CẬP NHẬT NHẬT các BIỆN PHÁP điều TRỊ hội CHỨNG SUY hô hấp cấp TIẾN TRIỂN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
B Ộ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHẠM THẾ THẠCH

CẬP NHẬT NHẬT CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU
TRỊ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN
TRIỂN

CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ


2

HÀ NỘI - 2018
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
B Ộ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

PHẠM THẾ THẠCH

CẬP NHẬT NHẬT CÁC BIỆN PHÁP ĐIỀU
TRỊ HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN
TRIỂN
Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS. Đặng Quốc Tuấn
Cho đề tài:
“Đánh giá hiệu quả áp dụng kĩ thuật tim phổi nhân tạo
để điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nặng”.
Chuyên ngành : Hồi sức cấp cứu và chống độc
Mã số

: 62720122

CHUYÊN ĐỀ TIẾN SĨ


3

HÀ NỘI – 2018
CHỮ VIẾT TẮT

ACT
AECC
APACHE
ARDS
ALI
ALTMTT
BN
CI
CO
ECMO
FiO2
HA
HATB
HCO3
HSTC
NMCT
PaCO2

: Activated Clotting Time

: Hội nghị đồng thuận Âu - Mỹ
: Acute Physiology And Chronic Health Evaluation
: Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển
(Acute Respiratory Ditress Syndrome)
: Tổn thương phổi cấp
: Áp lực tĩnh mạch trung tâm
: Bệnh nhân
: Chỉ số tim
(cardiac index)
: Cung lượng tim
(cardiac out put)
: Extracorporeal Membrane Oxygenation
(Trao đổi oxy qua màng)
: Tỷ lệ oxy khí thở vào
(Inspired oxygen fraction)
: Huyết áp
: Huyết áp trung bình
: Bicarbonat
: Hồi sức tích cực
: Nhồi máu cơ tim
: Áp lực riêng phần CO2 máu động mạch
(Arterial partial pressure of carbon dioxide )


4

PaO2
PEEP
P/F
PH

SOFA
SpO2
TKNT
TMTT
VA
VCT
Vt
VV

: Áp lực riêng phần O2 máu động mạch
(Arterial partial pressure of oxygen )
: Áp lực riêng cuối thì thở ra
(Continuous Positive Airway Pressure)
: Tỷ lệ PaO2 trên FiO2
: (potential hydrogen)
:Sequential Organ Failure Assessment
: Độ bão hòa oxy máu mao mạch
(Pulse Oximeter Oxygen Saturation)
: Thông khí nhân tạo
: Tĩnh mạch trung tâm
: Veno-arterial
(Tĩnh mạch- động mạch)
: Viêm cơ tim
: Thể tích khí lưu thông
(Tidal volume)
: Veno- venous
(Tĩnh mạch-tĩnh mạch)


5

MỤC LỤC


6

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress
Syndrome - ARDS) là bệnh thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu và
luôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tính chất nặng và tỉ lệ tử vong
cao. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị, song tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân
ARDS được báo cáo qua các nghiên cứu vẫn lên đến 40 - 70% [1],[2],[3].
Các trường hợp hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nguy kịch ở người
lớn không đáp ứng với máy thở đã được điều trị bằng kĩ thuật tim phổi nhân
tạo dài ngày hay kĩ thuật hỗ trợ tim phổi tại giường (Extracoporeal membrane
oxygenation - ECMO) đã được cứu sống 50 - 79%, đặc biệt là các bệnh nhân
cúm A/H1N1 [4],[5],[6],[7],[8].
Trên thế giới có trên 100 trung tâm thực hiện ECMO ở người lớn: tỷ lệ
cứu sống trước đây ở bệnh nhân có chỉ định ECMO dưới 35%, ngày nay 50 60%. Đây là kỹ thuật rất mới đã được ứng dụng rộng rãi trên toàn thế giới đặc
biệt các nước phát triển: Châu Âu, Mỹ, Canada, nhiều nước ở châu Á đã áp
dụng kỹ thuật kỹ thuật này như Nhật Bản, Hàn Quốc, Trung Quốc và một số
nước Đông Nam Á (Singapo, Thái Lan…).
Ở Việt Nam, kĩ thuật tim phổi nhân tạo (ECMO) đã được áp dụng thành
công cho cứu sống những bệnh nhân viêm cơ tim nặng có biến chứng sốc tim,
bệnh nhân nhồi máu cơ tim nặng, sau mổ tim [9]... Tuy nhiên, ECMO chưa được
áp dụng cho các bệnh nhân hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nguy kịch.


7

1. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN
1.1. Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán
1.1.1. Định nghĩa
Sau khi những miêu tả đầu tiên về ARDS được đưa ra bởi Ashbaugh và
cộng sự vào năm 1967, nhiều định nghĩa về ARDS đã được đề xuất và được sử
dụng cho đến năm 1994, hội nghị đồng thuận Âu - Mĩ AECC đã đưa ra định
nghĩa chung về ARDS [10]. Theo AECC, ARDS có 3 đặc điễm là: giảm oxy
máu cấp tính (P/ F < 200mmHg); với tổn thương phổi thâm nhiễm 2 bên trên
phim chụp X quang ngực thẳng và không có bằng chứng của tăng áp lực nhĩ
trái. Một khái niệm mới, bao trùm hơn là tổn thương phổi cấp (ALI) cũng đã
được miêu tả, nhưng mức độ giảm oxy máu thấp hơn (P/ F < 300mmHg). Các
định nghĩa ARDS của hội nghị đồng thuận đã được chấp nhận rộng rãi bởi các
nhà nghiên cứu và các bác sĩ lâm sàng. Các định nghĩa này cho phép phiên giải
được các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học, làm cho hiểu biết vể ARDS ngày
càng tăng, nhờ đó cải thiện được khả năng chăm sóc bệnh nhân ARDS.
Tuy nhiên, sau nhiều năm áp dụng vào nghiên cứu, các vấn đề của hội
nghị đồng thuận Âu - Mỹ xuất hiện như: khó xác định thời điểm khởi phát
nên không đánh giá được tính đột ngột, mâu thuẫn trong việc lấy PaO 2/FiO2
với bất kì PEEP nào vì tỉ lệ này phụ thuộc vào cả PEEP lẫn FiO 2, đưa ra tiêu
chuẩn ALI PaO2/FiO2 < 300 bị hiểu máy móc nên đã bỏ sót những trường hợp
nặng. Bên cạnh đó, tiêu chuẩn lấy áp lực mao mạch phổi bít < 18 mmHg cũng
là yếu tố khó khăn trong thực hành bởi vì có thể đồng thời xuất hiện ARDS và
áp lực mao mạch phổi bít cao, đo áp lực mao mạch phổi bít khó.
Vì những nguyên nhân này, và vì tất cả các định nghĩa về bệnh nên được
xem xét lại theo từng thời kì, hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu đã tổ chức 1
hội nghị các chuyên gia trên toàn thế giới để xem xét lại các định nghĩa của
ARDS. Mục đích của hội nghị là để cập nhật khái niệm về ARDS dựa trên
những dữ liệu mới (gồm dịch tễ học, sinh lí học, và kết quả của các thử

8

nghiệm lâm sàng); tập trung vào các điểm còn hạn chế của AECC để đưa ra
các định nghĩa mới.
Định nghĩa Berlin: Hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu đã họp ở Berlin
(2011) và đưa ra định nghĩa mới về ARDS nhằm khắc phục các vấn đề khó
khăn trong hội nghị đồng thuận Âu - Mĩ [11].
Bảng 1: Định nghĩa BERLIN của ARDS
Đặc tính

Hội chứng suy hô hấp tiến triển

Thời gian

Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơ hoặc
có các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triển tồi đi.

Hình

ảnh

X Đám mờ lan tỏa cả 2 phổi, không thể giải thích đầy đủ

quang hoặc CT

bằng tràn dịch, xẹp phổi.

Nguồn gốc của Hiện tượng suy hô hấp không thể giải thích đầy đủ bằng
hiện tượng phù suy tim hay quá tải dịch. Có thể cần các biện pháp để đánh
phế nang

giá khách quan khác như siêu âm tim để loại trừ tình trạng
phù do tăng áp lực thủy tĩnh tại phế nang nếu không có
yếu tố nguy cơ nào.

Oxy hóa máu (*) 200 mm Hg < PaO2/FIO2< 300 mm Hg với PEEP hoặc
Nhẹ

CPAP ≥ 5 cm H2O (**)

Trung bình

100 mm Hg< PaO2/FIO2< 200 mm Hg với PEEP ≥5 cm H2O

Nặng

PaO2/FIO2 < 100 mm Hg với PEEP ≥5 cm H2O

Chú ý:
*: nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máu
theo công thức P/F* áp suất / 760**: mức PEEP này có thể cung cấp bằng
các thông khí không xâm nhập ở những bệnh nhân có ARDS nhẹ.
Trong số nghiên cứu này [11]: ARDS nhẹ chiếm 22 % (CI 95%, 2124%), kết quả này tương tự với chẩn đoán ALI của hội nghị đồng thuận Âu -


9

Mỹ, ARDS trung bình 50% (CI 95%: 48- 91%) và ARDS nặng chiếm 28%
(CI 95%: 27-30%). Tỉ lệ tử vong tăng dần theo mức độ nặng lần lượt là 27%
(95%CI, 24%-30%); 32% (95%CI, 29%-34%) và 45% (95% CI,42%-48%).

Thời gian thở máy tỉ lệ thuận với mức độ nặng của ARDS.
Theo định nghĩa Berlin [11], 29% (CI 95%: 26- 32%) được chẩn đoán
ARDS mức độ nhẹ với P/ F ở ranh giới (xấp xỉ 200) sẽ tiến triển thành ARDS
mức độ trung bình và khoảng 4% (CI 9%; 3-6%) sẽ tiến triển thành ARDS
mức độ nặng trong vòng 7 ngày. Tương tự như vậy, ARDS trung bình với
mức P/ F ở ranh giới xấp xỉ 100, thì có 13% BN (CI 95%: 11-14%) sẽ tiến
triển thành ARDS nặng trong vòng 7 ngày.
Khi so sánh với các tiêu chuẩn của AECC, thì các tiêu chuẩn chính thức
theo định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng tử vong cao hơn với diện tích
dưới đường cong ROC là 0,577 (95% CI, 0,561- 0,593) so với 0,536 (95% CI:
0,52- 0,553); như vậy độ khác biệt của diện tích dưới đường cong ROC là
0,041 (95% CI: 0,03-0,05).
Để đảm bảo chắc chắn là thiếu các giá trị PEEP trong số liệu của 1 trong
các mô hình nghiên cứu không gây sai số cho kết quả, quá trình phân tích hồi
quy đã được thực hiện lại mà không có nghiên cứu đó và kết quả cũng cho ra
giống như vậy.
Khi phân tích post- hoc, kết hợp giữa P/ F ≤ 100 mmHg; CRS ≤ 20 ml /
cm H20; và VECORR ≥ 13 L/ phút đã xác định được 1 nhóm BN ARDS
nặng, chiếm 15% tổng số bệnh nhân ARDS và có tỉ lệ tử vong là vào 52%
(95% CI, 48%-56%).
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán [11]


10

Tiêu chuẩn thời gian: hầu hết các BN ARDS được xác định trong vòng
72 h sau khi nhận thấy các yếu tố nguy cơ; gần như tất cả các BN được chẩn
đoán trong vòng 1 ngày. Do đó, để xác định 1 BN có ARDS, thì BN phải có
triệu chứng hô hấp mởi, tiến triển nặng trong vòng 1 tuần sau khi phơi nhiễm
với các yếu tố nguy cơ.

Tiêu chuẩn hình ảnh: các nhà nghiên cứu đều thống nhất là hình ảnh
đám mờ lan tỏa trên cả 2 phổi đi kèm với phù phổi là 1 tiêu chuẩn hình ảnh để
chẩn đoán ARDS, nhưng cũng nhận thấy rõ ràng là những dấu hiệu này có thế
quan sát được trên phim CT thay vì trên phim X quang ngực. Nếu có nhiều
đám mờ, chiếm từ 3/4 đến toàn bộ phổi trên phim X quang thì đó là tiêu
chuẩn để xác định ARDS nặng.
Nguồn gốc của phù phổi: do nhận thấy là hiện nay việc sử dụng
catheter động mạch phổi ngày càng bị hạn chế và vì phù phổi do tăng áp lực
thủy tĩnh tại phổi trong bệnh cảnh của suy tim hay thừa dịch đều có thể đi
kèm với ARDS, cho nên trong định nghĩa đã loại bỏ tiêu chuẩn về áp lực động
mạch phổi bít. Bệnh nhân được xếp vào nhóm có ARDS khi dựa trên tất cả
các dữ liệu đã có, bác sĩ lâm sàng không thể giải thích tình trạng suy hô hấp
của bệnh nhân 1 cách đầy đủ bởi suy tim hay thừa dịch. Nếu không có yếu tố
nguy cơ nào của ARDS, cần siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù phổi do suy
tăng áp lực thủy tĩnh.
Khả năng oxy máu: Giảm oxy máu: mức độ nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300,
trung bình: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200, nặng: PaO2/FiO2 ≤100. Thuật ngữ ALI theo
định nghĩa của AECC đã được loại bỏ, nhóm này được xếp vào giảm oxy máu
nhẹ. Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) có ảnh hưởng rõ rệt đến P/ F. cho nên,
mức PEEP tối thiểu (5cm H20), là mức PEEP có thể tạo ra mà không cần phải
thông khí xâm nhập trong những trường hợp có ARDS nhẹ, cũng được miêu tả


11

trong bản dự thảo của định nghĩa BERLIN. Mức PEEP tối thiểu 10 cm H20
được để xuất và được đánh giá trên lâm sàng cho nhóm ARDS nặng.
Những thông số sinh lí khác:
Khả năng giãn nở của hệ hô hấp (CRS): ≤ 40 ml/ cmH2O, tiêu chuẩn được
phản ánh rộng rãi qua mức độ suy giảm thể tích phổi. Tăng thể tích chết cũng là

biến đổi thường thấy ở các BN ARDS và thường đi kèm với tăng tỉ lệ tử vong.
Tuy nhiên, vì đánh giá thể tích chết gặp nhiều khó khăn, nên các chuyên gia
nghiên cứu chọn thể thích lưu thông hiệu chỉnh VECORR để thay thế.
Thể tích khí lưu thông hiệu chỉnh (VECORR): VECORR = VE (thể tích
khí lưu thông) x PaCO2/40. VECORR ≥ 10 lít/ phút [11].
Trong quá trình nghiên cứu đi đến định nghĩa Berlin các chuyên gia đã
thống nhất kết luận rằng: (1) còn thiếu bằng chứng cho thấy giá trị tiên lượng
của các biến phụ thuộc này; (2) vai trò có thể của chúng để đưa ra giá trị chẩn
đoán và quyết định điều trị thấp (3) đơn giản hóa định nghĩa về ARDS nên
các chỉ số này bị loại bỏ trong chẩn đoán mà chỉ dựa trên mỗi thông số oxy
hóa máu.
1.2. Sinh lí bệnh của ARDS
ARDS là hậu quả của tổn thương màng phế nang - mao mạch lan tỏa dẫn
đến hiện tượng tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù chứa
nhiều protein vào khoảng kẽ phổi và trong lòng các phế nang gây suy hô hấp
cấp nặng. Tổn thương tế bào nội mạc mao mạch phổi, tế bào biểu mô phế nang
và phản ứng viêm là những cơ chế sinh bệnh học chính của tổn thương phổi
ARDS.
1.2.1. Tổn thương tế bào nội mạch và biểu mô phế nang
Tổn thương lớp nội mô của phế nang và mao mạch dẫn đến phá hủy lớp
surfactant và bất hoạt khả năng loại bỏ nước ra khỏi phế nang, hậu quả là tích


12

tụ dịch giàu protein bên trong phế nang bằng cách đó gây nên tổn thương phế
nang lan tỏa, giải phóng các cytokine tiền viêm, như TNF, IL - 1 và IL - 6
[12]. Bạch cầu trung tính được hóa ứng động đến phổi bởi các cytokine, được
hoạt hóa và giải phóng các trung gian như các chất oxy hóa và protease[13].
Các nguyên nhân làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tính thấm

mao mạch, làm dày màng phế nang - mao mạch vì vậy phổi trở nên kém đàn
hồi, dung tích giảm.
1.2.2. Phản ứng viêm
Phản ứng viêm do bạch cầu hoạt hóa là chìa khóa trong cơ chế sinh lí
bệnh của ARDS. Quá trình này sinh ra nhiều yếu tố trung gian tiền viêm tập
trung tại phổi của bệnh nhân ARDS [14]. Bên cạnh đó, nhiều yếu tố khác như
endothelin-1, angiotensin-2 và phospholipase A-2 tăng tính thấm thành mạch
và phá hủy giường mao mạch, làm tăng thêm viêm và tổn thương phổi.
1.2.3. Xẹp phổi trong ARDS.
Nguyên nhân đầu tiên gây ra xẹp phổi là do hiện tượng giảm về số lượng
hoặc hoạt tính của chất surfactant [2]. Chất surfactant trong các phế nang, với
đặc tính làm giảm sức căng bề mặt, có tác dụng giữ cho các phế nang không
bị xẹp vào cuối thì thở ra và không bị giãn quá căng vào cuối thì hít vào. Chất
surfactant được tạo ra và dự trữ ở các tế bào phế nang type II [2]. Trong
ARDS, các tế bào phế nang type II bị tổn thương nên chất surfactant bị giảm
đáng kể vì vậy dễ dẫn đến hiện tượng xẹp phế nang [3].
Hiện tượng xẹp phổi được xác định bằng chụp cắt lớp vi tính ngực thấy
các vùng không đồng nhất. Chụp cắt lớp vi tính được nghiên cứu từ những
năm 1980 đã giúp sang tỏ cơ chế sinh lí bệnh thay đổi của phổi ở bệnh
nhân ARDS [16]. Thêm vào đó, liên quan giữa độ giãn nở của với phổi


13
bình thường, giảm độ đàn hồi trong ARDS bởi vì giảm kích th ước ph ổi,
do phổi cứng được biết đến với khái niệm “phổi nhỏ”[ 17].
1.2.4. Tăng áp lực động mạch phổi
Tăng áp lực động mạch phổi được thừa nhận rộng rãi như là một đặc trưng
trong ARDS [18]. Nguyên nhân gây tăng áp lực động mạch phổi bao gồm phá
hủy nhu mô phổi, tắc đường hô hấp, co thắt mạch phổi do giảm oxy máy [19].
1.3. Các biện pháp điều trị

1.3.1. Điều trị hỗ trợ
Sử dụng an thần, giảm đau và giãn cơ trong thông khí nhân tạo ARDS:
hầu hết các bệnh nhân ARDS đều cần an thần và giảm đau trong quá trình
thông khí nhân tạo. Ngoài hiệu quả làm tăng dung nạp với máy thở, thuốc an
thần và giảm đau còn làm giảm tiêu thụ oxy, do đó có tác dụng gián tiếp làm
cải thiện oxy hóa máu động mạch.
 Liệu pháp truyền dịch và kiểm soát huyết động trong ARDS: trong giai
đoạn đầu của ARDS cần hạn chế dịch để cân bằng dịch âm [20]. Nếu huyết
động không ổn định: có thể truyền dịch nhưng cần thận trọng và theo dõi sát
áp lực tĩnh mạch trung tâm (nên duy trì từ 8 - 12 cmH 2O), nước tiểu đồng thời
kết hợp với thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp.
 Truyền máu: bệnh nhân ARDS có kèm thiếu máu, việc truyền máu để
nâng nồng độ hemoglobin được cho là có lợi trong cải thiện oxy hóa máu,
nhưng nếu Hb > 9 g/dL dường như không làm tăng lợi ích, trừ khi nồng độ
hemoglobin thấp hơn 7 g/dL hoặc có những nguyên nhân khác bắt buộc phải
truyền máu [21].
 Kiểm soát nhiễm khuẩn: Bệnh nhân ARDS thường tử vong do viêm
phổi bệnh viện và nhiễm khuẩn, dẫn tới suy đa phủ tạng [22,[23],[1]. Các


14

nhiễm trùng thường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu...Sử dụng kháng
sinh theo “liệu pháp xuống thang” tỏ ra có nhiều ưu điểm và đã được nhiều
nghiên cứu chứng minh tính hiệu quả trong điều trị nhiễm khuẩn huyết hay
nhiễm khuẩn bệnh viện.
 Lọc máu liên tục: các chất trung gian gây viêm như các Interleukin, yếu
tố hoại tử mô…đóng vai trò rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ARDS. Vì
vậy việc đào thải các cytokine tiền viêm được cho là có thể cải thiện được tiên
lượng ARDS. Một số nghiên cứu đã chứng minh được lọc máu liên tục có khả

năng cải thiện tình trạng phù phổi, hạ nhiệt, cải thiện tình trạng trao đổi khí, giảm
khả năng sản xuất carbon dioxide (CO2)…Do đó hiện nay, lọc máu liên tục được
nhiều nơi trên thế giới áp dụng trong điều trị hỗ trợ ARDS.
1.3.2. Các điều trị khác
Dinh dưỡng: cần đảm bảo cho bệnh nhân ARDS lượng calo thích hợp
bằng nuôi dưỡng đường tiêu hóa hoặc ngoài đường tiêu hóa [24].
•

Chế độ ăn nhiều chất béo, giàu glutamin, arginine, acid béo omega - 3,
giảm carbohydrat làm giảm thời gian thông khí cơ học do giảm sản xuất CO2.

•

Kiểm soát glucose máu: những chứng cứ lâm sàng cho thấy có mối liên quan
giữa tình trạng tăng glucose máu với tiên lượng xấu của bệnh đồng thời việc
kiểm soát glucose mang lại nhiều lợi ích cho bệnh nhân ARDS [21].

•

Dự phòng xuất huyết tiêu hóa, dự phòng thuyên tắc mạch.

•

Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu.
Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnh
chấn thương, viêm tụy cấp... có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp.
1.3.3. Thông khí nhân tạo trong điều trị ARDS


15

Đặc điểm chính của chiến lược thông khí bảo vệ phổi là thông khí nhân tạo
với thể tích khí lưu thông thấp (Vt khoảng 4-6 ml/kg cân nặng lý tưởng) và kiểm
soát áp lực bình nguyên ở mức tránh gây ra chấn thương phổi do căng giãn phế
nang quá mức (overdistension), đồng thời sử dụng PEEP để mở các phế nang
xẹp, duy trì áp lực cuối kỳ thở ra và hạn chế tình trạng xẹp phế nang có chu kỳ
(cyclic atelectasis). Chiến lược thông khí này được cho là phù hợp với cơ chế
bệnh sinh của ARDS và còn gọi là chiến lược thông khí Vt thấp [25].

Hình 1: Thông khí nhân tạo Vt thấp và Vt truyền thống trong ARDS.
Tuy nhiên, khi áp dụng thông khí nhân tạo theo chiến lược Vt thấp, các
nhà lâm sàng cũng đã chỉ ra những bất lợi của chiến lược thông khí này như:
Thông khí nhân tạo Vt thấp làm giảm thông khí phế nang, giảm thông khí
phút do đó thường làm nặng thêm tình trạng ưu thán với PaCO 2 tăng cao và
có thể dẫn đến toan hô hấp mất bù. Tình trạng ưu thán này đã được ghi nhận
rõ ràng rằng có thể không gây ra những tổn hại bằng việc cố gắng tăng thông
khí để đưa PaCO2 trở về bình thường. Nhiều nghiên cứu trong thông khí nhân
tạo ARDS cho thấy, hiện tượng tăng thán chấp nhận được với mức PaCO 2


16

tăng từ từ đến 80-100 mmHg và pH có thể giảm đến 7,2. Tuy nhiên, nếu có
kèm theo một số hiện tượng như giãn mạch, giảm co bóp cơ tim, phù não thì
tình trạng tăng PaCO2 sẽ có những ảnh hưởng xấu, đặc biệt đối với những
bệnh nhân có bệnh mạch vành hoặc tăng huyết áp [3], [25].
Để bù lại tình trạng giảm thông khí phút do Vt thấp, bệnh nhân thường tăng
nổ lực tự thở do đó gây ra tình trạng mất đồng bộ giữa bệnh nhân-máy thở
(patient-ventilator asynchrony) và làm tăng auto-PEEP. Điều này đòi hỏi phải
tăng sử dụng các thuốc an thần, giãn cơ trong quá trình thông khí, vì vậy làm

tăng nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến thuốc an thần - giãn cơ [25].
Việc sử dụng Vt thấp làm nặng thêm tình trạng xẹp phế nang do đó tăng
nguy cơ chấn thương phổi do xẹp, để hạn chế điều này người ta sử dụng PEEP
nhưng vấn đề khó khăn là làm thế nào điều chỉnh để đạt được PEEP tốt nhất.
Nếu sử dụng PEEP quá thấp thì sẽ không mở được các phế nang xẹp, áp lực
thở vào bóc tách phế nang cùng với sự phân chia áp lực giữa phần phổi được
thông khí và không được thông khí làm tổn thương phổi nặng thêm, ngược lại
PEEP quá cao lại gây ra chấn thương áp lực, chấn thương thể tích [25].


Thở máy theo chiến lược bảo vệ phổi (VCV - PCV )
Cài đặt ban đầu

•

Vt: 6 - 8ml/kg (*) hoặc PC 30-32 cmH2O

•

FiO2 100% trong giờ đầu

•

PEEP/ FiO2: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO2" (Phụ lục C)

•

Tần số < 35 l/phút sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu động mạch
(PaO2> 55 mmHg và PaCO2< 70 mmHg, pH > 7,20)
Mục tiêu thông khí nhân tạo

-

PaO2 55-80mmHg hoặc SpO2 88-95%


17

-

Pplateau <30cm H2O

•

Nếu Pplateau >30 giảm mỗi lần Vt 1ml/kg (thấp nhất 4ml/kg)

•

Nếu Pplateau <25, Vt <6ml/kg, tăng mỗi lần Vt 1ml/kg (tối đa 8ml/kg)

-

pH >7,20

•

Nếu pH 7,15-7,25 tăng tần số duy trì pH>7,20 hoặc PaCO2<70mmHg

•

Nếu tần số =35 mà pH <7,15 tăng mối lần Vt 1ml/kg, cho thêm NaHCO3

•

Nếu pH > 7,45 giảm tần số hoặc Vt mỗi lần 1ml/kg

-

I/E = 1/1 đến 1/2

-

(*) IBW (Ideal Body Weight - trọng lượng cơ thể lý tưởng) được ước lượng
theo công thức dựa vào giới tính và chiều cao của bệnh nhân
Nam: 50 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]
Nữ: 45,5 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]
1.3.4. ARDS nặng không đáp ứng với máy thở
Các trường hợp ARDS giảm ô xy máu nặng, hay còn gọi là giảm oxy
máu trơ được định nghĩa là tỉ lệ PaO2/FiO2 < 100, có tỉ lệ tử vong cao lên đến
52% [11]. Trong trường hợp ARDS giảm oxy máu trơ, cần tiến hành các biện
pháp thông khí nhân tạo với chiến lược bảo vệ phổi theo phác đồ của ARDS
network để đảm bảo tình trạng oxy máu PaO2 55 - 80 mmHg, pH > 7,25 và
PaCO2 < 65 mmgHg, Pplateu < 30 cmH2O. Nếu chưa đạt được các mục tiêu
trên, có thể tiến hành các biện pháp thông khí nhân tạo nằm sấp, thở máy cao
tần (high - frequency oscillation) hoặc hít khí NO…Tuy nhiên, sau 1 giờ thở
máy mà PaO2 < 60 mmHg ở FiO2 100% hoặc toan hô hấp dai dẳng (pH <
7.10), hoặc chấn thương áp lực tái diễn (tràn khí màng phổi không hết sau khi
đặt dẫn lưu màng phổi) [26]. Khi ARDS không đáp ứng thở máy, biện pháp
cuối cùng có thể thực hiện là kĩ thuật hỗ trợ tim phổi nhân tạo

18

(Extracooporeal membrane oxygenation). Theo tác giả Michael AJ, tỉ lệ cứu
sống bệnh nhân là 60%. Trong nghiên cứu EOLIA các tác giả thấy kĩ thuật
ECMO cho các bệnh nhân ARDS giảm oxy máu trơ đã làm giảm tỉ lệ tử vong
từ 45 - 50% xuống còn dưới 20%[6].
1.3.5. Trao đổi oxy qua màng (Extracooporeal membrane oxygenation) hay
còn gọi là kĩ thuật tim phổi nhân tạo tại giường.
Kĩ thuật tim phổi nhân tạo đã được tiến hành ở nhiều trung tâm cho các
bệnh nhân sơ sinh, trẻ em và những bệnh nhân người lớn bị suy hô hấp - suy
tim. Mục đích của ECMO là hỗ trợ trao đổi khí, cho phép giảm tác động của
các biện pháp thông khí nhân tạo qua đó giảm chấn thương liên quan đến thở
máy cho đến khi phổi hồi phục [27]. Ngoài ra, ECMO được chỉ định cho các
bệnh nhân giảm ô xy máu nặng, không đáp ứng với thở máy [27].
Theo tổ chức ECLS, tính đến năm 2008 đã có trên 2000 bệnh nhân người
lớn được áp dụng ECMO tại 145 trung tâm trên toàn thế giới. Sau dịch cúm
A/H1N1 năm 2009, số bệnh nhân được áp dụng kĩ thuật ECMO đã tăng lên
rất nhiều và tỉ lệ thành công.


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

Stapleton RD, Wang BM, Hudson LD, Rubenfeld GD, Caldwell ES,
Steinberg KP(2005): Causes and timing of death in patients with ARDS.
Chest.;128(2):525.

2.

Kesecioglu J, Haitsma J.J (2006), “Surfactant therapy in adults with
acute lung injury/acute respiratory distress syndrome”. Curr Opin Crit
Care 12: 55-60.

3.

Cheng I.W, Matthay M.A, Ware L.B (2005), “Acute effects of tidal
volume strategy on hemodynamics, fluid balance, and sedation in acute
lung injury”. Crit Care Med,33: 63-70.

4.

Pham T, Combes A, Rozé H, và cs (2013): Extracorporeal membrane
oxygenation for pandemic influenza A(H1N1)-induced acute respiratory
distress syndrome: a cohort study and propensity-matched analysis. Am J
Respir Crit Care Med; 187:276-85

5.

Davies A, Jones D, Bailey M, Beca J, và cs (2009): Extracorporeal
Membrane Oxygenation for 2009 Influenza A(H1N1) Acute Respiratory
Distress Syndrome. JAMA; 302:1888-95

6.

Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Acute Respiratory
Distress.Syndrome(EOLIA). />.

7.

Daniel Brodie, M.D., and Matthew Bacchetta (2011): Extracorporeal
Membrane Oxygenation for ARDS in Adults. N Engl J Med;365:1905-14

8.

Patroniti N, Zangrillo A, Pappalardo F và cs (2011): The Italian ECMO
network experience during the 2009 influenza A(H1N1) pandemic:
preparation for severe respiratory emergency outbreaks. Intensive Care
Med.;37(9):1447-57.


9.

Nguyễn Gia Bình, Đặng Quốc Tuấn, Nguyễn Đăng Tuân, Đào Xuân Cơ,
Phạm Thế Thạch và cs (2013): Bước đầu đánh giá hiệu quả áp dụng tim phổi
tại giường để điều trị sốc tim nặng. Kỷ yếu hội nghị Hồi sức cấp cứu toàn
quốc lần thứ 15:71-78

10.

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson
L, Lamy M, Legall JR, Morris A, Spragg R (1994): The AmericanEuropean Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms,
relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care
Med. Mar;149(3 Pt 1):818-24.

11.

ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson
BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky AS (2012):
Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. Jun

20; 307(23):2526-33.

12. Thomas M.R (1999): Lung Cytokines and ARDS:Roger S. Mitchell
Lecture. Chest; Vol 116, No, suppl 1.
13. Windsor AC, Mullen PG, Fowler AA, Sugerman HJ(1993): Role of the
neutrophil in adult respiratory distress syndrome. Br J Surg. 1993 Jan;
80(1):10-7.
14. Moine P, McIntyre R, Schwartz MD, Kaneko D, Shenkar R, Le Tulzo Y,
Moore EE, Abraham E (2000): NF-kappaB regulatory mechanisms in
alveolar macrophages from patients with acute respiratory distress
syndrome. Shock Feb; 13(2):85-91.
15. Kaplan L.J, Bailey H, Formosa V (2001), “Airway pressure release
ventilation increases cardiac performance in patients with acute lung
injury/adult respiratory distress syndrome”. Crit Care, 5: 221-226.
16.

Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR (2001): What has
computed tomography taught us about the acute respiratory distress
syndrome? Am J Respir Crit Care Med Nov 1; 164(9):1701-11.


17.

18.

19.

20.

21.

22.

Gattinoni L, Pelosi P, Pesenti A, Brazzi L, Vitale G, Moretto A, Crespi A,
Tagliabue M (1991): CT scan in ARDS: clinical and physiopathological
insights.Acta Anaesthesiol Scand Suppl; 95():87-94; discussion 94-6.
Tomashefski JF Jr (2000): Pulmonary pathology of acute respiratory
distress syndrome. Clin Chest Med Sep; 21(3):435-66.
Zapol WM, Snider MT(1977): Pulmonary hypertension in severe acute
respiratory failure. N Engl J Med Mar 3; 296(9):476-80.
Simmons RS, Berdine GG, Seidenfeld JJ, Prihoda TJ, Harris GD, Smith
JD, Gilbert TJ. et al (1987): Fluid balance and the adult respiratory
distress syndrome. Am Rev Respir Dis. 1987;135(4):924-929.
Siegel M.D, Parsons P.E [Internet]: "Supportive care and oxygenation in
acute respiratory distress syndrome", [updated Jan.22.2015]. UpToDate
Reference.
Available
from:
/>/supportive-care-and-oxygenation-in-acute-respiratory-distresssyndrome?
Estenssoro E, Dubin A, Laffaire E, Canales H, Sáenz G, Moseinco M,
Pozo M, Gómez A, Baredes N, Jannello G, Osatnik J(2002): Incidence,
clinical course, and outcome in 217 patients with acute respiratory
distress syndrome. Crit Care Med;30(11):2450.

23.

Bersten AD, Edibam C, Hunt T, Moran J, Australian and New Zealand
Intensive Care Society Clinical Trials Group (2002): Incidence and
mortality of acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome
in three Australian States. Am J Respir Crit Care Med. 165(4):443.

24.

Martindale

RG, McClave

SA, Vanek

VW, McCarthy

M, Roberts

P, Taylor B, Ochoa JB, Napolitano L, Cresci G; American College of
Critical Care Medicine;A.S.P.E.N. Board of Directors(2009): Guidelines
for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult
critically ill patient: Society of Critical Care Medicine and American


Society for Parenteral and Enteral Nutrition: Executive Summary. Crit
Care Med . May;37(5):1757-61
25.

The Acute Respiratory Distress Syndrome Network (2000): Ventilation
with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes
for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N
Engl J Med; 342:1301-1308

26.

Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH et al (2008): Ventilation strategy using
low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive endexpiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress
syndrome: a randomized controlled trial. JAMA.;299(6):637-45.

27.

Raoof . S, Goulet.K, Esan. A, Hess. D.R and Sessler.C.N(2010): Severe
hypoxemic Respiratory failure: Part 2 - nonventilation strategies. Chest
137(6):1437 - 1448.

28.

Amato

MB, Barbas

CS, Medeiros

DM, Magaldi

RB, Schettino

GP, Lorenzi-Filho G, Kairalla RA, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira
R, Takagaki TY, Carvalho CR (1998): Effect of a protective-ventilation
strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J
Med;338:347-54
29.

Beiderlinden M, Eikermann M, Boes T, et al. (2006), Treatment of
severe acute respiratory distress syndrome: role of extracorporeal gas

exchange. Intensive Care Med 2006; 32:1627-1631

30.

Chonghaile M.N, Brendan H, Laffey J.G (2005), “Permissive
hypercapnia: role in protective lung ventilatory strategies”. Current
Opinion in Critical Care, 11: 56-62.

31.

ELSO Guidelines for cardiopulmonary Extracorporeal life support
extracorporeal life support organization, vision 1.2 November 2013. Ann
Arbor, MI, USA. W.w.w.elsonet.org. Accessed 16 May 2013


32.

Flam GM, Gurney JG, Donochue JE, Remenapp RT, Annich GM(2009):
Mechanical component failures in 28171 neonatal and pediatric
extracorporeal oxygentation courses from 1987 to 2006. Ped Crit Care
Med 4:1 - 5

33.

Hormann C, Baum M, Putensen C, Mutz N.J, Benzer H (1994),
“Biphasic positive airway pressure (BIPAP): a new mode of ventilatory
support”. Eur J Anaesthesiol, 11: 37-42.

34.

K Khambekar, S Nichani, D K Luyt, G Peek, R K Firmin, D J Field, và
H C Pandya (1996): Developmental outcome in newborn infants treated
for acute respiratory failure with extracorporeal membrane oxygenation:
present experience. Lancet 1996;348:75e8

35.

Kumar A, Zarychanski R, Pinto R, và cs ( 2009) :Critically ill patients
with 2009 influenza A(H1N1) infection in Canada. JAMA. Nov
4;302(17): 1872-9

36.

Mercat A, Richard JC, Vielle B, và cs (2008): Positive end-expiratory
pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory
distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2008;299:646-55

37.

Mubashar H Khan, Brian J Corbett, and Steven M Hollenberg (2014):.
Mechanical circulatory support in acute cardiogenic shock. Published
online Oct 1, 2014. doi: 10.12703/P6-91

38.

Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, và cs (2009): Efficacy and
economic assessment of conventional ventilatory support versus
extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure
(CESAR): a multicentre randomised controlled trial. Lancet Oct
17;374(9698):1351-63

39.

Smedira NG, Moazami N, Golding CM, McCarthy PM, AppersonHansen C, Blackstone EH, Cosgrove DM (2001): Clinical experience
with 202 adults receiving extracorporeal membrane oxygenation for
cardiac failure: survival at five years. J Thorac Cardiovasc Surg.
Jul;122(1):92-102.


40.

Steg PG , James SK, Atar D và cộng sự (2012): ESC Guidelines for the
management of acute myocardial infarction in patients presenting with
ST-segment elevation. Eur Heart J. Oct;33(20):2569-619

41.

Stephen Westaby, Kyriakos Anastasiadis & George M. Wieselthaler
(2012): Cardiogenic shock in ACS. Part 2: role of mechanical circulatory
support. Nature Reviews Cardiology 9, 195-208

42.

Terragni PP, Del Sorbo L, Mascia L, Urbino R, Martin EL, Birocco
A, Faggiano C, Quintel M, Gattinoni L, Ranieri VM(2009): Tidal
volume lower than 6 ml/kg enhances lung protection: role of
extracorporeal carbon dioxide removal. Anesthesiology. Oct;111(4):82635. doi: 10.1097/ALN.0b013e3181b764d2.

43.

The ANZIC Influenza Investigators (2009): Critical Care Services and
2009 H1N1 Influenza in Australia and New Zealand. N Engl J Med;
361:1925-1934

44.

Turner DA, Cheifetz IM (2013): Extracorporeal membrane oxygenation
for adult respiratory failure. Respir Care. Jun;58(6):1038-52.

45.

Villar J, Blanco J, Zhang H, Slutsky AS (2011): Ventilator-induced lung
injury and sepsis: two sides of the same coin? Minerva Anestesiol
2011;77:647-53