Tải bản đầy đủ (.pdf) (206 trang)

Luận án tiến sĩ Y học: Nghiên cứu mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ với đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy ở bệnh nhân tăng huyết áp

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (2.26 MB, 206 trang )

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO                               BỘ QUỐC PHÒNG

 HỌC VIỆN QUÂN Y

TÔ THỊ MAI HOA

NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN
 GIỮA CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI ĐẶC ĐIỂM
TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH BẰNG CHỤP
 CẮT LỚP VI TÍNH 256 DÃY Ở BỆNH NHÂN 
TĂNG HUYẾT ÁP

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC


HÀ NỘI – NĂM 2018

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO                 BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y

TÔ THỊ MAI HOA

NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN 
GIỮA CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VỚI ĐẶC ĐIỂM
TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH VÀNH BẰNG CHỤP 
CẮT LỚP VI TÍNH 256 DÃY Ở BỆNH NHÂN
 TĂNG HUYẾT ÁP

Chuyên ngành : NỘI KHOA
Mã số : 9 72 01 07


LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:


1. PGS.TS. PHẠM THỊ HỒNG THI
2. GS.TS. PHẠM MINH THÔNG

HÀ NỘI –NĂM 2018


LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và sâu sắc đến Đảng ủy, Ban 
Giám đốc, Phòng sau Đại học, Bộ môn Nội Tim Mạch, Học viện Quân Y 
đã quan tâm, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và  
hoàn thành luận án này.
Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô và đồng nghiệp tại Viện Tim 
Mạch Quốc Gia, Bệnh viện Bạch Mai đã tạo điều kiện thuận lợi và giúp 
đỡ  tôi trong quá trình thu thập số   liệu nghiên cứu và hoàn thành luận án  
này.
Tôi xin bày tỏ  lòng biết  ơn sâu sắc đến PGS. TS. Phạm Thị  Hồng  
Thi và GS.TS. Phạm Minh Thông, những người thầy đã hết lòng dìu dắt 
và tận tình chỉ bảo, hướng dẫn tôi phương pháp nghiên cứu và hoàn thành  
luận án.
Tôi chân thành cảm ơn PGS. TS. Nguyễn Oanh Oanh, cùng các thầy 
cô đã chỉ bảo, đóng góp những ý kiến quí báu cho tôi.
Tôi thật sự  xúc động và chân thành biết  ơn gia đình, đồng nghiệp, 
bạn bè đã động viên và giúp đỡ tôi mọi mặt để tôi hoàn thành khóa học và  
công trình nghiên cứu khoa học này.
Hà Nội, ngày 6 tháng 9 năm 2018


    NCS. Tô Thị Mai Hoa


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan công trình nghiên cứu này là của riêng tôi. Các số  
liệu, kết quả  trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố  
trong bất kỳ công trình nào khác.

Tác giả

Tô Thị Mai Hoa


MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục chữ viết tắt trong luận án
Danh mục các bảng
Danh mục các sơ đồ
Danh mục các hình
Danh mục các biểu đồ

Trang


DANH MỤC CÁC CHỮ, KÝ HIỆU VIẾT TẮT TRONG LUẬN ÁN
STT
1


Phần viết 
tắt
ACC/AHA

Phần viết đầy đủ
American   College   of   Cardiology   Foundation/ 
American   Heart   Association   (Trường   Môn   Tim 

2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22


BMI
Cho ­ TP
CK
CLVT
CRP
CT
ĐM
ĐMV
Ds
DSCT

Mạch Hoa Kỳ /Hội Tim Mạch Hoa Kỳ)
Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
Cholesterol toàn phần
Creatin­kinase 
Cắt lớp vi tính
C­Reactive Protein (Protein C phản ứng)
Computer Tomography (Chụp cắt lớp vi tính)
Động mạch
Động mạch vành
Đường kính cuối tâm thu của thất trái
Dual Source Computer Tomography (Chụp cắt lớp 

ĐTĐ
EF
HA
HATT
HATTr
HDL

hs­CRP

vi tính hai nguồn phát)
Điện tâm đồ
Ejection Fraction (Phân số tống máu thất trái)
Huyết áp
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
High Density Lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng cao)
High sensitivity C­Reactive Protein (Protein C phản  

IVUS
LAD

ứng độ nhạy cao)
Intravascular Ultrasound (Siêu âm nội mạch)
Left Anterior Descending (Động mạch xuống trước 

LCX
LDL

trái hoặc động mạch liên thất trước)
 Left Circumflex (Động mạch mũ)
Low   Density   Lipoprotein   (Lipoprotein   tỷ   trọng 
thấp)


STT
23
24

25
26
27
28
29
30
31
32
33

Phần viết 

Phần viết đầy đủ

tắt
LMCA

Left Main Coronary Artery (Thân chung động mạch 

NMCT
RCA
SCAI

vành trái)
Nhồi máu cơ tim
Right Coronary Artery (Động mạch vành phải)
Society   for   Cardiovascular   Angiography   and 

SV
TBMN

TG
THA
TIMI

Interventions (Hiệp hội tim mạch can thiệp)
Stroke Volume (Thể tích một nhát bóp)
 Tai biến mạch não
Triglycerid
Tăng huyết áp
Thrombolysis   In   Myocardial   Infarction   (Tiêu   sợi 

TNF
WHO

huyết trong nhồi máu cơ tim)
Tumor necrosis factor (yếu tố hoại tử u)
World Health Organization (Tổ chức Y tế thế giới)


DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng

Tên bảng

Trang


C CÁC SƠ ĐỒ
Sơ đồ


Tên sơ đồ

Trang 


CÁC HÌNH

Hình

Tên hình

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Trang 


Biểu 
đồ

Tên biểu đồ

Trang 


13
ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh mạch vành là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây bệnh 
tật và tử  vong. Ước tính trên thế giới (2015) có 110,55 triệu người mắc và 

8,92 triệu người tử vong do bệnh tim thiếu máu cục bộ. Trong đó tỷ lệ  tử 
vong do bệnh mạch vành chỉ đứng sau đột quỵ não [1]. 
Tại Việt Nam, bệnh mạch vành đang có xu hướng gia tăng nhanh 
chóng. Tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ trong số các bệnh nhân nhập  
Viện Tim mạch Quốc gia ngày càng gia tăng: năm 2003: 11,2%, năm 2007:  
24% [2]. Năm 2012 bệnh tim thiếu máu cục bộ  đứng thứ  hai trong mười  
nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Việt Nam [3]. 
Bệnh mạch vành có nhiều yếu tố nguy cơ đã được chứng minh như: 
tăng huyết áp, tăng LDL ­ Cholesterol, giảm HDL ­ Cholesterol, hút thuốc  
lá, đái tháo đường, gia đình có người mắc bệnh mạch vành, tuổi và một số 
yếu tố  nguy cơ  khác, trong đó tăng huyết áp đã được chứng minh là một 
yếu tố  nguy cơ  tiếp diễn và độc lập với các yếu tố  nguy cơ  khác. Tăng 
huyết áp làm tăng nguy cơ  mắc bệnh động mạch vành lên ba lần và tăng 
theo cấp số  nhân nếu kết hợp với các yếu tố  nguy cơ  tim mạch khác. 
Những người trưởng thành có độ tuổi từ 40 đến 69 tuổi, với mỗi mức tăng  
huyết áp 20/10 mmHg làm gia tăng nguy cơ  tử  vong do bệnh động mạch 
vành lên gấp 2 lần [4].
Chụp động mạch vành qua da được coi là tiêu chuẩn vàng để  chẩn 
đoán bệnh động mạch vành nhưng là một phương pháp chụp xâm lấn nên 
có những nguy cơ và một số hạn chế nhất định. Chụp cắt lớp vi tính động 
mạch vành tuy không được coi là tiêu chuẩn vàng để  chẩn đoán nhưng nó  
có thể giải quyết được một số hạn chế của phương pháp chụp động mạch 


14
vành qua da trong chẩn đoán các tổn thương của động mạch vành. Các thế 
hệ máy chụp cắt lớp vi tính đa dãy như 64 dãy, 128 dãy có thời gian cắt dài, 
độ phân dải thời gian thấp (160­200ms) nên bệnh nhân phải uống thuốc để 
kiểm soát nhịp tim. Mặt khác, liều chiếu tia xạ mà bệnh nhân phải chịu là 
8­25mSv, chất lượng hình ảnh có thể bị nhiễu do chuyển động của tim và  

nhịp thở. Máy chụp cắt lớp 256 dãy hai bóng phát tia có thời gian chụp  
ngắn hơn,  độ  phân giải  thời gian (temporal resolution)  và độ  phân giải 
không gian (spatial resolution) cao hơn nên khắc phục được các điểm yếu 
của các dòng máy khác. Do vậy chất lượng hình  ảnh chính xác hơn, bệnh 
nhân không phải sử  dụng thuốc kiểm soát nhịp tim, liều chiếu tia xạ  rất  
thấp, chụp được trên cả  những bệnh nhân có rối loạn nhịp tim, không nín 
thở  tốt...Sự  ra đời của máy chụp cắt lớp 256 dãy hai bóng phát tia là một 
tiến bộ  mới được áp dụng chụp để  chẩn đoán bệnh động mạch vành với  
độ nhạy và độ đặc hiệu cao.
Trên thế  giới đã có nhiều nghiên cứu sử  dụng máy chụp cắt lớp vi  
tính 256 dãy 2 bóng phát tia để  chẩn đoán bệnh động mạch vành và mối 
liên quan mức độ  tổn thương động mạch vành với các yếu tố nguy cơ tim  
mạch, trong đó có THA. Kết quả cho thấy đây là phương pháp có độ nhạy 
và độ  đặc hiệu cao...và có nhiều  ưu điểm hơn so với các máy một nguồn 
phát. Tuy nhiên, ở Việt Nam chưa có nhiều công trình nghiên cứu khoa học  
đề   cập   tới   vấn  đề   này,   vì   vậy  chúng   tôi  tiến   hành   nghiên   cứu   đề   tài: 
“Nghiên cứu mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ  với đặc điểm tổn 
thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp vi tính 256 dãy   ở  bệnh 
nhân tăng huyết áp” nhằm 2 mục tiêu:


15
1. Mô tả  đặc điểm  hình  ảnh và giá trị  của  chụp cắt lớp vi tính 256 dãy 
trong chẩn đoán tổn thương động mạch vành  ở  bệnh nhân tăng huyết  
áp nguyên phát .
2. Xác định mối liên quan giữa các yếu tố  nguy cơ, tổn thương cơ  quan  
đích với các đặc điểm tổn thương động mạch vành bằng chụp cắt lớp  
vi tính 256 dãy ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát.



16
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa tăng huyết áp
Tăng   huyết   áp  (THA)  khi   huyết   áp   tâm   thu   (HATT)   ≥140   mmHg 
và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90mmHg [5]. Hội Tim mạch học 
Việt Nam đã đưa ra hướng dẫn chẩn đoán và phân loại THA năm 2015 bổ 
sung thêm tiêu chuẩn chẩn đoán THA khi huyết áp (HA) trong giới hạn 
bình thường ở những người đang sử dụng thuốc chống THA. 
Bảng 1.  . Phân độ tăng huyết áp theo mức huyết áp đo tại phòng khám 
Phân độ
HATT (mmHg)
Tối ưu
<120
Bình thường
<130
Bình thường cao
130–139
THA độ 1
140–159
THA độ 2
160–179
THA độ 3
≥180
THA  tâm  thu   đơn 
≥140


và/hoặc

và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc
và/hoặc


HATTr (mmHg)
<80
<85
85–89
90–99
100–109
≥110
<90

độc
* Nguồn: theo Huỳnh Văn Minh và cs. (2015) [6]

Nếu HA không cùng mức để phân loại thì chọn mức HA tâm thu hay 
tâm trương cao nhất. THA tâm thu đơn độc xếp loại theo mức HATT. Tiêǹ  
tăng huyêt ap: khi HATT > 120­139 va HATTr > 80­89 mmHg.
́ ́
̀
1.1.2. Dịch tễ tăng huyết áp
THA đang trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu, ước tính có 
khoảng gần 1 tỷ  người trên thế  giới bị  THA (2008). Khoảng 40% người  
trưởng thành được chẩn đoán THA (WHO). Tỷ  lệ  cao nhất  ở  châu Phi 
(46%) và thấp nhất  ở  Mỹ  (35%). THA là nguyên nhân gây tử  vong cho 



17
khoảng 7,5 triệu người, chiếm khoảng 12,8% tổng số  người tử  vong do  
mọi nguyên nhân hàng năm [7].
Một phân tích gộp dựa trên kết quả nghiên cứu tại 90 quốc gia (1995  
­2014) cho thấy tỷ lệ THA ở các nước có thu nhập cao thấp hơn so với các  
nước còn lại (28,5% so với 31,5%). Từ năm 2000 đến năm 2010, ở các nước 
phát triển tỷ lệ THA mới phát hiện thấp hơn nhưng tỷ lệ điều trị  và kiểm 
soát HA cao hơn so với các nước đang phát triển [8]. Tại Mỹ, tỷ lệ THA ở 
người trên 18 tuổi là 29,1%, tỷ lệ này tăng theo tuổi, thấp nhất là tuổi 18­39 
có tỷ lệ là 7,3%, 40 ­ 59 tuổi có tỷ lệ là 32,4%, cao nhất là >60 tuổi có tỷ lệ 
là 65%. Có 82,7% số người quan tâm đến THA nếu đã mắc và 51,8% kiểm  
soát được HA [9]. Một nghiên cứu ở Trung Quốc (Yang L. và cs: 2016) cho 
thấy có  24,59%  mắc THA. Số  THA  ở  người tuổi từ  60 trở  lên chiếm  
57,7%, chỉ  có 55,76% được điều trị  bệnh và chỉ  có 30,79% bệnh nhân đạt 
được HA mục tiêu [10]. Nghiên cứu của Norboo T. và cs.  ở   Ấn Độ  (2015) 
tỷ  lệ  THA là 37% THA, nam chiếm 46,9%. Trong quần thể  người từ  75  
tuổi trở lên, tỷ lệ THA chiếm tới 65,2% [11].
Tại   Việt   Nam,   THA   ngày   càng   gia   tăng   với   tỷ   lệ   THA   ở   người 
trưởng thành (>25 tuổi) từ 11,2% (1992) lên 25,1% (2009), đến năm 2015 là 
47,3%. Trong số  những người có THA thì không được phát hiện là 39,1%  
(2015). Có 92,8% được điều trị  trong số  bệnh nhân THA được phát hiện 
nhưng chỉ có 31,3% là kiểm soát được HA [12], [13].
Các   nghiên   cứu  cho  thấy  THA  là  một  yếu  tố   nguy  cơ  của  bệnh 
ĐMV, tỷ lệ mắc bệnh ĐMV liên quan chặt chẽ đến mức độ THA, đặc biệt  
là tăng HA tâm thu. Tỷ  lệ  THA gặp khá cao tro ng  bệnh lý ĐMV. Nghiên 
cứu Framingham (Stanley và cs: 1999) cho thấy áp lực mạch đập tăng là  
yếu tố tiên lượng tử vong do bệnh ĐMV [14]. Nghiên cứu của Peggy và cs. 


18

trên 12.031 bệnh nhân nam giới, thời gian theo dõi 25 năm cho thấy nguy cơ 
tử  vong do bệnh ĐMV tăng với mức HATT/HATTr tăng 10/5 mmHg lần 
lượt là 1,17 lần và 1,13 lần [15]. Kết quả nghiên cứu của Zuhdi và cs. (2016) 
có hội chứng ĐMV cấp cho thấy tỷ lệ THA có ở  trên 70% bệnh nhân cao 
tuổi (>65 tuổi) [16]. 
Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tổn thương ĐMV nặng nề hơn so với  
các bệnh nhân không THA. Natali và cs. (2000) nghiên cứu trên 1.700 bệnh  
nhân cho thấy tỷ lệ tổn thương 3 nhánh ĐMV gặp nhiều hơn ở bệnh nhân 
có THA sau khi đã điều chỉnh một số yếu tố như tuổi, giới, triệu chứng đau  
ngực [17].
Các nghiên cứu cho thấy, kiểm soát HA làm giảm được các biến cố 
bệnh   tim   mạch   nói   chung   và   bệnh   ĐMV   nói   riêng.   Thử   nghiệm   HOT 
(Hypertension Optimal Treatment)  (Hansson và cs: 1998) cho thấy hạ  HA 
làm giảm các biến cố  tim mạch. Tỷ  lệ  các biến cố  tim mạch chính thấp 
nhất  ở  mức HATTr trung bình là 82,6 mmHg, tỷ  lệ  tử  vong do tim mạch  
thấp nhất nếu HATTr trung bình là 86,5 mmHg [18]. Một phân tích dựa trên  
29 thử  nghiệm cho thấy kiểm soát được HA làm giảm các biến cố  tim 
mạch chính và tử vong ở các nhóm thuốc như chẹn kênh calci, ức chế men  
chuyển, chẹn thụ thể agiotensin 1, chẹn beta giao cảm và lợi tiểu [19].
1.1.3. Phân loại tăng huyết áp
THA được chia làm 2 loại: 
+ THA nguyên phát (không có nguyên nhân), chiếm khoảng 95% 
hầu hết không có nguyên nhân gây THA, chủ yếu liên quan đến các yếu tố 
nguy cơ  như ăn mặn, lười vận động, béo phì, rối loạn lipid máu, hút thuốc 
lá….
+ THA thứ phát (có nguyên nhân) thường gặp do các bệnh lý thận, 


19
bệnh lý mạch máu như: hẹp ĐM thận, u tủy thượng thận….

1.1.4. Phân chia giai đoạn tăng huyết áp
Theo WHO (1996) thì THA được chia làm 3 giai đoạn: 
+ Giai đoạn I: THA nhưng chưa có dấu hiệu khách quan về  tổn  
thương thực thể cơ quan đích.
+ Giai đoạn II: THA và có ít nhất một dấu hiệu tổn thương cơ quan 
đích như: dày thất trái (trên phim XQ, siêu âm tim, điện tim),  hẹp toàn thể 
hay khu trú động mạch võng mạc,  Protein niệu (+), tăng nhẹ  creatinine 
huyết tương, xơ vữa động mạch (trên phim XQ, siêu âm).
+ Giai đoạn III: THA kèm theo có các dấu hiệu tổn thương cơ quan  
đích mức độ nặng. Ở tim biểu hiện là cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim,  
suy tim. Trên não là bệnh não do THA, thiếu máu não thoáng qua, tai biến 
mạch máu não. Tổn thương mắt gồm: đáy mắt (xuất huyết, xuất tiết võng 
mạc, phù gai thị). Trên thận: suy thận, creatinine máu tăng cao. Ở các mạch 
máu là tắc mạch, phình tách mạch máu [5]. 
1.1.5. Tổn thương cơ quan đích của tăng huyết áp
Các nghiên cứu dịch tễ  cho thấy nếu bệnh nhân không được kiểm 
soát tốt HA thì nguy cơ tổn thương cơ quan đích tăng gấp nhiều lần so với 
những bệnh nhân được kiểm soát tốt HA. Các bệnh lý kèm theo liên quan 
tỷ  lệ  mắc và tử  vong như: xơ  vữa mạch máu, đột quỵ  não, suy tim, suy  
thận gia tăng với mức độ cao của HA tâm thu và HA tâm trương. Biểu hiện  
tổn thương của THA trên 5 cơ quan đích sau:
* Tổn thương trên tim:
 Suy tim và bệnh ĐMV là hai biến chứng chính, là nguyên nhân gây  
tử  vong cao nhất đối với THA. Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ 
tim trái. Để  đối phó sức cản ngoại biên nên gia tăng sức co bóp làm công  


20
tim tăng lên và vách cơ tim dày ra. Dần dần suy tim trái và với khó thở khi 
gắng sức, hen tim hoặc phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ 

với phù, gan to, tĩnh mạch cổ  nổi. X ­ quang và điện tim có dấu dày thất 
trái. 
Bệnh mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình, 
nhồi máu cơ  tim (NMCT) hoặc loạn nhịp tim. Điện tim có hình  ảnh biến  
đổi ST, xuất hiện sóng Q hoại tử. Siêu âm tim phát hiện dày thất trái, rối 
loạn vận động vùng tim…
* Tổn thương trên não:
Nhũn não, xuất huyết não, TBMN thoáng qua với các triệu chứng 
thần kinh khu trú kéo dài, không quá 24 giờ hoặc bệnh não do THA với các 
triệu chứng như  lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn, nhức đầu dữ  dội.  
Chẩn đoán dựa trên chụp cắt lớp vi tính với hình ảnh ổ giảm tỷ trọng (với 
nhồi máu não) hoặc tăng tỷ trọng (với xuất huyết não). 
* Tổn thương trên thận:
Vữa xơ  động mạch thận sớm và nhanh. Xơ  thận gây tình trạng suy  
thận dần dần. Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch (ĐM) thận gây THA 
ác tính.  Ở  giai đoạn 2 của THA có tổn thương thận vi thể  như  Albumin 
niệu vi thể, Protein niệu, ure hoặc creatinine máu tăng nhẹ  (1,2­2 mg%). 
Tổn   thương   thể   hiện   trên   lâm   sàng   tương   ứng   với   giai   đoạn   3   gồm  
Creatinine huyết tương tăng rõ (> 2mg%), suy thận. Ở giai đoạn cuối thiếu 
máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin và angiotensine II trong  
máu gây cường aldosterone thứ  phát, suy thận nặng nề  dẫn đến cần phải  
điều trị thay thế thận như lọc máu chu kì, ghép thận …
* Tổn thương trên mạch máu:


21
Tổn thương các mạch máu lớn thể  hiện rõ nét  ở  giai đoạn 3 của  
THA với bệnh cảnh phình tách ĐM chủ, tắc ĐM ngoại biên có triệu chứng 
rõ trên lâm sàng. Phình tách ĐM chủ hiếm gặp nhưng bệnh cảnh rất nặng  
nề và có tỷ lệ tử vong rất cao nếu không có biện pháp can thiệp kịp thời. 

* Tổn thương trên mắt: 
 Tổn thương mắt nặng nề nhất gây bệnh cảnh mù lòa. Theo Keith­ 
Wagener­Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt. 
+ Giai đoạn 1: Tiểu động mạch cứng và bóng.
+ Giai đoạn 2: Tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn).
+ Giai đoạn 3: Xuất huyết và xuất tiết võng mạc.
+ Giai đoạn 4: Phù lan tỏa gai thị [5]
1.2. Bệnh động mạch vành ở bệnh nhân tăng huyết áp
1.2.1. Khái niệm chung về bệnh động mạch vành
Bệnh mạch vành là bệnh lý chỉ  tình trạng lòng mạch bị  hẹp lại do 
các mảng xơ vữa hoặc do co thắt mạch. Đến một mức độ  nào đó thì dòng 
máu đến nuôi cơ tim sẽ không đủ và dẫn đến tình trạng thiếu máu cơ  tim. 
Bệnh động mạch vành (ĐVM) còn được gọi là thiếu máu cơ  tim, thiểu 
năng vành hay bệnh tim thiếu máu cục bộ. Bệnh ĐMV được cho là bắt đầu  
với những tổn thương bên trong lớp nội mạc bởi nhiều yếu tố.... 
Tổn thương ĐMV liên quan đến quá trình xơ  vữa ĐM. Tăng lipid 
máu, THA, hút thuốc lá, đái tháo đường, các cơ chế miễn dịch... là các  yếu 
tố nguy cơ gây nên các suy giảm chức năng hoặc tổn thương các tế bào nội  
mạch. Quá trình này làm tăng quá trình stress oxy hóa, tăng kết dính tế bào, 
tăng sản xuất các cytokin và protein C phản ứng. Hậu quả là có sự tích lũy 
các LDL đã bị  oxy hóa, kết dính và xâm nhập các bạch cầu đơn nhân, tế 
bào lympho T vào trong nội mạch, kết dính tiểu cầu. Tổn thương kéo dài 


22
làm hình thành các tế bào bọt (foam cells), các đại thực bào, tăng sinh tế bào 
cơ trơn mạch máu...để tạo nên mảng xơ vữa. 
Hẹp lòng ĐMV sẽ gây ra tình trạng thiếu máu cơ tim, tình trạng này 
nếu kéo dài, bệnh nhân sẽ  suy tim, rối loạn nhịp tim và nguy cơ  bị  nhồi  
máu cơ  tim (NMCT) cấp. Nếu các mảng xơ  vữa bị  vỡ  ra, các tế  bào tiểu  

cầu sẽ  kết tập lại hình thành cục máu đông. Khối máu này có thể  chặn 
dòng máu trong ĐMV, dẫn đến đau thắt ngực. Nếu gây bít tắc hoàn toàn 
ĐMV sẽ  gây ra thiếu máu cơ  tim cấp tính. Biểu hiện lâm sàng là cơn đau 
thắt ngực, hội chứng ĐMV cấp hoặc NMCT cấp [20].
1.2.2. Cấu trúc giải phẫu động mạch vành
Cơ  tim được cấp máu bởi hệ  thống ĐMV, gồm ĐMV trái và ĐMV 
phải xuất phát  ở  gốc ĐM chủ  qua trung gian là những xoang Valsava và 
chạy trên bề mặt của tim.
* Động mạch vành trái :
+ Thân chung ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsava trái và dài khoảng 
1,5cm, sau đó tách ra hai nhánh chính ĐM xuống trước trái (ĐM liên thất 
trước) và ĐM mũ.
+ ĐM liên thất trước (LAD) chạy dọc rãnh liên thất trước xuống mỏm 
tim, chia nhánh cấp máu cho vách liên thất. Các nhánh chéo cấp máu cho 
thành trước bên thất trái, mỏm tim và các nhánh nhỏ  được tới mặt trước 
thất phải.
+ ĐM mũ (LCX) chạy trong rãnh nhĩ thất chia ra các nhánh bờ  cấp 
máu cho mạch bên, mặt sau bên thất trái, nhánh tâm nhĩ nuôi dưỡng nhĩ trái.
* Động mạch vành phải (RCA):
Xuất phát từ  xoang Valsava phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải rồi 
vòng ra bờ  ngoài, tách ra nhánh ĐM liên thất sau, nhánh quặt ngược thất  


23
(T).
* Cách gọi tên ĐMV theo CASS (Coronary Artery Surgery Study: Nghiên 
cứu phẫu thuật ĐMV) [21]:
+ Thân chung ĐMV trái (LM­ left main): từ lỗ đổ vào ĐMV trái tới chỗ 
chia thành ĐM liên thất trước và ĐM mũ.
+ Động mạch liên thất trước (LAD) chia làm 3 đoạn: 

­ LAD1: từ chỗ chia của thân chung cho tới nhánh vách đầu tiên.
­ LAD2: từ nhánh vách đầu tiên tới nhánh chéo thứ hai.
­ LAD3: phần còn lại từ sau nhánh chéo thứ hai.
+ Động mạch mũ (LCx) chia làm hai đoạn:
­

 LCx1: từ chỗ chia của thân chung cho tới nhánh bờ một.

­

 LCx2: phần còn lại, từ sau nhánh bờ một.

+ Động mạch vành phải (RCA) chia làm ba đoạn:
­ RCA1: ½ đầu tiên tới giữa lỗ ĐMV phải và nhánh bờ phải.
­ RCA2: giữa đoạn gần và đoạn xa.
­ RCA3: từ nhánh bờ phải cho tới ĐM liên thất sau. 


24

Hình 1. . Phân đoạn giải phẫu Động mạch vành
*Nguồn: theo Allen J. Taylor (2015)[21]
(Lef main : Thân chung ĐMV trái, Diagonal 1: nhánh chéo 1, Diagonal 2: nhánh chéo 2,  
LAD   (Left   Anterior   Descending):Động   mạch   liên   thất   trước,   Left   circumflex   Artery:  
Động mạch mũ trái, Obtuse marginal 1 (OM1):Nhánh bờ tù 1, Obtuse marginal 2 (OM2):  
Nhánh bờ  tù  2, RCA (Right coronary Artery):   Động mạch vành phải, R­PDA  (Right  
posterior Descending Artery): Nhánh xuống sau bên phải, R­PLB (Right posterior­lateral  
Branch): Nhánh sau bên bên phải, L­PLB (Left posterior­lateral Branch): Nhánh sau bên  
bên trái)


1.2.3. Các yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành
1.2.3.1.Các yếu tố nguy cơ kinh điển
Tổn thương ĐMV ở  bệnh nhân THA phụ thuộc vào mức độ THA và 
các yếu tố nguy cơ  khác mà bệnh nhân THA thường có. Tất cả các yếu tố 
nguy cơ  này đều có chung một điểm tác động lên quá trình vữa xơ  mạch  
máu, canxi hoá mạch máu, làm hẹp và tắc ĐMV.
* Giới tính và tuổi:


25
Tuổi cao là yếu tố  nguy cơ  mắc bệnh mạch vành và THA. Tuổi cao 
làm mất dần tính mềm dẻo của mạch máu, tích lũy các chất mỡ  làm hình  
thành mảng xơ vữa trong lòng mạch kết hợp các yếu tố nguy cơ  khác như 
THA, hút thuốc lá, đái tháo đường... từ đó tăng nguy cơ mắc bệnh ĐMV.
Tỷ lệ bệnh nhân THA thường gặp ở nam giới, bệnh mạch vành cũng  
thường gặp hơn ở nam giới tuổi trung niên. Tuổi trên 45 với nam và trên 55 
với nữ  đã được khẳng định là  yếu tố  nguy cơ  của bệnh ĐMV. Phụ  nữ 
thường sau 5­10 năm mãn kinh thì khả năng mắc bệnh ĐMV cũng cao hơn.  
Giải thích cho vấn đề này liên quan đến nồng độ hormon nữ Estrogen có vai 
trò bảo vệ  tim...Nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ  lệ  người trên 65 tuổi mắc 
bệnh mạch vành nhiều hơn. Giải thích cho vấn đề  này liên quan đến nam 
giới tiếp xúc với nhiều yếu tố nguy cơ  gây vữa xơ mạch máu hơn nữ  giới 
trong đó có hút thuốc lá và uống rượu bia. Tuổi cao, cấu trúc mạch máu 
cũng dày và cứng hơn do hiện tượng vữa xơ mạch máu gây nên. Tuy nhiên  
không thấy được lợi ích rõ ràng của liệu pháp điều trị  thay thế  bằng các 
hormon [22].
Nghiên cứu Frammingham (Ralph và cs: 2008) cho thấy tuổi và giới 
tính là hai trong số nhiều yếu tố nguy cơ  tim mạch được khẳng định chắc 
chắn.   Đây   là   hai   thành   phần   của   hệ   thống   tính   điểm   của   thang   điểm 
Framingham dự  báo nguy cơ  mắc bệnh tim mạch trong 10 năm [23]. Một 

nghiên cứu ở Phần Lan (Pekka và cs: 1999) trên 14.786 bệnh nhân với thời 
gian theo dõi 12 năm cho thấy tỷ lệ hút thuốc là và tăng HDL ­ Cho là 2  yếu 
tố  nguy cơ  khác biệt nhau rất nhiều giữa 2 giới. Nguy cơ  mắc bệnh tim  
mạch ở nam giới cao gấp 3 lần so với nữ giới, và tăng lên gấp 5 lần nếu so  
sánh về nguy cơ tử vong [24].


×