Đánh giá hiệu quả điều trị hạ áp tích cực ở bệnh nhân xuất huyết não giai đoạn cấp

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ HẠ ÁP TÍCH CỰC
Ở BỆNH NHÂN XUẤT HUYẾT NÃO GIAI ĐOẠN CẤP
Đỗ Văn Tài*, Vũ Anh Nhị**

TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Xuất huyết não là một bệnh lý hay gặp, với nguy cơ tử vong và tàn phế cao. Nguyên nhân dẫn
đến kết cục xấu là sự lan rộng của khối máu tụ. Tăng huyết áp là một yếu tố quan trọng làm gia tăng thể tích khối
máu tụ.Kiểm soát huyết áp tích cực được xem là biện pháp an toàn và có thể làm giảm nguy cơ gia tăng thể tích
khối máu tụ.
Mục tiêu: Xác định tỉ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ ở bệnh nhân xuất huyết não cấp tính và tỉ lệ tử vong,
tàn tật (thang điểm Rankin hiệu chỉnh) tại thời điểm 3 tháng và các yếu tố liên quan.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu, cắt ngang mô tả.Bệnh nhân được chẩn đoán
xuất huyết não trong 24 giờ đầu sau khởi phát triệu chứng nhập bệnh viện đa khoa Đồng Tháp từ tháng 12 năm
2015 đến tháng 6 năm 2016.
Kết quả: 96 bệnh nhân xuất huyết não với tuổi trung bình 58. Tỉ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ 20,8%, dấu
thần kinh xấu đi 19,8%, đạt huyết áp mục tiêu 88,5%, tử vong ở thời điểm 3 tháng 18,8%, tử vong và tàn tật
nặng 33,3%.Các yếu tố liên quan là điểm Glasgow nhập viện, tuổi, tràn máu não thất, huyết áp tâm thu sau 6-24
giờ điều trị, thể tích máu tụ lần đầu.
Kết luận: Giảm huyết áp tích cực không làm giảm tỷ lệ tử vong hoặc tàn tật nặng. Một phân tích thứ tự của
điểm Rankin hiệu chỉnh đã cho thấy có sự cải thiện kết cục thuận lợi.
Từ khóa: xuất huyết não cấp, gia tăng thể tích khối máu tụ, hạ huyết áp tích cực, dấu thần kinh xấu đi, kết
cục thuận lợi, tử vong và tàn tật

ABSTRACT
ASSESS THE EFFECTIVENESS OF THE INTENSIVE BLOOD PRESSURE REDUCTION
ON THE ACUTE INTRACEREBRAL HEMORRHAGE PATIENTS
Do Van Tai, Vu Anh Nhi

* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Supplement of Vol. 21 - No 2 - 2017: 120 - 128
Background: Intracerebral hemorrhage is a common disease, with the risk of higher mortality and disability.
Causes of poor outcome is the widespread of hematoma. Hypertension is an important factor to increase the volume
of hematoma.. Management intensive blood pressure is considered safety measures and may reduce the risk of
increasing the volume of hematoma.
Objectives: Determine growth rate hematoma volume in patients with acute cerebral hemorrhage and
mortality, disability (Rankin modifier scale) at 3 months and other factors related.
Subjects and Methods Study: Prospective study, cross-sectional descriptive. Patients are diagnosed with a
intracerebral hemorrhage in the first 24 hours after onset of symptoms enter Dong Thap General Hospital from
December 2015 to June 2016.
Results: 96 patients with intracerebral hemorrhage with an average age of 58. The rate of increase in
hematoma volume of 20.8%, worsening neurologic deficits 19.8% to 88.5% achieving target blood pressure.
* Bệnh viện Đa khoa Đồng Tháp, ** Bộ môn Thần Kinh, Đại học Y Dược TPHCM
Tác giả liên lạc: BS.CKI. Đỗ Văn Tài
ĐT: 0919027020
Email:

120

Chuyên Đề Nội Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017

Nghiên cứu Y học

Mortality at 3 months was 18.8%, mortality and severe disability 33.3%, including factors related to admission
Glasgow points, intraventricular hemorrhage, 6-24 hours after treatment blood pressure systolic, hematoma
volume for the first time and age.
Conclusion: Intensive blood pressure reduction does not reduce in the proportion of fatal outcomes or serious

disability. A sequence analysis of the Rankin scale modifier showed improvement favorable outcomes.
Keywords: intracerebral hemorrhage, increased hematoma volume, intensive blood pressure reduction, nerve
deterioration, favorable outcomes, mortality and disability

ĐẶT VẤN ĐỀ

ĐỐITƯỢNG–PHƯƠNGPHÁPNGHIÊNCỨU

Xuất huyết não cấp tính ảnh hưởng đến hơn
1 triệu người trên thế giới mỗi năm, hầu hết dẫn
tới tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề. Tăng
huyết áp rất thường gặp sau xuất huyết não và
thường ở mức rất cao, nhiều nghiên cứu đã cho
thấy có liên quan giữa mức độ tăng huyết áp và
sự gia tăng thể tích khối máu tụ. Các nghiên cứu
nước ngoài cho thấy trong ngày đầu tiên sau khi
khởi phát triệu chứng đột quị thì huyết áp tăng
làm gia tăng sự phát triển của khối máu tụ, dẫn
đến kết cục xấu trên lâm sàng. Vì vậy điều trị
huyết áp sớm, tích cực ở các bệnh nhân xuất
huyết não cấp tính kể từ khi xuất hiện triệu
chứng đột quị đầu tiên có thể dẫn đến làm giảm
sự gia tăng thể tích khối máu tụ, cải thiện tiên
lượng của bệnh nhân(2,7).

Đối tượng nghiên cứu

Hiện nay, cập nhật khuyến cáo điều trị từ
Hội Tim mạch học/ Đột quỵ Hoa Kỳ năm 2015
khuyên nên điều trị khi huyết áp tâm thu từ 150220mmHg và nhanh chóng hạ cấp huyết áp

xuống 140 mmHg vẫn an toàn và theo dõi cẩn
thận, đánh giá tình trạng thần kinh và giảm tưới
máu não(4). Ở Việt Nam, chưa có nhiều nghiên
cứu đánh giá việc kiểm soát tích cực huyết áp
làm giảm sự gia tăng thể tích khối máu tụ và cải
thiện trên kết cục của bệnh nhân xuất huyết não
cấp tính.

Mục tiêu nghiên cứu
Xác định: tỉ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ,
dấu thần kinh xấu đi, đạt huyết áp mục tiêuở
bệnh nhân xuất huyết não cấp, và tỉ lệ tử vong
và tàn tật (thang điểm Rankin hiệu chỉnh) tại
thời điểm 3 tháng.
Xác định các yếu tố liên quan đến sự gia tăng
thể tích khối máu tụ và tử vong, tàn tật.

Thần kinh

Gồm tất cả bệnh nhân được chẩn đoán được
xác định xuất huyết não (khám lâm sàng + CT
scan sọ não không cản quang) cấp tính trong
vòng 24 giờ đầu sau khởi phát triệu chứng nhập
bệnh viện đa khoa Đồng Tháp trong thời gian từ
tháng 12 năm 2015 đến tháng 6 năm 2016 thỏa
mãn tiêu chuẩn chọn bệnh và tiêu chuẩn loại trừ:

Tiêu chuẩn chọn bệnh
- Bệnh nhân đủ trên 18 tuổi.
- Huyết áp tâm thu lúc nhập viện ≥ 150

mmHg.
- Bệnh nhân được chụp CT scan sọ não
không cản quang lần 1/nhập viện, lần 2 sau
24 giờ.
- Có sự đồng ý tham gia của bệnh nhân hoặc
thân nhân hợp pháp ký vào cam đoan.

Tiêu chuẩn loại ra
-Thời gian khởi phát không rõ hoặc kéo dài
quá 24 giờ.
- Chống chỉ định hạ huyết áp tích cực (có tiền
sử hẹp nặng van tim nặng hoặc hẹp động mạch
cảnh hoặc đốt sống hoặc hẹp động mạch não,
bệnh Moyamoya, viêm động mạch Takayasu).
- Cần can thiệp phẫu thuật ngay lập tức để
cứu tính mạng bệnh nhân.
- Có tiền sử đột quỵ hoặc bệnh lý nội khoa
trước đó với mRS ≥ 4.
- Bệnh kèm theo: chấn thương sọ não hoặc
xuất huyết dưới nhện, nhồi máu chuyển dạng
xuất huyết, u não xuất huyết, rối loạn đông máu,
dị dạng động tĩnh mạch não, phình mạch não.

121


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017

- Bệnh nhân và thân nhân không thông hiểu
tiếng Việt.

Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu tiến cứu, cắt ngang mô tả.

Phương pháp tiến hành
Chẩn đoán xuất huyết não (lâm sàng+CT
scan não không cản quang). Thuốc lựa chọn
đầu tiên là Nicardipin. Gia tăng thể tích khối
máu tụ khi thể tích khối máu tụ lần hai (V2) ≥
33%V1 (thể tích máu tụ lần đầu) và dấu thần
kinh xấu đi khi điểm Glasgow giảm ≥ 2.
CTscan sọ não: thể tích khối máu tụ (đo theo
phương pháp AxBxC/2, với A và B là đường
kính ngang lớn nhất của khối máu tụ, C là số
lát cắt có hình ảnh xuất huyết với bề dày
1mm) lúc nhập viện và sau 24 giờ. Nghiên cứu
đã được tiến hành sau khi thông qua Hội đồng
y đức trường Đại học Y Dược thành phố Hồ
Chí Minh và Hội đồng khoa học công nghệ
bệnh viện đa khoa Đồng Tháp. Dữ kiện được
thu thập, xử lí, phân tích bằng phần mềm
thống kê SPSS 20.0. Phân tích hồi qui nhị phân
với các biến có p<0,05 để tìm mối liên quan.

KẾT QUẢ
Đặc điểm của mẫu nghiên cứu
Trong nghiên cứu này tỉ lệ nam nhiều hơn
nữ (58,3% so với 41,7%), tuổi trung bình 58,86 ±

12,08, tiền sử tăng huyết áp 94,8% (điều trị đầy
đủ 80,2%), đái tháo đường 3,1%, bệnh mạch
vành 4,2%, xuất huyết não 3,1%, nhồi máu não
14,6%, dùng thuốc kháng đông 1,04%, thuốc
kháng kết tập tiểu cầu 12,5%, hút thuốc lá 18,8%,
uống rượu 26%,tràn máu não thất là 33,3%, vị trí
đa số là xuất huyết trên lều (73%).

Thể tích khối máu tụ lần đầu (V1): Trung
bình: 14,87 ± 20,27 ml, nhỏ nhất là 0,1 ml, lớn
nhất là 78 ml.
Vị trí máu tụ: hạch nền 38,5%, đồi thị 27,1%,
não thùy 7,3%, tiểu não 6,3%, thân não 9,4%, hỗn
hợp 11,5%.
Các yếu tố huyết áp: Huyết áp tâm thu trung
bình (HATT TB) lúc nhập viện là 193,4 ± 23,88
mmHg. HATT TB tại 1 giờ là 145 ± 10,56mmHg.
HATT TB sau 1-6 giờ là 138,6 ± 6,23mmHg.
HATT TB sau 6-24 giờ là 132,67 ± 9,12mmHg.
Các loại thuốc: dùng 1 loại thuốc 74%, 2 loại
thuốc 25% và 3 loại thuốc 1%.
Điều trị nội khoa: gồm có hạ sốt 19,8%,
chống co giật 4,2%, mannitol 15,6%, kiểm soát
đường huyết 1%, cầm máu 1%, thở máy 15,6%
và các biện pháp khác 42,7%.
Biến cố bất lợi: Tỉ lệ biến cố bất lợi 4,1% (đau
đầu 2,1%, loạn nhịp tim 1%, hạ huyết áp 1%), tác
dụng phụ nghiêm trọng(0%).
Gia tăng thể tích khối máu tụ: chiếm 20,8%.
Dấu thần kinh xấu đi: chiếm 19,8%.

Đạt huyết áp mục tiêu: đạt huyết áp mục tiêu
sau 1 giờ là 77,1%, và sau 24 giờ là 88,5%.
Điểm Rankin hiệu chỉnh (mRS) tại thời
điểm 3 tháng: 1 điểm 7,3%, 2 điểm 34,4%, 3
điểm 25%, 4 điểm 13,5%, 5 điểm 1%, 6 điểm
18,8%. Tỉ lệ tử vong 18,8%, tử vong và tàn tật
nặng (4-6 đ) 33,3%.
Mối liên quan: Tất cả các biến có ý nghĩa
thống kê trong phân tích đơn biến được đưa vào
phân tích hồi qui nhị phân tìm mối liên quan.

Tỉ lệ các biến ở bệnh nhân xuất huyết não

Kết quả, các biến có ý nghĩa thống kê (p<0,05) có

Thời gian từ khi khởi phát đến khi nhập viện
trung bình: 4,08±3,14 giờ, nhỏ nhất1giờ, lớn nhất
23 giờ.

khả năng tiên đoán sự gia tăng thể tích khối máu

Điểm Glasgow nhập viện: trung bình: 11,61 ±
3,07 điểm, trung vị 13 điểm.

tụ lần đầu; tử vong và tàn tật: thể tích máu tụ lần

122

tụ: nhóm GCS nhập viện, tràn máu não thất,
nhóm HATT 6-24 giờ sau điều trị, thể tích máu

đầu, tuổi, điểm GCS lúc nhập viện.

Chuyên Đề Nội Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017
BÀN LUẬN
Tỉ lệ tử vong và tàn tật
Tình trạng tăng huyết áp thường xảy ra sớm
sau xuất huyết não. Nhiều nghiên cứu đã nhận
ra tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng
làm nặng xuất huyết não, gây xuất huyết thứ
phát(5). Hiện nay, mới chỉ có hai thử nghiệm lâm
sàng lớn, đa quốc gia cho đánh giá hiệu quả của
hạ huyết áp sớm tích cực trong xuất huyết não
cấp (nghiên cứu INTERACT2 và ATACH II). Kết
quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ gộp tử vong và tàn
tật nặng (mRS 4-6) sau 90 ngày ở nhóm hạ huyết
áp tích cực là 12% và 36,1% INTERACT 2(1) và
ATACH II(7) 6,9% và 32,7%. Nghiên cứu của
chúng tôi cũng cho kết quả tương tự là 18,8% và
33,3%, cũng phù hợp với tỉ lệ tử vong của y
văn(2). Nghiên cứu của Hồ Anh Tuấn(3) ghi nhận
tỉ lệ tử vong và tàn tật nặng là 12,9% và 71%. Tỉ
lệ tử vong do xuất huyết não cấp ởmột số nghiên
cứu khác thấp hơn trong nghiên cứu của chúng
tôi, có nghiên cứu đạt 6,9%(6). Sự khác biệt này có
thể do tỉ lệ các yếu tố nguy cơ ở nhóm tử vong
cao hơn, thể tích khối máu tụ ≥ 30 ml ở nghiên
cứu của chúng tôi có tỉ lệ tử vong cao hơn. Trong

phân tích nhóm, nhóm có kết cục thuận lợi
(mRS=0-3) chiếm tỉ lệ cao (66,6%) hơn các nghiên
cứu khác, sự khác biệt này có thể do cách thức
chọn mẫu hoặc do yếu tố nguy cơ cao.

Tỉ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ và dấu
thần kinh xấu đi
Sự gia tăng thể tích khối máu tụ trong xuất
huyết não cấp làm tăng nguy cơ gây tử vong và
tàn phế cho bệnh nhân. Trong nghiên cứu của
chúng tôi tỉ lệ gia tăng thể tích khối máu tụ là
20,8%, thấp hơn trong nghiên cứu của tác giả
Ngô Thị Kim Trinh(5) 35,2%,Ohwaki(6) 22%, và
cao hơn của ATACH II(7) 11%. Tỉ lệ này nằm
trong phạm vi thay đổi chung của nhiều nghiên
cứu(6), sự khác biệt này chủ yếu do cách thức
chọn mẫu, tiêu chuẩn đánh giá sự gia tăng thể
tích máu tụ khác nhau, thời điểm chụp CTscan
não hoặc cỡ mẫu. Tỉ lệ dấu thần kinh xấu đi
19,8%, cao hơn trong các nghiên cứu của Hồ Anh

Thần kinh

Nghiên cứu Y học

Tuấn(3) 9,7%, ATACH II(7) 11% và INTERACT2(1)
14,5%. Sự khác biệt này chủ yếu do cách thức
chọn mẫu, cỡ mẫu.
Tỉ lệ đạt huyết áp mục tiêu: Tỉ lệ đạt huyết
áp mục tiêu trong nghiên cứu của chúng tôi sau

1 giờ là 77,1% và sau 24 giờ là 88,5%, cao hơn của
INTERAC pilot (45% sau 1giờ, 68% sau 2giờ),
INTERAC 2(1) (34% sau 1 giờ, 66% sau 2 giờ), và
thấp hơn trong ATACH II(7) (90,1% sau 2 giờ). Sự
khác biệt này chủ yếu là do cách thức chọn mẫu,
cỡ mẫu và cách chọn lựa thuốc.

Mối liên quan giữa các biến trên sự gia tăng
thể tích khối máu tụ, cũng như tử vong và
tàn tật
Tuổi
Tuổi trung bình (TTB) của bệnh nhân trong
mẫu nghiên cứu là 58,86 ± 12,08 (năm). Không có
sự khác biệt về TTBtrong nhóm gia tăng thể tích
khối máu tụ (60,55 ± 15,27 so với 58,42 ± 11,17
năm) (p>0,05), có sự khác biệt về TTB trong
nhóm tử vong và tàn tật (62,56 ± 13,76 so với
57,02 ± 10,79 năm) (p<0,05), cao hơn TTB (54,84 ±
11,14 và 58,47± 12,72 năm) của tác giả Ngô Thị
Kim Trinh(5), và tương đương của Hồ Anh
Tuấn(3) (61,5 ± 8,9 và 59,8 ± 8,7 năm) và của
Ohwaki(6) 61,8 và 63,5 năm, sự khác biệt này có
thể do đặc điểm về dân số học. Phân tích hồi qui
nhị phân: tuổi là yếu tố độc lập có giá trị tiên
đoán trên tử vong và tàn tật (p<0,05), tỉ lệ tiên
đoán là 95,8%. Có thể là do tuổi làm tăng nguy
cơ của nhiều bệnh mạn tính và các bệnh đồng
thời đi kèm:tăng huyết áp, tăng cholesterol máu,
đái tháo đường, và rung nhĩ.
Giới

Nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ nam nhiều
hơn ở nữ (58,3% so với 41,7%). Tỉ lệ giới nam/ nữ
là 1,4 thấp hơn của tác giả Hồ Anh Tuấn(3) 1,8,
Ngô Thị Kim Trinh(5) 1,5, INTERAC-2(1) và
ATACH II(7) 8, và của Ohwaki K(6). Trong nghiên
cứu của chúng tôi, nữ nhiều hơn nam giới trong
cả hai nhóm gia tăng thể tích máu tụ (p>0,05), tử
vong và tàn tật (p<0,05), khác với nghiên cứu của
Ngô Thị Kim Trinh(5), nam giới nhiều hơn nữ

123


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017

giới trong nhóm gia tăng thể tích khối máu tụ
(p>0,05), sự khác biệt này có lẽ do cách lấy mẫu,
đặc điểm dân số mẫu, tuổi dân số mẫu, cách xử
lý số liệu. Phân tích hồi qui nhị phân, giới không
ảnh hưởng trên kết cục tử vong và tàn tật của
bệnh nhân xuất huyết não (p>0,05), tỉ lệ tiên
đoán 95,8%.

Tiền sử tăng huyết áp
Trong xuất huyết não, tăng huyết áp là một
yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh được. Các
nghiên cứu hồi cứu cho thấy huyết áp tăng cao
làm tăng nguy cơ xuất huyết não. Chúng tôi ghi

nhận tiền sử tăng huyết áp chiếm 94,8, cao hơn
của Hồ Anh Tuấn(3) 74,2% và INTERAC-2(1)
72,4%. Không có sự khác biệt về tiền sử tăng
huyết áp ở hai nhóm gia tăng thể tích khối máu
tụ (p>0,05) và tử vong và tàn tật (p>0,05). Như
vậy tiền sử tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ
nhưng không làm gia tăng thể tích máu tụ.
Tương tự trong nghiên cứu của INTERAC 2(1) là
72% và 74% với p>0,05.
Tiền sử đái tháo đường
Vai trò của đái tháo đường trong xuất huyết
não còn gây tranh cãi. Trong nghiên cứu của
chúng tôi, đái tháo đường chiếm tỉ lệ 3,1%, thấp
hơn rất nhiều so với các nghiên cứu của Hồ Anh
Tuấn(3) 12,9%, INTERAC-2(1) 11%, không có sự
khác biệt về tiền sử đái tháo đường trong hai
nhóm gia tăng thể tích khối máu tụ, tử vong và
tàn tật (p>0,05), sự khác nhau có thể là do cỡ mẫu
của chúng tôi nhỏ hoặc đột quỵ nhẹ không nhập
viện hoặc điều trị tại y tế địa phương.
Tiền sử xuất huyết não
Tăng huyết áp, lớn tuổi, hoặc nhiều vi xuất
huyết trên MRI GRE làm tăng nguy cơ xuất
huyết tái phát. Trong nghiên cứu của chúng tôi,
tỉ lệ xuất huyết não tái phát là 3,1%, không có sự
khác biệt về tỉ lệ tiền sử xuất huyết não trong
nhóm gia tăng thể tích khối máu tụ, tử vong và
tàn tật (p>0,05), thấp hơn trong nghiên cứu của
INTERAC2(1) 8%, không có sự khác biệt trong
nhóm gia tăng thể tích khối máu tụ và kết cục

(p>0,05), sự khác biệt có thể do một số yếu tố

124

như bệnh nhân lớn tuổi hoặc bệnh nặng ngay
khi khởi phát nên tử vong hoặc không nhập viện
hoặc nhập bệnh viện tuyến dưới hoặc bệnh viện
khác hoặc nhập viện trễ hoặc xin về trước 24 giờ
điều trị.

Tiền sử nhồi máu não
Nguy cơ cao xuất huyết não tái phát là tăng
huyết áp không kiểm soát, tuổi già, vị trí não
thùy, dùng thuốc kháng đông, tiền sử nhồi máu
lỗ khuyết. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tiền
sử nhồi máu não chiếm tỉ lệ 14,5%, không có sự
khác biệt về tỉ lệ tiền sử nhồi máu não trong
nhóm gia tăng thể tích máu tụ (p>0,05), có sự
khác biệt trên tử vong và tàn tật (p<0,05). Phân
tích hồi qui nhị phân, tiền sử nhồi máu não
không tiên đoán trên tử vong và tàn tật (p>0,05).
Tương tự trong INTERAC2(1) 12%, không có sự
khác biệt trên kết cục và sự gia tăng thể tích máu
tụ (p >0,05).
Tiền sử bệnh mạch vành
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ tiền sử
bệnh mạch vành chiếm 4,5%, sự khác biệt này
không có ý nghĩa (p>0,05) trong các nhóm gia
tăng thể tích khối máu tụ, tử vong và tàn tật.
Tương tự trong INTERAC-2(1) là 3%, sự khác biệt

trong các nhóm tử vong và tàn tật, gia tăng thể
tích khối máu tụ không có ý nghĩa thống kê
(p>0,05).
Tiền sử dùng thuốc chống đông
Tăng cường độ INR tăng nguy cơ xuất huyết
não. Trong nghiên cứu của chúng tôi tiền sử
dùng thuốc chống đông 1%, thấp hơn trong
nghiên cứu của INTERAC2(1) 2,2%, và không có
sự khác biệt trong các nhóm gia tăng thể tích
khối máu tụ, tử vong và tàn tật (p>0,05), tương
tự trong nghiên cứu của INTERAC2(1) và sự khác
biệt không có ý nghĩa thống kê trong kết cục
(p>0,05).
Tiền sử dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu
(TSKh KTTC)
Các nghiên cứu về các tác động của TSKh
KTTC trước hoặc rối loạn chức năng tiểu cầu

Chuyên Đề Nội Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017
trên gia tăng máu tụ và kết cục xấu cho kết quả
trái ngược nhau. Trong nghiên cứu của chúng
tôi, TSKhKTTC là 12,5%, tương tự nghiên cứu
của INTERAC2(1) 8,8%. Không có sự khác biệt về
tỉ lệ TSKh KTTCtrong nhóm gia tăng thể tích
máu tụ, tử vong và tàn tật (p>0,05). Tương tự
trong nghiên cứu của INTERAC2(1) không có sự
khác biệt trong các nhóm kết cục và gia tăng thể

tích máu tụ (p>0,05).

Tiền sử uống rượu
Uống rượu nặng là một yếu tố nguy cơ xuất
huyết tái phát nhưng chưa có báo cáo xác nhận
về mức thống kê tiêu thụ rượu theo thói quen là
một yếu tố nguy cơ cho sự gia tăng máu tụ.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ tiền sử có
uống rượu 26%, không có sự khác biệt trong
nhóm gia tăng thể tích khối máu tụ, tử vong và
tàn tật (p>0,05). Tương tự nghiên cứu của Hồ
Anh Tuấn(3) 16,5%, cũng không có sự khác biệt
trong kết cục (p>0,05). Sự khác biệt này có thể do
thói quen sử dụng rượu của cá nhân, nghề
nghiệp, môi trường, đặc trưng dân số.
Tiền sử hút thuốc lá
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tiền sử có
hút thuốc lá chiếm tỉ lệ 19,5%. Không có sự khác
biệt trong nhóm gia tăng thể tích máu tụ, tử
vong và tàn tật (p>0,05). Tương tự nghiên cứu
của Hồ Anh Tuấn(3) 16,5%, không có sự khác biệt
trong kết cục (p>0,05). Sự khác biệt này có thể do
thói quen của cá nhân hoặc do nghề nghiệp hoặc
môi trường hoặc do đặc trưng dân số.
Điểm Glasgow lúc nhập viện (GCS TB)
Suy giảm ý thức trước khi nhập viện trên
20%, và tiếp tục suy giảm trong những giờ tiếp
sau gây kết cục xấu. Nghiên cứu của chúng tôi
GCS TB 11,61 ± 3,07. Có sự khác biệt về GCS TB
trong nhóm gia tăng thể tích máu tụ (9,5± 3,15 so

với 12,17 ± 2,81) (p<0,001), tử vong và tàn tật (9 ±
2,72 so với 12,92 ± 2,32) (p<0,001). Nghiên cứu
của Ohwaki(6), GCS TB 7,7 không có sự khác biệt
ở nhóm gia tăng thể tích (p> 0,05). Nghiên cứu
của Hồ Anh Tuấn(3) GCS TB (13,7±1,2; p>0,05);

Thần kinh

Nghiên cứu Y học

của Ngô Thị Kim Trinh(5) GCS TB (12,87 ± 2,15),
không có sự khác biệt về GCS TB trong nhóm
gia tăng thể tích khối máu tụ (12,76 ± 1,99 và
12,92 ± 2,25) (p> 0,05), và cao hơn tỉ lệ nghiên cứu
của chúng tôi, có thể do thiết kế cỡ mẫu nhỏ và
tiêu chí thu vào cả những trường hợp nặng, đặc
điểm dân số nghiên cứu. Phân tích hồi qui nhị
phân, GCSTB là yếu tố độc lập tiên đoán trên tử
vong và tàn tật (p< 0,05) với tỉ lệ tiên đoán 95,8%,
và cũng như tiên đoán sự gia tăng thể tích khối
máu tụ (p< 0,005).

Thể tích khối máu tụ lần đầu (V1)
Thể tích khối máu tụ (V1) trung bình của
mẫu chúng tôi là 14,87 ± 20,27 (ml). Tỉ lệ này thấp
hơn so với tác giả Ngô Thị Kim Trinh(5) 22,38 ±
12,39 cm3. Sự khác biệt này có thể do thiết kế
mẫu, cỡ mẫu, thời điểm chụp CTscan não. Thể
tích khối máu tụ V1 được chia thành hai nhóm
nhỏ hơn: <30 ml và ≥ 30 ml. Có sự khác biệt về tỉ

lệ trong nhóm gia tăng thể tích máu tụ (52,6% và
13%), tử vong và tàn tật (100% so với 16,9%) (p
<0,001). Phân tích hồi qui nhị phân, thể tích khối
máu tụ (V1) là yếu tố độc lập tiên đoán sự gia
tăng thể tích khối máu tụ (p<0,05), và cũng như
tiên đoán trên tử vong và tàn tật (p<0,05), tỉ lệ
tiên đoán 95,8%.
Vị trí khối máu tụ
Trong nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ của vị
trí khối máu tụ trên lều chiếm 84,3% và dưới lều
chiếm 15,7%. Không có sự khác biệt về vị trí máu
tụ trong nhóm gia tăng thể tích máu tụ (23,5% so
với 6,7%) (p> 0,05), nhóm tử vong và tàn tật
(32,1% so với 40%) (p> 0,05). Trong nghiên cứu
của tác giả Hồ Anh Tuấn(3) tỉ lệ xuất huyết trên
lều là 87,1% và xuất huyết sâu là 80,6% tương tự
như nghiên cứu của chúng tôi, và không có sự
khác biệt (p> 0,05), tương tự trong nghiên cứu
của Ohwaki(6) vị trí khối máu tụ cũng không có
sự khác biệt trong nhóm gia tăng thể tích khối
máu tụ (p>0,05).
Tràn máu não thất
Tràn máu não thất là nguy cơ dấu thần kinh
xấu đi sớm và là một yếu tố tiên lượng tử vong

125


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017

của xuất huyết não. Nghiên cứu của Ohwaki(6) tỉ
lệ tràn máu não thất ở nhóm gia tăng thể tích
khối máu tụ là 56%. Nghiên cứu của chúng tôi,
có sự khác biệt trong trong nhóm gia tăng thể
tích máu tụ có tràn máu não thất (40,6% so với
10,9%) (p< 0,05), trong nhóm tử vong và tàn tật
(56,2% so với 21,9%) (p<0,05). Tỉ lệ tràn máu não
thất cao (56,2%) là do đã chọn tất cả các trường
hợp xuất huyết não chung trên và dưới lều. Phân
tích hồi qui nhị phân, tràn máu não thất là yếu tố
tiên đoán sự độc lập của gia tăng thể tích khối
máu tụ (p<0,05), cao hơn nghiên cứu của Ngô
Thị Kim Trinh(5) 29,6% có tràn máu não thất, và
nhóm bệnh nhân gia tăng thể tích khối máu tụ có
tràn máu não thấttương đương với 30%.

Thời gian khởi phát (TgKP)
TgKP từ khi đột quỵ đến khi nhập viện
trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi là
4,08 ± 3,14 giờ. Không có sự khác biệt trong
nhóm gia tăng thể tích khối máu tụ nhập viện
trước và sau 6 giờ (22,4% và9,1%)(p>0,05), tử
vong và tàn tật (34,1% và 27,3%)(p>0,05), tỉ lệ
này thấp hơn và khác nghiên cứu của Ngô Thị
Kim Trinh(5), TgKP trung bình 6,25 ± 3,57 giờ,
có sự khác biệt trong trong nhóm gia tăng thể
tích máu tụ khởi phát trước và sau 6 giờ
(51,1% và 48,9%) (p<0,05); tương tự của Hồ

Anh Tuấn(3), TgKP từ khi khởi phát đột quỵ
đến khi nhập viện là 5,9 ±1,4 giờ (p>0,05) và
yếu tố TgKP đột quỵ không liên quan với sự
gia tăng khối máu tụ. Kết quả nghiên cứu của
chúng tôi, những bệnh nhân được chụp CT
scan lần đầu sớm trước 6 giờ sau khi khởi phát
đột quỵ sẽ tăng tần suất phát hiện gia tăng thể
tích máu tụ ở những lần chụp CT scan sau đó.
Các yếu tố huyết áp
Tăng huyết áp gặp trong 90% các trường hợp
xuất huyết não và là nguyên nhân gây xuất
huyết não. Một vài nghiên cứu ghi nhận mối liên
hệ giữa tình trạng gia tăng huyết áp lúc nhập
viện và dự hậu của bệnh nhân. Vẫn còn chưa
thống nhất giữa các tác giả trong việc xác định

126

mối liên quan giữa tăng huyết áp và sự gia tăng
thể tích khối máu tụ trong xuất huyết não.

Huyết áp tâm thu/trung bình lúc nhập viện
(HATT/HATB)
Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận HATT
TB là 193,44 ± 23,88 mmHg. Có sự khác biệt về
HATT TB lúc nhập viện trong nhóm gia tăng thể
tích khối máu tụ (212,5 ± 25,52 so với 188,42 ±
20,85mmHg) (p< 0,001), tử vong và tàn tật
(205,63 ± 25 so với 187,34 ± 20,95 mmHg)
(p<0,05). Tác giả Ngô Thị Kim Trinh(5) có sự khác

biệt về HATT TB ở nhóm gia tăng thể tích máu
tụ (185,6 ± 28,15 so với 162,85 ± 21,21) (p< 0,001).
Có sự khác biệt về tỉ lệ gia tăng thể tích khối máu
tụ ở những bệnh nhân có HATT lúc nhập viện ≥
180 mmHg (82% so với 33,7%) (p<0,001), phân
tích hồi qui nhị phân, HATT lúc nhập viện
không liên quan với sự gia tăng thể tích khối
máu tụ (p> 0,05). Sự khác biệt có thể do chọn
mẫu, cỡ mẫu hoặc do cách xử lý dữ kiện hoặc do
điều trị tích cực. Phân tích hồi qui nhị phân,
HATT lúc nhập viện không liên quan với sự gia
tăng thể tích khối máu tụ (p> 0,05), và trên tử
vong và tàn tật (p> 0,05).

Huyết
áp
tâm
thu/trung
bình
(HATT/HATB) sau 1 giờ, 1-6 giờ,6-24 giờ
điều trị
Chúng tôi ghi nhận HATT tại các thời điểm 1
giờ, 1-6 giờ, 6-24 giờ sau khi sử dụng thuốc hạ áp
truyền tĩnh mạch. Tại thời điểm sau 1 giờ điều
trị, có sự khác biệt trong nhóm bệnh nhân gia
tăng thể tích máu tụ (40,9% so với 59,1%), tử
vong và tàn tật (54,5% so với 45,5%) (p< 0,05).
Phân tích hồi qui nhị phân, HATT sau 1 giờ
không liên quan với sự gia tăng thể tích máu tụ,
và tử vong và tàn tật (p> 0,05). Sau 1-6 giờ không

có sự khác biệt trong nhóm bệnh nhân gia tăng
thể tích máu tụ (40% so với 18,6%) (p> 0,05), có
sự khác biệt trên tử vong và tàn tật (80% so với
27,9%) (p< 0,001). Phân tích hồi qui nhị phân,
HATT sau 1-6 giờ không liên quan với sự gia
tăng thể tích máu tụ, và tử vong và tàn tật (p>
0,05). Sau 6-24 giờ có sự khác biệt trong nhóm

Chuyên Đề Nội Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017

Nghiên cứu Y học

bệnh nhân gia tăng thể tích máu tụ (72,7% so với
14,1%), tử vong và tàn tật (63,6% so 29,4%) (p<
0,05). Phân tích hồi qui nhị phân, HATT sau 6-24
giờ có mối liên quan trong dự đoán sự gia tăng
thể tích máu tụ (p< 0,05) với tỉ lệ tiên đoán là
88,5%; nhưng không liên quan trên tử vong và
tàn tật (p>0,05). Kết quả nghiên cứu của chúng
tôi giống với của Ngô Thị Kim Trinh(5) là có sự
khác biệt đối với HATT/HATB tại thời điểm 6-24
giờ sau điều trị tích cực nhóm gia tăng thể tích
khối máu tụ (p<0,001).

tăng thể tích khối máu tụ về tỉ lệ dùng thuốc
(44% so với 12,7%), tử vong và tàn tật (52% so
với 26,8%) (p<0,05). Phân tích hồi qui nhị

phân,các loại thuốc không liên quan trên sự
gia tăng thể tích máu tụ, và tử vong và tàn tật
(p>0,05). Trong INTERAC2(1) sử dụng thuốc
trong nhóm điều trị tích cực là 90,1% (bất kỳ
loại thuốc truyền tĩnh mạch), tỉ lệ dùng
Nicardipin 16,2% (p<0,001), thấp hơn trong
nghiên cứu của chúng tôi do sự khác nhau về
thiết kế nghiên cứu và cỡ mẫu.

Gia tăng thể tích khối máu tụ
Sự gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất
huyết não cấp tính làm tăng nguy cơ lâm sàng
xấu đi và gây tử vong cho bệnh nhân. Trong
nghiên cứu của chúng tôi tỉ lệ gia tăng thể tích
khối máu tụ là 20,8%. Có sự khác biệt về gia tăng
thể tích khối máu tụ trong nhóm tử vong và tàn
tật (70% so với 30%) (p<0,001). Phân tích hồi qui
nhị phân, sự gia tăng thể tích khối máu tụ không
liên quan trên tử vong và tàn tật (p>0,05). Tác giả
Ngô Thị Kim Trinh(5) tỉ lệ gia tăng thể tích khối
máu tụ là 35,2%, lớn hơn nghiên cứu của chúng
tôi có thể là do cở mẫu, thời gian chụp CT scan,
nhập viện khác nhau hoặc do kiểm soát huyết áp
tích cực hoặc bệnh nhân nặng xin về (chưa chụp
phim kiểm tra).

Phẫu thuật
Phẫu thuật loại bỏ khối máu tụ ở bệnh nhân
xuất huyết tiểu não có bằng chứng của tràn dịch
não thất từ tắc nghẽn não thất 4 hoặc chèn ép

thân não từ hiệu ứng choán chỗ thì phẫu thuật
sớm có lợi. Tuy nhiên, phẫu thuật sớm có liên
quan với tăng chảy máu tái phát. Nghiên cứu
của chúng tôi tỉ lệ được phẫu thuật 3,1%. Không
có sự khác biệt trong nhóm gia tăng thể tích khối
máu tụ (0% so với 21,5%) (p>0,05), nhưng khác
biệt trong tử vong và tàn tật (100% so với 31,2%)
(p<0,05). Phân tích hồi qui nhị phân, phẫu thuật
không liên quan trên tử vong và tàn tật (p>0,05).
Tỉ lệ phẫu thuật tương tự trong INTERAC2(1)
(3,1%).

Dấu thần kinh xấu đi
Dấu thần kinh xấu đi là một biến chứng
nghiêm trọng sau khi xuất huyết não xảy ra ở 833% bệnh nhân. Có mối liên quan giữa dấu thần
kinh xấu đi và điểm Glasgow nhập viện, gia tăng
thể tích khối máu tụ sớm, cao huyết áp tâm thu.
Trong nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận tỉ lệ
dấu thần kinh xấu đi trong vòng 24 giờ là 19,8%.
Có sự khác biệt về dấu thần kinh xấu đi ở nhóm
gia tăng máu tụ (68,4% so với 31,6%), tử vong và
tàn tật (100% so với 0%) (p<0,001). Phân tích hồi
qui nhị phân, dấu thần kinh xấu đi không liên
quan trên tử vong và tàn tật (p>0,05).

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ điều trị

Các thuốc hạ áp sử dụng
Kết quả: 1 loại thuốc 74%, 2 thuốc 25% và 3
loại thuốc 1%. Có sự khác biệt trong nhóm gia

Thần kinh

Điều trị nội khoa
nội khoa là hạ sốt (19,8%), chống co giật (4,2%),
Mannitol (15,6%), thở máy (15,6%) và cầm máu
(1%), có sự khác biệt về điều trị nội khoa trong
nhóm gia tăng thể tích khối máu (12,1% so với
40%) (p<0,05), tử vong và tàn tật tỉ lệ (63,3% so
với 19,7%) (p<0,001). Phân tích hồi qui nhị phân,
không liên quan giữa điều trị nội khoa với sự gia
tăng thể tích khối máu tụ (p>0,05), và trên tử
vong và tàn tật (p>0,05), tỉ lệ tiên đoán là 95,8%.
Trong INTERAC2(1) có sự khác biệt về điều trị
nội khoa trong nhóm điều trị tích cực (p<0,05), có
thể do khác biệt trong cách chọn mẫu và cỡ mẫu
và xử lí số liệu.

127


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 21 * Số 2 * 2017

Biến cố bất lợi
Trong nghiên cứu của chúng tôi không có sự
khác biệt về biến cố bất lợi trong nhóm gia tăng
thể tích máu tụ (p>0,05), trong nhóm tử vong và
tàn tật (0% so với 100%) (p>0,05). Tương tự,

trong INTERAC(1) tỉ lệ biến cố bất lợi trong nhóm
hạ huyết áp tích cực là dấu thần kinh xấu đi
(14,5%), hạ huyết áp nghiêm trọng (0,5%), bệnh
mạch vành cấp (0,4%), xuất huyết tái phát
(0,3%) (p >0,05).

2.

3.

4.

5.

KẾT LUẬN
Điều trị hạ áp tích cực cho bệnh nhân xuất
huyết não cấp có thể làm giảm sự gia tăng thể
tích khối máu tụ dù không làm giảm tỉ lệ tử
vong nhưng có cải thiện kết cục thuận lợi,
không làm gia tăng tác dụng phụ nghiêm
trọng. Cần theo dõi đánh giá qua lâm sàng và
CTscan sọ não.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

128

Anderson CS, Heeley E, et al (2013). Rapid blood-pressure
lowing in patients with acute intracerebral hemorrhage. N

Engl J Med, 368 (25): 2355-2365.

6.

7.

Hemphill JC, Greenberg SM, et al (2015).Guidelines for the
Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrage: A
Guideline for Healthcare Professionals From the American
Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 46 (7):
2032-2060.
Hồ Anh Tuấn, Nguyễn Nhật Quang (2014). Nghiên cứu đánh
giá liệu pháp hạ huyết áp tích cực ở bệnh nhân xuất huyết
não. Tạp Chí Tim mạch Học Việt Nam, 66: 114- 119.
Hwang SK, Kim JS, et al (2012). Antihypertensive Treatment
of Acute Intracerebral Hemorrage by Intravenous Nicardipine
Hydrochloride: Prospective Multi-Center Study. J Korean Med
Sci, 27 (9): 1085-1090.
Ngô Thị Kim Trinh, Vũ Anh Nhị (2013). Nghiên cứu các yếu tố
liên quan đến sự gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất huyết não
nhân bèo. Luận văn tốt nghiệp chuyên khoa cấp II, Đại học Y
Dược Thành phố Hồ Chí Minh: 502 - 510.
Ohwaki K, Yano E, et al (2004). Blood pressure management
in acute intracerebral hemorrhage: relationship between
elevated blood pressure and hematoma enlargement.Stroke,
35 (6): 1364-1367.
Qureshi AI, Palesh YY, et al (2016). Intensive Blood-Pressure
Lowering in Patients with Acute Cerebral Hemorrhage. N
Engl J Med,0 (0): 1-11.

Ngày nhận bài báo:

18/11/2016

Ngày phản biện nhận xét bài báo:

17/12/2016

Ngày bài báo được đăng:

01/03/2017

Chuyên Đề Nội Khoa