Suy gan trong sốt xuất huyết trẻ em

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

Nghiên cứu Y học

SUY GAN TRONG SỐT XUẤT HUYẾT TRẺ EM
Phan Hữu Nguyệt Diễm *

TÓM TẮT
Chúng tôi nghiên cứu ảnh hưởng của virút Dengue trên chức năng gan của 231trường hợp sốt xuất
huyết (SXH) đã được xác đònh bằng xét nghiêm MAC-ELISA và HI từ tháng 6/2000 đến tháng 6/2002.
Chúng tôi nhân thấy có sự gia tăng bất thường các chỉ số về chức năng gan như SGOT, SGPT, phosphatase
alkaline, NH3. SGOT: 168U/l, SGPT: 77 U/l,phosphatase alkaline: 258U/l, NH3:1. 8μg/ml. SGOT tăng cao hơn
so với SGPT. Mức độ tăng SGOT, SGPT đa số từ 5-10 lần.,tỷ lệ tăng trên 10 lần của SGOT là
19,3%,SGPT:10,5%. Sự tăng men gan không khác biệt giữa bệnh nhân có hoặc không có viêm gan siêu vi
B,C đi kèm. Có sự liên quan giữa mức độ tăng men gan với độ SXH,độ nặng của sốc,tình trạng xuất huyết
tiêu hóa và tử vong. Những yếu tố liên quan đến suy gan cấp bao gồm: độ SXH (III-IV), tình trạng sốc
nặng,rối loạn tri giác, TQ, TCK kéo dài, giảm tỹ lệ Prothrombin, giảm fibrinogen. Các yếu tố không liên
quan: tuổi, giới,ngày vào sốc,tiểu cầu giảm, tăng creatinine. Tử thiết gan 15 trường hợp tử vong cho thấy tổn
thương mô học từ dạng xung huyết, xuất huyết, đến hoại sinh(apoptosis) chiếm100%,hoại tử chiếm 86%.
Chứng tỏ tế bào gan người là tế bào đích của virút, và việc nhân lên của virus gây hiện tượng hoại sinh
trong tế bào gan

SUMMARY
LIVER FAILURE AND DENGUE HEMORRHAGIC FEVER IN CHILDREN
Phan Huu Nguyet Diem * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol.7 * Supplement of No 1: 132 - 137

We studied the impact of dengue on liver function of 231 cases of DHF, which are confirmed by MACELISA or HI extended from June 2000 to June 2002. Abnormal level of aspartae aminotransferase (AST),
alanine aminotransferase (ALT), alkaline phosphatase, NH3 were observed: AST: 168U/l, ALT: 77
U/l,phosphatase alkaline: 258U/l, NH3:1. 8μg/ml. The evelation of transaminases was mild to moderate, but
was 10-fold greater than the normal upper limit for AST and ALT in 19,3% and 10,5% of the patients,
respectively. The level of AST was greater than that of ALT. Results of the biochemical tests did not differ

significantly between the cases with and without hepatitis B or C virus infection.,but significantly higher
elevations of AST, ALT were observed in patients with DHF grade III, IV; severe shock,digestive
bleeding,and died. The factors had the relations with acute liver failure are: DHF grade III,IV; prolonged
shock,encephalopathy,prolonged TQ,TCK, decreased fraction of prothrombine,decreased fibrinogen. Liver
biopsies of 15 patients died showed features of congestive, hemorrhagive, apoptosis(100%),and necrosis. It is
concluded that hepatic cells are the target cells of denge,and the replication of virus in hepatic cells cause
the apoptosis.
có nhiều hướng nghiên cứu như sau: hướng cổ điển
ĐẶT VẤN ĐỀ
bao gồm: thuyết " Tái nhiễm " hay nhiễm nhiều lần
Từ nhiều năm nay sốt xuất huyết (SXH) Dengue
(sequence infection) của Halstead S. B.; -Thuyết
luôn là vấn đề sức khỏe quan trọng,đe dọa tính
"Độc lực " của Gubler D. J.; hướng mới bao gồm:
mạng trẻ em. Cơ chế bệnh sinh còn nhiều bàn cải,
-Đo lường các chất Cytokines:TNF, IL1, IL6... và
* Thạc só, Bác só, Gỉang viên bô môn Nhi –ĐHYD TPHCM

132

Chuyên đề Nhi û


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

sự liên hệ giửa các chất trên với giai đoạn sốc,các
dạng nặng; Nghiên cứu sốc ở trẻ dưới 1 tuổi; Tìm
hiểu chức năng gan

Gan to là triệu chứng thường gặp và được coi là
một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh SXHD.
Nhiều nghiên cứu cho thấy ở bệnh nhân SXHD chức
năng gan ít nhiều bò rối loạn, tế bào gan người là tế
bào đích của vi rút Dengue và việc nhân lên của
virút cũng gây ra tiến trình hoại sinh trong tế bào
này(8). Những biểu hiện viêm gan trong quá trình
bệnh có thể do phản ứng trực tiếp của vi rút trên tế
bào gan và có thể tham gia gây ra dạng bên
ï h nặng
Trong đề tài nghiên cứu này chúng tôi chọn
hướng nghiên cứu tìm hiểu chức năng gan với mục
đích:
1. Xác đònh sốc SXHD có liên quan đến suy gan
2. Đánh giá tổn thương gan về phương diện mô
học trong SXHD ở trẻ em

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
So sánh tỷ lệ tổn thương gan ở nhóm có sốc và
nhóm không sốc
Xác đònh tỷ lệ những biến đổi lâm sàng của
SXHD: vàng da, tổn thương não…trong trường hợp
có suy gan
Xác đònh sự kết hợp giữa xuất huyết phủ tạng và
chức năng gan
Xác đònh sự kết hợp giữa độ nặng của sốc và suy
chức năng gan
Xác đònh tỷ lệ những biểu hiện đặc hiệu của sốt
xuất huyết trong tế bào gan ở những ca tử vong

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Thiết kế nghiên cứu
Cắt ngang - mô tả - phân tích
Mô tả hàng loạt ca ở những trường hợp tử vong
có làm tử thiết gan
Đối tượng nghiên cứu
Tất cả các trẻ đủ tiêu chuẩn chẩn đoán SXH lâm
sàng có huyết thanh chẩn đoán SXHD dương tính
bằng MAC-ELISA và hoặc HI, nhập khoa Hồi sức và

Chuyên đề Nhi

khoa Sốt xuất huyết Bệnh viên Nhi Đồng I từ tháng
6/2000 đến 6/2002. Tất cà những trường hợp tử
vong, nếu có sự đồng ý của thân nhân sẽ được làm
tử thiết gan, mẫu bệnh phẩm được cố đònh trong
dung dòch Formol 10%, và được chia làm hai, một
mẫu được gởi tới khoa giải phẫu bệnh Bệnh viện Nhi
Đồng Ivà đồng thời một mẫu gởi sang viện Pasteur
Paris.
Xử lý số liệu
Dữ liệu được nhập và xử lý thống kê bằng phần
mềm SPSS 9. 0 và phần mềm Epi-info 6. 04, các số
liệu nghiên cứu được xử lý bằng phép kiểm α 2,
trong trường hợp phép kiểm này không đủ giá trò sẽ
xử dụng Fisher test

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Đặc điểm chung dân số nghiên cứu
Lứa tuổi thường gặp trên 5 tuổi chiếm 82,6%,

dưới 1 tuổi chỉ gặp 3,5%. Tỷ lệ nam nữ bằng nhau.
Ngày vào sốc đa số là ngày 4-5 chiếm tỷ lệ 61,5%,
vào sốc sớm ngày 3 là 6,1%, vào sốc muộn, ngày 6-7
là 12,1%. Phân bô độ SXH như sau: độ I có 2 ca
chiếm tỷ lệ 0,9%, độ II 50 ca chiếm tỷ lệ 21,6%; độ
III 148ca chiếm 64,1%; độ IV 31 ca chiếm 13,4%
Đặc điểm về tổn thương gan
Đặc điểm lâm sàng

Có 191 trường hợp có gan to chiếm tỷ lệ 82,7%,
gan to trung bình t 3-4cm, có 16 trường hợp gan to
trên 5 cm chiếm 6,9%. Có 98 trường hợp đau vùng
gan chiếm tỷlệ 42,4%, có 6 trường hợp vàng da
chiếm 2,6%
Bảng 1: Triệu chứng lâm sàng về gan theo độ
SXH:
Đặc điểm
Gan to
Đau vùng
gan
Vàng da

Độ I
(2 ca)
0
(0%)
0
(0%)
0
(0%)

Độ II
(50ca)
23
(46%)
8
(16%)
1
(2%)

Độ III
(148 ca)
138
(93. 2%)
66
(44. 6%)
4
(2. 7%)

Độ IV
p
(31 cca)
30/
<0. 001
(96. 6%)
24
<0. 001
(77. 4%)
1
0. 9

(3. 2%)

133


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003
Gan to và đau vùng gan có liên quan đế n độ
SXH, độ III-IV gặp gan to và đau vùng gan nhiều
hơn (p< 0. 001)
Bảng 2. Liên quan giữa chiều cao gan và độ SXH
Chiềucao
Độ I
gandướisườn (2 ca)
<1cm
2(100%)
2-4cm
0 (0%)
≥ 5cm

Độ II
(50ca)
28(56%)
22(44%)

0(0%)

0(0%)

Độ III
Độ IV

(148 ca)
(31 cca)
18(12. 2%) 2(6. 5%)
119(81%)
23(74.
2%)
10(62,5%) 6(19. 4%)

Độ SXH càng nặng chiều cao gan càng to
(p=0.00001).
Đặc điểm cận lâm sàng:

Biến đổi sinh hóa liên quan đến chức năng gan:
các chỉ số trung bình về chức năng gan đều tăng
trên mức bình thường. Mức độ SGOT tăng cao hơn
so với SGPT
Bảng 3. Biến đổi sinh hóa liên quan đến chức
năng gan
Chức năng gan
SGOT (U/ l)
SGPT (U/l)
Phoaphatase
alkaline(U/l)
NH3 (μg/ml)

Trung bình
168
77
258

Tối thiểu
11
11
55

Tối đa
18500
3450
850

1. 8

0,2

17. 8

Nghiên cứu Y học

Độ
SGOT
SXH Bỉnh Tăng < Tăng Tăng Bỉnh
thưởng 5lần 5-10 > 10 thưởng
lần lần
III
9
75
29 33
54
(6.
(51. (19. (22. (37%)

2%) 4%) 9%) 6%)
IV
2
3
15 10
3
(6. (10%) (50%) (33. (10%)
7%)
3%)

SGPT
Tổng
Tăng Tăng Tăng cộng
< 5-10 > 10
5lần lần lần
60
13
19 146
(41. (8. (13%)
1%) 9%)
14
9
4
30
(46. (30%) (13.
7%)
3%)

Độ sốt xuất huyết càng nặng mức độ tăng SGOT
(p value< 0. 001), SGPT (p value=0. 001) càng

nhiều
So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và độ nặng
của sốc:
Bảng 6. So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và độ
nặng của sốc
Độ
SGOT
nặng B.th Tăng Tăng
của
< 5-10
sốc
5lần lần
Nhẹ 7
56
30
(6.3 (50% (26.8
%)
)
%)
Nặng 5
24
18
(7.1 (34.3 (25.7
%) %) %)

SGPT
Tăng B.th Tăng Tăng
> 10
<
5-10

lần
5lần lần
19 42 52
7
(17%) (37.5 (46.4 (6.3%)
%) %)
23 15 28
14
(32.9 (21.4 (40% (20%)
%) %)
)

TC
Tăng
> 10
lần
11 112
(9.8%
)
13 70
(18.6
%)

Bảng 4. Phân bố mức độ tăng SGOT, SGPT

B.th: bình thường; TC: tổng cộng

Men gan

Có sự liên quan giữa sốc nặng và mức độ tăng

SGPT với p=0. 003, SGOT tăng ở mức độ trên 10
lần có mối liên quan đến độ nặng của sốc

SGOT
SGPT

Bỉnh
Tăng < 5lần Tăng5-10 Tăng >10lần
thưởng
lần
26(11. 4%) 106(46. 5%) 52(22. 8%) 44(19. 3%)
80(35. 1%) 99(43. 4%) 25(11%) 24(10. 5%)

Mức độ tăng SGOT, SGPT từ nhẹ đến trung
bình: tăng dưới 5 lần vàtừ 5-10 lần chiếm đa số (p <
0. 001)
So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và độ SXH

Bảng 5. So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và độ
SXH
Độ
SGOT
SGPT
SXH Bỉnh Tăng < Tăng Tăng Bỉnh Tăng Tăng
thưởng 5lần 5-10 > 10 thưởng < 5-10
lần lần
5lần lần
I
0
2

0
0
1
1
0
(0%) (100%) (0%) (0%) (50%) (50%) (0%)
II
15
26
8
1
22
24
3
(30%) (52%) (16%) (2%) (44%) (48%) (6%)

134

Tổng
Tăng cộng
> 10
lần
0
2
(0%)
1
50
(2%)

So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và tình

trạng xuất huyết tiêu hóa (XHTH)

Bảng 7. So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và
XHTH
XHTH

SGOT
B.th Tăng < Tăng
5lần 5-10
lần
Có
7
30
17
(9. (40%) (22.
3%)
7%)
Không 19 76
35
(12. (49. (22,9
4%) 7%) %)

SGPT
Tăng B.th Tăng Tăng
> 10
< 5-10
lần
5lần lần
21
21 28 10

(28%) (28%) (37. (13.
3%) 3%)
23
59 71 15
(15%) (38. (46. (9.
6%) 4%) 8%)

TC
Tăng
> 10
lần
16 75
(21.
3%
8 153
(5.
2%)

B.th: bình thường; TC: tổng cộng

Chuyên đề Nhi û


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

Nghiên cứu Y học

Có sự liên hệ giữa tăng SGPT và tình trạng
XHTH với p = 0. 0014, SGOT tăng trên 10 lần có
mối liên quan đến tình trạng XHTH

So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và tình
trạng tử vong:

Bảng 8. So sánh mức độ tăng SGOT, SGPT và tình
trạng tử vong
Tử
SGOT
vong B.th Tăng Tăng
< 5-10
5lần lần
Có
1
6
4
(4. (27. (18.
5%) 3%) 2%)
Không 25 100 48
(12. (48. (23.
1%) 5%) 3%)

SGPT
Tăng > B.th Tăng Tăng
10 lần
< 5-10
5lần lần
11
2
5
4
(50%) (9. (22. (18.

1%) 7%) 2%)
33
78 94
21
(16%) (37. (45. (10.
9%) 6%) 2%)

TC

Đặc điểm về tổn thương mô học trong
những trường hợp tử vong

11 22
(50%)

Bảng 10. Đặc điểm tổn thương mô học

13 206
(6.
3%)

Những trưởng hợp tử vong có mức độ tăng
SGOT, SGPT đáng kể với p value theo thứ tự p =0.
0014; p <0,001
Những yếu tố liên quan đến suy gan:

Bảng 9. Những yếu tố liên quan đến suy gan:
Trong nhóm nghiên cứu có 25 trường hợp suy
gan, chiếm tỷ lệ 10. 8%

Tuổi
Giới
Độ sốt xuất huyết
Sốc nặng
Ngày vào sốc
Rối loạn tri giác
TQ
TCK
Taux prothrombin
Fibrinogen
D-dimere
Tiểu cầu <
50000/mm3
HCO3Creatinine

2. 7
0. 8. 3

Khoảng tin cậy
(95%)
0. 9- 3. 5

p

0. 33-2. 09

0. 09
0. 69

51

84
25
99
71
31
0

1. 15-139
0. 33-2. 18
1. 15-13945
2. 27-10. 75
2. 22-14. 9
1. 21-10. 46
0-10. 86

0. 03
0. 03
0. 7
<0. 001
<0. 001
0. 03
<0. 001

3. 82
0. 09
1. 03

1. 31-13. 6
0. 03-0. 25
0. 41-2. 59

0. 02
<0. 001
0. 8

4. 48
0

1. 45-15. 4
0. 11. 9

0. 01
1

6.
0.
1.
5.
5.
3.

Những yếu tố liên quan đến suy gan: độ nặng
SXH (III. IV), tình trạng sốc nặng,rối loạn tri giác,
TQ, TCK kéo dài, giảm tỹ lệ Prothrombin, giảm

Chuyên đề Nhi

Có 3 trường hợp có viêm gan siêu vi đi kèm: 1
ca VGSV C và 2 ca có VGSV B, mức độ tăng SGOT
trung bỉnh là 702, SGPT trung bình l 1429,tình

trạng SXH trên nền VGSV không có sự khác biệt về
mức độ tăng men gan với những trường hợp SXH
đơn thuần.

Tăng >
10 lần

B.th: bình thường, TC: tổng cộng

OR

fibrinogen. Các yếu tố không liên quan: tuổi,
giới,ngày vào sốc,tiểu cầu giảm, tăng creatinine

Loại tổn thương
Xung huyết
Xuất huyết
Hoại sinh
Hoại tử
Thâm mhiễm Lympho
Dãn tónh mạch xoang

Độ III (12 ca)
3 (25%)
8 (66%)
12 (100%)
11 (91%)
4 (33%)
4 (33%)

Độ IV (3 ca)
1 (33%)
3 (100%)
3 (100%)
2 (66%)
3 (100%)
1 (33%)

Tổn thương mô học chủ yếu trong những
trường hợp tử vong ở cả độ III-IV là hiện tương hoại
sinh học (apoptosis) với thể Coulcilman chiếm tỷ lệ
100%. Dạng xuất huyết thường gặp hơn xung
huyết,tỷ lệ có hình ảnh hoại tử ở cả độ III-IV khác
nhau không có ý nghóa thống kê.

BÀN LUẬN
Đặc điểm lâm sàng
Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi gan to
chiếm tỷ lệ 82,7%, đau vùng gan l42,4% và vàng da
là 2,6%. Năm 1980 hướng dẫn của TCYTTG về
SXHD có nêu gan to là một tòêu chuẩn chẩn đoán
lâm sàng trong bệnh SXHD, gan to được ghi nhận ở
90-96% bệnh nhi Thái Lan và 60% ngøi lớn. Kèm
theo gan to thường có đau bụng vùng gan. Vàng da
và niêm mạc ít gặp, ngay cả khi bệnh nhân có gan
to và chắc cũng không thấy vàng da và niêm mạc.
Theo Gubler D. Jmặc dù gan to là dấu hiệu thường
gặp trong SXHD, nhưng kích thước gan không lên
quan đến độ nặng. Trong nhóm nghiên cứu của
chúng tôi chiều cao gan càng to càng liên quan đến

độ nặng của SXH (p=0,00001). Nguyễn Trọng Lân
1981 tại BVNĐ1 thấy tỷ lệ gan to là 86%(2).

135


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003
Đặc điểm cận lâm sàng
Các biến đổi sinh hóa:

Các chỉ số trung bình về chức năng gan như
SGOT, SGPT, phosphatase alkaline, NH3 đều tăng
trên mức bình thường. SGOT trung bình là
168UI/l,SGPT: 77 UI/l, phosphatase alkaline:258 UI/l,
NH3:1. 8μg/ml Mức độ SGOT tăng cao hơn so với
SGPT. Độ sốt xuất huyết càng nặng mức độ tăng
SGOT (p value< 0. 001), SGPT (p value=0. 001)
càng nhiều. Ở những trường hợp có sốc,tỷ lệ tăng
SGOT là 93. 5%, SGPT là 67%. Có sự liên quan giửa
sốc nặngvà mức độ tăng SGPT (p=0. 003),sự gia
tăng SGPT nhạy hơn nhiều so với SGOT, SGOT tăng
ở mức độ trên 10 lần có mối liên quan rõ đến độ
nặng của sốc p=0. 008. Có sự liên quan giửa tăng
SGPT và tình trạng XHTH với p = 0. 0014, SGOT
tăng trên 10 lần có mối liên quan đến tình trạng
XHTH. Những trưởng hợp tử vong có mức độ tăng
SGOT, SGPT đáng kể so với những trường hợp
không tử vong(p value theo thứ tự p =0. 0014; p
<0,001)
Có 25 trường hợp có biểu hiện suy gan cấp,

những yếu tố liên quan đến suy gan như sau: độ
SXH (III. IV), tình trạng sốc nặng kéo dài,rối loạn tri
giác, rối loạn các yếu tố đông máu, sau khi đã loại
trừ các trường hợp có viêm gan siêu vi đi kèm.
Tác giả Balankura M.(6) nghiên cứu những biến
đổi sinh hóa ở 117 bệnh nhân SXHD, trong đó có 21
bệnh nhân có sốc gặp SGOT,SGPT tăng ờ cả 3
trường hợp tử vong và thường gặp ở nhóm có sốc.
Sumarmo và cs 1981(13) đã nghiên cứu so sánh
những biến đổi sinh hóa liên quan đến rối loạn chức
năng gan ở 30 bệnh nhân SXHD độ III-IV và 30
bệnh nhân không phải sốt Dengue tác giả có nhận
xét:men SGOT v SGPT tăng ở nhóm bệnh nhân
SXHD độ III-IV,ở những bệnh nhân tử vong men
gan SGPT cao gấp 5 lần bình thường.
Wahid SF, Sanusi S Wahid SF, Sanusi S(14)
2000,nghiên cứu so sánh tổn thương gan giữa hai
nhóm bệnh nhân SXHD và sốt Dengue(SD) cổ điển
nhận thấy gan to và rối loạn chức năng gan thường
gặp trong nhóm SXHD hơn trong SD.. Mức độ tổn

136

Nghiên cứu Y học

thương gan liên quan đến độ nặng của SXHD..
SGPT va SGOTØ tăng đáng kể ở bệnh nhân có xuất
huyết tự nhiên.
Mohan B, Patwari AK, Anand VK. 2000(11)
Nghiên cứu 61 trẻ từ 2th-5 tuổi,trong đó 37 ca là

SD,16 ca SXHD, 8 ca sốc SXH. Thấy tỷ lệ gan to là
74%, SGOT,SGPT, tăng 80-87% nhóm trẻ co gan to.
81% nhóm trẻ không có gan to. Mức độ tăng này
cao ở nhóm trẻ SXHD và sốc SXHD hơn SD
Nguyễn Trọng Lân, Nguyễn Thanh Hùng, Tiêu
Ngọc Trân(12) 1995,tại bệnh viện Nhi đồng I,đã
nghiên cứu 45 bệnh nhi SXHD nhận thấy: SGOT
tăng trong 97,7% va øSGPT tăng trong 37,3% bệnh
nhi. SGOT tăng cao hơn SGPT và hầu hết các trường
hợp tăng ít hơn 5 lần giá trò bình thường.
Transaminase không khác nhau có ý nghóa giữa các
ca có viêm gan siêu vi B, và không có viêm gan B
hoặc C,giữa SXHD sơ nhiễm và tái nhiễm, nhưng
transaminase tăng cao đáng kể trong các ca có xuất
huyết tiêu hóa.
Nguyễn Bạch Huệ 2001(1) nghiên cứu trên 208
trường hợp SXHD, trong đó có 52 ca SXHD dạng
não nhận thấy suy gan thật sự ở trẻ SXHD dạng não
cao gấp 30 lần so với nhóm chứng.
Biến đổi mô học:

Các mức độ tổn thương mô học gan đều xuất
hiên trên vi thể tử mức độ nhẹ nhất là xung huyết,
đến xuất huyết, hoại sinh và nặng nhất là hoại tử.
Trong 15 trường hợp sinh thiết gan của chúng
tôi, có 15/15 trường hợp có hiện tượng hoại sinh
(apoptosis),có 13/15 ca có hiện tượng hoại tử.
Bhamarapravati N. 1993(5), nghiên cứu giải phẫu
bệnh những trường hợp tử vong nhận thấy tại gan
có hoại tử vùng và liên quan đến đông máu tại tế

bào gan. Những ổ hoại tử thấy ở trung tâm tiểu
thùy. Tế bào Kupffer phồng to kèm hoại tử hyaline,
hình thành tế bào ưa acid chứa không bào mỡ,còn
được gọi là thể Coucilman. Tế bào gan thoái hóa
mức độ nhẹ. Thâm nhiễm bạch cầu đơn nhân trong
các xoang và tại khoảng cửa.
Couvelard A, Marianneau P, Bedel C, Drouet MT,
Vachon F, Henin D, Deubel V. 1999(4) báo cáo một

Chuyên đề Nhi û


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 7 * Phụ bản của Số 1 * 2003

trường hợp tử vong do SXHD được làm giải phẫu
bệnh thấy có ổ hoại tử trong mô gan, hóa mô miễn
dòch thấy kháng nguyên Dengue trong hầu hết mô
gan quanh ổ hoại tử, tổn thương gan kiểu hoại sinh.
Tác giả nhận thấy tế bào gan là vò trí chủ yếu để
virút nhân lên nhiều lần trong gan.

hoại sinh, hoại tử. Trong đó 100% trường hợp có
hình ảnh hoại sinh và 86% có hình ảnh hoại tử.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1

2

KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 231 trường hợp SXHD về biến
đổi lâm sàng và cận lâm sàng về gan chúng tôi có
những nhận xét như sau:
- Bệnh nhân SXHD có những biểu hiện lâm
sàng về gan như sau: gan to chiếm tỷ lệ 82,7%, đau
vùng gan l42,4% và vàng da là 2,6%.
- Những biến đổi sinh hóa liên quan đến chức
năng gan thể hiện như sau: Các chỉ số về chức năng
gan như SGOT, SGPT, phosphatase alkaline, NH3
đều tăng trên mức bình thường. SGOT trung bình là
168U/l,SGPT: 77 U/l SGOT tăng cao hơn so với
SGPT. Mức độ tăng SGOT, SGPT trung bình từ 5-10
lần
- Những biểu hiện về lâm sàng và sinh hóa về
tổn thương gan có liên quan đến mức độ nặng của
bệnh:SGOT, SGPT tăng cao hơn ở nhóm bệnh nhân
SXH độ III, IV; ở bệnh nhân sốc nặng kéo dài, ở
những trường hợp có xuất huyết tiêu hóa và ở
những trường hợp tử vong.
- Những yếu tố liên quan đến suy gan cấp: độ
nặng SXH (III, IV), tình trạng sốc nặng, rối loạn tri
giác, rối loạn các yếu tố đông máu.
- Tổn thương giải phẩu bệnh những trừông hợp
tử vong: có các biểu hiện xung huyết, xuất huyết,

Chuyên đề Nhi

3

4

5
6
7
8

10

11

12

13
14

Nguyễn Bạch Huệ. Các yếu tố nguy cơ sốt xuất huyết
dạng não ở trẻ em.. Luận án bác só chuyên khoa cấp II,
2002
Nguyễn Trọng Lân. Một số kinh nghiệm thực tế trong
điều trò sốc sốt xuất huyết Dengue tại bệnh viện Nhi
Đồng I TP HCM, Luận án phó tiến só khoa học y dược
1995
Nguyễn Trọng Lân cà CS. Viêm gan tối cấp trong Sốt
xuất Dengue. Tài liệu Y Dược học thành phố HCM, tr
24-26
Couvelard A, Marianneau P, Bedel C, Drouet MT,
Vachon F, Henin D, Deubel V. Report of a fatal case of
dengue infection with hepatitis: demonstration of

dengue antigens in hepatocytes and liver apoptosis.
Hum Pathol 1999 Sep;30(9):1106-10
Bhamarapravati N. Monograph on Dengue / Dengue
haemorrhagic fever-WHO 1993
Golsmith R. S. et al. Heamorrhagic fever in Singapore.
Bull, WHO,1965, 35:39
Lam S. K. Epidemiology of dengue in Malaysia 19921993. Dengue Newsletter. 1995,19-26
Lam S. K., Fong M. Y., Doraisingham S.,Igarashi
A.,Khin M. A., Kyaw Z. T.,Nisalak A., Roche C.,
Vaughn D. W., Varidan V. (1996). Multicentre
evaluation of dengue IgM dot enzyme immunoassay.
Clin. Diagn. Virol.,7(2) pp 93-8
Marianneau P.,Méret F.,Olivier R., Morens D., Deubel
V.,(1996): Dengue virus replication in human hepatoma
cell activates NF-kappa B wich in turn induces apototic
cell death Journal of Virology, 71, pp 3244-3249
Mohan B, Patwari AK, Anand VK: Hepatic dysfunction
in childhood dengue infection. J Trop Pediatr 2000
Feb;46(1):40-3
Nguyen TL, Nguyen TH, Tieu NT. The impact of
dengue haemorrhagic fever on liver function. Research
in virology, 111418, pp273-7
Sumarmo et al: Studies of the liver function in DHF.
Dengue Newsletter. 1981,7, 491
Wahid SF,Sanusi S, Zawawi MM, Ali RA: A
comparison of the pattern of liver involvement in
dengue hemorrhagic fever with classic dengue fever.
Southeast Asian J Trop Med Public Health 2000 Jun;
31(2): 259-63

137