Tình hình đề kháng colistin ở một số vi khuẩn gram âm thường gặp trong nhiễm khuẩn bệnh viện tại tp. HCM

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017

Tổng Quan

TÌNH HÌNH ĐỀ KHÁNG COLISTIN Ở MỘT SỐ VI KHUẨN GRAM ÂM
THƯỜNG GẶP TRONG NHIỄM KHUẨN BỆNH VIỆN TẠI TP. HCM
Trần Khánh Linh, Cao Thị Bảo Vân 

TỔNGQUAN
Nhiễm khuẩn bệnh viện (NKBV) và sự đề
kháng kháng sinh (KS) là vấn đề thời sự ở tất cả
các nước trên thế giới do làm tăng chi phí điều
trị, kéo dài thời gian nằm viện, tăng tỷ lệ tử vong
cũng như làm tăng sự trỗi dậy của các vi khuẩn
(VK) đề kháng KS(27), đặc biệt là nhóm VK
thường gặp trong NKBV và cộng đồng được đặt
tên
là
“ESKAPE” (Enterococcus
faecium,
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia,
Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa,
Enterobacter spp)(27).
Vi khuẩn kháng nhiều loại KS mới nhất kể cả
carbapenem đã làm colistin trở thành lựa chọn
điều trị quan trọng(1). Colistin là KS sinh thuộc
nhóm polymycin được dùng nhiều trong thập
niên 50 nhưng bị hạn chế sử dụng từ thập niên
70 vì các báo cáo về độc tính đối với thận và thần
kinh(1). Tuy nhiên, gần đây đã có nghiên cứu cho
thấy tác dụng độc thận của colistin có thể phục

hồi được và tác dụng độc thần kinh thì rất
hiếm(1). Sự thiếu hụt nguồn KS mới cho điều trị
bệnh nhiễm khuẩn đã làm colistin được tái sử
dụng, kéo theo sự xuất hiện chủng kháng colistin
ở nhiều nước trên thế giới(1). Tỉ lệ VK kháng
colistin có sự khác nhau giữa các vùng lãnh thổ,
giữa các quốc gia và phần lớn thường dưới 10%
(Bảng 1).
Sự phát triển và gia tăng tình trạng kháng KS
kết hợp với tỉ lệ bệnh truyền nhiễm cao đã làm
Việt Nam trở thành điểm nóng về kháng KS ở
Châu Á(13). Tại TP. HCM, từ năm 2007 đến nay
đã phát hiện VK Gram âm kháng colistin (ColR)
với tỉ lệ thấp, phố biến dưới 10% (5,7,8,24,33,34,35,36). Dù
tỉ lệ kháng colistin ghi nhận tại TP. HCM thấp

nhưng sự xuất hiện chủng VK gram âm kháng
hầu hết các loại KS kể cả colistin mới chính là
điều đáng lo ngại(31). Đặc biệt, khi những VK đa
kháng này lại lây lan rộng rãi trong môi trường
bệnh viện(18).
Từ năm 2009 đến nay, một số gen kháng
colistin nằm trên chromosome của một số VK
gram âm đã được xác định gồm pmrCAB, phoPQ,
lpxACD và mgrB(1). Năm 2015, lần đầu tiên tác giả
Liu Yi-Yun công bố gene kháng colistin mcr-1
nằm trên plasmid của E. coli, đây là cơ chế kháng
cực kỳ nguy hiểm vì khả năng lan truyền ngang
gen kháng nhanh hơn(29). Chỉ trong vòng ba
tháng sau công bố đầu tiên của Liu, gen kháng

colistin mcr-1 đã được phát hiện thêm ở các châu
lục khác(29). Và điều đáng báo động là gene mcr-1
đã được phát hiện ở E. coli phân lập từ động vật
và người tại Việt Nam(23).
Từ thực tế trên, chuyên đề tổng quan này
được thực hiện với mục đích giới thiệu chung về
cơ chế kháng colistin phổ biến của VK gram âm,
đồng thời đánh giá tình hình kháng colistin ở các
chủng VK gram âm thường gặp trong NKBV tại
Tp. HCM nhằm cung cấp thêm thông tin cho bác
sĩ lâm sàng trong thực tế điều trị, góp phần giảm
thiểu sự kháng thuốc của VK.

TÓMTẮTVỀ CƠCHẾ KHÁNGCOLISTIN
VK gram âm thực hiện nhiều cách để ngăn
cản sự tác động của colistin như biến đổi vỏ
capsule, kênh porin, hệ thống bơm đẩy thuốc và
biến đổi lipopolysaccharide (LPS)(1). LPS ở màng
ngoài tế bào vi khuẩn là thành phần chủ yếu
chịu sự tác động của KS colistin. Màng ngoài
gồm lớp đôi lipid và các ion hóa trị hai như Ca2+
và Mg2+ vai trò giữ ổn định màng(16). KS colistin



Đại học Y Dược TP. HCM
Viện Pasteur TP. HCM
Tác giả liên lạc: PGS.TS. Cao Thị Bảo Vân



ĐT: 0903761753

Email:

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương năm 2016

13


Tổng Quan

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017

tích điện dương nên có xu hướng cạnh tranh và
thay thế vị trí ion Ca2+ và Mg2+, làm mất ổn định
LPS và cuối cùng làm tế bào VK chết(16) (Hình 1).

thế Ca2+ và Mg2+, hạn chế sự gắn kết của colistin
lên màng tế bào, giảm tác động diệt khuẩn của
colistin(1).
2. Biến đổi LPS bằng cách bổ sung 4-amino4-deoxy-L-arabinose (L-Ara4N) vào lipid A, thay
thế các cation hóa trị 2 của nhóm phosphate ở
màng ngoài tế bào, kéo điện tích âm ở màng về
0, hạn chế sự gắn kết của colistin lên màng tế bào
giúp VK đề kháng colistin(1).

Hình 1. Cơ chế tác động của colistin lên màng tế bào
VK gram âm(16).
Khi chịu áp lực tác động của colistin, VK sẽ

biến đổi LPS bằng hai hình thức:
1. Biến đổi LPS bằng cách thêm
phosphoethanolamine (PEtN) vào lipid A, thay

Ở mô hình nghiên cứu kháng colistin sử
dụng chủng Salmonella typhimurium, cơ chế
kháng colistin liên quan đột biến ở hai nhóm
protein là PmrA/PmrB và PhoP/PhoQ do gene
pmrAB và phoPQ quy định(26). Protein
PmrA/PmrB hoạt hóa trực tiếp operon eptA và
operon arnT làm tăng sự tổng hợp PEtN và LAra4N gắn vào lipid A, làm biến đổi
LPS(Error! Reference source not found.).
Protein PhoP/PhoQ có vai trò gián tiếp trong
việc hình thành tính kháng với colistin bằng
cách kích hoạt PmrA/PmrB thông qua PmrD
(Hình 2)(26).

Hình 2. Sự biến đổi lipid A ở Salmonella typhimurium(Error! Reference source not found.)
sinh tổng hợp lipid A(1). Sự gián đoạn gene mgrB
Ngoài ra còn một số gene kháng colistin như
ở K. pneumoniae điều hòa tăng operon arnT dẫn
lpxACD, mgrB(1). A. baumannii có thể tăng tính
đến gắn thêm L-Ara4N vào lipid A hình thành
kháng colistin bằng cách mất hoàn toàn thành
tính kháng colistin(1).
phần lipid A ở LPS do đột biến gene lpxACD

14

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương năm 2016

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017
Tóm lại, sự đề kháng colistin ở VK gram âm
chủ yếu liên quan nhiều gene tham gia vào quá
trình biến đổi thành phần LPS ở màng tế bào(1).

TÌNH HÌNH KHÁNG COLISTIN Ở MỘT SỐ VK
GRAM ÂM THƯỜNG GẶP TRONG NKBV
TRÊNTHẾ GIỚI
VK gram âm đa kháng sinh men β –
lactamase phổ rộng (Extended Spectrum β –

Tổng Quan

lactamase: ESBL) đã xuất hiện và lây lan khắp
khu vực Đông Nam Á(12) (Biểu đồ 1). Việc sinh
men β –lactamase phổ rộng là một trong những
cơ chế giúp VK gram âm chống lại các kháng
sinh penicilin, cephalosporin thế hệ 3, 4 và
monobactam. Tỉ lệ VK E. coli và K. pneumonia
sinh men ESBL của Việt Nam nằm trong nhóm
cao nhất ở vùng Đông Nam Á (Biểu đồ 1)(12).

Biểu đồ 1. Tỉ lệ E. coli và K. pneumonia sinh men ESBL ở vùng Đông Nam Á(12).
Indonesia (4), Ấn Độ (5), Philippines (3), Trung
Thống kê dữ liệu từ 49 nước Châu Á từ 2000Quốc (4), Đài Loan (3), Singapore (3), Nam Phi
2012, thực tế ghi nhận tỉ lệ VK đường ruột kháng
(3) và Hàn Quốc (2). Hầu hết chủng A. baumannii
carbapenem đã tăng lên trong thập kỷ qua(37). Ba

này đều là chủng đa kháng và còn nhạy colistin
quốc gia có tỉ lệ kháng cao nhất với imipenem
(MIC 0.5–2 mg/L), chỉ trừ một chủng kháng
(thuộc nhóm carbapenem) là Indonesia (5,8%),
colistin với MIC=128 mg/L(38). Các nghiên cứu từ
Philippines (3,7%) và Việt Nam (3,0%)(37). Năm
Châu Á cho thấy tính kháng colistin phổ biến ở
2009, chương trình giám sát tình trạng nhiễm
VK thuộc nhóm đường ruột Enterobacteriaceae(2).
khuẩn toàn cầu (SENTRY) thu thập 30 chủng
Acinetobacter baumannii từ Úc (1), Thái Lan (2),
Bảng 1: Tỉ lệ kháng colistin ở VK gram âm thường gặp trong NKBV trên thế giới.
R

R

VK (số chủng Col /tổng số, %Col , năm)
Nước
K. pneumoniae (7/88, 8%)
Israel
A. baumannii (n=30, 3,3%)
SENTRY
A. baumannii (n=185, 1%)
Đài Loan
Salmonella spp. (17/37, 46%)
Ấn Độ
Acinetobacter spp.(4686, 0,9%); Klebsiella spp. (9774, 1,5%);P. aeruginosa
SENTRY
(9130, 0,4%); E. coli (17035, 0,2%)
A. baumannii (14/134, 10,4% )

Đài Loan
C.freundii (4/769, 0.5%); C.koseri (3/476, 0.6%); E. aerogenes (4/989, 0.4%);
Châu Âu, Châu Á,
E.asburiae (84/215, 39.1%); E.cloacae (46/1,543, 3.0%); E.kobei (6/61, 9.8%); E. Châu Mỹ, Châu Phi
ludwigii (3/22, 13.6%); E.coli (24/8,452, 0.3%); K.oxytoca (2/1,377, 0.1%);
K.pneumoniae (133/5,613, 2.4%)

Năm 2008-2009, Ấn Độ nghiên cứu trên 37
chủng Salmonella phân lập từ người, động vật

Năm
2009
2009
2009
2011
2011

TLTK

2011
20122013

(6)

(11)
(38)
(14)
(28)
(9)

(2)

và thịt cho thấy 46% Salmonella spp. kháng
colistin(28). Năm 2009, Israel ghi nhận tỉ lệ K.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương năm 2016

15


Tổng Quan

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017

pneumoniae kháng colistin là 8% từ 88 chủng K.
pneumoniae kháng carbapenem(11). Năm 2009,
nghiên cứu trên 185 chủng A. baumannii kháng
imipenem tại Đài Loan ghi nhận tỉ lệ A.
baumannii kháng colistin là 1%. Đến năm 2011,
tỉ lệ A. baumannii kháng colistin đã gia tăng
nhanh chóng tại Đài Loan, cụ thể tăng lên đến
10,4%(6,14) (Bảng 1).

TÌNH HÌNH KHÁNG COLISTIN Ở MỘT SỐ VK
GRAM ÂM THƯỜNG GẶP TRONG NKBV TẠI
THÀNHPHỐHỒCHÍMINH
Năm 2008, một nghiên cứu điều tra tại 36
bệnh viện ở 14 tỉnh thành khắp Việt Nam đã cho
thấy NKBV phổ biến tại các BV Việt Nam(30). Tác
nhân gây NKBV phổ biến là P. aeruginosa và A.

baumannii(30). Năm 2009, Bộ Y tế công bố lần đầu
về thực trạng sử dụng KS và tình hình kháng
thuốc tại 15 BV lớn tại Việt Nam(17). Dữ liệu
thống kê từ công bố của Bộ Y Tế cho thấy tỉ lệ
kháng carbapenem cao được tìm thấy ở
Pseudomonas
aeruginosa
và
Acinetobacter
(17)
baumannii gây NKBV (Biểu đồ 2) .

từ 0,25->16μg/ml), đặc biệt có một chủng
Enterobacter spp. kháng tất cả kháng sinh thử
nghiệm(15). Năm 2016, một điều tra trên 1143 trẻ
em tại 3 BV là BV Nhi Đồng 1 Tp. HCM, BV
Nhiệt Đới và BV Nhi Trung ương Hà Nội ghi
nhận tình trạng báo động về VK gram âm kháng
thuốc, đặc biệt là kháng carbapenem(13).
Colistin thường được chỉ định trong điều trị
nhiễm khuẩn do VK Gram âm đa kháng (MDR)
kháng carbapenem(1). Cho đến nay tỉ lệ kháng
colistin trên VK Gram âm đã được ghi nhận
trong
một
số
khảo
sát
tại
(3,4,5,7,8,15,18,19,22,24,32,33,34,35,36)

TP.HCM
.

Acinetobacter spp và Acinetobacter baumannii
Ở Việt Nam, A. baumannii là tác nhân gây
viêm phổi thở máy thường gặp nhất tại đơn vị
Hồi sức tích cực (ICU)(21). Cụ thể tỉ lệ viêm phổi
thở máy do tác nhân A. baumannii tại khoa ICU
BV. Phạm Ngọc Thạch là 41,6%, ICU BV. Chợ
Rẫy là 61% và tại ICU BV. Nhân dân Gia Định là
69%(22,32). Sự trỗi dậy của A. baumannii gây lo ngại
không những vì tỉ lệ hiện hành tăng đột biến, mà
còn do khả năng kháng hầu hết các KS hiện có
(β-lactam,
Fluoroquinolone,
Tetracycline,
Aminoglycosides,
Carbapenem,
(19,20,21)
Polymycin)
.
Năm 2010, trong nghiên cứu trên 491 mẫu
cấy dương tính với Acinetobacter spp tại BV Chợ
Rẫy ghi nhận Acinetobacter baumannii đề kháng
với hầu hết các kháng sinh. Cụ thể tỷ lệ A.
baumannii đề kháng hơn 70% đối với KS nhóm βlactam,
Aminoglycoside,
Fluoroquinolone,
Sulfamide, chỉ có tỷ lệ đề kháng với colistin là
thấp nhất 0,41%(7).

Biểu đồ 2. Tỉ lệ kháng một số KS của 4 loại VK Gram
âm tại 15 BV của Việt Nam(17).
Nghiên cứu của Viện Pasteur trên 26 chủng
VK Enterobacteriaceae kháng carbapenem thu
thập tại 4 bệnh viện Nhi Đồng 1, Nhi Đồng 2,
Bình Dân và Nhân Dân Gia Định ở TP.HCM từ
tháng 12/2010 đến tháng 02/2013 ghi nhận 27%
chủng (7/26) kháng colistin (MIC từ 0,5->32
μg/ml), 42% chủng (11/26) kháng tigecyclin (MIC

16

Năm 2011, ICU BV Nhân Dân Gia Định
nghiên cứu trên 26 chủng VK gram âm phân lập
từ bệnh nhân thở máy qua nội khí quản ghi
nhận phần lớn VPTM là do Acinetobacter
baumannii 69% (18/26 chủng)(32). Trong đó 78%
chủng A. baumannii kháng carbapenem, 85%
kháng quinolol và 90% kháng aminoglycoside(32).
Năm 2014, một nghiên cứu tại BV Thống
Nhất trên 98 bệnh nhân được chẩn đoán viêm

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương năm 2016


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017
phổi BV ghi nhận tỉ lệ A. baumannii đa kháng là
74,5% và tỉ lệ kháng colistin là 16,3%(20) (Bảng 2).
Số liệu thống kê ở trên cho thấy A.baumannii

là tác nhân gây bệnh thường gặp nhất tại đơn vị
ICU các bệnh viện. Sự gia tăng đáng kể số lượng
chủng A. baumannii có khả năng đề kháng cao
với các loại KS mạnh trong giai đoạn hiện tại là
thách thức lớn cho thực tế điều trị lâm sàng.

Klebsiella spp, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter và Escherichia coli
VK đường ruột kháng carbapenem là tác
nhân gây nhiễm khuẩn thường gặp ở Khoa ICU,
phổ biến nhất là E.coli và K. pneumonia(33). Một
nghiên cứu trên 3229 chủng VK gram âm tại BV
Chợ Rẫy từ năm 2007-2011 đã cho thấy các VK
thường gặp trong nhiễm trùng tiểu chiếm tỉ lệ
cao là E. coli, Klebsiella spp, Enterococcus spp,... (33).
Đồng thời ghi nhận mức độ đề kháng KS của các
tác nhân gây nhiễm trùng ngày càng gia tăng với
các KS đang sử dụng(33). Nghiên cứu này đã cho
thấy E. coli đề kháng cao với quinolone,
cephalosporin thế hệ 3, 4 nhưng còn nhạy cảm
với carbapenem(33).
Từ tháng 1 đến tháng 12 năm 2010, một
nghiên cứu sử dụng bệnh án mẫu, thu thập số
liệu từ các bảng theo dõi bệnh nhân, các xét
nghiệm có trong bệnh án trên 56 bệnh nhân
được chẩn đoán viêm phổi thở máy (VPTM)
tại ICU BV Đa khoa Bình Dương đã phát hiện
một chủng Enterobacter kháng colistin(25).
Nghiên cứu của tác giả Cao Minh Nga tại BV
ĐHYD TP. HCM ghi nhận tỉ lệ E. coli kháng

colistin năm 2012 và năm 2013 lần lượt là 8%
và 3,4%(3,4).
Nghiên cứu tiến hành năm 2011trên 87 bệnh
nhân VPTM tại ICU BV Nhân dân Gia Định,
phát hiện hai chủng Klebsiella pneumonia kháng
colistin(32). Năm 2012, nghiên cứu trên 85 vi
khuẩn gây viêm phổi BV tại ICU BV 115 đã phát
hiện chủng kháng colistin là Klebsiella pneumonia
(3 chủng), Stenotrophomonas maltophilia (1 chủng)
và Staphylococcus aureus (4 chủng)(18). Tại BV
ĐHYD TP. HCM, tỉ lệ Klebsiella spp. kháng

Tổng Quan

colistin được phát hiện trong năm 2012 và 2013
lần lượt là 7% và 3%(3,4). Như vậy, có thể thấy các
tác nhân gây bệnh Klebsiella spp. và E. coli còn
nhạy cảm cao với colistin.

Pseudomonas aeruginosa
P. aeruginosa gây nên những bệnh lí với
nhiều mức độ khác nhau như viêm phổi, nhiễm
khuẩn vết thương, nhiễm khuẩn huyết nặng với
tỉ lệ tử vong khá cao(8).
Từ 06/2009 – 06/2010, nghiên cứu 108 trường
hợp viêm phổi BV tại khoa hồi sức cấp cứu, khoa
hồi sức ngoại thần kinh và khoa hô hấp BV Chợ
Rẫy ghi nhận tác nhân P. aeruginosa đa kháng có
tỉ lệ kháng colistin là 5,6%(8). Năm 2010-2011,
nghiên cứu của Trần Thị Thanh Nga và cộng sự

trên 1.537 chủng VK gây nhiễm khuẩn đường
tiết niệu tại BV Chợ Rẫy xác định tỉ lệ P.
aeruginosa kháng colistin là 3,5%(34).
Ngoài ra, chủng P. aeruginosa còn được ghi
nhận đề kháng với các kháng sinh họ
cephalosporin 3 & 4, aminoglycosides,
quinolone(8,34). Năm 2013-2014, nghiên cứu trên
28 chủng P. aeruginosa phân lập tại Viện Pasteur
TP. HCM ghi nhận tỉ lệ kháng colistin là 10,7%(10).
Đặc biệt có 3 chủng có khả năng sản xuất enzym
carbapenemase, khi đó việc điều trị bằng các KS
thuộc nhóm carbapenem sẽ không còn tác dụng.
Như vậy bên cạnh sự gia tăng về tỉ lệ kháng
colistin ở P. aeruginosa qua các năm thì sự xuất
hiện chủng P. aeruginosa đa kháng vừa có khả
năng sinh carbapenemase vừa kháng colistin là
cảnh báo đối với các bác sĩ trong việc sử dụng
colistin điều trị bệnh nhiễm khuẩn do P.
aeruginosa.

Stenotrophomonas
maltophilia
và
Staphylococcus aureus
Năm 2014, trong nghiên cứu khảo sát đặc
điểm đề kháng KS của VK gây viêm phổi BV ở
bệnh nhân thở máy tại Khoa ICU BV 115, ghi
nhận một chủng Stenotrophomonas maltophilia và
bốn chủng Staphylococcus aureus kháng 100% với
Colistin và Imipenem(18). Kết quả này chưa từng

có trong các nghiên cứu trước đây. Như vậy, tình

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương năm 2016

17


Tổng Quan

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017

hình kháng KS của các chủng VK gây viêm phổi
BV đã có nhiều thay đổi. Điều này cho thấy việc
điều trị viêm phổi BV khi chưa có kết quả KSĐ
cần được sử dụng phác đồ phối hợp(18).
Trong kết quả nghiên cứu của các bệnh viện,
đa phần chủng được định danh bằng kit định
danh thương mại như API (Biomerieux) và xét
nghiệm tính nhạy cảm KS bằng kháng sinh đồ
sử dụng tiêu chuẩn CLSI. Nhưng sự khác biệt về

cơ sở hạ tầng, hệ thống kiểm soát chất lượng
hiện hành có thể là một trong những nguyên
nhân làm cho tỉ lệ kháng colistin ở VK gram âm
giữa các bệnh viện trong Tp. HCM rất khác nhau
(Bảng 2). Nhìn chung tỉ lệ kháng colistin thường
thấp hơn 10%. Ngoại trừ tỉ lệ A. baumannii kháng
colistin > 50% của BV Nhân dân Gia Định (Bảng
2) cần được kiểm tra khẳng định lại bằng nhiều
phương pháp khác nhau.

Bảng 2. Tỉ lệ VK gram âm kháng colistin từ nhiều nghiên cứu khác nhau tại Việt Nam
VK
Acinetobacter baumannii

Klebsiella spp

Escherichia coli

Pseudomonas aeruginosa

Stenotrophomonas
maltophilia
Staphylococcus aureus

R

Mẫu (n)
143
491
35
27
37
40
37
102
84
97
129
132

60
98
4
170
182
4
35
363
265
304
4
108
129
28
32
51
62
16
37
1

% Col
1,4%
0,4%
2,9%
0,94%
0,23%
1,0%
0%
2,0%

2,5%
3,1%
1,2%
0%
>50%
16,3%
50%
7%
3%
75%
2,86%
1%
8%
3,4%
33,3%
5,6%
3,5%
10,7%
0,68%
0,21%
6,5%
33,3%
47%
11%
100%

Thời gian
01-06/2008
09-12/2010
01-12/2013

2007
2008
2010
2011
2008
2009
2010
2011
2012
01‐09/2011
02/2011-05/2013
01‐09/2011
01-06/2012
01-06/2013
01-12/ 2012
01-06/2014
2010
01-06/2012
01-06/2013
01-12/2010
6/2009 –6/2010
01/2010-12/2011
8/2013 – 4/2014
2007
2008
2010
01-12/2010
01-06/2011
01-06/2012
01-12/ 2012

4

100%

01-12/ 2012

KẾT LUẬN
Sự gia tăng về tỉ lệ kháng colistin ở một số
VK gram âm thường gặp trong NKBV được ghi

18

Nơi nghiên cứu
BV. Chợ Rẫy
BV. Chợ Rẫy
BV. Chợ Rẫy
BV. Chợ Rẫy

TLTK

BV. Chợ Rẫy

(35)

BV. Nhân dân Gia Định
BV. Thống Nhất
BV. Nhân dân Gia Định
BV. ĐHYD TP. HCM

(32)

ICU – BV. 115
Viện Pasteur TP. HCM
BV. Chợ Rẫy
BV. ĐHYD TP. HCM
BVĐK Bình Dương
BV. Chợ Rẫy
BV. Chợ Rẫy
Viện Pasteur TP. HCM
BV. Chợ Rẫy

BVĐK Bình Dương
BV. ĐHYD TP. HCM

(5)
(7)
(36)
(33)

(19)
(32)
(3,4)

(18)
(24)
(33)
(3,4)

(25)

(8)
(34)
(10)
(33)

(25)
(3,4)

ICU – BV. 115

(18)

ICU – BV. 115

(18)

nhận tại TP. HCM qua các năm. Việc xuất hiện
chủng VK gram âm kháng hầu hết KS và sự gia
tăng tỉ lệ kháng colistin đặt ra nhiều thách thức
do colistin là “lựa chọn điều trị cuối cùng” đối

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương năm 2016


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017
với những tác nhân gây bệnh này. Việc sử dụng
KS colistin cần hết sức thận trọng và được kiểm
soát chặt chẽ nhằm giảm sự kháng thuốc của VK.
Các nghiên cứu xác định đặc điểm cơ chế kháng
cũng như tăng cường giám sát thường xuyên

mức độ kháng colistin ở các VK gây bệnh là rất
cần thiết và có ý nghĩa quan trọng trong thực tế
điều trị lâm sàng.

12.

13.

14.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

Bialvaei AZ, Kafil HS (2015). Colistin, mechanisms and
prevalence of resistance. Current medical research and opinion;
31(4):707-721.
Bradford PA, et al. (2016). Correlation of β-Lactamase
Production and Colistin Resistance among Enterobacteriaceae
Isolates from a Global Surveillance Program. Antimicrobial
Agents and Chemotherapy; 60(3):1385-1392.
Cao Minh Nga, Lê Thị Ánh Phúc Nhi, Nguyễn Ngọc Lân và
cs (2014). Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây bệnh
thường gặp tại bệnh viện Đại học Y Dược 6 tháng đầu năm
2011-2012-2013. Y học TP. HCM, Tập 18, Phụ bản số 1, Chuyên
đề Nội Khoa, tr.304-311.
Cao Minh Nga, Lê Thị Ánh Phúc Nhi, Nguyễn Ngọc Lân,
Nguyễn Thanh Bảo (2013). Sự kháng thuốc của các vi khuẩn
gây bệnh thường gặp tại Bệnh viện Đại học Y Dược TP. HCM
trong 6 tháng đầu năm 2012. Y học TP. HCM, Tập 17, Phụ bản
số 1, Chuyên đề Nội Khoa I, tr.272-278.
Cao Xuân Minh, Cao Xuân Thục, Trần Văn Ngọc & cs (2010).
Đặc điểm lâm sàng và mối liên quan giữa kiểu gen và tính
kháng thuốc của vi khuẩn Acinetobacter baumannii trong viêm
phổi bệnh viện tại Bệnh viện Chợ Rẫy. Y học TP. HCM, Tập
14, Phụ bản số 1, Chuyên đề Nội Tổng Quát, tr.128-134.
Chang KC, et al. (2012). Clonal spread of multidrug-resistant
Acinetobacter baumannii in eastern Taiwan. J Microbiol Immunol
Infect; 45(1):37-42.
Dương Hoàng Lân, Trần Thị Thanh Nga, Mai Nguyệt Thu
Hồng & cs (2012). Tình hình nhiễm Acinetobacter spp trên bệnh

nhân nhập viện tại bệnh viện Chợ Rẫy từ 01/09/2010 –
31/12/2010. Y học TP. HCM, Tập 16, Phụ bản số 1, Hội nghị
Khoa Học Kỹ Thuật Trường Đại Học Y Khoa Phạm Ngọc
Thạch, tr.104-109.
Đoàn Ngọc Duy, Trần Văn Ngọc (2012 ). Đặc điểm viêm phổi
bệnh viện do Pseudomonas aeruginosa tại bệnh viện Chợ Rẫy từ
6/2009-6/1010. Y học TP. HCM, Tập 16, Phụ bản số 1, Chuyên
đề Nội Khoa II, tr.87-90.
Gales AC, Jones RN and Sader HS (2011). Contemporary
activity of colistin and polymyxin B against a worldwide
collection of Gram-negative pathogens: results from the
SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2006–09).
Journal of Antimicrobial Chemotherapy; 66(9):2070-2074.
Hoàng Doãn Cảnh, Vũ Lê Ngọc Lan, Uông Nguyễn Đức
Ninh & cs (2014). Tình hình kháng kháng sinh của
Pseudomonas aeruginosa phân lập được trên bệnh phẩm tại
Viện Pasteur, Tp. HCM. Tạp chí Khoa học Đại Học Sư Phạm TP.
HCM, Số 61, tr.156-163.
Hussein K, et al. (2009). Carbapenem resistance among
Klebsiella pneumoniae isolates: risk factors, molecular

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

Tổng Quan

characteristics, and susceptibility patterns. Infect Control Hosp
Epidemiol;30(7):666-671.
Kang CI and Song JH (2013). Antimicrobial Resistance in Asia:
Current Epidemiology and Clinical Implications. Infection &
Chemotherapy; 45(1):22-31.
Le NK, et al. (2016). High prevalence of hospital-acquired
infections caused by gram-negative carbapenem resistant
strains in Vietnamese pediatric ICUs: A multi-centre point
prevalence survey. Medicine (Baltimore);95(27):4099.
Lee YT, et al. (2009). Differences in phenotypic and genotypic
characteristics among imipenem-non-susceptible Acinetobacter
isolates belonging to different genomic species in Taiwan. Int J
Antimicrob Agents; 34(6):580-584.
Lê Thị Liên, Lê Hà Tầm Dương, Cao Thị Bảo Vân và cs (2014).
Phát hiện gen blaNDM-1 và blaNDM-4 trên vi khuẩn

Enterobacteriaceae kháng carbapenem phân lập tại Bệnh viện
Thành phố Hồ Chí Minh. Tạp chí Y Học Dự Phòng, Tập XXIV,
Số 1 (149), tr.9-17.
Loho T and Dharmayanti A (2015). Colistin: an antibiotic and
its role in multiresistant Gram-negative infections. Acta Med
Indones;47(2):157-168.
Nguyen Van Kinh, Luong Ngoc Khue, Cao Hung Thai, et al.
(2009). First report on antibiotic use and resistance in Viet
Nam in 2008-2009. Ministry of Health of the Socialist Republic of
Vietnam:1-34.
Nguyễn Thị Thanh Bình, Vũ Đình Thắng (2014). HSCC khảo
sát đặc điểm đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm
phổi bệnh viện ở bệnh nhân thở máy điều trị tại khoa Hồi sức
tích cực chống độc Bệnh viện Nhân Dân 115. Y học TP. HCM,
Tập 18, Phụ bản số 1, Chuyên đề Nội Khoa, tr. 324-329.
Nguyễn Xuân Vinh, Lê Bảo Huy, Phạm Hòa Bình và cs (2014).
Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của viêm phổi bệnh viện
do vi khuẩn Acinetobacter baumannii ở người cao tuổi tại Bệnh
viện Thống Nhất. Y học TP. HCM, Tập 18, Phụ bản số 1,
Chuyên đề Nội Khoa, tr. 312-317.
Nguyễn Xuân Vinh, Lê Thị Kim Nhung (2014 ). Các yếu tố
tiên lượng viêm phổi bệnh viện do Acinetobacter baumannii ở
người cao tuổi. Y học TP. HCM, Tập 18, Phụ bản số 3, Hội nghị
Khoa học Nội Khoa Toàn quốc, tr.158-162.
Nhu NT, et al. (2014). Emergence of carbapenem-resistant
Acinetobacter baumannii as the major cause of ventilatorassociated pneumonia in intensive care unit patients at an
infectious disease hospital in southern Vietnam. J Med
Microbiol;63(10):1386-1394.
Phạm Lực (2013). Khảo sát in vitro vi khuẩn gây viêm phổi
bệnh viện tại khoa hồi sức-cấp cứu Bệnh viện Phạm Ngọc

Thạch năm 2010-2011. Y học TP. HCM, Tập 17, Phụ bản số 1,
Chuyên đề Nội Khoa I, tr. 97-104.
Pham TD, et al. (2016). Inducible colistin resistance via a
disrupted plasmid-borne mcr-1 gene in a 2008 Vietnamese
Shigella sonnei isolate. J Antimicrob Chemother;71(8): 2314-2317.
Phạm Thị Hoài An, Vũ Lê Ngọc Lan, Uông Nguyễn Đức
Ninh và cs (2014). Khảo sát sự kháng kháng sinh của Klebsiella
pneumoniae trên bệnh phẩm phân lập được tại Viện Pasteur,
Tp HCM. Tạp chí Khoa học Đại Học Sư Phạm TP. HCM, Số 61,
tr.146-155.
Phan Văn Tiếng, Ngô Thế Hoàng, Trần Văn Ngọc (2013). Sự
đề kháng kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi thở máy tại
khoa hồi sức tích cực Bệnh viện đa khoa Bình Dương. Y học
TP. HCM, Tập 17, Phụ bản số 3, Hội nghị Khoa học Nội Khoa
Toàn quốc, tr.275-281.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương năm 2016

19


Tổng Quan
26.

27.

28.

29.

30.

31.

32.

33.

20

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 3 * 2017

Rubin EJ, et al. (2015). PmrD is required for modifications to
Escherichia coli endotoxin that promote antimicrobial
resistance. Antimicrobial Agents and Chemotherapy; 59(4):20512061.
Santajit S and Indrawattana N (2016). Mechanisms of
antimicrobial resistance in ESKAPE pathogens. BioMed
Research International Volume 2016:2475067.
Singh S, et al. (2012). Antibiotic resistance pattern among the
Salmonella isolated from human, animal and meat in India.
Trop Anim Health Prod;44(3):665-674.
Skov RL and Monnet DL (2016). Plasmid-mediated colistin
resistance (mcr-1 gene): three months later, the story unfolds.
Euro Surveill;21(9):1-6.
Thu TA, et al. (2011). A point-prevalence study on healthcareassociated infections in Vietnam: public health implications.
Infect Control Hosp Epidemiol;32(10):1039-1041.
Trần Khánh Linh, Lê Thị Liên, Trần Thị Bích Phượng, Lê Hà
Tầm Dương, Cao Thị Bảo Vân (2016). Phát hiện vi khuẩn
kháng hầu hết kháng sinh kể cả carbapenem và colistin tại
một số Bệnh viện Thành phố Hồ Chí Minh. Tạp chí Y học dự

phòng, Tập XXVI, Số 7 (180), tr.34-40.
Trần Minh Giang, Trần Văn Ngọc (2013). Viêm phổi thở máy
và đề kháng kháng sinh tại ICU Bệnh viện Nhân Dân Gia
Định. Y học TP. HCM, Tập 17, Phụ bản số 6, Hội nghị Khoa
học Công nghệ Bệnh viện Nhân Dân Gia Định, tr.134-139.
Trần Quang Bính, Trần Thị Thanh Nga (2013). Nhiễm trùng
tiểu: Vi sinh học và tình hình đề kháng kháng sinh tại Bệnh
viện Chợ Rẫy từ 2007 – 2011. Y học TP. HCM, Tập 17, Phụ bản

34.

35.

36.

37.

38.

số 2, Hội nghị Khoa học Kỹ thuật Bệnh viện Chợ Rẫy, tr.122127.
Trần Thị Thanh Nga (2013). Các tác nhân gây nhiễm khuẩn
đường tiết niệu thường gặp và đề kháng kháng sinh tại Bệnh
viện Chợ Rẫy năm 2010 – 2011. Y học TP. HCM, Tập 17, Phụ
bản số 1, Hội nghị Khoa học Kỹ thuật Bệnh viện Chợ Rẫy,
tr.578-581.
Trần Thị Thanh Nga (2014). Tác nhân gây nhiễm khuẩn huyết
và khuynh hướng đề kháng sinh 5 năm từ 2008 – 2012 tại
Bệnh viện Chợ Rẫy. Y học TP. HCM. Tập 18, Phụ bản số 2, Hội
nghị Khoa học Kỹ thuật Bệnh viện Chợ Rẫy, tr.485-490.
Trần Thị Thanh Nga (2014). Tác nhân gây nhiễm trùng tiểu và

tình hình đề kháng kháng sinh tại Bệnh viện Chợ Rẫy 2013. Y
học TP. HCM, Tập 18, Phụ bản số 4, Chuyên đề Thận Niệu,
tr.119-122.
Xu Y, et al. (2015). Epidemiology of carbapenem resistant
Enterobacteriaceae (CRE) during 2000-2012 in Asia. Journal of
Thoracic Disease; 7(3):376-385.
Yau W, et al. (2009). Colistin hetero-resistance in multidrugresistant Acinetobacter baumannii clinical isolates from the
Western Pacific region in the SENTRY antimicrobial
surveillance programme. Journal of Infection; 58(2):138-144.

Ngày nhận bài báo:

20/12/2016

Ngày bài báo được đăng:

10/04/2017

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Nguyễn Tri Phương năm 2016