Tải bản đầy đủ (.pdf) (94 trang)

Liên quan giữa hình ảnh điện tâm đồ với rối loạn chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân hội chứng chuyển hóa

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (1.38 MB, 94 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC HẢI PHÒNG

LÊ MINH HIẾU

LIÊN QUAN GIỮA HÌNH ẢNH ĐIỆN TÂM ĐỒ VỚI RỐI LOẠN
CHỨC NĂNG TÂM TRƢƠNG THẤT TRÁI Ở BỆNH NHÂN HỘI
CHỨNG CHUYỂN HÓA

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HẢI PHÒNG - 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC HẢI PHÒNG

LÊ MINH HIẾU

LIÊN QUAN GIỮA HÌNH ẢNH ĐIỆN TÂM ĐỒ VỚI RỐI LOẠN
CHỨC NĂNG TÂM TRƢƠNG THẤT TRÁI Ở BỆNH NHÂN HỘI
CHỨNG CHUYỂN HÓA

Chuyên ngành : Nội khoa
Mã số



: 8720107

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Ngƣời hƣớng dẫn khoa học:
TS. BS Vũ Mạnh Tân

HẢI PHÒNG - 2019


LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập, nghiên cứu đề tài “Liên quan giữa điện tâm đồ
với rối loạn chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân hội chứng chuyển
hóa” tôi đã nhận đƣợc sự giúp đỡ, chỉ bảo nhiệt tình của các thầy, cô giáo
Trƣờng Đại học Y Dƣợc Hải Phòng để hoàn thành luận văn này.
Tôi xin bày tỏ sự biết ơn đặc biệt đến Thầy TS. BS. Vũ Mạnh Tân ngƣời
đã trực tiếp hƣớng dẫn, giúp đỡ về kiến thức, tài liệu, phƣơng pháp, đồng thời
cũng giúp đỡ tôi trong quá trình lấy số liệu để tôi hoàn thành luận văn này.
Với tình cảm chân thành, tôi bày tỏ lòng biết ơn với các Thầy Cô Bộ
môn Nội, Trƣờng Đại học Y Dƣợc Hải Phòng đã giảng dạy và giúp đỡ tôi
trong quá trình học tập cũng nhƣ làm luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn:
- Ban giám hiệu, phòng Sau Đại học, Trƣờng Đại học Y Dƣợc Hải
Phòng, các thầy giáo, cô giáo đã tham gia quản lý, giảng dạy và giúp đỡ tôi
trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu.
- Lãnh đạo, Bác sĩ khoa Tim mạch, Bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp đã
giúp đỡ tôi trong quá trình học tập lâm sàng và thực hiện luận văn.
- Phòng kế hoạch tổng hợp, Bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp.
- Ban giám hiệu, đồng nghiệp tại Bộ môn Nội, Trƣờng Đại học Y Dƣợc
Thái Bình đã tạo điều kiện thuận lợi và giúp đỡ tôi trong suốt thời gian qua.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn vô hạn đến:
- Gia đình, bạn bè đã động viên, và giúp đỡ tôi trong suốt thời gian qua.
- Các bệnh nhân đã tình nguyện đồng ý tham gia nghiên cứu này, đây là
sự đóng góp rất quan trọng, quý giá và không gì có thể thay thế.

Lê Minh Hiếu


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là LÊ MINH HIẾU, học viên cao học khóa 13, Trƣờng Đại học
Y Dƣợc Hải Phòng chuyên ngành Nội khoa, xin cam đoan:
1.

Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dƣới sự hƣớng dẫn
của Thầy TS. BS. VŨ MẠNH TÂN.

2.

Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã đƣợc
công bố tại Việt Nam.

3.

Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung
thực và khách quan, đã đƣợc xác nhận và chấp thuận của cơ sở thực hiện
nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trƣớc pháp luật về những cam kết này.
Hải Phòng, Ngày tháng 10 năm 2019
Ngƣời cam đoan


Lê Minh Hiếu


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ............................................................ 3
1.1. HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA .............................................................. 3
1.1.1. Dịch tễ học ........................................................................................ 3
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa................................... 4
1.2. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM TRƢƠNG THẤT TRÁI TRONG
HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA ................................................................... 7
1.2.1. Rối loạn hoạt động tế bào cơ tim ...................................................... 7
1.2.2. Phì đại thất trái .................................................................................. 8
1.2.3. Rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái ở bệnh nhân hội chứng
chuyển hóa ............................................................................................ 9
1.2.4. Hậu quả của rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái ..................... 10
1.3. ĐÁNH GIÁ, PHÂN LOẠI CHỨC NĂNG TÂM TRƢƠNG THẤT
TRÁI BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER TIM ................................................. 11
1.3.1. Đánh giá chức năng tâm trƣơng thất trái qua siêu âm Doppler tim 11
1.3.2. Chẩn đoán và phân độ rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái ..... 15
1.4. HÌNH ẢNH ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG RỐI LOẠN CHỨC NĂNG
TÂM TRƢƠNG THẤT TRÁI .................................................................. 18
1.5. CÁC NGHIÊN CỨU VỀ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM TRƢƠNG
THẤT TRÁI Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA............ 21
1.5.1. Trên thế giới.................................................................................... 21
1.5.2. Tại Việt Nam .................................................................................. 22
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 23
2.1. ĐỐI TƢỢNG, THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU ............ 23
2.1.1. Đối tƣợng nghiên cứu ..................................................................... 23
2.1.2. Thời gian nghiên cứu ...................................................................... 24

2.1.3. Địa điểm nghiên cứu ....................................................................... 24


2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU........................................................ 24
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................ 24
2.2.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu ...................................................................... 24
2.2.3. Các biến số nghiên cứu và các tiêu chí đánh giá ............................ 24
2.3. PHƢƠNG PHÁP THU THẬP SỐ LIỆU TRONG NGHIÊN CỨU.... 30
2.4. KĨ THUẬT KIỂM SOÁT SAI SỐ ....................................................... 31
2.5. XỬ LÝ SỐ LIỆU ................................................................................. 31
2.6. KHÍA CẠNH ĐẠO ĐỨC CỦA ĐỀ TÀI ............................................ 32
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 34
3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ CHỨC NĂNG TÂM
TRƢƠNG THẤT TRÁI CỦA ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU ................. 34
3.1.1. Đặc điểm về tuổi giới ...................................................................... 34
3.1.2. Đặc điểm về BMI và vòng bụng ..................................................... 34
3.1.3. Tỷ lệ tăng huyết áp của đối tƣợng nghiên cứu ................................ 35
3.1.4. Đặc điểm các chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng............................... 35
3.1.5. Đặc điểm đối tƣợng nghiên cứu theo tiêu chí chẩn đoán hội chứng
chuyển hóa .......................................................................................... 37
3.1.6. Đặc điểm điện tâm đồ của đối tƣợng nghiên cứu............................ 38
3.1.7. Tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái.................................. 38
3.1.8. Đặc điểm các chỉ số siêu âm tim ..................................................... 39
3.2. MỐI LIÊN QUAN GIỮA HÌNH ẢNH ĐIỆN TÂM ĐỒ VỚI RỐI
LOẠN CHỨC NĂNG TÂM TRƢƠNG THẤT TRÁI ............................. 42
3.2.1. Mối liên quan giữa hình ảnh sóng P ở V1 có pha âm lớn với rối loạn
chức năng tâm trƣơng thất trái ........................................................... 42
3.2.2. Mối liên quan giữa dày thất trái và rối loạn chức năng tâm trƣơng
thất trái ................................................................................................ 44
3.2.3. Mối liên quan giữa QRS phân mảnh với rối loạn chức năng tâm

trƣơng thất trái .................................................................................... 44


Chƣơng 4: BÀN LUẬN ................................................................................. 47
4.1. NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ CHỨC
NĂNG TÂM TRƢƠNG THẤT TRÁI Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI
CHỨNG CHUYỂN HÓA ......................................................................... 47
4.1.1. Đặc điểm lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu ................................ 47
4.1.2. Đặc điểm một số chỉ số sinh hóa máu của đối tƣợng nghiên cứu ... 49
4.1.3. Đặc điểm hình ảnh điện tâm đồ của đối tƣợng nghiên cứu............. 51
4.1.4. Đặc điểm siêu âm doppler tim của đối tƣợng nghiên cứu .............. 53
4.2. NHẬN XÉT MỐI LIÊN QUAN CỦA MỘT SỐ DẤU HIỆU ĐIỆN TÂM
ĐỒ VỚI RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM TRƢƠNG THẤT TRÁI ........... 56
4.2.1. Mối liên quan giữa dấu hiệu sóng P có pha âm rộng ở V1 với rối
loạn chức năng tâm trƣơng thất trái ................................................... 56
4.2.2. Mối liên quan giữa dấu hiệu dày thất trái với rối loạn chức năng tâm
trƣơng thất trái .................................................................................... 59
4.2.3. Mối liên quan giữa dấu hiệu QRS phân mảnh và rối loạn chức năng
tâm trƣơng thất trái ............................................................................. 60
KẾT LUẬN .................................................................................................... 64
KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 66
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

AACE

: American association of clinical endocrinologists Hiệp hội bác sĩ nội tiết lâm sàng Mỹ


CNTTr

: Chức năng tâm trƣơng

ĐTĐ

: Đái tháo đƣờng

ECG

: Electrocardiogram – Điện tâm đồ

EGIR

: European group for the study of insulin resistance –
Nhóm nghiên cứu về đề kháng insulin Châu Âu

HCCH

: Hội chứng chuyển hóa

IDF

: Internationnal Diabetes Federation – Liên đoàn đái tháo
đƣờng thế giới

NCEP ATP III

: The national cholesterol education programme adult

treatment panel III – Chƣơng trình giáo dục cholesterol
quốc gia dành cho ngƣời lớn

NHANES

: National Health and Nutrition Examination Survey – Điều
tra quốc gia về dinh dƣỡng và sức khỏe

THA

: Tăng huyết áp

fQRS

Fragmented QRS – QRS phân mảnh

PTF-V1

Abnormal P wave terminal force in lead V1 – Sóng P có
pha âm rộng ở V1

EF

: Phân suất tống máu thất trái

BMI

: Body Mass Index – Chỉ số khối cơ thể

VLT


: Vách liên thất

TSTT

: Thành sau thất trái

E

: Vận tốc tối đa của sóng E qua van hai lá


A

: Vận tốc tối đa của sóng A qua van hai lá

IVRT

: Thời gian giãn đồng thể tích

DT

: Thời gian giảm tốc van hai lá

S

: Vận tốc tối đa của sóng S tĩnh mạch phổi

D


: Vận tốc tối đa sóng D tĩnh mạch phổi

E’

: Vận tốc sóng E’ trên Doppler mô

VTIE

: Diện tích dƣới đƣờng cong của sóng E

VTIA

: Diện tích dƣới đƣờng cong của sóng A

VTIM

: Diện tích dƣới đƣờng cong của dòng chảy qua van hai lá

HDLCholesterol

: High Density Lipoprotein Cholesterol – Cholesterol tỷ
trọng cao

IFG

: Impaired Fasting Glucose – Rối loạn đƣờng máu đói

IGT

: Impaired Glucose Tolerance – Rối loạn dung nạp glucose


OR

: Odds ratio – Tỷ suất chênh

CI

: Confidence Interval – Khoảng tin cậy


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH ..................................................... 5
Bảng 1.2. Chỉ số vòng bụng theo từng chủng tộc ............................................. 6
Bảng 2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim theo Framingham........................... 25
Bảng 2.2. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA ........................................... 26
Bảng 3.1. Đặc điểm về giới tuổi của đối tƣợng nghiên cứu ........................... 34
Bảng 3.2. Đặc điểm về BMI và vòng bụng của đối tƣợng nghiên cứu........... 34
Bảng 3.3. Tỷ lệ tăng huyết áp của đối tƣợng nghiên cứu ............................... 35
Bảng 3.4. Tỷ lệ bệnh nhân theo mức độ suy tim theo NYHA ........................ 35
Bảng 3.5. Đặc điểm lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu ............................... 36
Bảng 3.6. Đặc điểm các chỉ số sinh hóa máu .................................................. 36
Bảng 3.7. Tỷ lệ bệnh nhân theo các tiêu chí chẩn đoán HCCH...................... 37
Bảng 3.8. Phân bố bệnh nhân theo số lƣợng tiêu chí đạt ngƣỡng chẩn đoán
HCCH ........................................................................................... 37
Bảng 3.9. Đặc điểm các dấu hiện ECG ........................................................... 38
Bảng 3.10. Tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái ............................... 38
Bảng 3.11. Đặc điểm các chỉ số siêu âm tim 2D và TM................................. 39
Bảng 3.12. Phân bố bệnh nhân theo phân suất tống máu thất trái .................. 40
Bảng 3.13. Đặc điểm các chỉ số siêu âm Doppler tim qua van hai lá ............. 40
Bảng 3.14. Đặc điểm các chỉ số siêu âm Doppler tim khác đánh giá CNTTr

thất trái .......................................................................................... 41
Bảng 3.15. So sánh các chỉ số siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá giữa
2 nhóm có và không có dấu hiệu PTF-V1 .................................... 42
Bảng 3.16. So sánh các chỉ số siêu âm Doppler đánh giá CNTTr thất trái giữa
2 nhóm có và không có dấu hiệu PTF-V1 .................................... 43
Bảng 3.17. Mối liên quan giữa PTF-V1 với rối loạn CNTTr thất trái............ 43


Bảng 3.18. Mối liên quan giữa dày thấy trái và rối loạn CNTTr thất trái ...... 44
Bảng 3.19. So sánh các chỉ số siêu âm Doppler dòng chảy qua van hai lá giữa
2 nhóm có và không có dấu hiệu fQRS ........................................ 44
Bảng 3.20. So sánh các chỉ số siêu âm Doppler đánh giá CNTTr thất trái giữa
2 nhóm có và không có dấu hiệu fQRS ........................................ 45
Bảng 3.21. Mối liên quan giữa dấu hiệu fQRS và rối loạn CNTTr thất trái ........ 45
Bảng 3.22. Mối liên quan giữa các dấu hiệu điện tâm đồ và rối loạn CNTTr
thất trái theo phân tích hồi quy logistic đơn biến ......................... 46
Bảng 3.23. Mối liên quan giữa các dấu hiệu điện tâm đồ và rối loạn CNTTr
thất trái theo phân tích hồi quy logistic đa biến ............................ 46


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Hình ảnh dòng máu qua van hai lá (trái) và thời gian giãn đồng thể
tích (phải) ........................................................................................ 12
Hình 1.2. Hình ảnh dòng máu qua tĩnh mạch phổi ......................................... 13
Hình 1.3. Hình Doppler mô ghi vận tốc vòng van hai lá ở vách liên thất ...... 14
Hình 1.4. Lƣu đồ chẩn đoán rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái ở bệnh
nhân có phân suất tống máu thất trái bảo tồn ................................. 16
Hình 1.5. Lƣu đồ chẩn đoán rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái ở bệnh
nhân có giảm phân suất tống máu thất trái ..................................... 17
Hình 1.6. QRS phân mảnh ở block nhánh trái ................................................ 18

Hình 1.7. QRS phân mảnh ở block nhánh phải .............................................. 19
Hình 2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán sóng P có pha âm rộng ở V1 ....................... 26
Hình 2.2. Hình ảnh QRS phân mảnh .............................................................. 27
Hình 2.3. Sơ đồ nghiên cứu............................................................................. 33


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng chuyển hóa (HCCH) gồm một tập hợp các yếu tố nguy cơ
tim mạch: tăng huyết áp (THA), thừa cân, nồng độ cholesterol tỷ trọng cao
(High Density Lipoprotein Cholesterol - HDL-Cholesterol) trong máu thấp,
nồng độ triglycerid máu cao, tăng đƣờng máu. Ƣớc tính có khoảng 20 – 25
% ngƣời trƣởng thành trên thế giới có HCCH [8]. HCCH là yếu tố nguy cơ
chính của bệnh tim mạch và đái tháo đƣờng (ĐTĐ). Những đối tƣợng này
có nguy cơ tử vong cao gấp 2 lần và nguy cơ đột tử do tim cao gấp 3 lần so
với những ngƣời không có HCCH [8]. Những ngƣời mắc HCCH có nguy
cơ tiến triển thành ĐTĐ type 2 cao gấp 4 lần ngƣời khác [8]. Trong khi đó,
THA và ĐTĐ là hai nguyên nhân hay gặp nhất của rối loạn chức năng tâm
trƣơng (CNTTr) thất trái.
Rối loạn CNTTr thất trái rất phổ biến ở bệnh nhân HCCH [41]. Rối loạn
CNTTr thất trái là hậu quả của giảm thƣ giãn thất trái và tăng độ cứng buồng
thất trái làm tăng áp lực đổ đầy tim. Đây là giai đoạn sớm của suy tim. Rối
loạn CNTTr thất trái đƣợc phát hiện và điều trị sớm sẽ làm giảm tốc độ tiến
triển đến suy tim tâm thu và giảm tỷ lệ suy tim. Tỷ lệ rối loạn CNTTr thất
trái khoảng 20 – 70% ở bệnh nhân HCCH [75], [34], [74]. Xơ hóa cơ tim
và sẹo nhồi máu cơ tim là yếu tố gây ra giảm thƣ giãn thất trái và tăng độ
cứng buồng thất trái. Hiện tƣợng xơ hóa cơ tim cũng xảy ra ở bệnh nhân
HCCH [14], [32], [33]. Dấu hiệu QRS phân mảnh (Fragmented QRS fQRS) trên điện tâm đồ là dấu ấn đánh giá xơ hóa cơ tim và sẹo nhồi máu
cơ tim [19], [42]. Tỷ lệ bệnh nhân HCCH có fQRS khoảng 26,1% [69].

Liệu fQRS có liên quan đến nguy cơ xuất hiện rối loạn CNTTr thất trái ở
bệnh nhân HCCH hay không?


2

Tăng áp lực, tăng thể tích nhĩ trái là một trong các tiêu chuẩn chẩn đoán
rối loạn CNTTr thất trái [64]. Tăng gánh nhĩ trái đƣợc thể hiện trên chuyển
đạo V1 của bản ghi điện tâm đồ bởi dấu hiệu sóng P hai pha có pha âm sâu
rộng đi ngay sau pha dƣơng. Dấu hiệu sóng P có pha âm sâu rộng ở chuyển
đạo V1 (Abnormal P wave terminal force in lead V1 – PTF-V1) gặp ở khoảng
39,8% bệnh nhân THA và làm tăng nguy cơ xuất hiện rối loạn CNTTr ở
nhóm bệnh nhân này [82]. THA là một trong các tiêu chuẩn chẩn đoán
HCCH. Liệu dấu hiệu PTF-V1 có liên quan đến rối loạn CNTTr ở bệnh nhân
HCCH hay không?
Nếu các dấu hiệu trên điện tâm đồ ở trên có mối liên quan đến CNTTr
thất trái thì đây là một dấu hiệu rất dễ thực hiện để đánh giá nguy cơ rối loạn
CNTTr thất trái trên lâm sàng. Tại Việt Nam, hiện chƣa có nghiên cứu nào
xác định mối liên quan giữa hình ảnh điện tâm đồ bề mặt với CNTTr thất trái.
Vì thế, chúng tôi thực hiện đề tài “Liên quan giữa hình ảnh điện tâm đồ với
rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái ở bệnh nhân hội chứng chuyển
hóa” tại Khoa Tim mạch, Bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp với 2 mục tiêu:
1.

Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tình trạng rối loạn chức năng
tâm trương thất trái ở bệnh nhân hội chứng chuyển hóa điều trị tại khoa
Tim mạch, Bệnh viện hữu nghị Việt Tiệp từ 12/2018 đến 8/2019.

2.


Nhận xét liên quan giữa điện tâm đồ với rối loạn chức năng tâm trương
thất trái bằng siêu âm Doppler tim ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu.


3

Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA
1.1.1. Dịch tễ học
Do sự gia tăng của đô thị hóa, chế độ ăn giàu năng lƣợng, béo phì và lối
sống tĩnh tại, nên HCCH trở thành một vấn đề phổ biến của y học lâm sàng và
y tế công cộng trên thế giới. Nó có xu hƣớng ngày càng tăng [8]. HCCH làm
tăng 5 lần nguy cơ mắc ĐTĐ type 2 và 2 lần nguy cơ mắc bệnh tim mạch
trong 5 – 10 năm [47]. Hơn nữa, những ngƣời có HCCH tăng nguy cơ đột quỵ
cao hơn từ 2 – 4 lần, nguy cơ nhồi máu cơ tim cao hơn 3 – 4 lần và nguy cơ tử
vong cao hơn 2 lần so với những ngƣời không mắc HCCH [8], [11].
Tỷ lệ mắc HCCH trên toàn thế giới vào khoảng dƣới 10% đến 84% phụ
thuộc vào quần thể nghiên cứu ở vùng nông thôn hay thành thị và các đặc
điểm (giới, tuổi, chủng tộc) của đối tƣợng nghiên cứu [47], [73]. Theo liên
đoàn ĐTĐ thế giới (Internationnal Diabetes Federation - IDF), tỷ lệ mắc
HCCH chiếm ¼ số ngƣời trƣởng thành trên thế giới [8]. Đời sống kinh tế xã
hội nâng cao, lối sống ít vận động và thừa cân béo phì là những yếu tố liên
quan đến HCCH. Trong nghiên cứu National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES) tại Mỹ, tỷ lệ HCCH ở ngƣời có cân nặng
bình thƣờng là 5%, tăng lên 22% ở ngƣời thừa cân và 60% ở ngƣời béo phì
[61]. Ngoài ra, tỷ lệ HCCH cũng tăng dần theo tuổi [48], [60]. Theo nghiên
cứu NHANES III, nguy cơ mắc HCCH tăng dần theo tuổi với OR = 1,73
(95%CI: 1,67 – 1,80) với 10 tuổi tăng lên [60]. Tỷ lệ mắc HCCH ở nữ có xu
hƣớng cao hơn ở nam [9], [60]. Ponholzer và cộng sự cũng đã chỉ ra tỷ lệ

HCCH ở phụ nữ sau mãn kinh cao hơn so với chƣa mãn kinh (32,6% so với


4

41,5%) [79]. Palaniappan và cộng sự cũng xác định mối liên quan giữa
HCCH và chỉ số vòng eo. Ông đã chứng minh, vòng eo tăng 11cm thì nguy
cơ mắc HCCH trong 5 năm tới tăng lên 80% [71]. Tại Việt Nam, theo kết quả
nghiên cứu của Lê Thị Hợp và cộng sự năm 2008, tỷ lệ HCCH là 13,1 % và tỷ
lệ này tăng dần theo tuổi [3]. Ngoài ra một số nghiên cứu thực hiện trên các
đối tƣợng có nguy cơ cao bị HCCH nhƣ ĐTĐ, tiền ĐTĐ thấy tỷ lệ mắc
HCCH còn cao hơn (59 % và 46,75%) [2], [6].
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa
HCCH bao gồm các yếu tố chuyển hóa, lâm sàng, sinh hóa và sinh lý
liên quan đến nhau. Chúng làm tăng yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch liên
quan đến xơ vữa mạch, ĐTĐ týp 2 và nguyên nhân gây tử vong chung. Tập
hợp các bất thƣờng này là rối loạn lipid máu, THA, rối loạn dung nạp glucose,
tình trạng tăng đông và tăng các yếu tố tiền viêm. Hiện nay, một số tổ chức đã
cố gắng xây dựng định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH. Đầu tiên, vào
năm 1998, nhóm ĐTĐ của Tổ chức Y tế thế giới đã định nghĩa HCCH
[11]. Năm 1999, nhóm nghiên cứu Đề kháng Insulin châu Âu (the
European group for the study of insulin resistance - EGIR) đề xuất một số
thay đổi so với định nghĩa của Tổ chức y tế thế giới. Năm 2001, Chƣơng
trình Giáo dục Cholesterol Quốc gia dành cho ngƣời lớn của Mỹ (the
national cholesterol education programme adult treatment panel III - NCEP
ATP III) [65] cũng đƣa ra định nghĩa HCCH. Sau đó, năm 2003, Hiệp hội
Bác sĩ nội tiết lâm sàng Mỹ (American association of clinical
endocrinologists - AACE) đã đƣa quan điểm về HCCH. Những bất đồng đó
đòi hỏi cần có một định nghĩa thống nhất để thuận tiện cho việc tập hợp dữ
liệu và so sánh giữa các nghiên cứu. Với hy vọng giải quyết đƣợc điều này,

IDF đã đề xuất một định nghĩa mới vào tháng 4 năm 2005 [8].


5

Bảng 1.1. Các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH
Tiêu
chuẩn

WHO
(1998)

EGIR (1999)

ATPIII
(2001)

AACE
(2003)

Kháng
Insulin

IGT, IFG,
Insuline >
ĐTĐ type mức 75 của
2
bách phân vị.

IGT hoặc

IFG

Nhân
trắc

Vòng
bụng/vòng
Vòng bụng:
mông:
Vòng bụng:
Nam ≥
Nam > 0,9 Nam ≥ 94 cm
102cm
Nữ > 0,85 Nữ ≥ 80cm Nữ ≥ 88cm
và/hoặc
BMI >30

BMI ≥
25kg/m2

Triglyce- ≥150mg/dl
ride máu
HDL –
CholesteNam
rol
<35mg/dl
Nữ <
39mg/dl
Huyết áp
(mmHg)

≥ 140/90

≥ 150mg/dl

HDLCholesterol
< 39mg/dl

≥ 140/90
hoặc đang
điều trị.

IDF (2005)

Tăng vòng
bụng theo
chủng tộc

≥ 150mg/dl ≥ 150mg/dl ≥ 150mg/dl
hoặc đang
điều trị.
Nam
<40mg/dl
Nữ <
50mg/dl

≥ 130/85

Nam
<40mg/dl
Nữ <

50mg/dl

Nam <
40mg/dl
Nữ <
50mg/dl
hoặc đang
điều trị.

≥ 130/85

Tâm thu≥
130 hoặc
tâm trƣơng
≥ 85
hoặc đang
điều trị.

IGT hoặc > 110mg/dl IGT hoặc
> 100mg/dl
IFG (không
(kể cả
IFG (không
(kể cả ĐTĐ)
xét ĐTĐ)
ĐTĐ)
xét ĐTĐ)

Glucose
máu


IGT, IFG
hoặc ĐTĐ
type 2

Chẩn
đoán

Kháng
Kháng
insuline +
insuline + 2 ≥ 3 tiêu chí
2 tiêu chí
tiêu chí khác
khác

IGT hoặc
IFG + 1
tiêu chí
khác

Tăng vòng
bụng + 2
tiêu chí
khác


6

ATP III và IDF xây dựng tiêu chuẩn chẩn đoán lấy béo phì trung tâm là

tiêu chí cơ bản và sử dụng các chỉ số, kết quả xét nghiệm dễ dàng có đƣợc.
Điều này đã tạo thuận lợi cho ứng dụng lâm sàng và nghiên cứu dịch tễ học.
Tuy nhiên, vấn đề chính mà tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH của WHO và ATP
III chƣa đƣa ra đƣợc điểm cắt chỉ số vòng bụng cho các chủng tộc khác nhau.
Đây là vấn đề rất quan trọng bởi vì điểm cắt chỉ số vòng bụng để chẩn đoán
béo phì là khác nhau giữa các chủng tộc, trong đó ngƣời châu Á có xu hƣớng
thấp hơn ngƣời châu Âu. Định nghĩa của IDF đã xác định đƣợc điểm cắt chỉ
số vòng bụng cho từng chủng tộc.
Bảng 1.2. Chỉ số vòng bụng theo từng chủng tộc
Đất nƣớc/Chủng tộc
Châu Âu
Mỹ, điểm cắt chỉ số vòng bụng theo
ATP III (nam: 102 cm, nữ: 88 cm)
đƣợc sử dụng
Nam Á, Trung Quốc, Malay, Nhật Bản

Giá trị vòng bụng
Nam

≥ 94 cm

Nữ

≥ 80 cm

Nam

≥ 90 cm

Nữ


≥ 80 cm

Trung và Nam Mỹ

Sử dụng giá trị của ngƣời Nam Á

Châu Phi cận Sahara

Sử dụng giá trị của ngƣời châu Âu

Trung Đông và Đông Địa Trung Hải

Sử dụng giá trị của ngƣời châu Âu

Tỷ lệ HCCH khi áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán của IDF và ATP III là
khác nhau. Tác giả Paul B. và cộng sự đã tổng hợp từ 284 nghiên cứu với
26,609 bệnh nhân từ 18 – 30 tuổi ở 17 quốc gia, ông đã xác định tỷ lệ HCCH
bằng cả hai tiêu chuẩn chẩn đoán của IDF và ATP III. Nghiên cứu này đã chỉ
ra tỷ lệ HCCH đƣợc chẩn đoán bằng IDF là 7,0% cao hơn khi áp dụng tiêu
chuẩn của ATP III (4,8%) [67]. Tại Việt Nam, tác giả Thái Thọ và Tạ Văn


7

Bình khi nghiên cứu tỷ lệ HCCH ở ngƣời tiền ĐTĐ thấy: khi áp dụng tiêu
chuẩn IDF thì tỷ lệ mắc HCCH là 31,8 % thấp hơn khi áp dụng tiêu chuẩn
ATP III (51,7%) [7].
1.2. RỐI LOẠN CHỨC NĂNG TÂM TRƢƠNG THẤT TRÁI TRONG
HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA

HCCH bao gồm một nhóm các rối loạn liên quan đến sự gia tăng các
biến cố tim mạch. Các rối loạn nhƣ THA, ĐTĐ, béo phì đều có những tác
động riêng đến CNTTr thất trái.
1.2.1. Rối loạn hoạt động tế bào cơ tim
Ryanodin receptor là một nhóm các protein nằm ở lƣới nội bào không
hạt của tế bào cơ tim có chức năng vận chuyển calci từ lƣới nội bào không hạt
ra ngoài. Trong giai đoạn khử cực nhanh, hệ thống kênh này mở ra, ion calci
từ lƣới nội bào không hạt đƣợc giải phóng vào tế bào cơ tim tạo điện thế khử
cực và gây ra sự co cơ. Sau đó, calci lại đƣợc hấp thu vào lƣới nội bào không
hạt qua kênh Ca – ATPase gây ra sự dãn cơ và tạo điều kiện cho tế bào cơ tim
thƣ giãn. Nhƣ vậy, Ryanodin receptor và Ca-ATPase có vai trò duy trì và điều
hòa nồng độ calci nội bào cơ tim qua đó tác động đến co cơ và thời gian thƣ
giãn của cơ tim [52].
Cơ chế phân tử gây rối loạn CNTTr thât trái ở bệnh nhân có HCCH là
giảm nồng độ ion calci trong lƣới nội chất không hạt và giảm sự rò rỉ của ion
calci trong thời gian tâm trƣơng do rối loạn hoạt động của Ryanodin receptor
và Ca-ATPase [31], [32]. Trong nghiên cứu thực hiện trên chuột đã chỉ ra
rằng nồng độ ryanodin receptors giảm ở những con chuột có HCCH [31].
Ngoài ra, nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng, có sự tăng hoạt động của hệ thần
kinh giao cảm ở bệnh nhân HCCH [14], [32]. Điều này làm tăng sự xuất hiện
của các rối loạn nhịp tim và nguy cơ suy tim. Rối loạn lipid máu là một yếu tố


8

của HCCH. Nó gây ra tăng nồng độ acid béo và triglycerid trong máu và tích
lũy acid béo trong tế bào cơ tim. Điều này dẫn đến tăng khả năng hoạt động
của kênh K – ATPase và rối loạn hoạt động của kênh Ryanodin receptor, và
làm giảm nồng độ calci trong lƣới nội chất có hạt và giảm co bóp cơ tim. Tất
cả các rối loạn này đều làm giảm sự co bóp cơ tim và giảm thời gian thƣ giãn

cơ tim ở mức độ tế bào.
1.2.2. Phì đại thất trái
Hệ renin angiotensinogen tăng hoạt động ở bệnh nhân có HCCH [43],
[49]. Giảm cân nặng, BMI có tác dụng làm giảm hoạt động của hệ này [35].
Angiotensin II là chất có tác dụng trực tiếp lên các mô cơ tim, mạch, thận.
Angiotensin II gây tăng huyết áp, đồng thời làm tăng trƣởng các sợi cơ tim và
tăng sinh tổ chức xơ quanh tế bào cơ tim gây phì đại cơ tim. Hiện tƣợng tăng
sinh tổ chức xơ cơ tim thƣờng đi kèm với tăng tính cứng, giảm tính chun giãn
của thất trái. Ngoài ra, bệnh nhân HCCH còn có tình trạng kháng insulin, tăng
huyết áp và tình trạng tăng khối lƣợng, tăng hậu cản đi kèm. Các yếu tố này
cũng có vai trò quan trọng gây nên phì đại thất trái, tăng sản xuất collagen,
dẫn đến tăng khối lƣợng cơ tim và tái cấu trúc thất trái. Hậu quả, làm giảm
thƣ giãn và tăng độ cứng cơ tim. Rối loạn thƣ giãn đơn thuần hoặc kết hợp
với tổn thƣơng tính chun giãn thụ động của thất trái sẽ dẫn đến rối loạn đổ
đầy thất trái và suy chức năng thất trái.
Phì đại thất trái là biến đổi cấu trúc cơ tim phổ biến ở bệnh nhân HCCH
[15], [39]. Trong nghiên cứu của Gubbio, khối lƣợng cơ thất trái ở bệnh nhân
HCCH cao hơn so với nhóm không có HCCH (95,6 ± 22 so với 86,4 ± 22
g/m2, p < 0,001), và tỷ lệ phì đại cơ thất trái cũng tăng cao ở nhóm có HCCH
[38]. Các nghiên cứu cũng chỉ ra rằng, phì đại thất trái ở bệnh nhân HCCH là
độc lập với THA [16], [38]. Do đó, bệnh nhân có HCCH có các yếu tố gây
phì đại thất trái ngoài THA.


9

1.2.3. Rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái ở bệnh nhân hội chứng
chuyển hóa
Bệnh nhân HCCH có rất nhiều yếu tố ảnh hƣởng đến chức năng tim
ngay cả ở mức độ tế bào. Rối loạn hoạt động của kênh vận chuyển calci qua

lƣới nội chất có hạt ở tế bào cơ tim. Tăng hoạt động của hệ renin –
angiotensinogen. Tất cả các rối loạn ở mức độ tế bào và thể dịch dẫn đến phì
đại thất trái, tăng xơ hóa cơ tim. Qua đó, làm giảm thƣ giãn và tăng độ cứng
của thành thất trái. Và cuối cùng là rối loạn CNTTr thất trái.
Rối loạn CNTTr thất trái là biến cố phổ biến ở bệnh nhân HCCH. Tỷ lệ
rối loạn CNTTr thất trái 69,4% ở bệnh nhân có HCCH [75]. Trong đó, tỷ lệ
rối loạn CNTTr thất trái độ 1, 2, 3 lần lƣợt là 47,2 %, 18,1 %, 4,2 % [75]. Tỷ
lệ rối loạn CNTTr thât trái có xu hƣớng tăng theo số lƣợng tiêu chí HCCH
trên một bệnh nhân [16], [75]. Trong nghiên cứu của Azevedo A., tỷ lệ rối
loạn CNTTr thất trái của nhóm có 1 và 2 tiêu chí của HCCH lần lƣợt là 23,9
% và 25,7 % đã tăng lên 36,0 % ở nhóm có 4 đến 5 tiêu chí của HCCH, sự
khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p = 0,03 [16]. Tăng khối lƣợng cơ thất
trái và phì đại thất trái là hậu quả của HCCH [38], [39], [49]. Cả hai yếu tố
này đều dẫn đến rối loạn CNTTr thất trái. Nhƣng nguy cơ rối loạn CNTTr
thất trái ở bệnh nhân có HCCH lại độc lập với khối lƣợng cơ thất trái [43].
HCCH cũng đã đƣợc chứng minh liên quan đến tăng đƣờng kính nhĩ trái, chỉ
số E/A thấp và E’ thấp [15]. Điều này gợi ý rằng ở bệnh nhân HCCH, cơ chế
dẫn đến rối loạn CNTTr thất trái độc lập với phì đại thất trái. Một nghiên cứu
đoàn hệ trên 2435 đối tƣợng, Sunghwan S. đã chỉ ra rằng HCCH làm tăng
nguy cơ rối loạn CNTTr thất trái với OR: 1,67 (95% CI 1,18 – 2,37) [79].
Trên bệnh nhân HCCH, tỷ lệ rối loạn CNTTr thất trái ở nữ cao hơn nam [48].
Mối liên quan giữa HCCH và rối loạn CNTTr thất trái càng đƣợc chứng minh


10

rõ hơn trong nghiên cứu của Sabine F.. Nghiên cứu này đã chỉ ra CNTTr thất
trái đƣợc cải thiện khi giảm độ béo phì ở bệnh nhân có HCCH [37].
1.2.4. Hậu quả của rối loạn chức năng tâm trƣơng thất trái
Bình thƣờng, CNTTr thất trái cho phép tâm thất đổ đầy đầy đủ lúc nghỉ

và gắng sức mà không gia tăng áp lực tâm trƣơng. Thì tâm trƣơng gồm 2 giai
đoạn: thƣ giãn đồng thể tích và giai đoạn đổ đầy. Giai đoạn đổ đầy bao gồm
thời kỳ đổ đầy nhanh sớm, thời kỳ đẳng trƣơng và thời kỳ nhĩ thu. Thời kỳ đổ
đầy nhanh sớm góp phần 70% đến 80% đổ đầy tâm thất ở những ngƣời bình
thƣờng và sự đóng góp này giảm theo tuổi và các tình trạng bệnh khác nhau.
Đổ đầy tâm trƣơng sớm xảy ra do chênh áp giữa nhĩ trái và thất trái phụ thuộc
vào một phức hợp các yếu tố: thƣ giãn cơ tim, độ cứng thất trái thì tâm
trƣơng, độ đàn hồi thất trái, tình trạng co bóp của thất trái, áp lực nhĩ trái, đặc
điểm tĩnh mạch phổi và diện tích van hai lá. Đẳng trƣơng là thời kỳ tâm
trƣơng mà áp lực nhĩ trái và thất trái hầu nhƣ bằng nhau, góp phần dƣới 5%
đổ đầy thất trái, và giai đoạn này sẽ ngắn khi nhịp tim nhanh. Ở những ngƣời
bình thƣờng, thời kỳ nhĩ thu góp phần 15% đến 25% đổ đầy tâm trƣơng thất
trái mà không làm tăng áp lực nhĩ trái trung bình. Sự đóng góp này phụ thuộc
vào khoảng PR, tình trạng co bóp nhĩ, tiền tải nhĩ, hậu tải nhĩ, trƣơng lực thần
kinh tự chủ, và nhịp tim. Rối loạn CNTTr thất trái là do hai cơ chế chính là
tăng độ cứng thành thất trái và giảm thƣ giãn thất trái. Tăng độ cứng tâm
trƣơng thất trái sẽ thúc đẩy áp lực nhĩ trái cao hơn để duy trì đổ đầy và do đó
tăng áp lực tĩnh mạch phổi và sung huyết phổi khi áp lực nhĩ trái tăng hoặc
giảm cung lƣợng tim khi áp lực nhĩ trái không tăng. Do đó, hậu quả của rối
loạn CNTTr thất trái là tăng áp lực nhĩ trái để đảm bảo thể tích đổ đầy thất trái
cuối tâm trƣơng. Hiện tƣợng này sẽ dẫn đến tăng thể tích nhĩ trái, tăng áp lực
tĩnh mạch phổi và sung huyết phổi. Cuối cùng, khi thể tích nhĩ trái tăng nhƣng
vẫn không đảm bảo đƣợc thể tích đổ đầy thất trái cuối tâm trƣơng sẽ dẫn đến


11

giảm cung lƣợng tim. Bệnh nhân chuyển sang giai đoạn suy tim phân suất
tống máu giảm. Nhƣ vậy, rối loạn CNTTr thất trái có thể tiến triển đến suy
tim phân suất tống máu giảm. Các khuyến cáo điều trị suy tim đã khuyến cáo

mạnh mẽ về áp dụng các biện pháp điều trị ngay từ giai đoạn rối loạn CNTTr
thất trái. Nếu bệnh nhân đƣợc quản lý và điều trị từ giai đoạn này sẽ làm chậm
tiến triển đến giai đoạn suy tim phân suất tống máu giảm.
1.3. ĐÁNH GIÁ, PHÂN LOẠI CHỨC NĂNG TÂM TRƢƠNG THẤT
TRÁI BẰNG SIÊU ÂM DOPPLER TIM
1.3.1. Đánh giá chức năng tâm trƣơng thất trái qua siêu âm Doppler tim
CNTTr thất trái là khả năng nhận máu có hiệu quả của tâm thất trái trong
thời kì tâm trƣơng, bao gồm khả năng giãn ra và tính đàn hồi của cơ thất. Do
đó, khi làm siêu âm tim để đánh giá CNTTr thất trái, nên tìm kiếm những dấu
hiệu của giảm thƣ giãn thất trái, giảm lực hồi phục và tăng độ cứng tâm
trƣơng. Quan trọng hơn là áp lực đổ đầy thất trái nên đƣợc ƣớc lƣợng, vì áp
lực tâm trƣơng thất trái tăng khi không có tăng thể tích cuối tâm trƣơng thất
trái là bằng chứng mạnh mẽ giúp chẩn đoán rối loạn CNTTr thất trái.
Năm 2016, Hội siêu âm tim Hoa Kì và Hội chẩn đoán hình ảnh tim mạch
Châu Âu đã thống nhất đƣa ra khuyến cáo về khảo sát CNTTr thất trái bằng
siêu âm tim [63]. Khuyến cáo này đã đƣa ra các căn cứ để đánh giá, phân loại
CNTTr thất trái. Đánh giá CNTTr thất trái dựa vào: các thông số siêu âm
Doppler qua dòng chảy van hai lá, siêu âm Doppler qua dòng chảy tĩnh mạch
phổi, siêu âm Doppler mô qua vòng van hai lá và chỉ số thể tích nhĩ trái.
1.3.1.1. Siêu âm Doppler qua dòng chảy van hai lá
Đánh giá dòng đổ đầy thất trái nên đƣợc bắt đầu bằng việc khảo sát dòng
chảy qua van hai lá bằng siêu âm Doppler. Dòng chảy qua van hai lá bình
thƣờng bắt đầu vào cuối giai đoạn giãn đồng thể tích của thất trái khi áp lực
trong buồng thất trái thấp hơn áp lực trong buồng nhĩ trái. Lúc này, giữa hai


12

buồng nhĩ thất xuất hiện sự chênh lệch áp lực qua van hai lá. Sự chênh lệch
này nhanh chóng giảm đi khi thất trái đƣợc đổ đầy. Vận tốc tối đa dòng đổ

đầy nhanh qua van hai lá phụ thuộc vào áp lực nhĩ trái và độ giãn thất trái.
Vào giai đoạn giữa tâm trƣơng ngƣời ta quan sát thấy một dòng nhĩ thất có
vận tốc thấp và tại đây không có chênh lệch áp lực giữa nhĩ và thất. Dòng
chảy này liên quan đến sự triệt tiêu động năng của cơ tim. Tiếp theo giai đoạn
đổ đầy nhanh là giai đoạn đổ đầy thất chậm. Giai đoạn này do tâm nhĩ co bóp
tạo nên một chênh áp tiếp theo giữa nhĩ và thất. Giai đoạn đổ đầy thất bị ngắt
đoạn và dòng thể tích đổ đầy qua van hai lá đƣợc gia tăng. Ở ngƣời bình
thƣờng có nhịp xoang, dòng chảy qua van hai lá có hai pha dạng chữ M, bao
gồm một sóng đầu tâm trƣơng (sóng E) và một sóng cuối tâm trƣơng (sóng A)
mà vận tốc của nó luôn thấp hơn vận tốc sóng E.
Qua siêu âm dòng chảy qua van hai lá, CNTTr thất trái đƣợc đánh giá
bởi các chỉ số: vận tốc tối đa sóng E, vận tốc tối đa sóng A, thời gian sóng A,
tỷ lệ E/A, thời gian giảm tốc van hai lá, thời gian giãn đồng thể tích.

Hình 1.1: Hình ảnh dòng máu qua van hai lá (trái) và thời gian giãn đồng thể
tích (phải)
Nguồn: Nagueh S, và cộng sự [63]


13

1.3.1.2. Siêu âm Doppler qua dòng chảy tĩnh mạch phổi
Dòng chảy qua tĩnh mạch phổi trên hình ảnh Doppler là một dòng chảy
xuôi từ tĩnh mạch phổi về nhĩ trái, có hai pha dƣơng với một đỉnh tốc độ tâm
thu (sóng S) và một đỉnh tốc độ tâm trƣơng (sóng D). Sóng S là dòng chảy từ
tĩnh mạch phổi về nhĩ trái trong thì tâm thu khi nhĩ trái giãn. Sóng D xuất hiện
sau mở van hai lá, liên quan đến giảm áp lực nhĩ trái lúc tâm trƣơng. Trong thì
tâm trƣơng, nhĩ trái đóng vai trò nhƣ một đƣờng ống mở nối thông giữa tĩnh
mạch phổi và thất trái. Do đó, phổ Doppler của sóng D phản ánh đặc tính
chun giãn của thất trái. Sau hai sóng tâm thu và tâm trƣơng có một sóng hồi

lƣu cuối tâm trƣơng tƣơng ứng với giai đoạn nhĩ thu. Khảo sát dòng chảy tĩnh
mạch phổi đƣợc thực hiện trên cửa sổ mặt cắt 4 buồng từ mỏm có màu với
cổng Doppler. Cổng Doppler đƣợc đặt sâu 1 – 2 cm trong tĩnh mạch phổi trên
phải hoặc trái. Sử dụng hệ thống thiết lập độ lọc thành thấp và độ thu thập tín
hiệu thấp. Phổ sóng tối ƣu khi không có giai nhọn.

Hình 1.2: Hình ảnh dòng máu qua tĩnh mạch phổi
Nguồn: Nagueh S, và cộng sự [63]
Các thông số đánh giá CNTTr thất trái gồm: vận tốc tối đa của sóng S,
vận tốc tối đa của sóng D, tỷ lệ giữa vận tốc tối đa sóng S và sóng D. Khi có


×