BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y
TÔ THỊ MAI HOA
NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN
GIỮA CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI ĐẶC ĐIỂM
TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH BẰNG CHỤP
CẮT LỚP VI TÍNH 256 DÃY Ở BỆNH NHÂN
TĂNG HUYẾT ÁP
LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC
HÀ NỘI – NĂM 2018
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG
HỌC VIỆN QUÂN Y
TÔ THỊ MAI HOA
NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN
GIỮA CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI ĐẶC ĐIỂM
TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH BẰNG CHỤP
CẮT LỚP VI TÍNH 256 DÃY Ở BỆNH NHÂN
TĂNG HUYẾT ÁP
Chuyên ngành : NỘI KHOA
Mã số : 9 72 01 07
LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
1. PGS.TS. PHẠM THỊ HỒNG THI
2. GS.TS. PHẠM MINH THÔNG
HÀ NỘI –NĂM 2018
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và sâu sắc đến Đảng ủy, Ban
Giám đốc, Phòng sau Đại học, Bộ môn Nội Tim Mạch, Học viện Quân Y
đã quan tâm, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và
hoàn thành luận án này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô và đồng nghiệp tại Viện Tim
Mạch Quốc Gia, Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện thuận lợi và giúp
đỡ tôi trong quá trình thu thập số liệu nghiên cứu và hoàn thành luận án
này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS. TS. Phạm Thị Hồng
Thi và GS.TS. Phạm Minh Thông, những người thầy đã hết lòng dìu dắt
và tận tình chỉ bảo, hướng dẫn tôi phương pháp nghiên cứu và hoàn thành
luận án.
Tôi chân thành cảm ơn PGS. TS. Nguyễn Oanh Oanh, cùng các thầy
cô đã chỉ bảo, đóng góp những ý kiến quí báu cho tôi.
Tôi thật sự xúc động và chân thành biết ơn gia đình, đồng nghiệp,
bạn bè đã động viên và giúp đỡ tôi mọi mặt để tôi hoàn thành khóa học và
công trình nghiên cứu khoa học này.
Hà Nội, ngày 6 tháng 9 năm 2018
NCS. Tô Thị Mai Hoa
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này là của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố
trong bất kỳ công trình nào khác.
Tác giả
Tô Thị Mai Hoa
MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục chữ viết tắt trong luận án
Danh mục các bảng
Danh mục các sơ đồ
Danh mục các hình
Danh mục các biểu đồ
Trang
DANH MỤC CÁC CHỮ, KÝ HIỆU VIẾT TẮT TRONG LUẬN ÁN
STT
1
Phần viết
tắt
ACC/AHA
Phần viết đầy đủ
American College of Cardiology Foundation/
American Heart Association (Trường Môn Tim
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
BMI
Cho TP
CK
CLVT
CRP
CT
ĐM
ĐMV
Ds
DSCT
Mạch Hoa Kỳ /Hội Tim Mạch Hoa Kỳ)
Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
Cholesterol toàn phần
Creatinkinase
Cắt lớp vi tính
CReactive Protein (Protein C phản ứng)
Computer Tomography (Chụp cắt lớp vi tính)
Động mạch
Động mạch vành
Đường kính cuối tâm thu của thất trái
Dual Source Computer Tomography (Chụp cắt lớp
ĐTĐ
EF
HA
HATT
HATTr
HDL
hsCRP
vi tính hai nguồn phát)
Điện tâm đồ
Ejection Fraction (Phân số tống máu thất trái)
Huyết áp
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
High Density Lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng cao)
High sensitivity CReactive Protein (Protein C phản
IVUS
LAD
ứng độ nhạy cao)
Intravascular Ultrasound (Siêu âm nội mạch)
Left Anterior Descending (Động mạch xuống trước
LCX
LDL
trái hoặc động mạch liên thất trước)
Left Circumflex (Động mạch mũ)
Low Density Lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng
thấp)
STT
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
Phần viết
Phần viết đầy đủ
tắt
LMCA
Left Main Coronary Artery (Thân chung động mạch
NMCT
RCA
SCAI
vành trái)
Nhồi máu cơ tim
Right Coronary Artery (Động mạch vành phải)
Society for Cardiovascular Angiography and
SV
TBMN
TG
THA
TIMI
Interventions (Hiệp hội tim mạch can thiệp)
Stroke Volume (Thể tích một nhát bóp)
Tai biến mạch não
Triglycerid
Tăng huyết áp
Thrombolysis In Myocardial Infarction (Tiêu sợi
TNF
WHO
huyết trong nhồi máu cơ tim)
Tumor necrosis factor (yếu tố hoại tử u)
World Health Organization (Tổ chức Y tế thế giới)
DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng
Tên bảng
Trang
C CÁC SƠ ĐỒ
Sơ đồ
Tên sơ đồ
Trang
CÁC HÌNH
Hình
Tên hình
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Trang
Biểu
đồ
Tên biểu đồ
Trang
13
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh mạch vành là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh
tật và tử vong. Ước tính trên thế giới (2015) có 110,55 triệu người mắc và
8,92 triệu người tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Trong đó tỷ lệ tử
vong do bệnh mạch vành chỉ đứng sau đột quỵ não [1].
Tại Việt Nam, bệnh mạch vành đang có xu hướng gia tăng nhanh
chóng. Tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ trong số các bệnh nhân nhập
Viện Tim mạch Quốc gia ngày càng gia tăng: năm 2003: 11,2%, năm 2007:
24% [2]. Năm 2012 bệnh tim thiếu máu cục bộ đứng thứ hai trong mười
nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Việt Nam [3].
Bệnh mạch vành có nhiều yếu tố nguy cơ đã được chứng minh như:
tăng huyết áp, tăng LDL Cholesterol, giảm HDL Cholesterol, hút thuốc
lá, đái tháo đường, gia đình có người mắc bệnh mạch vành, tuổi và một số
yếu tố nguy cơ khác, trong đó tăng huyết áp đã được chứng minh là một
yếu tố nguy cơ tiếp diễn và độc lập với các yếu tố nguy cơ khác. Tăng
huyết áp làm tăng nguy cơ mắc bệnh động mạch vành lên ba lần và tăng
theo cấp số nhân nếu kết hợp với các yếu tố nguy cơ tim mạch khác.
Những người trưởng thành có độ tuổi từ 40 đến 69 tuổi, với mỗi mức tăng
huyết áp 20/10 mmHg làm gia tăng nguy cơ tử vong do bệnh động mạch
vành lên gấp 2 lần [4].
Chụp động mạch vành qua da được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn
đoán bệnh động mạch vành nhưng là một phương pháp chụp xâm lấn nên
có những nguy cơ và một số hạn chế nhất định. Chụp cắt lớp vi tính động
mạch vành tuy không được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhưng nó
có thể giải quyết được một số hạn chế của phương pháp chụp động mạch
14
vành qua da trong chẩn đoán các tổn thương của động mạch vành. Các thế
hệ máy chụp cắt lớp vi tính đa dãy như 64 dãy, 128 dãy có thời gian cắt dài,
độ phân dải thời gian thấp (160200ms) nên bệnh nhân phải uống thuốc để
kiểm soát nhịp tim. Mặt khác, liều chiếu tia xạ mà bệnh nhân phải chịu là
825mSv, chất lượng hình ảnh có thể bị nhiễu do chuyển động của tim và
nhịp thở. Máy chụp cắt lớp 256 dãy hai bóng phát tia có thời gian chụp
ngắn hơn, độ phân giải thời gian (temporal resolution) và độ phân giải
không gian (spatial resolution) cao hơn nên khắc phục được các điểm yếu
của các dòng máy khác. Do vậy chất lượng hình ảnh chính xác hơn, bệnh
nhân không phải sử dụng thuốc kiểm soát nhịp tim, liều chiếu tia xạ rất
thấp, chụp được trên cả những bệnh nhân có rối loạn nhịp tim, không nín
thở tốt...Sự ra đời của máy chụp cắt lớp 256 dãy hai bóng phát tia là một
tiến bộ mới được áp dụng chụp để chẩn đoán bệnh động mạch vành với
độ nhạy và độ đặc hiệu cao.
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu sử dụng máy chụp cắt lớp vi
tính 256 dãy 2 bóng phát tia để chẩn đoán bệnh động mạch vành và mối
liên quan mức độ tổn thương động mạch vành với các yếu tố nguy cơ tim
mạch, trong đó có THA. Kết quả cho thấy đây là phương pháp có độ nhạy
và độ đặc hiệu cao...và có nhiều ưu điểm hơn so với các máy một nguồn
phát. Tuy nhiên, ở Việt Nam chưa có nhiều công trình nghiên cứu khoa học
đề cập tới vấn đề này, vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Nghiên cứu mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với đặc điểm tổn
thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy ở bệnh
nhân tăng huyết áp” nhằm 2 mục tiêu:
15
1. Mô tả đặc điểm hình ảnh và giá trị của chụp cắt lớp vi tính 256 dãy
trong chẩn đoán tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết
áp nguyên phát .
2. Xác định mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan
đích với các đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp
vi tính 256 dãy ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.
16
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp
Tăng huyết áp (THA) khi huyết áp tâm thu (HATT) ≥140 mmHg
và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90mmHg [5]. Hội Tim mạch học
Việt Nam đã đưa ra hướng dẫn chẩn đoán và phân loại THA năm 2015 bổ
sung thêm tiêu chuẩn chẩn đoán THA khi huyết áp (HA) trong giới hạn
bình thường ở những người đang sử dụng thuốc chống THA.
Bảng 1. . Phân độ tăng huyết áp theo mức huyết áp đo tại phòng khám
Phân độ
HATT (mmHg)
Tối ưu
<120
Bình thường
<130
Bình thường cao
130–139
THA độ 1
140–159
THA độ 2
160–179
THA độ 3
≥180
THA tâm thu đơn
≥140
Và
và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc
Và
HATTr (mmHg)
<80
<85
85–89
90–99
100–109
≥110
<90
độc
* Nguồn: theo Huỳnh Văn Minh và cs. (2015) [6]
Nếu HA không cùng mức để phân loại thì chọn mức HA tâm thu hay
tâm trương cao nhất. THA tâm thu đơn độc xếp loại theo mức HATT. Tiêǹ
tăng huyêt ap: khi HATT > 120139 va HATTr > 8089 mmHg.
́ ́
̀
1.1.2. Dịch tễ tăng huyết áp
THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu, ước tính có
khoảng gần 1 tỷ người trên thế giới bị THA (2008). Khoảng 40% người
trưởng thành được chẩn đoán THA (WHO). Tỷ lệ cao nhất ở châu Phi
(46%) và thấp nhất ở Mỹ (35%). THA là nguyên nhân gây tử vong cho
17
khoảng 7,5 triệu người, chiếm khoảng 12,8% tổng số người tử vong do
mọi nguyên nhân hàng năm [7].
Một phân tích gộp dựa trên kết quả nghiên cứu tại 90 quốc gia (1995
2014) cho thấy tỷ lệ THA ở các nước có thu nhập cao thấp hơn so với các
nước còn lại (28,5% so với 31,5%). Từ năm 2000 đến năm 2010, ở các nước
phát triển tỷ lệ THA mới phát hiện thấp hơn nhưng tỷ lệ điều trị và kiểm
soát HA cao hơn so với các nước đang phát triển [8]. Tại Mỹ, tỷ lệ THA ở
người trên 18 tuổi là 29,1%, tỷ lệ này tăng theo tuổi, thấp nhất là tuổi 1839
có tỷ lệ là 7,3%, 40 59 tuổi có tỷ lệ là 32,4%, cao nhất là >60 tuổi có tỷ lệ
là 65%. Có 82,7% số người quan tâm đến THA nếu đã mắc và 51,8% kiểm
soát được HA [9]. Một nghiên cứu ở Trung Quốc (Yang L. và cs: 2016) cho
thấy có 24,59% mắc THA. Số THA ở người tuổi từ 60 trở lên chiếm
57,7%, chỉ có 55,76% được điều trị bệnh và chỉ có 30,79% bệnh nhân đạt
được HA mục tiêu [10]. Nghiên cứu của Norboo T. và cs. ở Ấn Độ (2015)
tỷ lệ THA là 37% THA, nam chiếm 46,9%. Trong quần thể người từ 75
tuổi trở lên, tỷ lệ THA chiếm tới 65,2% [11].
Tại Việt Nam, THA ngày càng gia tăng với tỷ lệ THA ở người
trưởng thành (>25 tuổi) từ 11,2% (1992) lên 25,1% (2009), đến năm 2015 là
47,3%. Trong số những người có THA thì không được phát hiện là 39,1%
(2015). Có 92,8% được điều trị trong số bệnh nhân THA được phát hiện
nhưng chỉ có 31,3% là kiểm soát được HA [12], [13].
Các nghiên cứu cho thấy THA là một yếu tố nguy cơ của bệnh
ĐMV, tỷ lệ mắc bệnh ĐMV liên quan chặt chẽ đến mức độ THA, đặc biệt
là tăng HA tâm thu. Tỷ lệ THA gặp khá cao tro ng bệnh lý ĐMV. Nghiên
cứu Framingham (Stanley và cs: 1999) cho thấy áp lực mạch đập tăng là
yếu tố tiên lượng tử vong do bệnh ĐMV [14]. Nghiên cứu của Peggy và cs.
18
trên 12.031 bệnh nhân nam giới, thời gian theo dõi 25 năm cho thấy nguy cơ
tử vong do bệnh ĐMV tăng với mức HATT/HATTr tăng 10/5 mmHg lần
lượt là 1,17 lần và 1,13 lần [15]. Kết quả nghiên cứu của Zuhdi và cs. (2016)
có hội chứng ĐMV cấp cho thấy tỷ lệ THA có ở trên 70% bệnh nhân cao
tuổi (>65 tuổi) [16].
Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tổn thương ĐMV nặng nề hơn so với
các bệnh nhân không THA. Natali và cs. (2000) nghiên cứu trên 1.700 bệnh
nhân cho thấy tỷ lệ tổn thương 3 nhánh ĐMV gặp nhiều hơn ở bệnh nhân
có THA sau khi đã điều chỉnh một số yếu tố như tuổi, giới, triệu chứng đau
ngực [17].
Các nghiên cứu cho thấy, kiểm soát HA làm giảm được các biến cố
bệnh tim mạch nói chung và bệnh ĐMV nói riêng. Thử nghiệm HOT
(Hypertension Optimal Treatment) (Hansson và cs: 1998) cho thấy hạ HA
làm giảm các biến cố tim mạch. Tỷ lệ các biến cố tim mạch chính thấp
nhất ở mức HATTr trung bình là 82,6 mmHg, tỷ lệ tử vong do tim mạch
thấp nhất nếu HATTr trung bình là 86,5 mmHg [18]. Một phân tích dựa trên
29 thử nghiệm cho thấy kiểm soát được HA làm giảm các biến cố tim
mạch chính và tử vong ở các nhóm thuốc như chẹn kênh calci, ức chế men
chuyển, chẹn thụ thể agiotensin 1, chẹn beta giao cảm và lợi tiểu [19].
1.1.3. Phân loại tăng huyết áp
THA được chia làm 2 loại:
+ THA nguyên phát (không có nguyên nhân), chiếm khoảng 95%
hầu hết không có nguyên nhân gây THA, chủ yếu liên quan đến các yếu tố
nguy cơ như ăn mặn, lười vận động, béo phì, rối loạn lipid máu, hút thuốc
lá….
+ THA thứ phát (có nguyên nhân) thường gặp do các bệnh lý thận,
19
bệnh lý mạch máu như: hẹp ĐM thận, u tủy thượng thận….
1.1.4. Phân chia giai đoạn tăng huyết áp
Theo WHO (1996) thì THA được chia làm 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn I: THA nhưng chưa có dấu hiệu khách quan về tổn
thương thực thể cơ quan đích.
+ Giai đoạn II: THA và có ít nhất một dấu hiệu tổn thương cơ quan
đích như: dày thất trái (trên phim XQ, siêu âm tim, điện tim), hẹp toàn thể
hay khu trú động mạch võng mạc, Protein niệu (+), tăng nhẹ creatinine
huyết tương, xơ vữa động mạch (trên phim XQ, siêu âm).
+ Giai đoạn III: THA kèm theo có các dấu hiệu tổn thương cơ quan
đích mức độ nặng. Ở tim biểu hiện là cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim,
suy tim. Trên não là bệnh não do THA, thiếu máu não thoáng qua, tai biến
mạch máu não. Tổn thương mắt gồm: đáy mắt (xuất huyết, xuất tiết võng
mạc, phù gai thị). Trên thận: suy thận, creatinine máu tăng cao. Ở các mạch
máu là tắc mạch, phình tách mạch máu [5].
1.1.5. Tổn thương cơ quan đích của tăng huyết áp
Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy nếu bệnh nhân không được kiểm
soát tốt HA thì nguy cơ tổn thương cơ quan đích tăng gấp nhiều lần so với
những bệnh nhân được kiểm soát tốt HA. Các bệnh lý kèm theo liên quan
tỷ lệ mắc và tử vong như: xơ vữa mạch máu, đột quỵ não, suy tim, suy
thận gia tăng với mức độ cao của HA tâm thu và HA tâm trương. Biểu hiện
tổn thương của THA trên 5 cơ quan đích sau:
* Tổn thương trên tim:
Suy tim và bệnh ĐMV là hai biến chứng chính, là nguyên nhân gây
tử vong cao nhất đối với THA. Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ
tim trái. Để đối phó sức cản ngoại biên nên gia tăng sức co bóp làm công
20
tim tăng lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy tim trái và với khó thở khi
gắng sức, hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ
với phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi. X quang và điện tim có dấu dày thất
trái.
Bệnh mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình,
nhồi máu cơ tim (NMCT) hoặc loạn nhịp tim. Điện tim có hình ảnh biến
đổi ST, xuất hiện sóng Q hoại tử. Siêu âm tim phát hiện dày thất trái, rối
loạn vận động vùng tim…
* Tổn thương trên não:
Nhũn não, xuất huyết não, TBMN thoáng qua với các triệu chứng
thần kinh khu trú kéo dài, không quá 24 giờ hoặc bệnh não do THA với các
triệu chứng như lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn, nhức đầu dữ dội.
Chẩn đoán dựa trên chụp cắt lớp vi tính với hình ảnh ổ giảm tỷ trọng (với
nhồi máu não) hoặc tăng tỷ trọng (với xuất huyết não).
* Tổn thương trên thận:
Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh. Xơ thận gây tình trạng suy
thận dần dần. Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch (ĐM) thận gây THA
ác tính. Ở giai đoạn 2 của THA có tổn thương thận vi thể như Albumin
niệu vi thể, Protein niệu, ure hoặc creatinine máu tăng nhẹ (1,22 mg%).
Tổn thương thể hiện trên lâm sàng tương ứng với giai đoạn 3 gồm
Creatinine huyết tương tăng rõ (> 2mg%), suy thận. Ở giai đoạn cuối thiếu
máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin và angiotensine II trong
máu gây cường aldosterone thứ phát, suy thận nặng nề dẫn đến cần phải
điều trị thay thế thận như lọc máu chu kì, ghép thận …
* Tổn thương trên mạch máu:
21
Tổn thương các mạch máu lớn thể hiện rõ nét ở giai đoạn 3 của
THA với bệnh cảnh phình tách ĐM chủ, tắc ĐM ngoại biên có triệu chứng
rõ trên lâm sàng. Phình tách ĐM chủ hiếm gặp nhưng bệnh cảnh rất nặng
nề và có tỷ lệ tử vong rất cao nếu không có biện pháp can thiệp kịp thời.
* Tổn thương trên mắt:
Tổn thương mắt nặng nề nhất gây bệnh cảnh mù lòa. Theo Keith
WagenerBarker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt.
+ Giai đoạn 1: Tiểu động mạch cứng và bóng.
+ Giai đoạn 2: Tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn).
+ Giai đoạn 3: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc.
+ Giai đoạn 4: Phù lan tỏa gai thị [5]
1.2. Bệnh động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp
1.2.1. Khái niệm chung về bệnh động mạch vành
Bệnh mạch vành là bệnh lý chỉ tình trạng lòng mạch bị hẹp lại do
các mảng xơ vữa hoặc do co thắt mạch. Đến một mức độ nào đó thì dòng
máu đến nuôi cơ tim sẽ không đủ và dẫn đến tình trạng thiếu máu cơ tim.
Bệnh động mạch vành (ĐVM) còn được gọi là thiếu máu cơ tim, thiểu
năng vành hay bệnh tim thiếu máu cục bộ. Bệnh ĐMV được cho là bắt đầu
với những tổn thương bên trong lớp nội mạc bởi nhiều yếu tố....
Tổn thương ĐMV liên quan đến quá trình xơ vữa ĐM. Tăng lipid
máu, THA, hút thuốc lá, đái tháo đường, các cơ chế miễn dịch... là các yếu
tố nguy cơ gây nên các suy giảm chức năng hoặc tổn thương các tế bào nội
mạch. Quá trình này làm tăng quá trình stress oxy hóa, tăng kết dính tế bào,
tăng sản xuất các cytokin và protein C phản ứng. Hậu quả là có sự tích lũy
các LDL đã bị oxy hóa, kết dính và xâm nhập các bạch cầu đơn nhân, tế
bào lympho T vào trong nội mạch, kết dính tiểu cầu. Tổn thương kéo dài
22
làm hình thành các tế bào bọt (foam cells), các đại thực bào, tăng sinh tế bào
cơ trơn mạch máu...để tạo nên mảng xơ vữa.
Hẹp lòng ĐMV sẽ gây ra tình trạng thiếu máu cơ tim, tình trạng này
nếu kéo dài, bệnh nhân sẽ suy tim, rối loạn nhịp tim và nguy cơ bị nhồi
máu cơ tim (NMCT) cấp. Nếu các mảng xơ vữa bị vỡ ra, các tế bào tiểu
cầu sẽ kết tập lại hình thành cục máu đông. Khối máu này có thể chặn
dòng máu trong ĐMV, dẫn đến đau thắt ngực. Nếu gây bít tắc hoàn toàn
ĐMV sẽ gây ra thiếu máu cơ tim cấp tính. Biểu hiện lâm sàng là cơn đau
thắt ngực, hội chứng ĐMV cấp hoặc NMCT cấp [20].
1.2.2. Cấu trúc giải phẫu động mạch vành
Cơ tim được cấp máu bởi hệ thống ĐMV, gồm ĐMV trái và ĐMV
phải xuất phát ở gốc ĐM chủ qua trung gian là những xoang Valsava và
chạy trên bề mặt của tim.
* Động mạch vành trái :
+ Thân chung ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsava trái và dài khoảng
1,5cm, sau đó tách ra hai nhánh chính ĐM xuống trước trái (ĐM liên thất
trước) và ĐM mũ.
+ ĐM liên thất trước (LAD) chạy dọc rãnh liên thất trước xuống mỏm
tim, chia nhánh cấp máu cho vách liên thất. Các nhánh chéo cấp máu cho
thành trước bên thất trái, mỏm tim và các nhánh nhỏ được tới mặt trước
thất phải.
+ ĐM mũ (LCX) chạy trong rãnh nhĩ thất chia ra các nhánh bờ cấp
máu cho mạch bên, mặt sau bên thất trái, nhánh tâm nhĩ nuôi dưỡng nhĩ trái.
* Động mạch vành phải (RCA):
Xuất phát từ xoang Valsava phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải rồi
vòng ra bờ ngoài, tách ra nhánh ĐM liên thất sau, nhánh quặt ngược thất
23
(T).
* Cách gọi tên ĐMV theo CASS (Coronary Artery Surgery Study: Nghiên
cứu phẫu thuật ĐMV) [21]:
+ Thân chung ĐMV trái (LM left main): từ lỗ đổ vào ĐMV trái tới chỗ
chia thành ĐM liên thất trước và ĐM mũ.
+ Động mạch liên thất trước (LAD) chia làm 3 đoạn:
LAD1: từ chỗ chia của thân chung cho tới nhánh vách đầu tiên.
LAD2: từ nhánh vách đầu tiên tới nhánh chéo thứ hai.
LAD3: phần còn lại từ sau nhánh chéo thứ hai.
+ Động mạch mũ (LCx) chia làm hai đoạn:
LCx1: từ chỗ chia của thân chung cho tới nhánh bờ một.
LCx2: phần còn lại, từ sau nhánh bờ một.
+ Động mạch vành phải (RCA) chia làm ba đoạn:
RCA1: ½ đầu tiên tới giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải.
RCA2: giữa đoạn gần và đoạn xa.
RCA3: từ nhánh bờ phải cho tới ĐM liên thất sau.
24
Hình 1. . Phân đoạn giải phẫu Động mạch vành
*Nguồn: theo Allen J. Taylor (2015)[21]
(Lef main : Thân chung ĐMV trái, Diagonal 1: nhánh chéo 1, Diagonal 2: nhánh chéo 2,
LAD (Left Anterior Descending):Động mạch liên thất trước, Left circumflex Artery:
Động mạch mũ trái, Obtuse marginal 1 (OM1):Nhánh bờ tù 1, Obtuse marginal 2 (OM2):
Nhánh bờ tù 2, RCA (Right coronary Artery): Động mạch vành phải, RPDA (Right
posterior Descending Artery): Nhánh xuống sau bên phải, RPLB (Right posteriorlateral
Branch): Nhánh sau bên bên phải, LPLB (Left posteriorlateral Branch): Nhánh sau bên
bên trái)
1.2.3. Các yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành
1.2.3.1.Các yếu tố nguy cơ kinh điển
Tổn thương ĐMV ở bệnh nhân THA phụ thuộc vào mức độ THA và
các yếu tố nguy cơ khác mà bệnh nhân THA thường có. Tất cả các yếu tố
nguy cơ này đều có chung một điểm tác động lên quá trình vữa xơ mạch
máu, canxi hoá mạch máu, làm hẹp và tắc ĐMV.
* Giới tính và tuổi:
25
Tuổi cao là yếu tố nguy cơ mắc bệnh mạch vành và THA. Tuổi cao
làm mất dần tính mềm dẻo của mạch máu, tích lũy các chất mỡ làm hình
thành mảng xơ vữa trong lòng mạch kết hợp các yếu tố nguy cơ khác như
THA, hút thuốc lá, đái tháo đường... từ đó tăng nguy cơ mắc bệnh ĐMV.
Tỷ lệ bệnh nhân THA thường gặp ở nam giới, bệnh mạch vành cũng
thường gặp hơn ở nam giới tuổi trung niên. Tuổi trên 45 với nam và trên 55
với nữ đã được khẳng định là yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV. Phụ nữ
thường sau 510 năm mãn kinh thì khả năng mắc bệnh ĐMV cũng cao hơn.
Giải thích cho vấn đề này liên quan đến nồng độ hormon nữ Estrogen có vai
trò bảo vệ tim...Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ người trên 65 tuổi mắc
bệnh mạch vành nhiều hơn. Giải thích cho vấn đề này liên quan đến nam
giới tiếp xúc với nhiều yếu tố nguy cơ gây vữa xơ mạch máu hơn nữ giới
trong đó có hút thuốc lá và uống rượu bia. Tuổi cao, cấu trúc mạch máu
cũng dày và cứng hơn do hiện tượng vữa xơ mạch máu gây nên. Tuy nhiên
không thấy được lợi ích rõ ràng của liệu pháp điều trị thay thế bằng các
hormon [22].
Nghiên cứu Frammingham (Ralph và cs: 2008) cho thấy tuổi và giới
tính là hai trong số nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch được khẳng định chắc
chắn. Đây là hai thành phần của hệ thống tính điểm của thang điểm
Framingham dự báo nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong 10 năm [23]. Một
nghiên cứu ở Phần Lan (Pekka và cs: 1999) trên 14.786 bệnh nhân với thời
gian theo dõi 12 năm cho thấy tỷ lệ hút thuốc là và tăng HDL Cho là 2 yếu
tố nguy cơ khác biệt nhau rất nhiều giữa 2 giới. Nguy cơ mắc bệnh tim
mạch ở nam giới cao gấp 3 lần so với nữ giới, và tăng lên gấp 5 lần nếu so
sánh về nguy cơ tử vong [24].