Tải bản đầy đủ (.pdf) (6 trang)

Khảo sát nồng độ troponin siêu nhạy trên bệnh nhân nhiễm trùng huyết

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (325.77 KB, 6 trang )

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018

KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ TROPONIN SIÊU NHẠY
TRÊN BỆNH NHÂN NHIỄM TRÙNG HUYẾT
Mai Thị Bích Chi*, Trần Thiện Trung**

TÓM TẮT
Mục tiêu: Định lượng và khảo sát nồng độ Troponin tim I siêu nhạy (hs – cTnI) trên bệnh nhân ngoài bệnh
mạch vành chưa được báo cáo rộng rãi. Chúng tôi tiến hành kiểm tra các mối liên quan giữa nồng độ hs – cTnI
với một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng nhằm đánh giá giá trị ứng dụng của hs – cTnI trên bệnh cảnh nhiễm
trùng huyết (NTH).
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang. Xét nghiệm nồng độ hs – cTnI được thực hiện
trên 97 bệnh nhân nhiễm trùng huyết đến điều trị tại BV Trưng Vương trong khoảng thời gian 10/2017 –
03/2018.
Kết quả: Nồng độ hs – cTnI trung bình trên 97 bệnh nhân NTH là 47,83 ± 1,68 pg/mL; tỉ lệ tăng hs – cTnI
cao hơn so với giá trị tham chiếu chung của dân số là 47,4% (46/97). Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa
nhóm BN có cTnI (+) và cTnI (-) trên tuổi trung bình (60,12 ± 1,56 và 32,18 ± 2,3; p < 0,01), nồng độ lactate
trung bình (5,64 ± 3,05 và 3,18 ± 1,79; p = 0,048), phân suất tống máu LVEF (36,91 ± 14,72 và 49,94 ± 15,63 với
p < 0,001)
Kết luận: Có mối tương quan giữa nồng độ hs – cTnI với một số yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng trên bệnh
nhân NTHvà cần nhiều nghiên cứu sâu rộng hơn về vấn đề này.
Từ khoá: Troponin siêu nhạy, nhiễm trùng huyết.

ABSTRACT
INSVESTIGATION OF HIGH SENSITIVE TROPONIN IN SEPSIS
Mai Thi Bich Chi, Tran Thien Trung
* Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 22 - No 5- 2018: 240 – 245
Objectives: Quantification and insvestigation of high-sensitivity cardiac troponinI (hs - cTnI) levels in
patients without coronary artery disease (CAD) have not been reported widely. We examined the associations of


hs - cTnI levels with some clinical and subclinical factors to appreciatethe value of hs - cTnI in sepsis.
Methods: Prospective, observational and cross sectional study. The hs - cTnI level was performed on 97
septic patients without CADwho treated at Trung Vuong Hospital during period 10/2017 to 03/2018.
Results: The average concentration of hs - cTnI in 97 septic patients was 47.83 ± 1.68 pg/mL; the ratio of hs
– cTnI level was 47.4% (46/97) that higher than the reference value. There was a statistically significant
difference between the septic patients with cTnI (+) and cTnI (-) about the average age (60.12 ± 1.56 and 32.18 ±
2.3; p < 0.01), average lactate concentrations (5.64 ± 3.05 and 3.18 ± 1.79; p = 0.048), LVEF (36.91 ± 14.72 and
49.94 ± 15.63; p < 0.001).
Conclusions: There are associations between hs - cTnI levels with some clinical and subclinical factors in
sepsis. This issue can be considered to resarch widely.
Keywords: High sensitivity cardiac troponin, sepsis.
* Khoa Xét Nghiệm, Bệnh viện Trưng Vương,
Tác giả liên lạc: Ths. Mai Thị Bích Chi, ĐT: 0913 822 303,

240

**Đại học Y Dược TP.HCM
Email:

Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018

Nghiên cứu Y học

ĐẶT VẤN ĐỀ

giá trị ứng dụng của hs – cTnI trên nhóm BN này.


Chẩn đoán bệnh mạch vành hiện nay phụ
thuộc rất nhiều vào sự thay đổi chất đánh dấu
sinh học cơ tim, cụ thể là các Troponin siêu nhạy
(hsTroponin) với khả năng phát hiện các tổn
thương cơ tim nhỏ nhất. Bằng chứng thiếu máu
cơ tim là rất cần thiết trong những quyết định
can thiệp tim mạch vì sự gia tăng nồng độ
troponin phản ánh tổn thương cơ tim tuy nhiên
không phải luôn luôn là hậu quả của một hội
chứng vành cấp. Sự xuất hiện của các dấu ấn
sinh học siêu nhạy nói chung và troponin siêu
nhạy nói riêng đều phản ánh một tình trạng
thương tổn rõ ràng và cần phải thận trọng để
phân biệt với hội chứng vành cấp. Nhiều nghiên
cứu trên thế giới đã báo cáo tình trạng tăng
không đặc hiệu nồng độ cTn trên những bệnh
cảnh ngoài hội chứng vành, cụ thể là: suy thận
mạn, nhiễm trùng hoặc các bệnh lý nội khoa
nặng, thuyên tắc phổi cấp, viêm cơ tim, viêm
ngoài màng tim...(1,12,16).

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Nhiễm trùng huyết hay nhiễm trùng máu
hay hội chứng rối loạn chức năng đa tạng là
những tập hợp bệnh rất thường gặp trong lâm
sàng và đặc biệt nhất là trong các đơn vị hồi sức.
Chỉ riêng ở Hoa Kỳ thì mỗi năm có khoảng
750,000 mắc bệnh và 215,000 trường hợp tử vong
chiếm 9,3% tổng số tử vong tại đất nước này.

Như vậy đứng về số lượng thì tử vong do NTH
tương đương với tử vong do nhồi máu cơ tim
cấp và cao hơn nhiều so với AIDS và ung thư vú.
Trong điều kiện y tế tại Việt Nam hiện nay, tình
trạng nhiễm trùng nói chung và NTH nói riêng
rất phổ biến trên mọi lứa tuổi. Tuy nhiên, chưa
có nhiều nghiên cứu khảo sát nồng độ troponin
siêu nhạy trên các đối tượng bệnh nhân không
liên quan đến bệnh mạch vành, đặc biệt là trên
bệnh cảnh NTH, đây là một vấn đề còn khá mới
mẻ và cần rất nhiều các công trình nghiên cứu
sâu thêm về lĩnh vực này. Chính vì lý do đó,
chúng tôi tiến hành khảo sát nồng độ hs – cTnI
trên bệnh nhân NTH với mục tiêu: đánh giá các
mối liên quan giữa nồng độ hs – cTnI với một số
yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng nhằm đánh giá

Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học

Đối tượng nghiên cứu

Dân số nghiên cứu
Tất cả BN ≥ 18 tuổi, được chẩn đoán nhiễm
trùng huyết với đầy đủ các tiêu chuẩn lâm sàng
và cận lâm sàng đến điều trị tại Bệnh viện Trưng
Vương trong khoảng thời gian 10/2017 đến
03/2018.
Tiêu chuẩn chọn mẫu
Mẫu huyết thanh của BN có kết quả cấy máu
dương tính với đầy đủ thông tin trong bệnh án

và không có các tiêu chuẩn loại trừ được lựa
chọn để đưa vào nghiên cứu.
Tiêu chuẩn loại trừ
Hội chứng vành cấp, viêm cơ tim – màng
ngoài tim cấp.
Suy tim cấp hoặc suy tim mạn nặng.
Viêm cơ tim, viêm ngoài màng tim, nhồi
máu cơ tim, phẫu thuật, thủ thuật trên tim trong
vòng 3 tháng trước khi nhập viện.
Suy thận mạn.
Nghi ngờ thuyên tắc phổi, viêm khớp dạng
thấp, bệnh tự miễn, suy giảm miễn dịch.
Đang điều trị thay thế thận: lọc thận nhân
tạo, thẩm phân phúc mạc, ghép thận.
Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang. 97 BN
được chẩn đoán nhiễm trùng huyết điều trị tại
BV Trưng Vương trong khoảng thời gian
10/2017 đến tháng 03/2018 và không có các tiêu
chuẩn loại trừ được chọn để đưa vào nghiên cứu.
Phương thức thực hiện và các tiêu chuẩn
nghiên cứu
97 bệnh nhân có kết quả cấy máu dương
tính, được chẩn đoán nhiễm trùng huyết theo
tiêu chuẩn SEPSIS 3 – 2016(17) và không có các
tiêu chuẩn loại trừ, có đầy đủ các thông tin lâm
sàng và cận lâm sàng trong bệnh án. Mẫu huyết
thanh được lấy tại thời điểm cấy máu, mẫu đủ
tiêu chuẩn được thực hiện xét nghiệm nồng độ


241


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018

hs – cTnI với khoảng tham chiếu cho 2 giới nam
và nữ (< phân vị thứ 99 với CV ≤ 10%) lần lượt là
34,2 pg/mL và 15,6 pg/mL(14). Nồng độ hs – cTnI
được đo bằng phương pháp miễn dịch hoá phát
quang vi hạt (CMIA), được thực hiện trên hệ
thống máy Architect i2000SRSTAT, sử dụng
thuốc thử của công ty Abbott (số lot 81017UI00);
có độ tuyến tính trong khoảng 10 – 50,000 pg/mL
(được xác định bằng giới hạn định lượng và mức
tối đa của đường chuẩn); giới hạn mẫu trắng
(LoB): 0,7 – 1,3 pg/mL; giới hạn phát hiện (LoD):
1,1 – 1,9 pg/mL; giới hạn định lượng (LoQ): 4 –
10 pg/mL.
Phương pháp quản lý và phân tích số liệu
Phân tích số liệu bằng phần mềm SPSS 20.
Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.

KẾTQUẢNGHIÊN CỨU
Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu
Bảng 1. Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu (n =
97)
Đặc điểm chung
Tuổi*

Giới (nam)
Nguyên Tiêu hoá – gan mật
nhân gây
Hô hấp
nhiễm
Da – mô mềm
trùng huyết
Niệu - sinh dục
Không xác định

Số BN (%)
63,52 ± 15,69 (25 – 95)
41 (42,27)
29 (29,9)
26 (26,8)
8 (8,25)
28 (28,87)
6 (6,18)

*: trung bình ± độ lệch chuẩn (khoảng); THA: tăng huyết
áp; ĐTĐ: đái tháo đường

Tuổi trung bình 63,52 ± 15,69. Tỉ lệ nam
chiếm 42,27% (41/97). Nguyên nhân nhân gây
nhiễm trùng huyết chủ yếu qua đường tiêu hoá
– gan mật chiếm 29,9% (29/97), đường niệu –
sinh dục 28,87% (28/97) và qua đường hô hấp
26,8% (26/97).
Nồng độ hs – cTnI trên các nhóm bệnh nhân
nhiễm trùng huyết

Có 47,4% (46/97) BN NTH có nồng độ hs –
cTnI tăng cao hơn so với giá trị tham chiếu với
nồng độ trung bình là 61,15 ± 3,46 pg/mL. Nồng
độ hs – cTnI trung bình của 52,6% (51/97) BN có
tiền sử THA là 25,58 ± 1,15 pg/mL cao hơn so với
12,43 ± 1,21 pg/mL của 47,4% (46/97) BN không

242

có tiền sử THA. Tỉ lệ BN có tiền sử ĐTĐ là 40,2%
(39/97) với nồng độ hs – cTnI trung bình là 23,81
± 1,2 pg/mL cao hơn so với 17,46 ± 1,17 pg/mL
của 59,8% (58/97) BN không có tiền sử ĐTĐ.
Trong 3 nhóm phân suất tống máu LVEF dựa
trên siêu âm tim, có 19% (18/97) có phân suất bất
thường nghiêm trọng < 35% với nồng độ hs –
cTnI trung bình là 35,52 ± 2,36 pg/mL.
Bảng 2-Giá trị trung bình chỉ số hs – cTnI giữa các
nhóm bệnh nhân NTH ( n = 97)

Tăng*
Không tăng

Không

Không
LVEF (%)
≥ 50
35 - 50
< 35


Trung bình
Nồng độ hs - cTnI
61,15 ± 3,46
10,00 ± 7,25
THA
25,58 ± 1,15
12,43 ± 1,21
ĐTĐ
23,81 ± 1,2
17,46 ± 1,17

Số BN (%)

9,87 ± 2,92
20,70 ± 3,19
35,52 ± 2,36

47 (48)
32 (33)
18 (19)

46 (47,4)
51 (52,6)
51 (52,6)
46 (47,4)
39 (40,2)
58 (59,8)

*: giá trị gia tăng cho hs – cTnI được thành lập theo

ECS/ACCF đề nghị điểm cắt ở phân vị thứ 99, phát hiện
tổn thương cơ tim

Mối tương quan giữa nồng độ Troponin tim
với các chỉ sốcận lâm sàng
Bảng 3. Các chỉ số lâm sàng trên hai nhóm BN hs –
cTnI (+) và hs – cTnI (-)
Nồng độ hs – cTnI siêu
nhạy
Hs – cTnI (+)* Hs – cTnI
(-)*
Creatinine máu
95,67
97,08
(µmol/L)
± 35,79
± 40,26
Lactate máu (mmol/L)
5,64
3,18
± 3,05
± 1,79
CRP máu (mg/L)
128,96
104,69 ±
87,44
± 93,98
Yếu tố khảo sát
(X ± SD)


Phân suất tống máu
EF (%)

36,91
± 14,72

49,94
± 15,63

p
0,64
0,048
0,07
< 0,001

*: hs – cTnI (+) là nồng độ cao hơn so với giá trị tham chiếu
và hs – cTnI (-) là nồng độ dưới giá trị tham chiếu

Nhóm hs – cTnI (+) có nồng độ lactate trung
bình là 5,64 ± 3,05 mmol/L cao hơn so với 3,18 ±
1,79 mmol/L của nhóm hs – cTnI (-); sự khác biệt

Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018
có ý nghĩa thống kê với p = 0,048. Nhóm hs –
cTnI (+) có phân suất tống máu trung bình là
36,91 ± 14,72 % thấp hơn so với 49,94 ± 15,63%
của nhóm hs – cTnI (-); sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê với p < 0,001.

BÀNLUẬN
Đặc điểm chung của dân số nghiên cứu
Tuổi trung bình của BN trong nghiên cứu
của chúng tôi là 63,52 ± 15,69 pg/mL; phân bố đủ
các nhóm tuổi khác nhau từ 25 đến 95 tuổi. Như
vậy, tuổi trung bình của BN NTH nằm ở nhóm
cao tuổi. Điều này phù hợp vì tuổi thọ của người
Việt Nam và thế giới ngày càng tăng lên do điều
kiện sinh hoạt, chất lượng cuộc sống, dịch vụ
chăm sóc sức khoẻ, điều kiện y tế tốt hơn và phù
hợp với sinh lý khi càng lớn tuổi thì các tạng bị
lão hoá, suy yếu nên dễ mắc các bệnh nhiễm
trùng, nhất là trong môi trường khí hậu nhiệt
đới nóng ẩm tại Việt Nam là điều kiện thuận lợi
cho sự phát triển các loại vi trùng, virus... Kết
quả nghiên cứu của chúng tôi với tỉ lệ bệnh nhân
mắc NTH chủ yếu qua ba đường vào: tiêu hoá –
gan mật, hô hấp, niệu – sinh dục với tỉ lệ lần lượt
là 29,9%; 26,8%; 28,87%. Điều này có thể được
xem là phù hợp do điều kiện khí hậu, địa lý, chế
độ ăn uống vệ sinh khác nhau giữa Việt Nam và
các nước phát triển khác; tạo điều kiện thuận lợi
cho các vi sinh vật xâm nhập qua đường tiêu
hoá, hô hấp và niệu – sinh dục.
Nồng độ hs – cTnI trên các nhóm bệnh nhân
nhiễm trùng huyết
Bảng 4. So sánh tỉ lệ bệnh nhân gia tăng nồng độ hs
– cTnI với kết quả của các tác giả khác

Tác giả
(3)
Ammann (2003)
Elst (2000)(4)
(6)
John (2010)
(11)
Mehta (2004)
Chúng tôi

Tỉ lệ gia tăng hs – cTnI*
55% (32/58)
50% (23/46)
75% (455/598)
43% (16/37)
47,4% (46/97)

Như vậy, kết quả của chúng tôi cũng khá
tương đồng với kết quả của những tác giả khác,
trong đó có 47,4% bệnh nhân có kết quả nồng độ
hs – cTnI cao hơn giá trị tham chiếu. Mục tiêu
của các nhà nghiên cứu là phát hiện nồng độ

Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học

Nghiên cứu Y học

cTnI ngoài bệnh cảnh mạch vành. Tác giả Elst(4)
đã tiến hành khám nghiệm tử thi 12/21 bệnh
nhân sốc nhiễm trùng đã tử vong. Kết quả

không tìm thấy những tổn thương cơ tim đặc
hiệu trên 6 bệnh nhân có nồng độ cTnI cao và 4
bệnh nhân có nồng độ cTnI ngưỡng bình
thường; 1 bệnh nhân có tổn thương thất và 1
bệnh nhân có biểu hiện nhồi máu cơ tim. Phạm
vi nghiên cứu của chúng tôi cũng đã loại trừ tiền
sử mạch vành, thủ thuật tim...đồng thời khảo sát
các nguy cơ tiềm ẩn bằng ECG, siêu âm tim,
lipid máu. Như vậy, sự gia tăng nồng độ hs –
cTnI trên 47,4% bệnh nhân nhiễm trùng huyết ở
đây rõ ràng là do sự hiện diện của các cơ chế
khác với tắc nghẽn động mạch vành, có thể là sự
mất mát thoáng qua trong tính toàn vẹn màng
kết hợp phóng thích troponin hoặc tổn thương
huyết khối vi mạch. Điều này chứng tỏ có tổn
thương cơ tim ngoài hội chứng vành cấp trong
nhiễm trùng huyết dù không có bằng chứng lâm
sàng về tổn thương tế bào cơ tim. Chúng tôi cho
rằng trong những trường hợp này, sự gia tăng
troponin tim là hệ quả của một quá trình đáp
ứng miễn dịch phức tạp bao gồm sự phóng thích
các hoá chất trung gian gây độc tế bào cơ tim; tác
động nội độc tố của vi trùng; rối loạn chức năng
vi tuần hoàn(5,7,9,10). Nghiên cứu của chúng tôi
đã phân tích giá trị trung bình nồng độ hs – cTnI
trên nhóm BN có và không có tiền sử tăng huyết
áp. Kết quả cho thấy có 52,6% (51/97) BN có tiền
sử THA có nồng độ hs – cTnI trung bình cao hơn
47,4% (46/97) BN không có tiền sử THA với giá
trị lần lượt là 25,58 ± 1,15 và 12,43 ± 1,21; sự khác

biệt giữa hai nhóm có ý nghĩa thống kê với p =
0,0018. Tình trạng THA mạn tính sẽ gây ra cơ
tim phì đại, giãn nở cơ tim, tổn thương vi tuần
hoàn trong nhiễm trùng huyết loại trừ bệnh
mạch vành có thể được xem là giả thiết gây tăng
nồng độ dấu ấn sinh học tim trong những
trường hợp này.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận
40,2% (39/97) BN có tiền sử ĐTĐ có nồng độ hs –

243


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018

cTnI trung bình là 23,81 ± 1,2 pg/mL cao hơn so
với 17,46 ± 1,17 pg/mL ở 59,8% (58/97) BN không
có tiền sử ĐTĐ. Tuy nhiên, phép kiểm t-test cho
thấy sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê
với p = 0,2. Theo Odum(13), độ cao của các dấu ấn
sinh học tim trong điều kiện này có thể là do sự
thiếu hụt nhu cầu oxygen không được đáp ứng
trên nền bệnh cảnh nhiễm trùng huyết (do nhịp
tim nhanh, gắng sức, rối loạn hô hấp, rối loạn vi
tuần hoàn....), giải phóng cathecholamine, hoặc
tổn thương cơ tim trực tiếp do nhiễm ketone
trong ĐTĐ.
Mối tương quan giữa nồng độ Troponin tim

với các chỉ số cận lâm sàng
Tăng nồng độ lactate và tình trạng nhiễm
toan là hiện tượng phổ biến trên bệnh nhân
nhiễm trùng, trong đó tương quan giữa nồng độ,
tụt huyết áp và tiên lượng tử vong trên bệnh
nhân ngưng tuần hoàn đã được báo cáo. Tuy
nhiên, mối liên quan trực tiếp giữa nồng độ
lactate và cTnI vẫn đang được tìm hiểu, điều này
có thể là do thiếu máu mô cơ tim trong nhiễm
toan. Kết quả của chúng tôi tương đồng với tác
giả Mehta(11) (nồng độ lactate giữa 2 nhóm hs –
cTnI (+) và hs – cTnI (-) lần lượt là 4,83 ± 4,1 và
2,32 ± 1,3; p = 0,036 với n = 37) nhưng có sự khác
biệt với tác giả Alatassi(2) (nồng độ lactate giữa 2
nhóm hs – cTnI lần lượt là 3,02 ± 2,93 và 2,3 ± 2,3;
p < 0,0001 với n = 2221). Có thể lý giải điều này là
lo sự khác biệt về cỡ mẫu, do đó tiềm lực nghiên
cứu của chúng tôi còn hạn chế. Đáng chú ý trong
nghiên cứu của chúng tôi là sự khác biệt nồng độ
hs – cTnI có ý nghĩa thống kê theo phân suất
tống máu thất trái LVEF với p < 0,001. Bảng 2 cho
thấy kết quả có 48% (47/97) bệnh nhân NTH có
phân suất tống máu ở mức bình thường ( ≥ 50%);
số bệnh nhân có phân suất tống máu ở mức
trung bình, cần điều trị bảo tồn là 33% (32/97) và
19% (18/97) bệnh nhân có phân suất tống máu
bất thường nghiêm trọng. Do bản chất động học
của LVEF, tỉ lệ của LVEF giảm có thể tăng theo
thời gian phụ thuộc vào hậu gánh và hồi sức
dịch. Mặc khác, việc sử dụng các dấu ấn sinh học


244

có thể phân loại những tổn thương cơ tim nhất
định. Có đến 85% bệnh nhân bị nhiễm trùng và
sốc nhiễm trùng có nồng độ troponin có thể phát
hiện được và nồng độ troponin được chứng
minh là có liên quan đến tỉ lệ tử vong(8,15,18).
Phạm vi nghiên cứu đã loại trừ những trường
hợp bệnh tim mạch rối loạn chức năng gây hoại
tử cơ tim (bệnh mạch vành, viêm cơ tim, phẫu
thuật tim…), điều này cho thấy giá trị troponin
lúc này đồng nghĩa với sự suy giảm chức năng
cơ tim đặc trưng bởi rối loạn chức năng thất trái
thường gặp trong nhiễm trùng huyết và sự gia
tăng nồng độ hs – cTnI là có giá trị tiên lượng
nhất định trong trường hợp này.

KẾT LUẬN
Trong nghiên cứu của chúng tôi, có mối liên
quan giữa nồng độ hs – cTnI với một số yếu tố
lâm sàng và cận lâm sàng trên bệnh nhân nhiễm
trùng huyết.
Giá trị ứng dụng của dấu ấn troponin siêu
nhạy ngoài bệnh cảnh mạch vành cần có thêm
nghiên cứu sâu rộng để làm rõ hơn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.


2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Agewall S, Giannitsis E, Jernberg T, Katus H (2011). Troponin
elevation in coronary vs. non – coronary disease. Eur Heart J,
32: 404-411.
Alatassi A, Habbal M, Tamim H, Sadat M, Al Qasim E, Arabi
YM (2018). Association between troponin-I levels and outcome
in critically ill patients admitted to non-cardiac intensive care
unit with high prevalence of cardiovascular risk factors. BMC
Anesthesiology, 18:54.
Ammann P, Maggiorini M, Bertel O, Haenseler E, JollerJemelka HI, Oechslin E, Minder EI (2003). Troponin as a risk
factor for mortality in critically ill patients without acute
coronary syndromes. J Am Col Cardiol: 41.
Elst KM, Spapen HD, Nguyen DN, Garbar C, Huyghens LP,
Gorus FK (2000). Cardiac troponins I and T are biological
markers of left ventricular dysfunction in septic shock. Clin
Chem, 46: 650-7.
Gibot S, Lévy B, Nevière R, Cariou A, Lesur O (2004).

Myocardial dysfunction and septic shock. Med Scienc, 20: 111518.
John J, Woodward DB, Wang Y, Yan SB, Fisher D, Kinasewitz
GT, Heiselman D (2010). Troponin I as a prognosticator of
mortality in severe sepsis patients. J Crit Care, 25:270-5.
Krishnagopalan S, Kumar A, Parrillo JE, Kumar A(2002).
Myocardial dysfunction in the patient with sepsis. Cur Opin
Crit Care, 8: 376-88.
Landesberg G, Jaffe AS, Gilon D, Levin PD, Goodman S, AbuBaih A, Beeri R, Weissman C, Sprung CL, Landesberg A (2014).
Troponin elevation in severe sepsis and septic shock, the role

Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 5 * 2018

9.

10.

11.

12.

13.

of left ventricular diastolic dysfunction and right ventricular
dilatation. Crit Care Med, 42: 790-800.
Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook
D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G (2003).
International sepsis definitions conference. Crit Care Med, 31:

1250-6.
Lim W, Qushmaq I, Devereaux PJ, Heels-Ansdell D, Lauzier F,
Ismaila AS, Crowther MA, Cook DJ (2006). Elevated cardiac
troponin measurements in critically ill patients. Arch Intern
Med, 166: 2446 – 54.
Mehta NJ, Khan IA, Gupta V, Jani K, Gowda RM, Smith PR
(2004). Cardiac troponin I predicts myocardial dysfunction and
adverse outcome in septic shock. Int J Cardiol, 95: 13-7.
Nguyễn Thanh Hiền, Trương Phan Thu Loan (2015). Tăng
troponin tim trong các bệnh lý không do Hội Chứng Mạch Vành
Cấp. Chuyên đề Tim mạch Học Thành phố Hồ Chí Minh.
Odum EP, Young EE (2018). Elevated cardiac troponin I,
creatine kinase and myoglobin and their relationship with
cardiovascular risk factors in patients with type 2 diabetes.
Diabetes Metab Syndr, 12: 141-145.

Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học

14.

15.

16.
17.

18.

Nghiên cứu Y học

Sandoval Y, Smith SW, Apple FS(2012). Present and Future of

Cardiac Troponin in Clinical Practice: A Paradigm Shift to
High-Sensitivity Assays. Am J Med, 129: 354-65.
Sevilla Berrios RA, O'Horo JC, Velagapudi V, Pulido JN (2014).
Correlation of left ventricular systolic dysfunction determined
by low ejection fraction and 30-day mortality in patients with
severe sepsis and septic shock, a systematic review and metaanalysis. J Crit Care, 29: 495-9.
Shah R, Baqir R et al (2013). Elevated cardiac troponin – not
always an acute coronary syndrome. Clinician Reviews: 1-2.
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari
M(2016). The Third International Consensus Definitions for
Sepsis and Septic Shock. JAMA, 315: 801-10.
Smith A, John M, Trout R, Davis E, Moningi S(2009). Elevated
cardiac troponins in sepsis, what do they signify? W V Med J,
105: 29 – 32.

Ngày nhận bài báo:

31/07/2018

Ngày phản biện nhận xét bài báo:

31/08/2018

Ngày bài báo được đăng:

20/10/2018

245




×