nghiên cứu chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo số liệu thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới, Tăng huyết áp (THA)
ảnh hưởng đến sức khỏe của hơn 1 tỷ người trên toàn thế giới và là yếu tố
nguy cơ tim mạch quan trọng nhất liên quan đến bệnh mạch vành, suy tim,
bệnh mạch máu não và bệnh thận mạn tính. Tăng huyết áp là nguyên nhân
hàng đầu dẫn đến tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh toàn cầu (12,7%). Tần suất
tăng huyết áp nói chung trên thế giới là khoảng 41% ở các nước phát triển và
32% ở các nước đang phát triển . Tại Việt Nam, tần suất tăng huyết áp ở
người lớn ngày càng gia tăng. Trong những năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là
khoảng 1%, năm 1992 là 11,2%, năm 2001 là 16,3% và năm 2005 là 18,3%.
Theo một điều tra gần đây nhất (2008) của Viện Tim mạch Việt Nam tiến
hành ở người lớn (≥ 25 tuổi) tại 8 tỉnh và thành phố của nước ta thì thấy tỷ lệ
tăng huyết áp đã tăng lên đến 25,1% nghĩa là cứ 4 người lớn ở nước ta thì có
1 người bị Tăng huyết áp. Với dân số hiện nay của Việt Nam là khoảng 88
triệu dân thì ước tính sẽ có khoảng 11 triệu người bị tăng huyết áp. Tăng
huyết áp nếu không được điều trị đúng và đầy đủ sẽ có rất nhiều biến chứng
nặng nề, thậm chí có thể gây tử vong hoặc để lại các di chứng ảnh hưởng đến
sức khỏe, sức lao động của người bệnh và trở thành gánh nặng cho gia đình
và xã hội.
Theo một điều tra của Viện Tim mạch tại 4 tỉnh phía Bắc Việt Nam
năm 2003 cho thấy tăng huyết áp là nguyên nhân hàng đầu (10%) gây suy tim
tại cộng đồng ở người lớn Việt Nam. Tăng huyết áp động mạch: là nguyên
nhân thường gặp nhất gây ra suy tim trái. Chính tăng huyết áp đã làm cản trở
sự tống máu của thất trái tức là làm tăng hậu gánh. Trong suy tim do tăng
huyết áp thì các rối loạn về chức năng tâm trương thất trái có thể xảy ra sớm
hơn khi mà chức năng tâm thu thất trái còn bảo tồn< EF trên 50%>
2
Với mong muốn tìm hiểu chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân
tăng huyết áp chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu chức năng tâm
trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có phì đại thất trái”. Với hai

mục tiêu
1- Khảo sát chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có
phì đại thất trái mà chức năng tâm thu thất trái bảo tồn.
2- Liên quan giữa chức năng tâm trương với tình trạng phì đại thất trái
và một số yếu tố khác ở bệnh nhân THA.
3
Chơng 1
Tổng quan
1.1. đại cơng về tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp
1.1.1.1. Định nghĩa chung
Cho đến nay, Tổ chức Y tế thế giới (World Heath Organization - WHO)
và Hội Tăng huyết áp quốc tế (International Society of Hypertension - ISH) đã
thống nhất gọi là THA khi huyết áp tâm thu (HATT) 140 mmHg và/hoặc
huyết áp tâm trơng (HATTr) 90 mmHg. Con số này có đợc là do dựa trên
những nghiên cứu lớn về dịch tễ cho thấy có sự gia tăng đặc biệt nguy cơ tai
biến mạch não ở ngời lớn có trị số huyết áp 140/90 mmHg cao hơn rõ rệt ở
ngời có trị số huyết áp dới 140 / 90 mmHg [1],[3],[19].
1.1.1.2. Một số định nghĩa khác [19].
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc: Khi trị số của HATT 140 mmHg và
HATTr < 90 mmHg. Độ chênh huyết áp (tâm thu - tâm trơng) và HATT dự
báo nguy cơ và quyết định điều trị.
Tăng huyết áp tâm trơng đơn độc: Khi trị số của HATT < 140 mmHg
và HATTr 90 mmHg.
Tăng huyết áp áo choàng trắng và hiệu ứng áo choàng trắng: Bệnh
nhân có trị số huyết áp thờng xuyên tăng tại bệnh viện hoặc phòng khám bác
sĩ trong khi huyết áp hàng ngày hoặc đo 24 giờ lại bình thờng.
Tăng huyết áp ẩn dấu: Thờng ít gặp hơn tăng huyết áp áo choàng trắng
khi trị số huyết áp bình thờng tại phòng khám và đo ở nơi khác có tăng huyết
áp.

Tăng huyết áp giả tạo: Thờng gặp ở ngời lớn tuổi do các động mạch
ngoại biên trở nên cứng, Động mạch cánh tay hay động mạch quay vẫn bắt đ-
4
ợc dù băng huyết áp đã đợc bơm căng (dấu hiệu Osler dơng tính). Khi nghi
ngờ cần đo huyết áp nội động mạch quay để xác định.
1.1.1.3. Phân loại tăng huyết áp
Hầu hết hiện nay ngời ta sử dụng cách phân loại của JNC (Joint
National Committee - Uỷ ban phòng chống tăng huyết áp Hoa Kỳ) VI năm
1997 do tính chất thực tiễn và khả thi của nó. Trên cơ sở đó năm 1998 WHO/
ISH cũng có cách phân loại tơng tự [1],[19].
Bảng 1.1. Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI và WHO/ISH năm 1997
Khái niệm HA tâm thu
(mmHg)
HA tâm trơng
(mmHg)
Huyết áp tối u
< 120
Và
< 80
Huyết áp bình thờng
< 130 < 85
Bình thờng - cao
130 - 139 85 89
Tăng
huyết
Độ I 140 - 159
Và / hoặc
90 99
Độ II 160 - 179 100 109
Độ III

180 110
1.1.2. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp
1.1.2.1. Triệu chứng lâm sàng của tăng huyết áp
- Triệu chứng của tăng huyết áp nghèo nàn, có nhiều trờng hợp bệnh
nhân bị tăng huyết áp mà không có biểu hiện triệu chứng gì. Các triệu chứng
chỉ mang tính chất gợi ý nh: đau đầu, hoa mắt chóng mặt, hồi hộp trống ngực,
khó thở Có khi bệnh nhân đến khám khi đã có biểu hiện triệu chứng của tổn
thơng cơ quan đích nh: phù, đau ngực, liệt nửa ngời, nhìn mờ
- Một số trờng hợp tăng huyết áp thứ phát có biểu hiện của bệnh lý
nguyên nhân nh: Suy thận, hở chủ
1.1.2.2. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp bằng cách đo huyết áp [19]
Những lu ý khi xác định huyết áp
5
- Bệnh nhân phải trong trạng thái nghỉ ngơi (ít nhất 5 phút trớc khi đo),
không dùng các chất kích thích có ảnh hởng đến huyết áp (ví dụ: Cà phê,
uống rợu, hút thuốc lá).
- Bệnh nhân nên ở t thế ngồi ghế tựa, tay để trên bàn sao cho nếp khuỷu
ngang với mức tim.
- Trong 1 số trờng hợp đặc biệt cần đo huyết áp ở cả t thế nằm và ngồi
hoặc đứng.
- Bề rộng băng đo huyết áp nên bằng 80% chu vi cánh tay, do đó ở một
số bệnh nhân chu vi cánh tay lớn cần dùng loại băng rộng hơn.
- Nên dùng loại máy đo huyết áp thuỷ ngân.
- Con số huyết áp tâm thu tơng ứng với pha I của Korotkoff (xuất hiện
tiếng đập đầu tiên) và huyết áp tâm trơng là pha V (mất tiếng đập). Cần chú ý
là khoảng trống huyết áp có thể gặp ở một số bệnh nhân.
- Nên đo huyết áp cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo cao hơn.
- Cần thiết phải đo hai lần cách nhau ít nhất 2 phút và con số cuối cùng là
trung bình cộng nếu có sự khác biệt trên 5mmHg.
Chẩn đoán xác định là tăng huyết áp theo WHO và JNC VI (1997) khi

trị số huyết áp tâm thu 140 mmHg và/ hoặc huyết áp tâm trơng 90
mmHg.
1.1.3. Các yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyêt áp
Có nhiều yếu tố nguy cơ của bệnh tăng huyết áp, nó chi phối và ảnh h-
ởng tới tất cả các trạng thái, mức độ ở mọi thời kỳ của bệnh làm cho bệnh tăng
huyết áp xuất hiện sớm. Ngày nay ngời ta đã xác định đợc một số yếu tố nguy
cơ của bệnh tăng huyết áp nh [12],[19]:
- ăn mặn
- Hút thuốc lá
- Uống rợu
- Béo phì
6
- Tăng cholesterol máu
- Đái tháo đờng
- Yếu tố di truyền
- Chấn thơng tâm lý (Stress)
- Tuổi
1.1.4. Các biến chứng của tăng huyết áp
Bệnh tăng huyết áp tiến triển trong một thời gian dài không có triệu
chứng lâm sàng, sau đó sẽ xuất hiện các biến chứng do ảnh hởng của bệnh đối
với hệ thống động mạch và các cơ quan đích [1],[3],[19]:
- Tim:
+ Cấp: Nhồi máu cơ tim, phù phổi cấp.
+ Mạn: Dày thất trái, suy vành mạn, suy tim.
- Mạch não: Xuất huyết não, nhồi máu não, tai biến mạch não thoáng
qua.
- Thận: Đái máu, Protein niệu, suy thận.
- Đáy mắt: Xuất tiết, xuất huyết võng mạc, phù gai thị
- Bệnh động mạch ngoại vi: Tăng trơng lực và xơ cứng thành mạch,
chảy máu thành mạch, huyết khối, phình tách động mạch

1.2. Thay đổi cơ tim trong tăng huyết áp
1.2.1. Rối loạn hoạt động của tế bào cơ tim
Tăng huyết áp sẽ dẫn đến những rối loạn chuyển hoá của tế bào cơ tim,
điều này đã đợc chứng minh trong một số nghiên cứu gần đây. Các tác giả
thấy rằng ở bệnh nhân tăng huyết áp có rối loạn chuyển hoá phosphat với đặc
trng là nồng độ Phosphocreatin và tỷ lệ Phosphocreatin/ATP của sợi cơ tim
giảm thấp, dẫn đến giảm nồng độ ATP ở sợi cơ tim mà không đợc bù trừ bằng
cách tăng sản xuất ATP ở ty lạp thể. Nồng độ ATP giảm thấp làm giảm tái hấp
thụ Ca
2+
ở lới cơ tim qua bơm Ca
2+
- ATPase và làm giảm tốc độ th giãn của
sợi cơ tim gây suy tim ở mức tế bào. Quá trình này kéo dài cũng làm ảnh hởng
7
đến lực mà cơ tim chịu tác động và pH nội bào, các yếu tố ảnh hởng tới thời
gian và tốc độ tách rời của cầu nối Actine - Myosine sau khi cơ tim co bóp,
giảm mức độ nhạy cảm của sợi tơ cơ đối với ion Ca
2+
[1],[3],[21].
1.2.2. Các rối loạn về cấu trúc của tổ chức cơ tim
Angiotensin II là hormon gây tăng huyết áp, đồng thời làm tăng trởng
các sợi cơ tim và tăng sinh tổ chức xơ quanh tế bào cơ tim gây phì đại cơ tim.
Hiện tợng tăng sinh tổ chức xơ cơ tim thờng đi kèm với tăng tính cứng, giảm
tính chun giãn của thất trái. Ngoài ra ở bệnh nhân tăng huyết áp còn có một số
hormon khác nh Peptid lợi niệu não và Peptid lợi niệu nhóm C tác động lên tế
bào cơ tim không chỉ tức thời mà kéo dài trờng diễn thông qua việc làm biến
đổi thành phần của thất trái nh tăng quá trình xơ hoá tổ chức kẽ làm tăng chất
xơ tổ chức gian bào qua đó làm tăng hoạt tính nguyên bào [1],[3].
Nh vậy những yếu tố thể dịch trên kích thích tế bào cơ tim phì đại và

tăng sản xuất Collagen dẫn đến tăng khối lợng cơ tim và tái cấu trúc thất trái,
hậu quả làm giảm th giãn và tăng độ cứng cơ tim. Rối loạn th giãn đơn thuần
hoặc kết hợp với tổn thơng tính chun giãn thụ động của thất trái sẽ dẫn đến rối
loạn đổ đầy thất trái và suy chức năng thất trái [1],[3].
1.2.3. Phì đại thất trái [1],[3]
Phì đại thất trái đợc mô tả bởi khối cơ thất trái tăng do phì đại các tế
bào cơ tim để thích ứng với tình trạng quá tải về áp lực. Tuy nhiên biến đổi
cấu trúc đặc trng của phì đại thất trái do tăng huyết áp không chỉ là phì đại tế
bào cơ tim mà còn là hiện tợng hoạt hoá các tế bào ngoài cơ tim nh nguyên
bào sợi, tế bào cơ trơn thành mạch và tế bào nội mạc. Hiện tợng tăng sinh sợi
Collagen lúc đầu xảy ra ở các mạch máu nhỏ nhng sau đó phát triển lan rộng
và gây xơ hoá tổ chức gian bào. ở ngời đa số các sợi Collagen là sợi khá chắc,
ít chun giãn và đó là lý do chính làm tăng tính cứng của cơ tim nhiều hơn là
bản thân tế bào cơ tim bị phì đại.
8
Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ xảy ra các biến chứng tim mạch, tăng
tỷ lệ tử vong do các bệnh lý tim mạch, việc chẩn đoán sớm có ý nghĩa quan
trọng nhằm theo dõi, điều trị và tiên lợng. Trong phì đại thất trái khối lợng
cơ tim tăng lên nhng không có sự tăng sinh tế bào. Khối lợng của mỗi tế
bào tăng lên nhng sự nuôi dỡng không thay đổi do vậy cơ tim lâm vào tình
trạng thiếu nuôi dỡng, làm mất cân bằng giữa quá trình tổng hợp và thoái
biến nhất là quá trình sinh tổng hợp Protein khiến tế bào phì đại về mặt
hình thể nhng không hiệu suất về mặt chức năng.
Phì đại thất trái ảnh hởng đến chức năng tim mà trực tiếp là chức năng
tâm trơng, ở bệnh nhân THA có phì đại thất trái thì 90% bị suy chức năng tâm
trơng trong khi đó THA không có phì đại thất trái chỉ có 20%.
1.2.4. Giãn thất trái
Quá trình giãn thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp có hai cơ chế. Cơ chế
thứ nhất liên quan đến việc tái sắp xếp cấu trúc một cách lỏng lẻo ở vùng cơ
tim bị thiếu máu so với vùng không thiếu máu để thích nghi với việc tăng áp

lực cuối tâm trơng thất trái. Cơ chế th hai do đáp ứng phì đại tế bào ở vùng cơ
tim lành, các tế bào cơ tim lành bị phì đại không những tăng kích thớc mà còn
dài ra làm thất trái giãn. Giãn thất trái lâu dài sẽ kèm theo tăng áp lực tâm tr-
ơng dẫn đến suy chức năng thất trái [3],[21].
1.2.5. Thay đổi kích thớc tâm nhĩ
Trong tăng huyết áp cả hai tâm nhĩ đều bị tái cấu trúc biểu hiện bằng
giãn rộng tâm nhĩ, các tế bào cơ tim bị thay thế bởi các vùng xơ và sẹo. Tâm
nhĩ bị kéo căng làm rối loạn kênh trao đổi ion và chiều điện thế hoạt động qua
màng, đây là cơ sở sinh lý bệnh của hiện tuợng tái cấu trúc điện học nhĩ.
Tâm nhĩ phải giãn vùng nút xoang cũng mở rộng dẫn đến các rối loạn
bệnh lý thờng gặp ở phía đuôi nút xoang, cùng với các tác động của các chất
trung gian hoá học làm tổn thơng nghiêm trọng chức năng nút xoang. Hậu quả
9
kéo dài thời gian dẫn truyền và phục hồi nút xoang, các cơn nhịp nhanh, rung
nhĩ làm giảm khả năng co bóp của tâm nhĩ [1],[3],[21].
1.3. sinh lý và sinh lý bệnh học thời kỳ tâm trơng
Khi tâm thất co van hai lá đóng trớc (vì áp lực ở nhĩ thấp), còn van
động mạch chủ mở sau (vì áp lực ở động mạch chủ khá cao): thời gian chênh
áp tính bằng mili giây (ms). Cũng do cơ chế này, khi tâm trơng, van động
mạch chủ đóng trớc, sau đó mở van hai lá. Do vậy, đã có những định nghĩa
khác nhau về thời gian tâm trơng tuỳ quan niệm nó bắt đầu từ lúc nào [3],[21],
[46].
Định nghĩa đầu tiên do Wiggers đề xớng (hình 1.1), tác giả giới hạn
thời kỳ tâm trơng là giai đoạn tính từ lúc van hai lá bắt đầu mở cho đến khi
van hai lá đóng lại, Sau đó có một định nghĩa khác mang tính chất lâm sàng,
đề nghị nên coi thời kỳ tâm trơng bắt đầu ngay khi đóng van động mạch chủ.
Gần đây nhất, Brutsaert đã đa ra sơ đồ dựa trên những thay đổi sinh lý của cơ
tim trong mỗi chu kỳ, do vậy đem nhiều lợi ích về lý thuyết cũng nh về thực
tiễn hơn.
Khi tâm thất co, áp lực làm đóng van hai lá, nhng thoạt đầu cha đủ lớn

để mở van động mạch chủ, do vậy thể tích buồng tim cha thay đổi (gọi là thời
kỳ co đồng thể tích), sau đó van động mạch chủ mở - bắt đầu pha tống máu.
Tiếp đó tim giãn (sợi cơ tim từ trạng thái co trở về chiều dài ban đầu) nhng
van hai lá cha mở, nên thể tích buồng tim không thay đổi cho tới khi van hai
lá mở ra (giai đoạn đổ đầy nhanh). Sau đó, các sợi cơ tim còn kéo dài thêm
nữa (pha giãn tâm trơng), thực hiện đổ đầy chậm. Cuối cùng, tâm thất nhận bổ
xung một lợng máu nhờ sự co bóp của tâm nhĩ.
Trong sơ đồ của mình, Brutsaert đã tách riêng giai đoạn co và một giai
đoạn rất quan trọng gọi là giai đoạn giãn tơng ứng với sự trở về độ dài ban đầu
của sợi cơ tim. Giai đoạn này là một thời kỳ chủ động tiếp nối với thời kỳ tâm
thu. Các bất thờng của giai đoạn đổ đầy thất trái có thể liên quan với các bất
10
thờng của giai đoạn giãn, hoặc liên quan đến các rối loạn về khả năng nhận
máu thụ động, hoặc cả hai cùng phối hợp.
Tốc độ giãn của thất trái phụ thuộc vào 3 yếu tố:
- Tốc độ bất hoạt cơ: Tốc độ này phụ thuộc vào sự trao đổi của các ion
Natri và Canxi nội bào và sự thu hồi ion Canxi của lới cơ tơng. Tốc độ bất
hoạt cơ đợc tăng cờng bởi Cathecholamine và giảm đi khi thiếu máu.
- Các tác động áp lực đối với thất trái, gồm tác động của hai loại lực:
Loại lực thứ nhất hình thành do kết quả của sự bién đổi hình thể thất trái khi
tống máu và loại lực thứ hai hình thành từ nguồn gốc huyết động, lực này sẽ đợc
tăng cờng bởi:
+ Trong thì thứ hai của giai đoạn tống máu (do những thay đổi kháng trở
của động mạch chủ và của các sóng phản hồi).
+ Trong giai đoạn giãn đồng thể tích (do sự thay đổi hình dạng thất trái
với một thể tích không đổi).
+ Giai đoạn đổ đầy nhanh (do tăng áp lực thành thất).
- Tốc độ giãn phụ thuộc vào sự đồng nhất về không gian và thời gian của
sự bất hoạt cơ: tốc độ giãn sẽ bị chậm lại trong trờng hợp block nhánh trái và
khi có sự huỷ hoại tổ chức cơ.

Giai đoạn giãn bắt đầu ngay từ khi áp lực thất trái đạt mức tối đa và kéo
dài trong suốt thời gian giãn đồng thể tích cho đến khi dòng đổ đầy nhanh đạt
vận tốc tối đa. Bình thờng giai đoạn này đảm bảo khoảng 80% thể tích đổ đầy
thất trái. Ngời ta thấy giai đoạn giãn kéo dài trong khá nhiều bệnh lý nh:
Thiếu máu cơ tim, thiếu oxy cơ tim, phì đại cơ tim hay trong suy giáp [1],[21].
Tiếp theo giai đoạn đổ đầy nhanh là giai đoạn đổ đầy chậm. Về mặt
sinh lý học, giai đoạn này đợc quy ớc tính từ thời điểm mà tại đó, vận tốc tối
đa dòng đổ đầy giảm đi 50%. Trong giai đoạn này, độ giãn nở của tâm thất bị
11
hạn chế bởi khả năng nhận máu thụ động hay độ cứng cơ tim. Độ cứng này
không hằng định mà tăng cùng với sự tăng lên của thể tích tâm thất đến mức
mà ngời ta ghi nhận rằng có sự tồn tại một mối liên quan bậc hai giữa áp lực
và thể tích. Nh vậy áp lực trên một thể tích càng tăng thì thể tích tuyệt đối
càng tăng. Ngời ta phân biệt độ cứng thành thất và độ cứng cơ tim: Độ cứng
thành thất đợc xác định bởi những thay đổi tơng đối của áp lực tơng ứng với
những thể tích khác nhau, mà nghịch đảo của nó sẽ là khả năng nhận máu của
thành thất hay khả năng nở giãn của thành thất. Còn độ cứng cơ tim đại diện
cho sức cản của toàn bộ cơ tim trớc một đơn vị áp lực. Khả năng nhận máu
của thất trái phụ thuộc vào hình thể thất trái (đờng kính, bề dầy thành thất) và
tính cứng của cơ tim. Tính cứng của cơ tim lại phụ thuộc vào trọng lợng khối
cơ thất trái và các thành phần Collegene của sợi cơ tim. Với những khái niệm
bao trùm nh vậy, các tác giả Anh - Mỹ đã sử dụng một định nghĩa mang tính
tổng quát hơn khi nói về khả năng nhận máu của thất trái. Đó là tất cả
những đặc tính thụ động của thất trái khi dòng máu từ nhĩ trái đi qua van
hai lá xuống buồng thất trái, đợc xác định là tỷ lệ giữa sự thay đổi về thể
tích trên những thay đổi về áp lực trong thời kỳ tâm trơng. Khả năng nhận
máu thất trái bị giảm trong trờng hợp tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim, hẹp
van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại và tăng trong trờng hợp hở van hai
lá, bệnh cơ tim giãn [3].[21].

12
áp lực tối đa thất trái Vmax V1/2
Mở Đóng
Đóng van van Mở
Đóng
VHL ĐMC ĐMC VHL
VHL

Tâm thu Tâm trơng
Tâm thu Tâm trơng
Co
đồng
thể
tích
Tống máu
Giãn
đồng
thể tích
Đổ đầy
nhanh
Giãn
tâm tr-
ơng
Nhĩ
thu
Tâm thu Tâm trơng
Co bóp Giãn Khả năng
nhận máu
Vmax: Tốc độ tối đa của dòng đổ
đầy

V1/2: 50% của Vmax
Sơ đồ 1.1: Các định nghĩa về thời kỳ tâm trơng thất trái
Vào cuối thời kỳ tâm trơng, dòng đổ đầy thất trái đợc hoàn thiện bởi
giai đoạn nhĩ thu: giai đoạn này đảm bảo khoảng 15% thể tích đổ đầy, nhng
trong một số trờng hợp, đặc biệt là khi gắng sức, nó có thể đảm đơng đợc từ
25% đến 40% thể tích đổ đầy. Điều này giải thích cho sự kém dung nạp của
bệnh nhân trong trờng hợp rung nhĩ. Vai trò của giai đoạn nhĩ thu càng trở nên
quan trọng hơn khi có những trở ngại đối với sự giãn tâm trơng [3],[46].
Định nghĩa
của
Wiggers
Định
nghĩa lâm
sàng
Sơ đồ của
Brutsaert
13
Nh vậy có hai yếu tố quan trọng ảnh hởng đến thời kỳ tâm trơng thất
trái đó là: Giãn thất trái và khả năng nhận máu thất trái. Giãn thất trái là một
quá trình chủ động có sự tiêu hao năng lợng mà trong quá trình đó có tác
nhân gây co cơ bị bất hoạt và sợi cơ tim trở về độ dài ban đầu trớc khi co.
Khả năng nhận máu thất trái đợc đặc trng bởi tất cả những đặc tính thụ
động của thất trái trong thời kỳ đổ đầy.
1.4. các cơ chế của suy chức năng tâm trơng
1.4.1. Các yếu tố sinh hoá
Để co cơ các phân tử Actine phải nối với các phân tử Myosine. Do vậy
trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm thu, các cầu nối Actine - Myosine đợc
hình thành, nhng khi bớc vào giai đoạn tống máu nghĩa là khi áp lực trong
buồng tim đã đạt mức tối đa thì chúng sẽ bị bẻ gẫy. Sự đứt gẫy của các cầu nối
này lúc đầu chậm sau đó sẽ nhanh dần lên tuỳ thuộc vào sự thu hồi của các

ion Canxi nội bào. Nhiều tác giả đã chứng minh rằng có sự giảm lợng enzym
ATPase của lới cơ tơng khi cơ tim phì đại và tuy không có những bất thờng về
sự chuyển vận của dòng Canxi trong tế bào cơ tim nhng sự giáng hoá của
Cytosol thờng bị chậm lại [1],[3],[21].
Về nguyên nhân của những rối loạn này ngời ta cho rằng có lẽ do các
AMP vòng: Chất truyền tin thứ hai này tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình
giãn bình thờng của cơ tim bằng cách hoạt hoá một loại Protein màng của hệ
liên võng có tên là Phospholambdane. Đây là một Enzym hoạt hoá men Ca
++
-
ATPase trong lới cơ tơng và tạo thuận lợi cho sự tích luỹ ion Canxi trong các
Cytsol. Mặt khác AMP vòng còn hoạt hoá Troponin - I, làm giảm nồng độ
nhậy cảm của ion Canxi đối với Troponin - C đồng thời tạo điều kiện tốt cho
sự bất hoạt các Protein đảm bảo chức năng co bóp của cơ tim. Nguyên nhân
gây thiếu hụt AMP vòng có thể do những rối loạn trong hoạt động điều hoà
của Adenylate cyclase hoặc do những rối loạn trong hoạt động kích thích hệ
thống Beta - adrenergic (đối với cơ chế điều hoà ngợc của các thụ thể Beta
14
trong suy tim). Những bất thờng trong sự chuyển vận của dòng ion Canxi nội
bào gây ra do sự thiếu hụt AMP vòng đóng một vai trò trung gian gây rối loạn
chức năng tâm trơng khi cơ tim bị thiếu máu. Trong công trình thực nghiệm
của Moran và Kihara trên loài chồn Furet đã tìm ra mối tơng quan tuyến tính
chặt chẽ giữa nồng độ Canxi nội bào và áp lực trong buồng thất trái. Các
nghiên cứu trên lâm sàng và trên thực nghiệm cũng đã chứng minh các tác
nhân làm tăng AMP vòng nh: Milrinone (là một chất ức chế
Phosphodiesterase) và Forsklin (là chất hoạt hoá trực tiếp Adenylate cyclase)
có thể cải thiện chức năng tâm trơng vì khi AMP vòng tăng sẽ làm tăng tốc độ
giãn thất trái và thời gian giãn thất trái cũng đợc giảm xuống [3].
1.4.2. Các yếu tố cơ học
Song song với những yếu tố sinh hoá ngời ta vẫn còn chứng minh đợc

một số yếu tố mang tính chất cơ học có khả năng gây ra những thay đổi bất th-
ờng của chức năng tâm trơng thất trái. Các yếu tố cơ học này có thể chia thành
hai loại: Yếu tố ngoại lai và yếu tố nội tại [1],[3],[21].
1.4.2.1. Các yếu tố ngoại lai
ảnh hởng của thất phải là tác nhân cơ bản: trên thực tế, khi thể tích thất
phải tăng, vách liên thất sẽ bị đẩy sang phía thất trái, các sợi cơ bị biến dạng,
hậu quả là làm tăng áp lực cuối tâm thu thất trái [3].
Đây là hiện tợng tác động tơng hỗ của hai thất. Mức độ tơng tác không
chỉ phụ thuộc vào thể tích của thất phải mà còn phụ thuộc vào cả thể tích đổ
đầy của thất trái mà đây chính là yếu tố tăng cờng ảnh hởng. Trong trờng hợp
màng ngoài tim bị cắt bỏ, sự tác động tơng hỗ này chỉ gây ra những hậu quả
nhất định mà thôi. Ví dụ khi áp lực cuối tâm trơng thất phải tăng từ 0 đến
20mmHg, thì áp lực cuối tâm trơng thất trái chỉ tăng từ 1 đến 6 mmHg.
Về ảnh hởng của hiện tợng tác động tơng hỗ giữa hai tâm thất trên mối
liên quan thể tích - áp lực cuối tâm trơng thất trái, các phát hiện nói trên đã
chứng tỏ rằng khi thể tích thất phải tăng thì đờng cong thể tích - áp lực lên
15
trên hoặc chuyển trái. Vì vậy, trong một tập hợp các mối liên quan giữa thể
tích và áp lực đối với thất trái thì mỗi một mối liên quan đều tơng ứng với một
thể tích nhất định của thất phải. Mối liên quan thể tích - áp lực cuối tâm trơng
thất trái ở ngời cũng là một thành phần trong tập hợp này.
Bổ sung thêm vào quan hệ tác động tơng hỗ giữa hai tâm thất nói trên,
Masuyama và cộng sự đã chỉ ra vai trò của sự tơng tác của tâm nhĩ và tâm thất trong
hoạt động tâm trơng. Theo đó, khi thể tích nhĩ trái tăng, đờng cong thể tích - áp lực
cuối tâm trơng thất trái sẽ lên trên hoặc chuyển trái nhng không song song cùng
mức độ; đờng cong sẽ chuyển lên trên nhiều hơn ở các thể tích thất trái lớn hơn [3],
[46].
Sơ đồ 1.2: Các cơ chế tế bào học của sự giãn tâm trơng
Màng ngoài tim có khả năng làm gia tăng một cách đáng kể hiện tợng
tác động tơng hỗ của hai tâm thất trong thời kì tâm trơng cho dù nhận xét này

có thể khó khẳng định một cách chính xác do những giới hạn trong việc đo áp
Angionistes Xanthine
(+) (-)
Adenylate cyclase Phosphodiesterase
ATP AMP vòng AMP
Hoạt hoá Tăng dẫn truyền
Phospholambdane của các kênh chậm
16
lực và thể tích trong khoang màng ngoài tim. Tuy nhiên ngời ta có nhũng bằng
chứng cho thấy ở những bệnh nhân bị phẫu thuật tim do bệnh lý mạch vành
hoặc bệnh lý van động mạch chủ, màng ngoài tim (bình thờng) sẽ tác động với
một áp lực có ý nghĩa đối với tim và chắc chắn sẽ làm gia tăng thêm áp lực
trong các buồng tim. Trên thực tế ngời ta nhân thấy, áp lực thất phải rất giống
với áp lực trong khoang màng ngoài tim và hai áp lực này có một mối liên
quan rất chặt chẽ.
Theo các nhà nghiên cứu, vai trò của màng ngoài tim càng trở nên quan
trọng khi thất phải càng giãn nở, bởi vì khi thất phải càng giãn, áp lực trong
khoang màng ngoài tim càng cao, màng ngoài tim cũng sẽ phải càng giãn ra
do lực ép bổ sung này. Màng ngoài tim có thể trong một chừng mực nhất định
nào đó ngăn cản sự hoạt động bình thờng của thất phải theo luật Frank -
Starling. Tuy nhiên tác động này chỉ nhận thấy trong trờng hợp dòng máu tĩnh
mạch trở về tim phải tăng nhiều và đột ngột, ví dụ: nhân một hoạt động gắng
sức quá mức, mà không quan sát thấy trong trờng hợp tim phì đại mãn tính,
khi đó màng ngoài tim đã giới hạn khả năng của tim trong một phạm vi nhất
định.
Động mạch vành bản thân nó cũng gây tác động đến chức năng tâm tr-
ơng của tim. Các động mạch vành đợc đổ đầy trong thời kỳ tâm trơng và chính
sự thay đổi thể tích này của chúng có thể ảnh hởng đến khả năng nở giãn của
thất trái do hiện tợng thuỷ lực hay còn gọi là hiệu ứng cơng [1],[6],[15],[46].
Cuối cùng, một sự chèn ép mang tính chất ngoại lai đối với thất trái,

chẳng hạn một khối u hay tràn dịch mằng ngoài tim cũng có khả năng gây
trở ngại đối với sự giãn nở của buồng thất trái.
1.4.2.2. Các yếu tố nội tại [3],[21]
Trong các yếu tố nội tại, ngời ta phân biệt:
17
- Hiện tợng hút tâm trơng (Succion diastolic): Các lực quán tính cơ tim
gây ra một chuyển động lùi mang tính đàn hồi có xu hớng hút máu từ tâm nhĩ
xuống. Hiện tợng này giải thích tại sao áp lực thất trái tiếp tục giảm sau khi
van hai lá đã mở và thể tích thất trái bắt đầu tăng.
- Các đặc tính quánh - đàn hồi của cơ tim: Các ứng suất không chỉ phụ
thuộc vào cờng độ lực mà còn phụ thuộc vào tốc độ biến đổi của các ứng lực
này.
- Sự đàn hồi của thành thất: Thông số này có hai hớng, một hớng chủ
động tơng ứng với các hoạt động d trong kỳ tâm trơng (thể hiện bằng sự giãn
kéo dài hơn hoặc bằng sự giãn không hoàn toàn). Một hớng thụ động liên
quan đến tính cứng hoặc khả năng nhận máu của tâm thất khi các tế bào cơ tim
đã giãn hoàn toàn. Tính đàn hồi thụ động này phụ thuộc vào hai tác nhân chủ
yếu: bề dày thành thất và thành phần của nó (khi tâm thất bị quá tải về áp lực,
thành phần Collagen trong các tế bào sẽ tăng lên kèm với những thay đổi về mặt
cấu trúc của các sợi Collagen này.
Tóm lại: Suy chức năng tâm trơng trong bệnh tim do tăng huyết áp có thể có 2
nguồn gốc:
1. Tăng độ cứng của buồng thất (tức là khả năng nhận máu giảm) - một
yếu tố mang tính thụ động của giai đoạn đổ đầy tâm thất.
2. Giảm độ giãn tâm thất - một yếu tố mang tính chất chủ động đòi hỏi
phải có sự tiêu hao năng lợng.
Độ cứng của buồng thất liên quan trực tiếp đến khối lợng và độ cứng
của cơ tim (do hiện tơng xơ hoá) và tơng quan nghịch với thể tích tâm thất.
Trong trờng hợp phì đại thất trái, cả ba yếu tố này đều bị ảnh hởng làm cho
độ cứng của thành thất tăng. Ngời ta có thể nhận thấy diễn biến của chức năng

tâm trơng khi bị suy có một sự song hành với những thay đổi trọng lợng khối
cơ thất trái. Tuy vậy, từ 40 - 80% các bệnh nhân tăng huyết áp có biểu hiện
18
suy giảm chức năng tâm trơng (giai đoạn giãn tâm trơng bị kéo dài và chậm
lại) trớc khi xuất hiện những dấu hiệu đầu tiên của phì đại thất trái.
Độ cứng của buồng thất ngoài ra còn tăng lên khi tính giãn chủ động
của tâm thất giảm, mà tính giãn này liên quan đến những thay đổi của tiền
gánh và hậu gánh, quá trình bất hoạt trơng lực của các sợi Myosine và mức độ
không đồng bộ giữa hai tâm thất [1],[3],[21].
Nếu quá trình bất hoạt trơng lực của các sợi Mosine vẫn bình thờng thì
sự giãn tâm trơng phụ thuộc chủ yếu vào tiền gánh và hậu gánh. Các áp lực
đóng vai trò quan trọng nhất trong tất cả các bệnh tim là áp lực co (tác động
vào thành thất trong giai đoạn đầu của thời kỳ tâm thu) và áp lực đổ đầy(tác
động vào thành thất sau khi van hai lá mở). Sự bất hoạt trơng lực của các sợi
Myosine đợc coi là nhân tố cơ bản của quá trình giãn. Quá trình trình bất hoạt
này đợc thể hiện bằng cách thu hồi dòng Canxi vào lới tơng bào và giải phóng
Canxi ra ngoài tế bào. Cả hai phản ứng này đều cần cung cấp năng lợng. Tất
cả những khác biệt trong quá trình bất hoạt đều nhằm mục đích giúp cho sự
giãn không bị phụ thuộc nhiều vào tiền gánh và hậu gánh và nh vậy bằng cách
này hay cách khác, trực tiếp hay gián tiếp, đều tác động đến sự giãn tâm trơng
[3].
Sự không đồng bộ giữa tiền gánh, hậu gánh và quá trình bất hoạt là
nguyên nhân thứ ba gây giảm độ giãn tâm trơng thất trái.
1.5. Chẩn đoán suy chức năng tâm trơng thất trái
Đổ đầy tâm trơng là một hiện tợng phức tạp, phụ thuộc vào nhiều cơ
chế cho nên thực tế rất khó phân biệt giữa suy chức năng tâm trơng và suy
chức năng tâm thu bằng các phơng pháp kinh điển: Khai thác tiền sử, khám
lâm sàng, điện tim và X - quang tim phổi thông thờngCác phơng pháp này
không cung cấp những thông tin cần thiết để có thể đánh giá một cách chính
xác thể tích tâm trơng thất trái, bề dầy thành thất, cũng nh phân số tống máu -

đó là những thông số mang tính chất chìa khoá để phân biệt. Các kỹ thuật
19
chẩn đoán nh thăm dò huyết động, chụp mạch bằng đồng vị phóng xạ, siêu âm
Doppler timsử dụng hiện nay cung cấp cho ta những thông tin hữu ích để
chẩn đoán suy chức năng tâm trơng thất trái [3],[16],[21],[26].
Triệu chứng lâm sàng của suy chức năng tâm trơng [1],[3],[6],[55]
Mặc dù suy chức năng tâm thu và chức năng tâm trơng có thể cùng biểu
hiện trong các trờng hợp suy tim nhng việc chẩn đoán phân biệt và đánh giá
mức độ quan trọng của mỗi một loại rối loạn trong từng trờng hợp cụ thể là
điều kiện cơ bản có thể đạt đợc thành công trong công tác điều trị.
Ngời ta gặp ở các bệnh nhân suy tim do suy chức năng tâm trơng một
hội chứng gắng sức trong tiền sử: mệt mỏi, khó thở do hạn chế cung lợng tim
và tăng áp lực mao mạch phổi. Bình thờng, thể tích thất trái tăng trong quá
trình gắng sức và trở về bình thờng khi nghỉ.
ở các bệnh nhân suy tim do suy chức năng tâm trơng, thăm khám lâm
sàng và bằng các phơng pháp thăm dò không chảy máu ngời ta nhận thấy chức
năng tâm thu thất trái hầu nh vẫn nằm trong giới hạn bình thờng. Về phơng
diện giải phẫu suy chức năng tâm trơng có biểu hiện lâm sàng giống nh suy
chức năng tâm thu ngoại trừ một quan điểm rất quan trọng đó là kích thớc
buồng tim vẫn bình thờng.
Khi nghe tim, nếu thấy tiếng ngựa phi xuất hiện ở ngời trẻ (thờng dới
20 tuổi) và tiếng thứ 4 (thờng ở ngời trên 50 tuổi) thì đây đợc coi là dấu hiệu
gợi ý của suy chức năng tâm trơng đôi khi đi kèm với cả suy chức năng tâm
thu.
Có thể nói rằng khi ngời bệnh có một hội chứng gắng sức, chức năng
tâm thu thất trái lại nằm trong giới hạn bình thờng, chẩn đoán suy chức năng
tâm trơng nên đợc đặt ra, đặc biệt đứng trớc các bệnh nhân tăng huyết áp, suy
mạch vành, bệnh cơ tim giãn [3].
1.6. Một số phơng pháp đánh giá chức năng tâm trơng thất trái
1.6.1. Thăm dò huyết động[6],[16],[21].

20
Phơng pháp thăm dò huyết động cho phép xác định vận tốc tối đa của
sự giảm áp lực thất trái đợc kí hiệu là Dp/Dt và hằng số thời gian giãn gọi là
Tau.
Thông số Dp/Dt không những bị ảnh hởng bởi tốc độ giãn tâm trơng mà
còn chịu ảnh hởng áp lực tâm thu tối đa thất trái.
Thông số Tau tính đợc từ phép tích phân luỹ thừa bậc nhất đẳng tích
của đờng cong áp lực thất trái:
P(t) = p . e
-t/Tau
Thông số này ít chịu ảnh hởng của áp lực tâm thu tối đa và áp lực nhĩ trái so
với các thông số khác của phép đo giai đoạn giãn đồng thể tích. Tuy nhiên Tau
không phải phụ thuộc vào tần số tim, tình trạng tiền gánh, hậu gánh cũng nh tuổi
[16].
1.6.2. Phơng pháp chụp buồng tim bằng đồng vị phóng xạ với tia Gamma
Phơng pháp chụp mạch bằng đồng vị phóng xạ với technitium 99m cho
ta một đờng cong hoạt tính theo thời gian, giống nh đờng cong biến đổi của
thể tích thất trái trong một chu chuyển tim ngời ta có thể đo:
- Vận tốc tối đa của dòng đổ đầy: Đợc biểu thị bằng phép nhân thể
tích cuối tâm trơng thất trái với số đơn vị thời gian, giá trị bình thờng
là 3,2 đơn vị.
- Thời gian đổ đầy tối đa: Là khoảng thời gian từ lúc đóng các lá van
xích ma của động mạch chủ đến khi dòng đổ đầy đạt vận tốc tối đa.
Giá trị bình thờng vào khoảng 180 ms.
Theo các nghiên cứu, kỹ thuật này có độ chính xác cao ở cả ngời bình
thờng và bệnh lý. Tuy vậy, hiện nay với sự an toàn, thuận tiện và chính xác
của của siêu âm tim, kỹ thuật này ít đợc ứng dụng để đánh giá chức năng tim
trong thực hành lâm sàng hàng ngày [1],[21].
21
1.6.3. Siêu âm tim

1.6.3.1. Đánh giá chức năng tâm thu thất trái bằng siêu âm TM và 2D
Chức năng tâm thu thất trái là chức năng làm rỗng (empty) thất trái. Đó
là khả năng co bóp của cơ tim sau khi đã đổ đầy thất để tống đi một lợng máu
hữu hiệu, đảm bảo một cung lợng tim phù hợp với yêu cầu cơ thể. Với siêu âm
TM và 2D, chúng ta có thể đo đạc các chỉ số về kích thớc, thể tích và độ dày
thành thất trái, các thông số này phản ánh chức năng tâm thu thất trái. Với u
thế về độ phân giải theo thời gian - vận động của thành thất, siêu âm TM u
tiên dùng để đo đạc các kích thớc và độ dày của thành thất. Tuy nhiên hạn chế
của siêu âm TM là không đo đợc chính xác đờng kính ngang nếu không có sự
hớng dẫn của siêu âm 2D, mặt khác trong trờng hợp có rối loạn vận động của
vùng thất trái (nh trong thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim) thì việc đánh giá
bằng siêu âm TM không chính xác. Mặc dù vậy, với u điểm cách đo đạc thông
dụng, tơng đối đơn giản nên đánh giá chức năng thất trái với sự phối hợp của
siêu âm TMvà 2D vẫn đợc áp dụng rộng rãi. Cách đo đạc trên siêu âm TM đợc
dựa trên mặt cắt trục cạnh ức trái với chùm tia siêu âm đi qua bờ tự do của van
hai lá và trớc cột cơ. Tại vị trí này chúng ta có thể đo đạc tính toán các chỉ số
sau [1],[3],[11],[14],[21],[26]:
- Đờng kính thất trái: cuối tâm trơng (Dd), cuối tâm thu (Ds)
- Độ dày thành thất: độ dày vách liên thát tâm thu (IVSs), thì tâm tr-
ơng (IVSd), độ dầy thành sau thất trái thì tâm thu (LPWs), thì tâm tr-
ơng (LPWd).
- Thể tích thất trái (tâm thu, tâm trơng).
- Khối lợng cơ thất trái (LVM), chỉ số khối lợng cơ thất trái (LVMI).
- Các thông số đánh giá chức năng tâm thu thất trái:
. Phân số tống máu EF % (Ejection Fraction).
. Tỉ lệ co ngắn cơ thất trái FS % (Fraction Shortening).
22
. Tốc độ rút ngắn chu vi sợi cơ trung bình Mean VCF (Mean rate of
circumferential Fiber shortening). (hình 1.2).

Hình 1.1. Hình ảnh siêu âm TM đánh giá chức năng tâm thu thất
trái
1.6.3.2. Đánh giá chức năng tâm trơng thất trái bằng siêu âm
Chẩn đoán suy chức năng tâm trơng thất trái có thể dựa vào lâm sàng,
các phơng pháp chẩn đoán kinh điển và các kỹ thuật thăm dò hiện đại. Tuy
nhiên vì suy chức năng tâm trơng thất trái có các triệu chứng lâm sàng hết sức
nghèo nàn nên lâm sàng và các phơng pháp kinh điển chỉ có tính chất gới ý
cho các kỹ thuật thăm dò hiện đại bao gồm: Siêu âm Doppler tim, chụp đồng
vị phóng xạ, chụp cộng hởng từ hạt nhân và thông tim [1],[3],[15],[26],[55].
Từ những năn 1970 siêu âm kiểu TM và siêu âm 2D đã đợc sử dụng nh-
ng các nghiên cứu cho thấy chúng chỉ cho phép đánh giá một cách sơ bộ tình
trạng suy chức năng tâm trơng. Giữa những năn 1980 siêu âm Doppler tim
phát triển mạnh và việc đánh giá dòng chảy qua van hai lá và dòng tĩnh mạch
phổi bằng siêu âm Doppler đã trở thành một phơng pháp ứng dụng rộng rãi vì
cho kết quả chính xác hơn, sau đó siêu âm Doppler màu kiểu TM. Gần đây
nhóm nghiên cứu chức năng tâm trơng của Hội Tim mạch Canada, Hội Tim
23
mạch Châu âu và các tác giả Hoa Kỳ đã bổ xung thêm các chỉ tiêu của siêu
âm Doppler mô cơ tim vào bảng phân độ suy chức năng tâm trơng cho phép
đánh giá sớm và toàn diện hơn.
1.6.3.2.1. Siêu âm một bình diện (Siêu âm kiểu TM) [1],[3],[6],[15],[26]
Siêu âm TM cho ta các thông sô định lợng và khách quan về bề dày các
thành tim, biên độ vận động các thành tim, kích thớc buồng tim, phân số tống
máu (EF).
Các thông số đánh giá chức năng tâm trơng bằng siêu âm TM chủ yếu
dựa trên việc phân tích những thay đổi dốc tâm trơng của van hai lá (dốc EF)
phản ánh khả năng chun giãn của thất trái trong pha đổ đầy đầu tâm trơng. Giá
trị bình thờng của dốc EF > 75 mm/s. Suy chức năng tâm trơng xảy ra trong
khi dốc tâm trơng giảm. Tuy nhiên thông số này không đặc hiệu, giảm dốc EF
có thể gặp trong một số bệnh lý, bệnh đặc biệt trong hẹp van hai lá.

Có thể đánh giá đổ đầy của thất trái qua phân tích biến đổi kích thớc
thất trái trong thì tâm trơng nh tốc độ tối đa của vận động thành sau thất trái,
tốc độ tối đa của tăng đờng kính thất trái ở giai đoạn đổ đầy đầu tâm trơng
(Dp/Dt), thời gian của pha đổ đầy đầu tâm trơng, thời gian để đạt tốc độ đổ
đầy tối đa.

Hình 1.2. Hình ảnh siêu âm TM đánh giá chức năng tâm trơng thất trái.
24
1.6.3.2.2. Siêu âm hai bình diện (Siêu âm 2D) [1],[3],[6],[10],[11] [14],[26]
Sự ra đời của siêu âm hai bình diện với nhiều mặt cắt khác nhau đã cho
phép thăm dò toàn bộ các thành tim trái. Các nghiên cứu cho thấy kỹ thuật
siêu âm 2D là kỹ thuật lý tởng cho việc nhìn cắt lớp các buồng tim. Các
nghiên cứu đều cho thấy EF trên siêu âm 2D tơng quan tốt với kết quả chụp
buồng tim cảm quang, chụp buồng tim bằng phóng xạ. Khi diện tích nhĩ trái
(bốn buồng) > 18 cm
2
và chỉ số thể tích nhĩ trái > 40 ml / m
2
gợi ý có suy chức
năng tâm trơng.
1.6.3.2.3. Siêu âm Doppler
Năm 1982 Kitabatake A, lần đầu tiên đề nghị sử dụng phổ siêu âm
Doppler dòng chảy qua van hai lá đợc sử dụng đánh giá chức năng tâm trơng
thất trái. Đầu những năm 1990 nhiều tác giả thấy những hạn chế của phơng
pháp này đã đa ra phơng pháp chẩn đoán suy chức năng tâm trơng dựa vào
thăm dò dòng tĩnh mạch phổi [1],[3],[10],[13].
* Siêu âm Doppler thăm dò dòng chảy qua van hai lá:
Thông thờng phổ Doppler dòng chảy qua van hai lá thu đợc bằng
Doppler xung với cửa sổ Doppler đợc đặt tại đầu mút bờ tự do của van hai lá
trên mặt cắt bốn buồng tim. Để đảm bảo thu đợc phổ Doppler có tốc độ cao

nhất và chính xác nhất, áp dụng khuyến cáo của nhóm nghiên cứu chức năng
tâm trơng của Hội tim mạch Canada và nhóm tác giả của Hội siêu âm tim Hoa
Kỳ trong đó cửa sổ Doppler có kích thớc khoảng 1 - 2 mm, chùm tia Doppler
phải ở giữa, có xu hớng song song với dòng chảy qua van hai lá, có sử dụng
Doppler màu để xác định vị trí và hớng của chùm tia Doppler. Các thông số
đánh giá phổ Doppler của van hai lá bao gồm [3],[9],[10],[11],[14],[17]:
- Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy đầu tâm trơng (VE).
- Thời gian tăng tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trơng (ET).
- Thời gian giảm tốc độ của sóng đổ đầy đầu tâm trơng (DT)
- Thời gian của sóng E (DE).
25
- Tích phân vận tốc - thời gian của sóng đổ đầy đầu tâm trơng
(VTIE): Phản ánh thể tích dòng đổ đầy đầu tâm trơng của thất trái .
- Vận tốc tối đa của sóng đổ đầy cuối tâm trơng (VA).
- Tích phân vận tốc - thời gian của sóng đổ đầy cuối tâm trơng
(VTIA): Phản ánh thể tích dòng đổ đầy cuối tâm trơng của thất trái.
- Thời gian của sóng A (DA).
- Tích phân vận tốc - thời gian toàn thì tâm trơng (VTIM): Phản ánh
thể tích dòng đổ đầy của toàn bộ thời kỳ tâm trơng thất trái.
- Thời gian th giãn đồng thể tích (IVRC) và thời gian co cơ đồng thể
tích (IVCT).
Từ các thông số trên, các tác giả đã tính toán thêm một số chỉ số khác để
đánh giá chi tiết chức năng tâm trơng:
- Tỷ lệ E/A: Tỷ lệ giữa tốc độ tối đa của dòng đổ đầy đầu tâm trơng so
với dòng đổ đầy cuối tâm trơng.
- Chỉ số Tei thất trái: Là tỷ lệ giữa tổng thời gian co và giãn đồng thể
tích / thời gian tốn máu thất trái cho phép đánh giá cả chức năng tâm
thu và chức năng tâm trơng của thất trái.
* Siêu âm Doppler thăm dò dòng tĩnh mạch phổi
Phổ Doppler dòng tĩnh mạch phổi thu đợc ở mặt cắt bốn buồng tim, đầu

dò hơi chếch lên trên ở vị trí có thể nhìn thấy một phần động mạch chủ, thờng
thăm dò tĩnh mạch phổi trên bên phải là tĩnh mạch phổi nằm sát vách liên nhĩ
và thẳng góc với chùm tia siêu âm. Cửa sổ Doppler có kích thớc 3 - 4 mm nằm
cách chỗ tĩnh mạch phổi đổ vào nhĩ trái từ 1 - 2 cm, sử dụng Doppler màu với
chế độ lọc vận tốc thấp để xác định tĩnh mạch phổi. Phổ Doppler dòng tĩnh
mạch phổi trên siêu âm qua thành ngực gồm 3 thành phần chính [1],[3],[9],
[10],[11],[14],[17],[21]: