Tải bản đầy đủ (.pdf) (8 trang)

Nghiên cứu xác định căn nguyên vi khuẩn và mức độ kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn ở bệnh nhân thở máy có viêm phổi

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (190.58 KB, 8 trang )

T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2017

NGHIÊN CỨU XÁC ĐỊNH CĂN NGUYÊN VI KHUẨN VÀ MỨC ĐỘ
KHÁNG KHÁNG SINH CỦA CÁC CHỦNG VI KHUẨN
Ở BỆNH NHÂN THỞ MÁY CÓ VIÊM PHỔI
Đỗ Minh Thái*; Trần Đắc Tiệp**
TÓM TẮT
Mục tiêu: xác định căn nguyên vi khuẩn (VK) và mức độ kháng kháng sinh (KS) của các
chủng VK gây viêm phổi ở bệnh nhân (BN) thở máy. Đối tượng và phương pháp: nghiên cứu
tiến cứu, mô tả trên 60 BN thở máy tại Khoa Hồi sức Tích cực, Bệnh viện Đa khoa tỉnh Thanh
Hóa từ tháng 12 - 2014 đến 8 - 2015. Kết quả: căn nguyên gây viêm phổi liên quan thở máy
chủ yếu là VK Gram âm (73,7%), trong đó K. pneumonia 42,1%; P. aeruginosa 15,8%, A.
baumannii 13,2% và E. coli 2,6%. Với VK Gram dương (26,3%), trong đó S. aureus 18,4% và
S. Pneumoniae 7,9%. Các chủng VK phân lập được có tỷ lệ đề kháng cao với một số KS. VK
Gram âm kháng KS rất cao, chỉ còn nhạy cảm với amikacin, carbapenem, colistin và
piperacillin/tazobactam. VK Gram dương kháng hầu hết với KS thông dụng như:
ampicillin/sulbactam, penicillin, tobramycine, ceftriaxone nhưng vẫn nhạy cảm > 85% với
amikacin và vancomycin. Chưa thấy chủng nào kháng imipenem và meropenem. Kết luận: VK
gây viêm phổi ở BN thở máy chủ yếu là Gram âm. Các VK có tỷ lệ kháng thuốc rất cao. VK
Gram âm còn nhạy cảm với amikacin, carbapenem, colistin và piperacillin/tazobactam. VK Gram
dương còn nhạy cảm amikacin và vancomycin. Chưa thấy chủng nào kháng imipenem và meropenem.
* Từ khoá: Thở máy; Viêm phổi; Vi khuẩn; Kháng kháng sinh.

Study of Identifying Bacteria Causing Pneumonia and their
Antibiotic Resistance Levels in Patients with Mechanical Ventilation
Summary
Objectives: To identify bacteria that cause pneumonia and their antibiotic resistance levels in
patients with machenical ventilation. Subjects and methods: A descriptive, prospective study
was conducted on 60 patients with machenical ventilation in ICU of Thanhhoa General Hospital
from 12 - 2014 to 8 - 2015. Results: The main cause leading to pneumonia was Gram-negative
bacteria (73.7%) including K. pneumonia 42.1%; P. aeruginosa 15.8%, A. baumannii 13.2% and


E. coli 2.6%. Gram-positive bacteria (26.3%) included S. aureus 18.4% and S. pneumonia
7.9%. Identified bacteria had a high proportion of antibiotic resistance to some antibiotics. Gramnegative bacteria had a very high proportion of antibiotic resistance; they were only sensitive
to amikacin, carbapenem, colistin and piperacillin/tazobactam. Gram-positive was resistance to
most of the common antibiotics such as ampicillin/sulbactam, penicillin, tobramycine, ceftriaxone;
* Bệnh viện Đa khoa tỉnh Thanh Hóa
** Bệnh viện Quân y 103
Người phản hồi (Corresponding): Trần Đắc Tiệp ()
Ngày nhận bài: 10/02/2017; Ngày phản biện đánh giá bài báo: 06/03/2017
Ngày bài báo được đăng: 27/03/2017

132


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2017
however, they were still sensitive to amikacin and vancomycin over 85%. There was no
bacterium that was resistant to imipenem and meropenem. Conclusion: The main cause of
pneumonia in patients with mechanical ventilation was Gram-negative bacteria. Identified
bacteria had very high proportion of antibiotic resistance. Gram-negative bacteria were also sensitive
to amikacin and vancomycin. There was no bacterium resistant to imipenem and meropenem.
* Key words: Mechanical ventilation; Pneumonia; Bacteria; Antibiotic resistance.

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiễm khuẩn phổi liên quan đến thở
máy chiếm tỷ lệ cao nhất trong các nhiễm
khuẩn bệnh viện. Viêm phổi do thở máy
là một trong các biến chứng thường gặp,
chiếm 25 - 50% BN thở máy [4]. Viêm
phổi do thở máy làm tăng thời gian nằm
viện, tỷ lệ tử vong và chi phí điều trị [1, 3,
6]. Căn nguyên gây viêm phổi liên quan

thở máy không giống nhau, phụ thuộc
vào từng trung tâm hồi sức, từng vùng và
từng quốc gia, khu vực lãnh thổ. Việc lựa
chọn KS ban đầu theo kinh nghiệm hợp lý
đã cứu được nhiều BN, liệu pháp KS
không thích hợp làm tăng tỷ lệ VK kháng
thuốc và tăng nguy cơ cho người bệnh.
Việc lựa chọn KS không những dựa trên
hướng dẫn điều trị của các Hiệp, Hội mà
còn dựa vào căn nguyên VK của từng
khoa, bệnh viện khác nhau. Vì vậy, đề tài
được thực hiện nhằm: Xác định căn
nguyên VK và mức độ kháng KS của các
chủng VK gây viêm phổi ở BN thở máy.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU
1. Đối tượng nghiên cứu.
60 BN thở máy tại Khoa Hồi sức Tích
cực, Bệnh viện Đa khoa tỉnh Thanh Hóa
từ tháng 12 - 2014 đến 8 - 2015.
* Tiêu chuẩn lựa chọn: BN được chỉ
định thở máy xâm nhập tại Khoa Hồi sức
Tích cực.

* Tiêu chuẩn loại trừ: BN từ chối
nghiên cứu; được đặt nội khí quản (NKQ)
ở tuyến dưới; chẩn đoán nhiễm khuẩn hô
hấp khi vào viện; có tiền sử mắc bệnh suy
giảm miễn dịch hoặc đang điều trị thuốc
ức chế miễn dịch; có kết quả cấy dịch phế

quản dương tính trước khi nghiên cứu;
nằm lưu ở khoa < 48 giờ hoặc tiên lượng
tử vong trong 48 giờ.
2. Phương pháp nghiên cứu.
* Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu tiến
cứu, mô tả.
* Xử lý số liệu: bằng phần mềm SPSS
16.0.
* Quy trình nghiên cứu:
- Quy trình đặt nội NKQ: tiến hành
theo đúng quy trình hồi sức cấp cứu (thay
ống NKQ sau 5 ngày). Thay băng dính và
dây cố định hàng ngày hoặc khi dây bị
thấm ướt. Kiểm tra bóng chèn ống NKQ
và đặt lại sau mỗi 8 giờ với áp lực 25 mm
Hg.
- Kỹ thuật lấy dịch phế quản: sử dụng
ống hút hai nòng (Aspisafe của Hãng
Vygon) có nút bảo vệ đầu xa (polyethylen
glycol tự tiêu khi nằm trong lòng phế
quản) để lấy dịch phế quản. Bệnh phẩm
dịch phế quản được nuôi cấy, định danh
VK, làm KS đồ tại Khoa Vi sinh, Bệnh
viện Đa khoa tỉnh Thanh Hóa.
- Thời điểm lấy dịch phế quản T0, T1,
T2, T3:
133


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2017

+ T0 (ngay sau khi đặt NKQ) lấy dịch
nuôi cấy lần 1. Nếu kết quả dương tính,
loại BN khỏi nghiên cứu, nếu âm tính đưa
vào nghiên cứu.

+ Dùng phương pháp đo màu để nhận
biết các tính chất sinh vật hoá học của vi
sinh vật thông qua thay đổi màu giếng
môi trường có sẵn trong thẻ.

+ T1 (ngày thở máy thứ 3) lấy dịch nuôi
cấy lần 2. Nếu kết quả dương tính, định
danh VK, làm và điều trị theo KS đồ, theo
dõi kết quả điều trị BN đến khi thôi thở
máy. Nếu kết quả âm tính, nuôi cấy lần 3.

+ Phương pháp làm KS đồ: dùng
phương pháp đo nồng độ ức chế tối
thiểu, đo độ đục để theo dõi sự phát triển
của vi sinh vật trong các giếng card. Đánh
kết quả theo các mức độ: nhạy (sensitiveS); trung gian (intermadiate-I); kháng
(resistance - R).

+ T2 (ngày thở máy thứ 5) lấy dịch nuôi
cấy lần 3. Nếu kết quả dương tính, định
danh VK, làm và điều trị theo KS đồ, theo
dõi kết quả điều trị BN đến khi thôi thở
máy. Nếu kết quả âm tính, theo dõi diễn
biến của BN hàng ngày khi điểm viêm
phổi của Pugin ≥ 6 (đờm vàng đặc, đờm

mủ, 350C < nhiệt độ > 380C; 4 G/L <
bạch cầu > 10 G/L, X quang phổi có hình
ảnh thâm nhiễm mới...), nuôi cấy lần 4.
+ T3: lấy dịch nuôi cấy lần 4. Nếu kết
quả dương tính, định danh VK, làm và
điều trị theo KS đồ. Theo dõi diễn biến
lâm sàng và cận lâm sàng của BN đến khi
thôi thở máy. Kết thúc nghiên cứu khi BN
rời Khoa Hồi sức Tích cực.
- Chẩn đoán nhiễm khuẩn phổi phế
quản dựa vào tiêu chuẩn Pugin (1991):
bệnh phẩm được nhuộm Gram và nuôi
cấy trong môi trường thạch máu, thạch
chocolate, môi trường Mac Conkey. Sau
24 giờ đọc kết quả. Chẩn đoán nhiễm
khuẩn phổi nếu số VK > 103 VK/ml.
- Định danh VK và làm KS đồ:
+ Nguyên lý: theo dõi liên tục sự phát
triển của vi sinh vật trong các giếng của
thẻ (card).
+ Phương tiện: định danh VK và làm
KS đồ bằng máy tự động VITEK 2
COMPACT 60 (Hãng Biomerieux, Mỹ).
134

+ Kỹ thuật KS đồ: tiến hành theo
phương pháp Kirby-Bauer cải tiến đã
được chuẩn hóa tại Viện Vi trùng Quốc
gia Stockholm, Thụy Điển. Đánh giá kết
quả theo bảng chuẩn.

- Chẩn đoán viêm phổi thở máy theo
ATS (American thoracic society) (2005):
1. Đặt ống NKQ thở máy trên 48 giờ.
2. X quang phổi có hình ảnh thâm
nhiễm mới, tiến triển hoặc kéo dài.
3. Nhiệt độ > 38,5oC hoặc < 35oC
4. Dịch phế quản có mủ hoặc màu
vàng đặc.
5. Bạch cầu máu ngoại vi > 10 G/L
hoặc < 4 G/L.
6. Cấy dịch phế quản có VK gây bệnh,
cấy máu (+).
7. Điểm CPIS > 6.
Chẩn đoán xác định khi có 2 tiêu
chuẩn (1), (2) và ít nhất 2 trong các tiêu
chuẩn (3), (4), (5), (6), (7).
* Chỉ tiêu nghiên cứu:
- Tỷ lệ viêm phổi.
- VK gây viêm phổi liên quan thở máy.
- VK gây nhiễm khuẩn phổi và bệnh lý
nền.
- Mức độ nhạy cảm với KS của các
VK phân lập được.


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2017
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN
1. Tỷ lệ viêm phổi.
12
10

8

100%

TỔNG BỆNH NHÂN

CẤY ĐỜM (+)

VIÊM PHỔI

63,3%

6
4

26,7%

2
0
TỈ LỆ VIÊM PHỔI

Biểu đồ 1: Tỷ lệ viêm phổi.
Tỷ lệ mắc viêm phổi liên quan thở máy
dao động từ 5 - 67% tùy theo từng nghiên
cứu và phương tiện chẩn đoán viêm phổi
liên quan thở máy. Ở Việt Nam, đặc biệt
tại các khoa hồi sức tích cực, tỷ lệ mắc
viêm phổi liên quan thở máy dao động từ
25 - 52,5% tùy theo từng tác giả [2]. Tỷ lệ
nhiễm khuẩn phổi trong nghiên cứu liên

quan thở máy chiếm 63,3% khi dựa vào
kết quả cấy dịch phế quản. Độ nhạy của
xét nghiệm đờm 100%, nhưng độ đặc
hiệu chỉ chiếm 50%. Kết quả này phù hợp
với nghiên cứu của Nguyễn Thị Dụ (2000)
là 82% [1] và Rotstein C (2008) [1]. Tỷ lệ
này giảm còn 26,7% (16 BN) khi đánh giá
theo tiêu chuẩn của ATS (2005).
Lachrade lấy bệnh phẩm bằng chổi quét
có bảo vệ với kết quả 42% [4], Lê Bảo
Huy (2008) [2] 52,5% và Trần Hữu Thông
(2014) 47,7% [4].
2. Vi khuẩn gây viêm phổi liên quan
thở máy.
* Vi khuẩn gây viêm phổi liên quan thở
máy:

K. pneumonia: 16 (42,1%), P. aeruginosa:
6 (16%); A. baumannii: 5 (13%); S. aureus:
7 (18%); S. pneumoniae: 3 (7,3%), E. coli:
1 (2,6%).
Có 6 loại VK gây viêm phổi. Trong đó
S. pneumoniae và E. coli có tỷ lệ rất thấp.
Ở châu Âu, châu Mỹ cũng như Việt Nam
VK gây viêm phổi do thở máy thường gặp
là P. aeruginosa, A. baumannii [1]. Tuy
nhiên, trong 10 năm trở lại đây, loại VK
gây viêm phổi liên quan thở máy đã thay
đổi phụ thuộc vào từng trung tâm hồi sức,
từng khu vực.

VK Gram âm chiếm 73,7% mẫu bệnh
phẩm phân lâp được, VK Gram dương
chỉ chiếm 26,3%. K. pneumoniae có tỷ lệ
cao nhất, đây là VK ký sinh ở vùng hầu
họng, khi gặp điều kiện thuận lợi sẽ thẩm
lậu qua bóng chèn NKQ xuống đường hô
hấp dưới gây bệnh. Các VK khác như P.
aeruginosa, A. baumannii thường từ môi
trường bệnh viện dễ gây nhiễm khuẩn
chéo thông qua bàn tay chăm sóc của
nhân viên y tế. BN trong nghiên cứu được
135


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2017
hút đờm kín và rửa phế quản bằng
decasan. Điều này làm giảm tỷ lệ VK hay
gây nhiễm khuẩn bệnh viện và lý giải
K. pneumoniae có tỷ lệ cao nhất trong
nghiên cứu. Trong khi đó, một số nghiên
cứu trong nước kết luận P. aeruginosa
chiếm tỷ lệ cao nhất như Nguyễn Tuấn
Minh (2008) [5] (P. aeruginosa 35,6%,
A. baumannii 23,6%), Phạm Thái Dũng
(2013) [3] (P. aeruginosa 36,21%, S.
aureus 18,4%). Kết quả của chúng tối
tương tự với nghiên cứu ở châu Âu, châu
Mỹ và một số nước châu Á (S. aureus
gặp > 20%) nhưng cao hơn so với một số


nghiên cứu ở Ấn Độ, Thái Lan và Việt
Nam [4].
Viêm phổi liên quan thở máy do nhiều
loại VK gây ra cũng được đề cập. Tuy
nhiên, nhiều nghiên cứu chứng minh nếu
kết quả cấy bệnh phẩm mọc càng nhiều
VK thì chất lượng bệnh phẩm lấy được
càng thấp, càng có nguy cơ tạp nhiễm [8].
Trong nghiên cứu, chúng tôi chưa gặp
trường hợp nào do nhiều loại VK gây ra
do bệnh phẩm được lấy bằng ống hút hai
nòng có bảo vệ đầu xa và sử dụng
phương pháp cấy định lượng, nên đã loại
bỏ được VK tạp nhiễm.

3. Vi khuẩn gây nhiễm khuẩn phổi và bệnh lý nền.
Bảng 1:
Bệnh nền
VK

Đột quỵ

Bệnh phỗi tắc
nghẽn mạn tính

Tim mạch

Ngộ độc

n


%

n

%

n

%

n

%

K. pneumoniae

5

50

6

40

2

25

2


100

P. aeruginosa

2

20

3

20

1

12,5

0

0

A. baumannii

0

0

3

20


1

12,5

0

0

E. coli

0

0

1

6,7

0

0

0

0

S. aureus

2


20

2

13,3

2

25

0

0

S. pneumoniae

1

10

0

0

2

25

0


0

Tổng

10

100

15

100

8

100

2

100

Trong nghiên cứu của chúng tôi, đột quỵ não (10 BN = 26%) và bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính (15 BN = 39%) có tỷ lệ gặp viêm phổi liên quan thở máy nhiều nhất.
Loại VK hay gặp chủ yếu là K. pneumoniae và P. aeruginosa. Điều này có thể lý giải
do BN thuộc hai nhóm bệnh trên thường thở máy kéo dài hơn. Đặc biệt, BN mắc bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính thường ra vào bệnh viện nhiều lần, nên các loại VK này có thể
cư trú thường xuyên trên BN, khi gặp điều kiện thuận lợi chúng phát triển và gây bệnh.
136



T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2017
4. Mức độ nhạy cảm với KS của các VK phân lập được.
* P. aeruginosa và K. pneumoniae:
Bảng 2: KS đồ của P. aeruginosa và K. pneumoniae.
P. aeruginosa (n = 6)
Mức độ

K. pneumoniae (n = 16)

(n; %)

(n; %)

Mức độ

KS

KS

S

I

R

Amo + clavulanic

0

0


6; 100

Amo + clavulanic

Cefotaxim

0

0

6; 100

Ceftriaxone

0

0

Ceftazidim

3; 50

Cefoperazone

S

I

R


2; 12,5

n

n

Cefotaxime

0

0

14; 87,5

6; 100

Ceftriaxone

6; 37,5

0

16; 100

0

3; 50

Cefoperazone


7; 43,7

0

10; 62,5

1;16,7

0

5; 83,3

Cefepime

9; 56,2

1; 6,3

8; 50

Cefepime

4; 66,7

0

2; 33,3

Amikacin


13; 81,3

2; 12,5

5; 31,3

Amikacin

3; 50

0

3; 50

Ciprofloxacine

9; 56,3

0

3; 18,7

Ciprofloxacine

3; 50

0

3; 50


Fosfomycine

5; 31,3

7; 43,7

Levofloxacine

4; 66,7

0

2; 33,3

Imipenem

15; 93,7

1; 6,3

Fosfomycine

2; 33,3

0

4; 66,7

Meropenem


16; 100

1; 6,3

Imipenem

5; 83,3

0

1; 16,7

Nghiên cứu tập trung vào bàn luận tỷ
lệ đề kháng KS của K. pneumoniae, P.
aeruginosa, A. baumannii và S. aureus
(2 VK còn lại do số liệu ít nên không bàn luận).
K. pneumoniae có tỷ lệ kháng KS cao
với amoxicillin (87,5%), cefotaxime
(100%), ceftriaxone (62,5%). VK K.
pneumoniae còn nhạy cảm cao với
amikacin (81,3%) và carbapenem. Tuy
nhiên, VK này đề kháng gần 40% đối với
quinolone, aminoglycosid và > 50% với
cephalosporin thế hệ III. Kết quả này
tương tự nghiên cứu của Đoàn Mai
Phương [6], John R.N [8]. Trên lâm sàng,
amikacin và carbapenem là KS nên lựa
chọn hàng đầu khi nhiễm khuẩn K.
pneumoniae mà chưa có kết quả KS đồ.

P. aeruginosa kháng cao nhất với
ceftriaxone, cefotaxime và ampicillin +

sulbactam (gần 100%). Ngay cả đối với
KS ceftazidim, là loại KS có hiệu lực
mạnh với P. aeruginosa, tỷ lệ kháng >
50%. So sánh với Vũ Văn Đính [3], Đoàn
Mai Phương [6], P. aeruginosa kháng với
ceftazidim tăng dần theo thời gian. P.
aeruginosa kháng với nhóm quinolon
(ciprofloxacin và levofloxacin) > 33% và
đề kháng với carbapenem khoảng 16%.
Kết quả của chúng tôi phù hợp với nghiên
cứu của Đoàn Mai Phương [6] và John
R.N [8]: VK này kháng > 20% với
quinolone và carbapenem. Như vậy,
ceftazidim vẫn là lựa chọn hàng đầu khi
nhiễm khuẩn P. aeruginosa mà chưa có
kết quả KS đồ. Nghiên cứu chúng tôi cho
thấy S. aureus đều kháng cao với
cephalosporin thế hệ III: amoxicillin và
cefuroxime (85,7%), ceftazidim (71,4%),
và ciprofloxacine (57,1%). Tuy nhiên S.
137


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2017
aureus còn nhạy cảm cao với amikacin
(85,7 %), vancomycin (85,7 %) và imipeneme
(100%).

S. aureus kháng methicillin thường là
VK đa kháng thuốc, KS lựa chọn trong
trường hợp này là vancomycin và

linezolid. Các yếu tố nguy cơ mắc phải S.
aureus kháng methicillin là sử dụng KS
không đúng, thời gian nằm viện kéo dài,
sử dụng các thủ thuật xâm lấn, BN phẫu
thuật, nằm ở khoa hồi sức tích cực.
* A. baumannii và S. aureus:

Bảng 3: KS đồ của A. baumannii và S. aureus.
A. baumannii (n = 5)
Mức độ

S. aureus (n = 7)

(n; %)

Mức độ
KS

(n; %)

KS

S

Amo + clavulanic


0

5; 100

Amo + clavulanic

1; 14,3

6; 85,7

Cefotaxime

0

5; 100

Cefuroxime

1; 14,3

6; 85,7

Ceftriaxone

1; 20

4; 80

Ceftriaxone


3; 42,9

4; 57,1

Cefoperazone

1; 20

4; 80

Cefoperazone

3; 42,9

4; 57,1

Cefepime

2; 40

2; 40

Ceftazidim

2; 28,6

5; 71,4

Amikacin


3; 60

2; 40

Cefepime

4; 57,1

Ciprofloxacine

1; 20

4; 80

Amikacin

6; 85,7

Levofloxacine

2; 40

3; 60

Ciprofloxacine

2; 28,6

Fosfomycine


1; 20

4; 80

Vancomycine

6; 85,7

1; 14,3

Imipenem

4; 80

1; 20

Imipenem

7; 100

6; 85,7

Meropenem

4; 80

1; 20

I


1; 20

R

A. baumannii kháng lại nhiều loại KS
thường dùng hiện nay với tỷ lệ khá cao,
kháng > 80% với nhóm cephalosporin thế
hệ III, kháng với ciprofloxacin khoảng
80% và ngay cả với quinolone mới được
sử dụng trong những năm gần đây là
levofloxacin đã kháng > 60%. Nhưng còn
nhạy với amikacin và carbapenem (imipenem
và meropenem). Kết quả phân lập của
nghiên cứu gặp nhiều chủng A. baumannii
đa kháng chủ yếu ở BN viêm phổi muộn.
Nhận xét của chúng tôi phù hợp với
nghiên cứu của Lê Bảo Huy [2], Đoàn Mai
Phương [6], John R.N [8]. Sự thay đổi
tính kháng thuốc của A. baumannii như
138

S

I

1; 14,3

R

2; 28,6

1; 14,3

1; 14,3

4; 57,1

trên cũng xảy ra tại nhiều khu vực trên
thế giới trong vài năm trở lại đây [3].
Nhiều nghiên cứu đã đi sâu giải thích
nguyên nhân A. baumannii có khả năng
kháng thuốc nhanh. Các giả thiết cho
rằng chính nhờ gen di truyền kháng KS
qua plasmid nên tốc độ di truyền nhanh
có thể đột biến chỉ qua một vài thế hệ
sinh sản.
A. baumannii đa kháng KS trở thành
vấn đề nghiêm trọng trong điều trị viêm
phổi bệnh viện, đặc biệt ở các nước châu
Á. Việc điều trị BN viêm phổi liên quan
thở máy do A. baumannii đang ngày càng
trở lên khó khăn, vì không còn những KS


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 4-2017
đủ mạnh có thể ngăn chặn sự phát triển
VK, trong khi đó nếu sử dụng KS mạnh
không hợp lý tạo nên sức ép KS cho VK
tạo đề kháng với KS đó.
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu cấy dịch phế quản

của 60 BN thở máy tại Khoa Hồi sức Tích
cực, Bệnh viện Đa khoa tỉnh Thanh Hóa
từ tháng 12 - 2014 đến 8 - 2015, chúng
tôi nhận thấy:
- Căn nguyên gây viêm phổi liên quan
thở máy là VK Gram âm (73,7%), trong đó
K. pneumoniae 42,1%; P. aeruginosa 15,8%,
A. baumannii 13,2% và E. coli 2,6%. Với
VK Gram dương (26,3%), trong đó S.
aureus 18,4% và S. pneumoniae 7,9%.
- Các chủng VK phân lập được có tỷ lệ
đề kháng cao với một số KS:
+ Vi khuẩn Gram âm kháng KS rất cao,
chỉ còn nhạy cảm với amikacin, carbapenem,
colistin và piperacillin/tazobactam.
+ Vi khuẩn Gram dương kháng hầu
hết với các KS thông dụng như:
ampicillin/sulbactam, penicillin, tobramycin,
ceftriaxon, nhưng vẫn nhạy cảm > 85%
với amikacin và vancomycin. Chưa thấy
chủng nào kháng imipenem và meropenem.

2. Lê Bảo Huy. Đặc điểm viêm phổi liên
quan thở máy khởi phát sớm và muộn tại
Khoa Hồi sức Cấp cứu, Bệnh viện Thống
Nhất TP. Hồ Chí Minh. Hội thảo Toàn quốc về
Hồi sức cấp cứu và Chống độc lần thứ 9.
2008, tr.206.
3. Phạm Thái Dũng. Nghiên cứu đặc điểm
lâm sàng, cận lâm sàng, VK và biến đổi nồng

độ procalcitonin, protein C phản ứng ở BN
viêm phổi thở máy. Luận án Tiến sỹ Khoa học
Y Dược. Học viện Quân y. 2013.
4. Trần Hữu Thông. Nghiên cứu căn
nguyên gây viêm phổi liên quan thở máy và
hiệu quả dự phòng biến chứng này bằng
phương pháp hút dịch liên tục hạ thanh môn.
Lụân án Tiến sỹ Y Dược. Trường Đại học Y
Hà Nội. 2014.
5. Nguyễn Tuấn Minh. Nghiên cứu VK sinh
beta-lactamase hoạt phổ rộng gây nhiễm
khuẩn hô hấp ở BN thở máy. Luận văn Thạc
sỹ Y học. Học viện Quân y. 2008.
6. Đoàn Mai Phương. Giám sát nhiễm
khuẩn dựa trên kết quả xét nghiệm vi sinh tại
Bệnh viện Bạch Mai. Hội nghị Quốc tế lần thứ
ba về Kiểm soát các Bệnh truyền nhiễm trong
bệnh viện. Tạp chí Y học Lâm sàng Bệnh viện
Bạch Mai. 2008.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

7. Lachrade J.C, De Jonghe B, Guezennec
P et al. Intermittent subglottic secretion
drainage and ventilator-assosiated pneumonia:
a multicenter trial. Am J Respir Crit Care Med.
2010, 182 (7), pp.910-7.

1. Trịnh Văn Đồng. Nghiên cứu nhiễm
khuẩn hô hấp ở BN chấn thương sọ não phải

thở máy. Luận án Tiến sỹ Y Dược. Trường
Đại học Y Hà Nội. 2005.

8. Jones R.N. Microbial etiologies of
hospital-acquired bacterial pneumonia and
ventilator-associated bacterial pneumonia.
Clin Infect Dis. 2010, 51 (1), pp.81-87.

139



×