàn thân thường sốt nhẹ và mạch nhanh (do đau ngực và sốt), huyết
áp bình thường. Đo áp lực động mạch phổi ít khi > 25 mmHg, cung lượng tim
không giảm, không tụt huyết áp, tiếng tim và áp lực tĩnh mạch hoàn toàn bình
thường.
4.2. Thuyên tắc phổi diện rộng cấp tính
Bệnh nhân ở thể bệnh này thường tắc nghẽn cấp tính > 50% mạch phổi và có biểu
hiện chủ yếu của hội chứng tâm phế cấp kết hợp với trụy mạch, tụt huyết áp:
 Triệu chứng lâm sàng phổ biến bao gồm khó thở đột ngột, nhịp tim nhanh (> 100
chu kỳ/phút) và triệu chứng suy thất phải (tĩnh mạch cổ nổi, thất phải đập nhanh,
nhịp ngựa phi bờ trái xương ức, T2 tách đôi rộng hoặc mạnh lên, thổi tâm thu do hở
van ba lá, gan to).
 Trường hợp nặng, bệnh nhân có biểu hiện trụy mạch: mạch nhanh nhỏ, trống ngực,
tụt huyết áp, vã mồ hôi, đầu chi lạnh, tím tái, ngất/xỉu hoặc lú lẫn v.v. Gần 22%
bệnh nhân TTP diện rộng có đau ngực trái giống với nhồi máu cơ tim.


12
 Các rối loạn huyết động khác bao gồm tụt huyết áp (3%), xỉu/ngất do phối hợp
giữa giảm oxy máu và tụt huyết áp, rối loạn nhịp và dẫn truyền, ngừng tim (chủ
yếu do phân ly điện cơ). Các rối loạn này chiếm khoảng > 10% tổng số trường hợp
TTP nhưng có thể tăng lên ở nhóm bệnh nhân có suy tim phải cấp hoặc tăng áp lực

động mạch phổi.
 Triệu chứng sẽ đầy đủ nếu biểu hiện < 24 giờ kể từ khi khởi phát song ít khi đầy
đủ nếu xuất hiện sau 24 giờ.
4.3. Thuyên tắc phổi diện rộng bán cấp
Thường do nhiều huyết khối kích thước nhỏ hoặc trung bình diễn ra trong vài tuần
do có quá trình thích nghi của thất phải.
 Triệu chứng chủ yếu là khó thở tăng lên và giảm dung nạp với gắng sức, thường
kèm theo ho khan, có thể có tím kiểu trung ương. Mức độ khó thở không tương
xứng với các triệu chứng thực thể.
 Mạch và huyết áp vẫn trong giới hạn bình thường. Khám thường thấy tĩnh mạch cổ
nổi, tiếng T3 ở phần dưới mũi ức tăng lên khi hít vào, tiếng T2 mạnh.
 Bệnh nhân có nhiều đợt TTP xen kẽ cuối cùng tiến triển nặng dẫn đến suy tim phải
và giảm cung lượng tim giống bệnh cảnh cấp tính. Áp lực thất phải và áp lực tâm
thu động mạch phổi cao hơn trong khi áp lực nhĩ phải thấp hơn so với tắc động
mạch phổi diện rộng cấp tính.
4.3. Xác định xác suất bị thuyên tắc phổi trên lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của TTP không đặc hiệu, rất giống với nhiều bệnh lý nội khoa
khác nhau. TTP có thể đi kèm với những bệnh này, càng làm cho công tác chẩn đoán
thêm khó khăn. Vì thế, cách tiếp cận chẩn đoán hiện nay là đánh giá xác suất bị TTP
trên lâm sàng, để từ đó đề ra những xét nghiệm phù hợp tiếp theo nhằm chẩn đoán xác
định [9, 28]. Các mô hình tiên đoán xác suất TTP do đó được ra đời nhằm giúp các
nhà lâm sàng dễ dàng tiếp cận chẩn đoán TTP. Hiện tại chưa có một mô hình nào thật


13
sự vượt trội để có thể được sử dụng rộng rãi trên thế giới. Tuy nhiên nhiều nhà khoa
học khuyến cáo nên sử dụng một trong hai bộ tiêu chuẩn là tiêu chuẩn Wells hoặc tiêu
chuẩn Geneva [5].
Tiêu chuẩn Wells
Là bộ tiêu chuẩn của Canada, hiện tại được sử dụng rộng rãi nhất. Đây cũng là bộ

tiêu chuẩn có nhiều thử nghiệm trên lâm sàng nhất. Có hai loại bảng điểm: bảng
chuẩn và bảng đơn giản hóa.


Bảng chuẩn với 3 mức xác suất bị TTP (thấp, trung bình, cao) được kiểm tra trong
14 nghiên cứu, trong đó 11 là tiền cứu và 3 hồi cứu. Xác suất bị thuyên tắc phổi
thật sự trong nhóm nguy cơ thấp là 5,7%, nguy cơ trung bình 23,2%, và nguy cơ
cao là 49,3% [5].



Bảng chuẩn với 2 mức xác suất (có khả năng và ít có khả năng TTP) được kiểm tra
trong 7 nghiên cứu, với 6 tiền cứu và 1 hồi cứu. Xác suất bị thuyên tắc phổi thật sự
ở nhóm nguy cơ không cao là 8.4%, nguy cơ cao là 34,4% [5].



Bảng điểm đơn giản hóa, với thang điểm dễ nhớ, đã được chứng minh tương
đương với bảng chuẩn [8].
Ưu điểm của bộ tiêu chuẩn Wells là đơn giản và các thông tin đều dễ thu thập, sử

dụng được cho bệnh nhân đang nằm viện lẫn bệnh nhân mới nhập viện. Tuy nhiên,
điểm hạn chế nhất trong bộ tiêu chuẩn này là có một yếu tố chủ quan (ít khả năng có
chẩn đoán khác ngoài thuyên tắc phổi). Yếu tố này dẫn đến việc đánh giá và chấm
điểm khác nhau khi nhiều người cùng khám trên một bệnh nhân. Mặc dù vậy, các nhà
lâm sàng có kinh nghiệm vẫn thích sử dụng vì không muốn bị gò bó trong các bảng
điểm quá khách quan.


14

Bảng 2. Tiêu chuẩn Well dùng để tiên đoán thuyên tắc phổi
Yếu tố

Điểm (bảng chuẩn) Điểm (đơn giản hóa)

 Có triệu chứng của HKTMS

3

1

 Ít khả năng có chẩn đoán khác ngoài

3

1

 Nhịp tim > 100 lần/ phút

1.5

1

 Bất động hoặc phẫu thuật trong vòng

1.5

1

1.5

1

1

1

1

1

TTP

4 tuần
 Đã từng bị HKTMS hoặc TTP
 Ho ra máu
 Ung thư di căn hay đã diều trị ung
thư trong vòng 6 tháng qua
Thấp <2
Xác suất bị thuyên tắc phổi trên lâm
sàng

Trung bình 2-6
Cao >6
Có khả năng: > 4

Có khả năng: > 1
Ít khả năng: ≤ 1

Ít khả năng: ≤ 4
Tiêu chuẩn Geneva
Là bộ tiêu chuẩn được xây dựng bởi Châu Âu. Bộ tiêu chuẩn này cũng được đánh
giá qua các thử nghiệm lâm sàng nhưng không nhiều bằng bộ tiêu chuẩn Wells. Có 3
loại bảng điểm: bảng gốc, bảng sửa đổi và bảng sửa đổi đơn giản hóa. Bảng sửa đổi


15
được đề ra nhằm khắc phục nhược điểm của bảng gốc, kiểm tra qua 3 nghiên cứu.
Xác suất bị TTP thật sự trong nhóm nguy cơ thấp là 9%, nguy cơ trung bình 26,2%,
và nguy cơ cao 75,7% [5].
Bảng 3. Bộ tiêu chuẩn Geneva sửa đổi
Yếu tố

Điểm

Điểm đơn giản

Tuổi ≥65

1

1

Tiền căn bị VTE

3

1

Phẫu thuật hoặc gãy xương trong vòng 1 tháng

2

1

Ung thư đang diễn tiến

2

1

Nhịp tim

3

1

75 - 94 lần/ phút

5

1

≥95 lần/phút

4

1

Đau khi sờ tĩnh mạch chân và phù một bên

3

1

Đau một bên chân

2

1

Ho ra máu

2

1

Thấp 0 - 3

Thấp 0 - 1

Xác suất bị thuyên tắc phổi trên lâm sàng

Trung bình 4 - 10 Trung bình 2 - 4
Cao > 11

Cao ≥ 5

16
5. Chẩn đoán
5.1. Điện tâm đồ
Theo Stein và cộng sự, 70% bệnh nhân bị TTP cấp có các bất thường sau trên điện
tâm đồ, thường gặp nhất là thay đổi ST và T không đặc hiệu [26].
 Nhịp nhanh xoang
 Block nhánh phải (hoàn toàn hay không hoàn toàn)
 Trục lệch phải
 Sóng T đảo ở DIII và aVF, hoặc từ V1-V4
 Sóng S ở DI và sóng Q cùng với T âm ở DIII (S1Q3T3)
 Rung nhĩ hay cuồng nhĩ (0-5%)
Điện tâm đồ chủ yếu để loại trừ các chẩn đoán khác như nhồi máu cơ tim hoặc
viêm màng ngoài tim.
5.2. X-quang ngực
Hình ảnh phim X-quang phổi bình thường có thể gặp trong tất cả các thể TTP (1634%) nên không thể dùng phương pháp này để xác định hoặc loại trừ TTP lớn. Dù
không đặc hiệu, chụp X-quang phổi cũng giúp chẩn đoán TTP lớn nhờ loại trừ các
bệnh giống TTP (viêm phổi, tràn khí màng phổi, suy tim trái, u phổi, gãy xương sườn,
tràn dịch màng phổi nhiều, xẹp phổi thùy), xác định những tổn thương nghi ngờ cần
thăm dò tiếp và cho phép ước lượng độ nặng của bệnh, đồng thời cũng cần có phim
X-quang phổi để đánh giá đầy đủ cho phim chụp xạ hình phổi.
Những bất thường TTP có thể được phát hiện trên X-quang phổi bao gồm:
 Dấu Westermark: hình ảnh cắt cụt mạch máu khu trú ở phần xa do tắc nhánh động
mạch phía trước, chỉ thấy ở 2% bệnh nhân TTP.
 Bướu Hampton: vùng đông đặc hình chữ V ở ngoại vi, trên cơ hoành, dấu hiệu của
nhồi máu phổi.


17
 Bất thường không rõ ràng gợi ý thuyên tắc phổi là dãn nhánh xuống của động
mạch phổi (dấu hiệu Fleischner), phần sau đoạn dãn nhanh chóng hẹp lại.

 Hình ảnh xẹp phổi, tràn dịch màng phổi số lượng ít, cơ hoành nâng cao là những
dấu hiệu có độ nhạy thấp.
5.3. Xét nghiệm máu
Xét nghiệm máu thường quy thường không đặc hiệu và không giúp chẩn đoán xác
định TTP. Một số bất thường về huyết học trên bệnh nhân TTP bao gồm tăng LDH,
tăng SGOT trong khi bilirubin bình thường. Ba kết quả xét nghiệm bất thường này rất
phổ biến trong các trường hợp TTP, nhưng lại có độ nhạy thấp vì có thể gặp trong các
bệnh lý tại phổi khác. Xét nghiệm máu trên bệnh nhân TTP còn có thể thấy bạch cầu
tăng nhẹ (12.000-13.000/ml), tốc độ lắng máu cũng có thể tăng lên.
5.4. Khí máu động mạch
Xét nghiệm khí máu động mạch và đo độ bão hòa oxy ở ngoại vi ít có giá trị trong
chẩn đoán TTP. Biến đổi đặc trưng của TTP là kiềm hô hấp, PaO 2 giảm và PaCO2
bình thường hoặc giảm do tăng thông khí. Giảm PaCO 2 và kiềm hô hấp vẫn xảy ra
ngay cả khi bệnh nhân có ứ đọng CO2 trước đó. Trường hợp điển hình bệnh nhân có
hiệu ứng Shunt (tổng PaO2 + PaCO2 < 100 mmHg).
Trong các trường hợp TTP diện rộng, khí máu động mạch của bệnh nhân không
mang các đặc điểm kể trên. Bệnh nhân có thể có toan hô hấp (do tăng khoảng chết
sinh lý VD/VT và mệt cơ hô hấp) và toan chuyển hóa (do giảm tưới máu tổ chức khi
sốc). Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng, khoảng 18% trường hợp TTP có kết quả khí máu
bình thường.
5.5. Siêu âm tim
Siêu âm tim là phương pháp chẩn đoán cực kì có ích ở bệnh nhân suy tuần hoàn
nghi ngờ do TTP. Nếu không tìm thấy dấu hiệu suy hoặc quá tải thất phải cấp trên
những bệnh nhân này, có thể loại trừ TTP, và tìm các nguyên nhân khác (phình tách
động mạch chủ, bệnh màng ngoài tim, sốc giảm thể tích, rối loạn chức năng/nhồi máu


18
cơ tim, hở van tim). Ngoài ra siêu âm tim còn được dùng để đánh giá tình trạng tăng
gánh thất phải, tìm huyết khối buồng tim.

Các dấu hiệu gợi ý TTP gồm:
 Lớn thất phải (tỷ lệ thất phải/thất trái > 1).
 Thất phải giảm động (50-100% trường hợp), đặc biệt là thành tự do, trừ vùng mỏm
(dấu hiệu McConnell).
 Vách liên thất trở nên phẳng và vận động nghịch thường về phía thất trái, làm cho
thất trái có hình chữ D.
 Hở van ba lá. Tăng áp phổi với dòng hở > 2,6 m/s
 Giãn tĩnh mạch chủ dưới. Tĩnh mạch chủ dưới không xẹp khi hít vào.
 Thấy huyết khối trực tiếp ở thất phải (nhất là khi siêu âm qua thực quản)
Siêu âm tim qua đường thực quản có thể thấy huyết khối ở thân hoặc đoạn gần chỗ
chia động mạch phổi (50-90% các trường hợp giãn thất phải) với độ chính xác cao (độ
nhạy 80-96,7%, độ đặc hiệu: 84-100%), tuy nhiên độ nhạy giảm với những huyết khối
ở nhánh nhỏ của động mạch phổi hoặc ở đoạn giữa và xa của động mạch phổi trái.
Siêu âm tim qua đường thực quản cho phép xác định tình trạng huyết khối đang di
chuyển ở tim phải (17% số trường hợp TTP cấp) với hai type A và B khác nhau về
hình thái và tiên lượng.
 Type A (18% các trường hợp TTP lớn có sốc) là các huyết khối dài (2-10 cm), rất ít
di động nguồn gốc từ hệ tĩnh mạch sâu ngoại vi, thường thấy ở nhĩ phải (84%) thò
vào thất phải, nguy cơ cao (1/3 bệnh nhân tử vong trong vòng 24 giờ, tỷ lệ tử vong
> 40% kể cả khi đã sử dụng thuốc tiêu sợi huyết).
 Type B là các huyết khối thường nhỏ hơn, hình tròn hoặc ovan, ít di động nằm
trong thất phải, liên quan đến các rối loạn tăng đông trong thất phải (suy tim ứ
huyết, điện cực tạo nhịp vĩnh viễn, dị vật..), thường tiên lượng tốt.


19
5.6. Xạ hình thông khí-tưới máu phổi (V/Q scan)
Nguyên tắc cơ bản của xạ hình tưới máu là sử dụng technetium (Tc)-99m gắn trên
phân tử albumin kết tập loại lớn tiêm vào tĩnh mạch. Các phân tử albumin này bị giữ
lại một phần ở mao mạch phổi, khi chụp sẽ thấy được hình ảnh tưới máu của toàn bộ

mạch máu phổi. Nếu có nhánh động mạch phổi bị tắc, phần mạch máu phía sau không
gắn được albumin, khi chụp sẽ thấy một vùng "lạnh". Xạ hình tưới máu thường kết
hợp với xạ hình thông khí, sử dụng Xenon (Xe)-133 hoặc khí dung Tc-99m cho bệnh
nhân hít, sau đó tính tỉ lệ thông khí - tưới máu (V/Q ratio).
Trong TTP, vùng bị tổn thương không được tưới máu nhưng vẫn có thông khí
(V/Q ratio cao). Mức độ phơi nhiễm phóng xạ (khi dùng Tc-99m liều 100 MBq) cho
một lần xạ hình là 1,1 mSv, thấp hơn nhiều so với CT scan (2-6 mSv). Trong trường
hợp không chỉ định được CT scan do suy thận, dị ứng với thuốc cản quang đường tĩnh
mạch mà không ức chế được bằng corticosteroid liều cao hoặc có thai; xạ hình phổi
có thể sử dụng.
Nghiên cứu lớn nhất đánh giá độ chính xác của xạ hình phổi là nghiên cứu
Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) [27], so sánh
với tiêu chuẩn vàng là chụp mạch máu phổi. Kết quả xạ hình trong nghiên cứu phân
thành 4 loại khả năng bị TTP: bình thường hay gần bình thường, thấp, trung bình, cao.
 Kết quả xạ hình phổi bình thường hoặc gần bình thường giúp loại trừ an toàn TTP.
Kết luận này của PIOPED sau đó được nhiều nghiên cứu kiểm tra lại và được chấp
nhận rộng rãi trên thế giới.
 Kết quả xạ hình thấp và xác suất lâm sàng thấp có thể loại trừ TTP (vì trong trường
hợp này chỉ có 4% khả năng TTP thật sự).
 Kết quả xạ hình cao và xác suất lâm sàng cao, 95% khả năng thuyên tắc phổi thật
sự.


20
Tuy nhiên, đa số bệnh nhân nằm ở các cách kết hợp khác (xác suất TTP thật sự 15
- 86%), không đủ để xác định hay loại trừ TTP. Vì thế cần làm những xét nghiệm khác
mới có thể chẩn đoán xác định TTP.
5.7. CT-scan mạch máu phổi
Chụp CT-scan xoắn ốc có dùng thuốc cản quang hoặc chụp CT-scan chùm điện tử
là biện pháp chẩn đoán không xâm lấn có nhiều lợi điểm, bổ sung hoặc thay thế cho

ghi hình phóng xạ phổi cổ điển. Chụp CT-scan xoắn ốc được nhiều nơi coi là biện
pháp ưu tiên để chẩn đoán TTP do kỹ thuật chụp nhanh (chỉ trong một lần nín thở), đỡ
phức tạp và ít phụ thuộc hơn, phát hiện được giãn thất phải so với phương pháp chụp
mạch phổi truyền thống. Hình ảnh rõ nét và đầy đủ hơn (cả nhu mô và mạch máu) so
với ghi hình phóng xạ.
Biểu hiện của TTP trên phim CT rõ ràng trong đa số (90%) các trường hợp bao
gồm:
 Các hình khuyết một phần hay hoàn toàn trong lòng mạch, hay dấu hiệu đường ray
(dòng chảy giữa huyết khối bập bềnh trong lòng mạch và thành mạch).
 Đối với trường hợp tắc thân động mạch phổi, tắc động mạch phổi tại thùy hoặc
phân thùy phổi thì chụp CT có độ chính xác khoảng 85% (độ nhạy và độ đặc hiệu
đều 94%, thậm chí 100% ở nhóm bệnh nhân nặng hoặc có tăng gánh thất phải).
 Hình ảnh dương tính giả có thể do hạch rốn phổi to gây xẹp phổi, mỡ trung thất,
phù quanh mạch (suy tim ứ huyết), bơm thuốc cản quang chậm…
 Hình ảnh âm tính giả có thể gặp khi đánh giá các động mạch nhỏ của hạ phân thùy
phổi hoặc những vùng động mạch phổi xuất phát không theo chiều dọc, hoặc khi
có tắc tĩnh mạch chủ trên, có luồng thông trong tim, trong phổi gây giảm cản
quang các động mạch phổi.
Sau khi chụp CT-scan phổi có bơm thuốc, lượng cản quang trong hệ tĩnh mạch vẫn
đủ để đánh giá tiếp huyết khối trong tĩnh mạch sâu vùng chân, vùng bụng, khung chậu


21
và tĩnh mạch chủ dưới mà không tốn thêm thời gian, rất cần nếu bệnh nhân có chỉ
định đặt dụng cụ lọc ở tĩnh mạch chủ dưới.
5.8. Chụp cộng hưởng từ (MRI)
Chụp cộng hưởng từ cũng là một biện pháp chẩn đoán không xâm lấn, cho phép
đánh giá về hình thái giải phẫu-chức năng của tưới máu phổi cũng như chức năng thất
phải. So với chụp CT-scan hay chụp mạch phổi, MRI còn có các ưu điểm như tránh
ngộ độc thận do thuốc cản quang, chụp hệ tĩnh mạch ngay trong một thì, độ nhạy và

độ đặc hiệu rất cao để phát hiện HKTMS và huyết khối ở động mạch phổi. Tuy nhiên
thời gian chụp kéo dài (15-30 phút) gây nhiều bất lợi nhất là nhóm bệnh nhân có
huyết động không ổn định. Do đó MRI cũng ít được ứng dụng trong chẩn đoán TTP.
5.9. Chụp động mạch phổi
Là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán thuyên tắc phổi. Hiện nay, với sự phát triển của CT
scan, thủ thuật xâm lấn này ít khi được thực hiện. Thuốc cản quang được tiêm trực
tiếp vào một nhánh của động mạch phổi sau khi luồn ống thông qua đường động
mạch đùi. Các thông số huyết động cũng được đo trực tiếp. Dù vậy đây là kĩ thuật
xâm lấm cao và có thể gây tử vong <2%, dị ứng thuốc cản quang, suy thận, phơi
nhiễm phóng xạ cao
Có thể chụp động mạch phổi bằng ống thông đi qua tĩnh mạch đùi (không thể thực
hiện nếu bệnh nhân đã đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới, có nguy cơ làm bong huyết
khối ở vùng chậu đùi hoặc tĩnh mạch chủ dưới và dễ chảy máu nếu dùng thuốc tiêu
sợi huyết), đường tĩnh mạch cánh tay (khó lái ống thông, dễ co thắt tĩnh mạch nhất là
khi sốc hoặc dùng thuốc vận mạch liều cao) hoặc tĩnh mạch cảnh trong và tĩnh mạch
dưới đòn (chống chỉ định nếu dùng thuốc chống đông đủ liều). Trước khi chụp nên
thông tim để đánh giá cung lượng tim, shunt, mức độ rối loạn huyết động và nguy
hiểm để phòng ngừa, chọn loại và số lượng thuốc cản quang …
Những thay đổi huyết động có thể được phát hiện bằng chụp động mạch phổi bao
gồm tăng áp lực động mạch phổi (thứ phát do tắc mạch lớn), áp lực nhĩ phải và cuối


22
tâm trương thất phải tăng, áp lực cuối tâm trương thất trái và cung lượng tim giảm.
Huyết khối thể hiện qua hình ảnh cắt cụt hoặc khuyết tròn trong lòng mạch kèm theo
giảm tưới máu vùng phổi chi phối.
Nhiều tác giả đã đặt câu hỏi về sự cần thiết phải chụp động mạch phổi trước khi
can thiệp tích cực như dùng thuốc tiêu sợi huyết thậm chí phẫu thuật lấy huyết khối
do nguy cơ chảy máu, biến chứng và làm chậm trễ chẩn đoán trong khi có những biện
pháp không xâm lấn chính xác khác. Tuy nhiên, chụp động mạch phổi sẽ là bắt buộc

nếu áp dụng các biện pháp lấy huyết khối hoặc nong huyết khối theo đường ống
thông.
5.10. Xét nghiệm D-dimer huyết tương
Hiện nay một số nhà khoa học đề xuất sử dụng D-dimer trong chẩn đoán TTP. Hầu
hết bệnh nhân bị thuyên tắc phổi có sự ly giải fibrin nội sinh, mặc dù không đủ loại
trừ huyết khối nhưng cũng phân hủy fibrin thành D - dimer. D-dimer tăng > 5000
ng/ml trong 90-95% các trường hợp TTP. D-dimer cũng tăng trong trường hợp có
HKTMS, đông máu nội quản rải rác, sau chấn thương, phẫu thuật hay có khối u ác
tính…
Có thể sử dụng một trong nhiều kỹ thuật xét nghiệm sau đây để đo lường D-dimer
trong máu:
 Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) (có kết quả >8 giờ)
 ELISA định lượng nhanh (trong vòng 30 phút)
 ELISA bán định lượng nhanh (trong vòng 10 phút)
 ELISA định tính nhanh (trong vòng 10 phút)
 Phản ứng ngưng kết latex định lượng (kết quả từ 10 - 15 phút)
 Phản ứng ngưng kết latex bán định lượng (chỉ trong 5 phút)
 Phản ứng ngưng kết hồng cầu (SimpliRED) (2 phút)


23
Trong TTP, các kĩ thuật được sử dụng nhiều nhất trong nghiên cứu gồm: ELISA
định lượng nhanh (Vidas DD của BioMerieux), phản ứng ngưng kết latex bán định
lượng (Tinaquant DD của Roche) và phản ứng ngưng kết hồng cầu (SimpliRED của
Agen). Ưu điểm của những kĩ thuật này là thời gian có kết quả nhanh, bộ kit gọn nhẹ
dễ sử dụng và bảo quản.
Xét nghiệm D-dimer có độ nhạy cao khá cao với 95% cho test ELISA, ELISA định
lượng và bán định lượng, 90% cho ELISA định tính nhanh và ngưng kết latex định
lượng, 86% cho ngưng kết latex bán định lượng, và 82% cho phản ứng ngưng kết
hồng cầu. Tuy nhiên độ đặc hiệu của xét nghiệm D-dimer lại thấp chỉ dao động từ 40 68% dù sử dụng loại kỹ thuật xét nghiệm nào. Độ đặc hiệu càng giảm theo tuổi và

giảm rõ rệt khi chức năng thận bị suy (GFR < 60 mL/phút) [47]. Nồng độ D - dimer
có thể cao ít nhất 1 tháng sau phẫu thuật và tăng trong nhiều bệnh lý khác.
5.11. Xét nghiệm men tim
Brain natriuretic peptide (BNP) và N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NTproBNP): xét nghiệm phát hiện hai chất này không nhạy và không đặc hiệu cho TTP
nên không dùng để chẩn đoán xác định (độ nhạy 60% và độ đặc hiệu 65%). Tuy nhiên
vì BNP và NT- proBNP tăng có liên quan đến tình trạng suy thất phải và tỉ lệ tử vong,
do đó hai chất này có giá trị dự báo những kết cục xấu như trong điều trị TTP bằng
các phương pháp hồi sinh tim phổi, thông khí nhân tạo, thuốc vận mạch, thuốc tăng co
bóp cơ tim, thuốc tiêu huyết khối...
Troponin I và T: tăng trong 30 - 50% trường hợp thuyên tắc phổi trung bình trở
lên. Cơ chế chính là do quá tải thất phải cấp. Do đó, troponin thường trở về bình
thường trong vòng 40 giờ sau TTP (trong nhồi máu cơ tim cấp, thời gian này kéo dài
hơn).
Vai trò của các chất chỉ điểm sinh học tim trong TTP chủ yếu phục vụ cho việc tiên
lượng độ nặng của TTP. Hầu hết các nghiên cứu đều cho thấy TTP kèm theo tăng