ĐẠI CƯƠNG VỀ KÝ SINH TRÙNG
Y HỌC VÀ MỘT SỐ KÝ SINH
TRÙNG GÂY BỆNH THƯỜNG GẶP
I. Khái niệm về ký sinh trùng và vật chủ
1.Ký sinh trùng: Là những sinh vật sống nhờ vào những sinh vật
khác đang sống,sử dụng chất dinh dưỡng của các sinh vật đó để
tồn tại và phát triển.VD: giun ,sán…
2.Phân loại:
A.Ký sinh trùng thuộc giới động vật:
Đơn bào: trùng chân giả(amip đường ruột),trùng roi,trùng
lông; Trùng bào tử :Plasmodium
Đa bào: giun sán,chân khớp
B: Ký sinh trùng thuộc giới nấm :
Nấm tảo (Mucor,Rhizopus)
Nấm đảm(Basidiomycetes):nấm độc và không độc
Nấm túi(Penicilium,Aspergillus)
Nấm bất toàn (Fungi Imperfecti)
3. Vật chủ: Là những sinh vật bị vi ký sinh trùng sống
nhờ. Vd người là vật chủ của loài giun sán..
4.Liên hệ giữa ký sinh trùng và vật chủ
Cộng sinh : Sự sống chung giữa 2 sinh vật ,có tính bắt
buộc,cả 2 cùng có lợi. Vd : Trichomonas tiết men cellulase
cho mối tiêu hóa cellulose và ruột mối mới thích hợp cho
Trichomonas sinh sống)
- Hội sinh: khi sống chung chỉ có 1 bên có lợi. Vd:
Enteamoeba coli sống hội sinh ăn thức ăn thừa trong đại
tràng người nhưng không gây hại cho người.
- Hoại sinh: bình thường sinh vật sống hoại sinh không gây
hại,nhưng khi cơ thể suy yếu chúng chuyển thành gây
bệnh. Vd Candida albicans
Kí sinh: sinh vật sống nhờ có lợi là KST,sinh vật kia bị kí
sinh và bị thiệt hại. Vd giun đũa người (Ascaris lumbricoides),
KST sốt rét
5. Các loại ký sinh trùng
a. Ký sinh trùng bắt buộc :
Ngoại KST: sống ở da ,xoang thiên nhiên (cái ghẻ,nấm da)
Nội KST: sống ở các cơ quan sâu (giun sán ở ống tiêu
hóa,Plasmodium trong máu)
b.KST lạc chủ:KST bình thường sống ở 1 loài vật chủ nhất
đinh nhưng do tiếp xúc lại lạc sang loài khác.Vd giun móc
chó gây bệnh ấu trùng di động ở da người..
c.KST lạc chỗ: KST đi lạc sang cơ quan khác hơn cơ quan
chúng thường sống. Vd giun đũa chui vào ống mật
d.KST cơ hội: Từ nội hoại sinh chuyển thành gây bệnh
( Candida albicans)
e. KST ngẫu nhiên: Từ ngoại hoại sinh chuyển thành gây bệnh(
Aspergillus sp)
II.ĐẶC ĐIỂM VÀ CẤU TẠO CỦA KST
1.Hình thể:
Đơn bào: cầu,bầu dục,quả lê,vô định hình.Có thể là
thực vật như nấm gây hắc lào(Epidermophyton), lang
ben(pityrosporum orbiculaire), có loại là động vật như amip
chuyển động bằng giả túc hay trùng roi Trichomonas
chuyển động bằng roi
Đa bào: các loại giun, có những bộ phận đặc biệt dễ
ký sinh và phát triển như giun móc có móc để bám chắc
vào n/m ruột, sán dây có hấp khẩu để hấp thu chất dinh
dưỡng từ vật chủ.
2.Kích thước :không giống nhau,rất nhỏ phải nhìn qua kính
hiển vi, KST SR(310µm)có loại dài 2025cm ( giun đũa),rất dài
(sán dây8m)
3.Sinh sản: vô tính(cắt đôi,nẩy chồi) và hữu tính
III.ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA KST
1.Các hình thức sinh sản của KST
SS vô tính: không có sự kết hợp giữa giao tử đực và giao tử cái
như tách đôi (amip),nẩy chồi (nấm)
SS hữu tính: có sự kết hợp giữa giao tử đực và giao tử cái như
giun đũa(đẻ ra trứng),giun chỉ(đẻ ra ấu trùng)
SS lưỡng tính: bản chất la ss hữu tính song trong cùng 1 cơ thể có
cả bộ phận sinh dục đực và sinh dục cái
SS đa phôi: cũng là ss hữu tính,song 1 trứng có thể nở ra nhiều ấu
trùng như sán lá gan
2.Chu kỳ sinh sản
Tùy từng loại KST mà chu kỳ có thể khác nhau,
từ đơn giản đến phức tạp, qua 1 hay nhiều vật chủ, có
thể chia làm 2 loại:
Chu kỳ đơn giản: chỉ cần 1 vật chủ như giun đũa
Chu kỳ phức tạp: có từ 2 vật chủ trở lên mới có
khả năng khép kín chu kỳ như KST sốt rét
Chu kỳ đặc biệt: KST chỉ có 1 vật chủ và do tiếp
xúc sẽ sang vật chủ mới như ghẻ.
B.Bệnh KST
1.Tác hại gây bệnh của KST
Hấp thụ các chất dinh dưỡng của cơ thể như giun sán
gây sdd,thiếu máu
Tiết ra chất độc làm cơ thể nhiễm độc tại chỗ hoặc
toàn thân như giun móc tiết ra độc tố làm thiếu máu nặng
Kích thích gây viêm nhiễm,loét niêm mạc ruột,giun chỉ
gây viêm tắc bạch mạch(phù chân voi)
Làm thay đổi thành phần nội môi của cơ thể như máu
và huyết thanh
Gây những biến chứng cấp tính: giun đủa gây tắc ruột,
giun chui ống mật gây tắc mật, viêm tụy
2.Các đặc tính của bệnh KST
Thường diễn biến âm thầm lặng lẽ,rất khó phát hiện
trên lâm sàng,chỉ khi có biểu hiện lâm sàng rõ rệt hoặc có
biến chứng mới đi khám bệnh.
Bệnh KST đa số thường kéo dài vì tuổi thọ của KST
khá dài hàng tháng,hàng năm: giun kim 23 tháng, giun đủa 7
8 năm
Là 1 bệnh xã hội liên quan đến vệ sinh môi trường và
nhiều người trong xã hội
3.Phòng bệnh KST
Cải tạo môi trường sống,quản lý phân,nước,rác đúng
quy trình
Diệt các vật chủ trung gian truyền bệnh:ruồi, nhặng,
chuột..
C.MỘT SỐ KST THƯỜNG GẶP
I.KST sốt rét
1.Đại cương:
Hơn nửa diện tích thế giới sống trong vùng SR,500 triệu
người mắc bệnh SR
- Tử vong hàng năm 23 triệu,đa số trẻ em
- Phương thức truyền bệnh do muỗi Anopheles,truyền máu,
mẹ truyền cho con.
- Bệnh SR do hồng cầu nhiễm Plasmodium.Có 4 loại :
P.falciparum,P.vivax,P.malarea,P.ovale
2.Triệu chứng
Rét 12 giờ,mạch nhanh,hạ huyết áp
Sốt 39 40oC,24 giờ,nhức đầu,mồ hôi toát ra,nhiệt độ
hạ dần
3.Tác hại: Thiếu máu,lách to,viêm gan,phù thận
4.Chẩn đoán:
Lâm sàng: sốt có chu kỳ,rét,nóng,toát mồ
hôi( P.falciparum 24h,P.vivax 48h,P.malariae,P.ovale 72h)
Lách to
Dịch tễ ở vùng SR,vào vùng SR,có tiền sử SR trong vòng
9 tháng gần đây
CLS: XN máu,kít thử nhanh,kháng nguyênkháng thể,PCR
5.Thuốc trị SR
Có các nhóm: thuốc diệt thể phân liệt trong máu,thuốc
diệt giao bào,thuốc diệt thể phân liệt trong gan
Không có thuốc nào tác dụng trên mọi giai đoạn phát
triển của Plasmodium nên phải phối hợp nhiều loại thuốc
Chon thuốc không bị KST SR đề kháng
XN để tìm đúng loại Plasmodium,tuân theo phác đồ điều
trị
5.1.Quinine :
Là alkaloid trích từ vỏ cây Cinchona Rubiacea
Dạng dùng là muối kiềm
Hấp thu nhanh,thải trừ nhanh,diệt thể phân liệt nhanh
Thường dùng riêng lẻ hay phối hợp với pyrimethamin và
sunfamid khi SR ác tính nặng và P.falciparum kháng amino 4
quinolein
Không được dùng để điều trị SR ói ra mật,tiểu huyết
sắc tố
Không sinh quái thai,không độc với bào thai,gây sảy thai
Tác dụng phụ: Tiêm bắp có thể gây apxe mông,sài uốn
ván,liệt dây TK hông
5.2 Artemisinin
Chiết từ cây thanh hao
Công hiệu trên P.falciparum kháng chloroquin
Tan trong nước tốt hơn,hoạt tính cao hơn
Có dạng viên 50mg và dạng TTM 60mg
Điều trị SR ác tính,ói ra mật,tiểu huyết sắc tố,SR do
P.falciparum kháng thuốc
5.3 Cloroquin
Hấp thu nhanh,thải trừ chậm,diệt thể phân liệt trong máu
Phối hợp với Primaquin điều trị tiệt căn,chống tái phát SR do
P.vivax
Điều trị và phòng bệnh SR
Dùng lâu với liều cao có thể làm tổn thương mắt(viêm võng mạc)
Điều trị:10mg/kg,liều độc 20mg/kg,liều chết 30mg/kg
5.4 Mefloquin
Là amino alcool tổng hợp có cấu trúc gần giống với
quinin thiên nhiên
Hấp thu chậm,thải trừ chậm,tác dụng kéo dài 530 ngày
với 1 liều duy nhất, dung nạp tốt
Có thể gây rối lạn tâm thần: ảo giác,hoang tưởng..
CCĐ với phụ nữ mang thai và trẻ <15t
5.5 Halofantrin
Là một amino alcool tổng hợp
Dùng trong trường hợp SR do P.falciparum kháng
cloroquin
Gây buồn nôn,nhức đầu,tiêu chảy
CCĐ với phụ nữ mang thai và cho con bú
5.6. Proguanin
Gần như không độc và không gây phản ứng phụ
Diệt KSTSR trong gan và thể phân liệt,giao bào trong
máu nhưng yếu
Liều cao gây rối loạn tiêu hóa
Dùng phòng SR và dùng cho phụ nữ có thai
Liều: người lớn: 200mg/ngày trước kh đến vùng SR,tại
vùng SR,4 tuần sau khi rời khỏi vùng SR
5.7. Pyrimethamin
Do tác dụng kéo dài nên được dùng trong dự phòng
(1mg/kg 1 lần mỗi tuần)
Có nhiều gốc Plasmodium đề kháng với thuốc này
5.8. Thuốc kháng Acid
folic
Gồm có sulfamid và sulfon
Diệt thể phân liệt
Hoạt tính bền,diệt thể tự dưỡng với liều duy nhất
Gây viêm da,dị ứng chết người ,giảm bạch cầu
CCĐ cho phụ nữ mang thai và trẻ< 3 tháng tuổi
Tác dụng cộng lực khi dùng chung với proguanin hay
pyrimethamin
5.9.Fansidar (sulfadoxin+ pyrimethamin)
Người lớn uống liều duy nhất 3 viên
5.10.Maloprim( disulon+pyrimethamin) : dùng để ngừa ở
những vùng có sự đề kháng quinolein
5.11. Fansimef (Fansidar+menoquin):
Dạng viên và hỗn dịch
5.12. Primaquin:
Ức chế sự chuyển giao bào thành giao tử trong dạ dày
muỗi,tránh lây lan SR
Tác dụng với thể phân liệt ẩn trng gan của P.vivax và
P.malarae, tránh tái phát
Dùng điều trị và dự phòng
Khá độc, có thể làm giảm bạch cầu đa nhân,thiếu máu
tán huyết
CCĐ phụ nữ mang thai và trẻ<3 t