Khảo sát nồng độ T3, T4 và TSH ở bệnh nhân suy thận mạn chưa điều trị thay thế

TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC

KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ T3, T4 VÀ TSH
Ở BỆNH NHÂN SUY THẬN MẠN CHƯA ĐIỀU TRỊ THAY THẾ
Nguyễn Hồng Vĩ1, Đỗ Gia Tuyển2, Đặng Thị Việt Hà2, Nguyễn Thị An Thủy2
1

Bệnh viên E Hà Nội; 2Trường Đại học Y Hà Nội

Suy thận mạn làm rối loạn điều chỉnh thăng bằng nội môi, giảm và tiến đến mất khả năng bài tiết các
chất cặn bã được sinh ra trong quá trình chuyển hóa, gây tổn thương nhiều cơ quan nội tạng và dẫn đến
hàng loạt những biến loạn về sinh hóa và lâm sàng của các cơ quan trong cơ thể, trong đó có sự biến đổi về
hormon tuyến giáp. Nghiên cứu nhằm đánh giá sự biến đổi nồng độ Triiodothyronin (T3), Thyroxin (T4),
Thyroid stimulating hormon (TSH) ở bệnh nhân suy thận mạn chưa điều trị thay thế. Kết quả cho thấy nồng
độ hormon T3 và FT3 ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối chưa điều trị thay thế có xu hướng thấp với tỷ
lệ T3: 77,5% (n = 62), FT3: 87% (n = 70). Giảm nồng độ T4 và FT4 ít gặp hơn chiếm 17,5% và 22,5%. Tỉ lệ
bệnh nhân có tăng TSH chiếm 17,5%. Tỉ lệ bệnh nhân có suy giáp cận lâm sàng chiếm 17,5%. Vì vậy,
những bệnh nhân suy thận mạn có giảm nồng độ hormon tuyến giáp hoặc tăng TSH cần theo dõi định kỳ để
phát hiện suy giáp lâm sàng hay cận lâm sàng và cần xem xét điều trị dự phòng rối loạn chức năng tuyến
giáp nhằm tránh những ảnh hưởng bất lợi của tình trạng suy giáp ở người bệnh suy thận mạn.
Từ khóa: Suy thận mạn,T3, T4, TSH

I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng
và hóa sinh tiến triển qua nhiều năm tháng
làm giảm mức lọc cầu thận một cách từ từ và
không hồi phục. Khi thận suy nặng sẽ làm rối
loạn khả năng điều hòa kiềm toan, điều hòa
nước điện giải, gây tổn thương nhiều cơ quan
nội tạng và dẫn đến hàng loạt những biến
loạn về hóa sinh cũng như lâm sàng, trong đó

có sự biến đổi về hormon tuyến giáp [1; 2].
Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh trên
bệnh nhân suy thận mạn tính có sự biến đổi
chức năng tuyến giáp và có sự liên quan giữa
nồng độ hormon Triiodothyronin (T3) với nhiều
yếu tố viêm, tình trạng dinh dưỡng, một số
yếu tố nội mạch. Hàm lượng T3 thấp có liên

quan với tỷ lệ tử vong do nguyên nhân tim
mạch [3]. Nồng độ T3 giảm có liên quan đến
giảm tổng hợp ngoại vi của T3 từ Thyroxin
(T4), tình trạng này có thể có sự đóng góp của
toan chuyển hóa mạn tính do suy thận. Các
nghiên cứu cũng chứng minh trên bệnh nhân
suy thận mạn tính có tình trạng suy giáp, tỷ lệ
suy giáp tăng lên khi mức lọc cầu thận giảm
xuống, có một tỷ lệ không nhỏ bệnh nhân có
suy giáp cận lâm sàng [4 - 8]. Ở Việt Nam
những

nghiên cứu về sự biến đổi hormon

tuyến giáp đặc biệt là khảo sát nồng độ của cả
3 loại T3, T4, Thyroid stimulating hormon trên
bệnh nhân suy thận mạn là chưa đầy đủ, mặt
khác để nâng cao chất lượng sống của người
bệnh suy thận mạn, việc điều chỉnh rối loạn
của các cơ quan khác trong đó có chức năng
tuyến giáp cũng đóng vai trò quan trọng.

Địa chỉ liên hệ: Đỗ Gia Tuyển, Bộ môn Nội, Trường Đại
học Y Hà Nội
Email:
Ngày nhận: 8/8/2015
Ngày được chấp thuận: 10/9/2015

58

Chính vì vậy, nghiên cứu này được tiến hành
với mục tiêu: khảo sát nồng độ T3, T4,
Thyroid stimulating hormon ở bệnh nhân suy
thận mạn giai đoạn chưa điều trị thay thế.

TCNCYH 97 (5) - 2015


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
2. Phương pháp

II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
1. Đối tượng

Sử dụng phương pháp hồi cứu. Tất cả
bệnh nhân được tiến hành nghiên cứu theo

1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

các bước thống nhất: khai thác tiền sử, triệu

Nghiên cứu được tiến hành trên 80 bệnh

chứng lâm sàng và khảo sát các xét nghiệm
huyết học, sinh hóa, siêu âm thận bằng máy

nhân được chẩn đoán suy thận mạn chưa

ALOKA đặt tại khoa Thận Tiết niệu, bệnh viện
Bạch Mai, do các bác sỹ chuyên khoa Thận

điều trị thay thế, có mức lọc cầu thận < 15 ml/
ph, điều trị nội trú tại khoa Thận - Tiết niệu

siêu âm. Mức lọc cầu thận được tính theo
công thức của Crockcoff - Gault.

Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1/2012 đến
tháng 8/2012.

3. Xử lý số liệu: sử dụng phần mềm
SPSS 18.0 để xử lý số liệu.

1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

4. Đạo đức nghiên cứu

Loại trừ khỏi nghiên cứu những bệnh
nhân đang mang thai, bệnh hệ thống, suy
thận mạn đã được điều trị thay thế, tiền sử bị

Nghiên cứu chỉ nhằm bảo vệ và nâng cao

sức khỏe cho bệnh nhân, không vì bất kỳ mục
đích nào khác. Mọi thông tin của đối tượng

các bệnh lý tuyến giáp, tuyến yên, ung thư
các cơ quan, nhiệt độ cơ thể hơn 37ºC ở thời

nghiên cứu đều được bảo mật và chỉ sử dụng
cho mục đích nghiên cứu. Các đối tượng

điểm lấy mẫu xét nghiệm, đang hoặc mới sử
dụng các thuốc có liên quan đến chuyển hóa
iod trong cơ thể: amiodaron, Iod phân tử…

nghiên cứu được cung cấp đầy đủ thông tin
và đồng ý tự nguyện tham gia nghiên cứu.

III. KẾT QUẢ
1. Nguyên nhân gây suy thận mạn của nhóm nghiên cứu

73,75

15

Viêm cầu
thận mạn

Viêm thận
bể thận mạn

11,25

Nguyên
nhân khác

Biểu đồ 1. Nguyên nhân gây suy thận mạn của nhóm nghiên cứu
Nguyên nhân bệnh thận mạn của nhóm nghiên cứu chủ yếu là viêm cầu thận mạn chiếm
73,75%, tiếp đến là viêm thận bể thận mạn (15%). Các nguyên nhân khác gồm đái tháo đường
týp 2, thận đa nang, gút mạn tính chiếm 11,25%.

TCNCYH 97 (5) - 2015

59


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
2. Nồng độ hormon tuyến giáp
Bảng 1. Nồng độ hormon tuyến giáp của nhóm nghiên cứu
Chỉ số

n = 80 (

Ngưỡng bình thường(*)

X ± SD)

T3 (nmol/l)

1,05 ± 0,29

1,3 - 3,1

FT3 (pmol/l)

3,01 ± 0,86

2,3 - 5,5

T4 (nmol/l)

86,49 ± 23,79

58 - 154

FT4 (pmol/l)

14,84 ± 3,54

11 - 23

TSH (µU/ml)

2,89 ± 2,67

0,27 - 4,2

( )

* : Tiêu chuẩn của Khoa xét nghiệm Bệnh viện Bạch Mai.

Nồng độ T3, FT3, FT4 nhóm bệnh nhân nghiên cứu thấp hơn so với giá trị sinh lý. Nồng độ

TSH nhóm bệnh nhân cao hơn so với giá trị sinh lý.
3. Phân loại xét nghiệm hormon tuyến giáp
Bảng 2. Phân loại xét nghiệm hormon tuyến giáp
T3(nmol/l)

FT3(pmol/l)

T4(nmol/l)

n

%

n

%

n

%

n

%

n

%

Giảm

62

77,5

70

87,5

14

17,5

18

22,5

2

2,5

< 0,01

Bình
thường

18

22,5

10

12,5

66

82,5

60

75

64

80

< 0,01

Tăng

0

0

0

0

0

0

2

2,5

14

17,5

< 0,01

Chỉ số

FT4(pmol/l)

TSH(µU/ml)

p

Nồng độ T3; FT3 giảm 77,5% (n = 62) và 87,5% (n = 70) có ý nghĩa thống kê (p < 0,01). Chỉ
số T4; FT4 giảm lần lượt là 17,5% (n = 14) và 22,5% (n = 18), có ý nghĩa thống kê (p < 0,01).
Nồng độ TSH cao chiếm 17,5% (n = 14) có ý nghĩa thống kê (p < 0,01), trong đó có 15% (n = 12)
TSH > 4,2 µU/ml và 2,5% (n = 2) TSH > 10 µU/ml.
4. Liên quan nồng độ hormon TSH và T3, FT3, T4, FT4
- 14% bệnh nhân có đồng thời T3 thấp và TSH cao (n = 11).
- 14% bệnh nhân có đồng thời FT3 thấp và TSH cao (n = 11).
- 12,5% bệnh nhân có đồng thời T3, FT3 thấp và TSH cao (n = 10).
- 7% bệnh nhân có đồng thời T4 thấp và TSH cao (n = 7).
- 4% bệnh nhân có đồng thời FT4 thấp và TSH cao (n = 3).

- 4% bệnh nhân có đồng thời T3, FT3, T4, FT4 thấp và TSH cao (n = 3) (biểu đồ 2).

60

TCNCYH 97 (5) - 2015


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
TSH cao

TSH cao
T3
thấp

FT3 T4 FT4
thấp thấp thấp

T3
và
FT3
thấp

T4
và
FT4
thấp

T3,
FT3,
T4,

FT4
thấp

Biểu đồ 2. Liên quan nồng độ hormon TSH và T3, FT3, T4, FT4

IV. BÀN LUẬN
Trong nghiên cứu này bệnh nhân suy thận

nhiều hơn. Theo một số nghiên cứu khác ở

giai đoạn cuối là 100%. Tỉ lệ bệnh nhân suy
thận mạn do viêm cầu thận chiếm 73,75%,

bệnh nhân suy thận mạn Wartofsky [10] cho
thấy nồng độ T3 và FT3 thường xuyên giảm ở

tiếp theo là viêm thận bể thận mạn chiếm
15%, thận đa nang chiếm 11,24% (biểu đồ 1).

bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối.
Qua nghiên cứu 287 bệnh nhân bệnh thận

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy chỉ

mạn tính giai đoạn cuối tác giả nhận thấy có
76% số bệnh nhân có T3 thấp và 66% số

số T3 nhóm bệnh nhân nghiên cứu thấp
chiếm 77,5%, chỉ số FT3 thấp chiếm 87,5%.

bệnh nhân có FT3 thấp. T3 thấp là do giảm

Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu của
Kaptein EM (1996) và Wartofsky L (1994) và

mức độ lưu hành và các hình thức hoạt động
của các hormone tuyến giáp, do giảm chuyển

nhiều tác giả khác về biến đổi chức năng
tuyến giáp trên các trạng thái bệnh lý ngoài

đổi T4 mô ngoại vi, trong khi tuyến giáp trạng
sản xuất T3 là bình thường và T3 tỷ lệ giải

tuyến giáp và trên bệnh nhân suy thận mạn

phóng là bình thường hoặc giảm, như trong
các bệnh ngoài tuyến giáp khác [10,11]. Bình

[9,10]. Kết quả nghiên cứu cũng phản ánh
đúng cơ chế bệnh lý rối loạn chức năng tuyến

thường thận là cơ quan có chức năng thải iod

giáp trong suy thận mạn tính, trong đó có sự
giảm đồng thời của cả FT3 và T3. Bệnh nhân

qua quá trình lọc tại cầu thận. Suy thận làm
giảm chức năng lọc cầu thận, giảm thải iod

có FT3 thấp chiếm tỉ lệ cao 77,5%. Điều này
được lý giải do các bệnh nhân này đa số là

qua nước tiểu, dẫn đến nồng độ iod máu tăng
và tăng gắp lại iod tại tuyến giáp. Ramirez G

nông dân, đến từ các vùng miền khác nhau,

và cộng sự (1976) thấy các bệnh nhân suy
thận giảm gắp lại iod phóng xạ hơn người

điều kiện sống kham khổ, dinh dưỡng không
đảm bảo, bên cạnh đó các bệnh nhân điều trị

khoẻ mạnh. Hiệu ứng Wolff – Chaikoff làm ức

bảo tồn phải thực hiện chế độ ăn kiêng giảm
đạm, các rối loạn chuyển hoá nặng nề hơn do

chế quá trình tổng hợp hormon giáp và đưa
hormone giáp ra ngoại vi, cơ chế này giải

đó ức chế quá trình chuyển FT4 thành FT3 ở
ngoại vi, do đó tỷ lệ bệnh nhân có FT3 thấp

thích về sự biến đổi hình thái và tăng tỷ lệ
nhược giáp trên bệnh nhân bệnh thận mạn

TCNCYH 97 (5) - 2015

61


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
tính [11]. Khi suy thận mạn, iod vô cơ tích tụ

T4 và FT4 ở máu ngoại vi. Tuy nhiên tỷ lệ T4,

trong cơ thể do đó làm suy giảm tổng hợp
hormon tuyến giáp. Mặt khác, sự tích tụ các

FT4 thấp trên bệnh nhân bệnh thận mạn tính
không nhiều. Ở bệnh nhân suy thận mạn tính,

chất hòa tan trong hội chứng urê huyết làm
thay đổi trung tâm kiểm soát của tuyến yên và

cơ chế bệnh sinh được giải thích như sau: do
tồn tại trong máu một số chất dư thừa như: 3-

phản ứng của TSH ở những bệnh nhân suy
thận này [9]. Giảm chuyển đổi T4 thành T3 có

carboxy-4-methyl-5-propyl-2-furanpropanoic
acid (CMPF), sulfate indoxyl, acid hippuric

thể liên quan đến những biến đổi khác như:

cũng như sự tăng cao của interleukin-l | 3 (IL-

suy dinh dưỡng, các yếu tố miễn dịch dịch thể
bao gồm cả các cytokine trong suy thận mạn.

1/3), yếu tố hoại tử khối u (TNF-a) đã ức chế
hấp thu T4 và cắt bỏ iod ở phân tử T4-5′, ức

Mối tương quan trực tiếp giữa T3 và mức độ
albumin huyết thanh ở những bệnh nhân giai

chế quá trình gắn T4 vào Thyroxin - Binding Globulin dẫn đến giảm T4 và FT4 máu ngoại

đoạn cuối là bằng chứng ủng hộ cho vai trò
của tình trạng suy dinh dưỡng góp phần làm

vi. Kết quả từ bảng 1 cho thấy nồng độ TSH
máu ở nhóm bệnh nhân suy thận cao hơn có

giảm nồng độ T3 trong máu [10]. Ở bệnh nhân

ý nghĩa thống kê so với hằng số sinh lý. Kết

suy thận mạn có sự gia tăng nồng độ của
Hippuric acid và Sulfate indoxyl trong huyết

quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp
với kết quả nghiên cứu của Kaptein M và cộng

thanh, các chất này sẽ ức chế hấp thu T4 và
quá trình cắt bỏ Iod ở phân tử T4-5′. Một số

sự (1996, 1998). Trong điều kiện sinh lý thận
là cơ quan chủ yếu đào thải TRH và TSH.

chất hoà tan như urê, creatinine, indoles, và
phenol ức chế quá trình gắn kết của T4 với

Trên các bệnh nhân suy thận TSH đáp ứng
chậm và kém với TRH, do mức lọc cầu thận

protein làm giảm sản xuất T3 từ T4. Hơn nữa,

giảm làm giảm thải các hormon nói trên qua

các nghiên cứu trong thập kỷ qua cho thấy
rằng tình trạng viêm và nhiễm toan chuyển

thận và làm kéo dài thời gian trở về nồng độ
nền của TSH, hậu quả là TSH trên các bệnh

hóa trong bệnh cảnh của suy thận mạn có thể
làm thay đổi chức năng tuyến giáp [13]. Trong

nhân suy thận tăng lên về đêm. Kết quả này
cũng chứng minh những rối loạn trục hạ não –

nghiên cứu này chúng tôi nhận thấy tỷ lệ bệnh
nhân có giảm T4 và FT4 lần lượt là 17,5% và

tuyến giáp trên bệnh nhân suy thận mạn.
Nguyên nhân tình trạng suy giáp dưới lâm

23,5%. Theo Asvathi G (2001) tác giả báo cáo

sàng của các bệnh nhân suy thận do giảm

rằng có tới 33% bệnh nhân suy thận mạn tính
được kiểm tra cho thấy nồng độ FT4 thấp hơn

mức lọc cầu thận, giảm thanh thải TSH và
TRH dẫn đến tăng TSH ngoại vi. Tương tự,

bình thường. Saniye Sen và cộng sự (2000)
nghiên cứu ở bệnh nhân suy thận mạn điều trị

iod không được thanh thải qua thận do thận
suy dẫn đến tăng nồng độ iod trong máu và tại

bằng lọc màng bụng thấy tỷ lệ BN có giảm
FT4 chiếm 59,5. Tỷ lệ này phù hợp với nghiên

tuyến, hiệu ứng Wolff – Chaikioff ức chế tổng
hợp hormon giáp, giảm đưa hormon giáp ra

cứu của Kaptein M và các nghiên cứu khác

ngoại vi. Tất cả các rối loạn trên đây sẽ dẫn

[14,15].Rối loạn các hormon tuyến giáp trên
bệnh nhân suy thận nằm trong bệnh cảnh

đến tình trạng suy giáp trên bệnh nhân suy
thận mạn. Tuy nhiên, tình trạng rối loạn

chung rối loạn hormon giáp của hội chứng
bệnh lý ngoài tuyến giáp (non – thyroidal

thường là suy giáp dưới lâm sàng, ít có các
biểu hiện của suy giáp trên lâm sàng và

illness syndrome: NTIS) trong đó có sự giảm

thường không có ảnh hưởng rõ rệt trên bệnh

62

TCNCYH 97 (5) - 2015


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC

Lời cám ơn

nhân, trừ khi suy giáp dưới lâm sàng tiến triển
thành suy giáp thực thụ.Căn cứ theo tiêu
chuẩn đoán suy giáp dưới lâm sàng bao gồm
các trường hợp TSH tăng, hàm lượng FT4
thấp hoặc bình thường. Chúng tôi thấy trong
nhóm nghiên cứu có 17,5% bệnh nhân mắc
suy giáp dưới lâm sàng. Khi so sánh với một
số tác giả khác chúng tôi thấy không có sự

khác biệt. Nghiên của Hoàng Trâm Anh cho
thấy 17,7% bệnh nhân suy thận mạn tính có
và không lọc máu tăng TSH. Saniye sen và
cộng sự (2000) cho thấy có 14,3% bệnh nhân
lọc máu có tăng TSH. Asvathi G (2001) báo
cáo 43,33% số bệnh nhân suy thận mạn có
nồng độ TSH cao hơn mức bình thường. Các
kết quả nhiên cứu của các tác giả khác nhau
khá đa dạng về tỷ lệ bệnh nhân có biến đổi
hormon giáp. Nguyên nhân tình trạng suy
giáp dưới lâm sàng của các bệnh nhân suy
thận do giảm mức lọc cầu thận, giảm thanh
thải TSH và TRH dẫn đến tăng TSH ngoại vi.
Tương tự, iod không được thanh giải qua
thận do giảm chức năng thận dẫn đến tăng
nồng độ iod trong máu và tại tuyến, hiệu ứng
Wolff – Chaikoff ức chế tổng hợp hormon
giáp, giảm đưa hormone giáp ra ngoài vi.
Tổng hợp tất cả các rối loạn trên dẫn đến
tình trạng suy giáp dưới lâm sàng tiến triển
thành suy giáp thực thụ.

V. KẾT LUẬN
Nồng độ hormon T3, FT3 ở bệnh nhân suy
thận mạn giai đoạn cuối chưa điều trị thay thế
có xu hướng thấp, chủ yếu là giảm nồng độ
T3 và FT3 với tỷ lệ T3: 77,5% (n = 62), FT3:
87% (n = 70). Giảm nồng độ T4 và FT4 ít gặp
hơn, giảm nồng độ T4 chiếm 17,5%, giảm

Chúng tôi xin chân thành cảm ơn những
bệnh nhân đã đồng ý tham gia nghiên cứu
này, đồng thời xin trân trọng cảm ơn Ban lãnh
đạo bệnh viện E Hà Nội đã tạo điều kiện cho
chúng tôi hoàn thành nghiên cứu.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Đỗ Gia Tuyển (2007). Suy thận mạn.
Bài giảng bệnh học nội khoa, tái bản lần thứ
mười, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 428 - 445.
2. Antonijevic N, Nesovic M, Trbojevic
B, Milosevic R (2003). Anemia in hypothyroidism. 999 Mar-May; 52, 136 - 140.
3. Biondi B, Klein I (2004). Hypothyroidism as a risk factor for cardiovascular disease.
Endocrine, 1 - 13.
4. Hoàng Trâm Anh, Nguyễn Hải Đăng,
Hoàng Trung Vinh (2010). Biến đổi nồng độ
hormon tuyến giáp (FT, FT4) và TSH ở bệnh
nhân suy thận mạn tính. Bệnh viện 103 -Học
viện Quân y và Viện Y học Hàng Không.
5. Boelen A, Platvoet - ter Schiphorst
MC, Wiersinga WM (1993) Association between serum interleukin - 6 and serum 3,5,3′triiodothyronine in nonthyroidal illness. J Clin
Endocrinol Metab, 77, 1695 – 1699.
6. Czernichow P, Dauzet MC, Broyer M,
Rappaport R (1976). Abnormal TSH, PRL
and GH response to TSH releasing factor in
chronic renal failure. J Clin Endocrinol Metab,
43, 630 – 637.
7. Joan C Lo, Glenn M Chertow, Alan
S Go and Chi-Yuan Hsu (2005). Increased
prevalence of subclinical and clinical hypothyroidism in persons with chronic kidney dis-

- Tỉ lệ bệnh nhân có tăng TSH chiếm

ease. Kidney Int, 67, 1047 – 1052.
8. Orbak Z, Akin Y, Varoğlu E et (1998).
Serum thyroid hormone and thyroid gland weight

17,5%. Tỉ lệ bệnh nhân có suy giáp cận lâm

measurements in protein-energy malnutrition. J

sàng chiếm 17,5%.

Pediatr Endocrinol Metab; 11(6):719 - 724.

nồng độ FT4 chiếm 22,5%.

TCNCYH 97 (5) - 2015

63


TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
9. Kaptein EM (1996). Thyroid hormone
metabolism and thyroid diseases in chronic
renal failure. Endocrine Reviews, 17, 45 - 63.

abnormalities. Annals of Internal Medicine, 84,
672 – 676.
13. ZoccaliC, TripepiG, CutrupiS et al

10. Wartofsky L (1994). The low T3 or
"sick euthyroid syndrome": up-date 1994. In:

(2005). Low triiodothyronine: a new facet of
inflammation in end-stage renal disease. J Am

Braverman LE, Refetoff S (eds) Clinical and
Molecular Aspects of Diseases of the Thyroid.

Soc Nephrol, 16, 2789 - 2795.

Endocr Rev Monographs, 3, 248 - 251.
11. Kaptein EM, Quion-Verde H, Chooljian CJ et al (1988). The thyroid in end-stage
renal disease. Medicine, 67, 187 - 197.
12. Ramirez G, O’Neill W Jr, Jubiz W &
Bloomer HA (1976). Thyroid dysfunction in
uremia: evidence for thyroid and hypophyseal

14. Kaptein EM, Quion-Verde H, Chooljian CJ et al (1988). The thyroid in end-stage
renal disease. Medicine, 67, 187 – 197.
15. Kaptein EM, Feinstein EI &Massry
SG (1982). Thyroid hormone metabolism in
renal diseases. Contributions to Nephrology,
33, 122 - 135.

Sumarry
EVALUATION OF T3, T4 AND TSH SERUM LEVELS IN
PREDIALYSIS PATIENTS
Chronic renal failure affects thyroid function in multiple ways, including low circulating thyroid

hormone concentration, altered peripheral hormone metabolism, disturbed binding to carrier
proteins, possible reduction in tissue thyroid hormone content, and increased iodine storage in
thyroid glands. In this study, we investigated the serum concentration of T3, T4 and TSH in 80
predialysis patients. Our results showed both plasma triiodothyronine (T(3)) and thyroxine (T(4))
are reduced, with T3 reduction of 77.5% (n = 62) and FT3 reduction of 87% (n = 70). The
decrease of T4 level (17.5%) and FT4 (22.5%) is less common. The percentage of patient who
has increased TSH is 17.5%. The percentage of patient with subclinical hypothyroidism is 17.5%.
We speculate that the low thyroid states in uremia serves to defend against protein wasting and
that misguided attempts to replete thyroid hormone stores may worsen protein malnutrition.
Consequently, predialysis patients who have low concentration of thyroid hormones or increase
the concentration of TSH should be noticed in order to detect hypothyroidism.
Key words: T3, T4, TSH, chronic kidney disease

64

TCNCYH 97 (5) - 2015