Tái tưới máu ở bệnh nhân hẹp động mạch thận: Nhân một trường hợp

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012

TÁI TƯỚI MÁU Ở BỆNH NHÂN HẸP ĐỘNG MẠCH THẬN:
NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP
Phạm Nguyễn Vinh*

TÓM TẮT
Mục tiêu: Từ 1 trường hợp bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên điển hình, nghiên cứu các đặc điểm lâm
sàng của bệnh. Từ đó rút ra các khái niệm áp dụng trong chẩn đoán và điều trị tại VietNam.
Phương pháp: Trường hợp lâm sàng Bệnh nhân nữ 64 tuổi hẹp khít động mạch thận hai bên điều trị nong
và đặt stent động mạch thận hai bên và tham khảo các tài liệu y văn trên thế giới và trong nước.
Kết quả: Tăng huyết áp cải thiện sau đặt stent động mạch thận. Bệnh nhân có kết quả lâm sàng tốt ở thời
điểm theo dõi 2 tháng sau can thiệp.
Kết luận: Can thiệp qua da và đặt stent bệnh nhân hẹp khít động mạch thận hai bên cho thấy kết quả cải
thiện huyết áp đáng kể và cho phép sử dụng thuốc ức chế men chuyển.
Từ khoá: Hẹp động mạch thận, siêu âm động mạch, tái lưu thông mạch

ABSTRACT
REVASCULARIZATION OF RENAL ARTERY ATENESIS: CASE REPORT
Pham Nguyen Vinh * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 16 - Supplement of No 1 - 2012: 184 - 191
Goals: The purpose of this review is to enhance understanding of clinical markers, diagnosis of RAS and
treatment from typical case of renal stenosis. The implications for treatment withdrawed to Vietnamese patients.
Methods: We report here a 64 year-old lady with multiple comorbidities, renovascular hypertension due to
bilateral renal artery stenosis, which was treated by percutaneous transluminal renal angioplasty with stent
implantation and review of the medical literature in VietNam and all over the world.
Results: The hypertention was improved after renal stenting. The patient maintained the clinical state of
well being through his two months follow-up visits.
Conclusion: Percutaneous intervention for renal artery stenosis in patient with severe bilateral renal artery
stenosis provides several advantages: control blood pressure and it also allows the use of ACE inhibitors.

Key word: Renal artery stenosis, vascular echography revascularization
+ Kích thước thận phải: 41x99 mm, thận trái:
CA LÂM SÀNG
45x92 mm.
Bệnh nhân nữ 64 tuổi, tăng huyết áp, bệnh
+ Chỉ số kháng trở thận (Renal Resistive
thận mạn, rối loạn lipid máu. Nhập Bệnh Viện
Index(RRI)):
RRI phải: 0,7, RRI trái: 0,65.
Tim Tâm Đức vì tăng huyết áp kháng trị (160+ Siêu âm doppler màu: Hẹp khít động mạch
170/90-100 mmHg) với 3 loại thuốc huyết áp:
thận
hai bên.
Amlodipine 10 mg/ngày, Hydrochloro-thiazide
25 mg/ ngày, Bisoprolol 5 mg/ngày.
+ Chúng tôi tiến hành chụp và đặt stent
động
mạch thận hai bên.
+ Creatinine máu: 126 µmol/L – eGFR: 37
ml/p/1,73m2; Protein niệu: 0,4g/24 giờ.
* Bệnh Viện Tim Tâm Đức, Đại Học Y khoa Phạm Ngọc Thạch,Viện Tim Tp.Hồ Chí Minh
Tác giả liên lạc: PGS.TS. Phạm Nguyễn Vinh,
ĐT: 0903928982 Email:


184

Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật Trường Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch 2012

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012

Nghiên cứu Y học

Theo dõi sau đặt stent động mạch thận 2
tháng: Huyết áp kiểm soát tốt (120/80 mmHg)
với 1 loại thuốc huyết áp (Perindopril 5 mg),
Chức năng thận cải thiện: creatinine máu: 76
µmol/L – eGFR: 61 ml/p/1,73m2.

Biểu hiện lâm sàng của hẹp động mạch
thận
Tăng huyết áp và các triệu chứng tim mạch
Tăng huyết áp xảy ra ở người trẻ < 30 tuổi
(loạn sản cơ sợi) hoặc bắt đầu ở tuổi >55(xơ vữa
động mạch), có tính chất kháng trị, tiến triển
hoặc ác tính(22), những biểu hiện tim mạch
thường xảy ra trong bệnh cảnh tăng huyết áp ác
tính. Triệu chứng cổ điển là phù phổi thoáng
qua (“flash” pulmonary edema) mà không phải
là nguyên nhân từ hội chứng mạch vành cấp,
bệnh van tim, đặc biệt nếu chức năng thất trái
bình thường(6).
Triệu chứng ở thận
Thiếu máu thận có thể biểu hiện bằng suy
thận cấp với tăng creatinine máu trong vòng 14
ngày sau khi dùng thuốc ức chế men chuyển
hoặc ức chế thụ thể angiotensin, đây là dấu hiệu
chỉ điểm của hẹp động mạch thận hai bên, tuy
nhiên nó không có độ nhạy và độ đặc hiệu

cao(27). Những biểu hiện khác như suy thận mạn
không rõ nguyên nhân, teo thận, khác biệt lớn
kích thước giữa hai thận.

Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật Trường Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch 2012

185


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012

Chẩn đoán hẹp động mạch thận
Nếu biểu hiện lâm sàng nghi ngờ hẹp động
mạch thận, tiếp cận hiện nay để chẩn đoán là:
siêu âm doppler, chụp mạch bằng cộng hưởng
từ (MRA), chụp mạch bằng CT (CTA). Chụp
mạch thận xâm lấn đôi khi cần thực hiện để xác
định chẩn đoán, nguyên nhân, các bất thương
giải phẫu động mạch thận như: hai nhánh nuôi,
nhánh phụ, hay động mạch thận lệch hướng,
tìm bệnh động mạch chủ, thận đồ. Có khoảng
30% bệnh nhân có bất thường giải phẫu động
mạch thận (Hình 1)

Hình 1.Sơ đồ mô tả hình dạng thường gặp của
động mạch thận từ động mạch chủ bụng (A) một
ĐM thận chi phối mỗi thận, chiếm 55%, (B) một ĐM
thận chi phối mỗi thận chia nhánh sớm, chiếm 14%,

(C) hai nhánh động mạch chi phối cho mỗi thận,
chiếm 8%, (D) một động mạch chính và một nhánh
nhỏ cung cấp máu mỗi thận, chiếm 7%. Những dạng
khác khoảng 16% bao gồm xuất phát lạc chỗ của động
mạch thận từ những mạch máu tạng khác, động

mạch chậu, và chỗ chia động mạch chủ (Modified
from Uflacker R. Atlas of Vascular Anatomy, 2nd
edition. Philadelphia, Pennsylvania: Lippincott,
Williams, and Wilkins, 2007:609)

Tái tưới máu động mạch thận
Chỉ định đặt stent động mạch thận theo
hướng dẫn của hiệp hội tim mạch và trường
môn tim mạch Hoa Kỳ năm 2005 (Bảng 1):
+ Tăng huyết áp: Chỉ định Class IIa, mức
độ bằng chứng B. Chỉ định tái tưới máu ở bệnh
nhân hẹp động mạch thận có ý nghĩa kèm tăng
huyết áp kháng trị, tiến triển hoặc ác tính.
+ Bảo tồn chức năng thận: Chỉ định Class
IIa, mức độ bằng chứng B. Chỉ định tái tưới máu
động mạch thận ở bệnh nhân hẹp động mạch
thận có ý nghĩa kèm suy thận tiến triển có hẹp
động mạch thận hai bên hoặc hẹp 1 bên ở bệnh
nhân có thận độc nhất hoặc 1 thận chức năng.
+ Suy tim, phù phổi: Chỉ định Class I,
mức độ bằng chứng B. Chỉ định tái tưới máu
động mạch thận ở bệnh nhân hẹp động mạch
thận có ý nghĩa kèm suy tim xung huyết tái đi
tái lại không rõ nguyên nhân hoặc phù phổi

không rõ nguyên nhân.

Bảng 1: Hướng dẫn của hiệp hội tim mạch và trường môn tim mạch Hoa Kỳ năm 2005 về bệnh động mạch thận
1.Chỉ định lâm sàng đánh giá hẹp động mạch thận
Tăng huyết áp(THA)
Khởi đầu THA<30 tuổi(FMD)
Khởi đầu THA>50 tuổi(ARAS)
THA kháng trị
THA tiến triển
THA ác tính
Biểu hiện ở thận
Suy thận cấp sau dùng ức chế men chuyển/ức
chế thụ thể angiotesin
Thận teo không rõ nguyên nhân
Kích thước thận hai bên khác biệt >1.5cm
Bệnh thận mạn không rõ nguyên nhân
Lọc thận
Biểu hiện tim mạch
Phù phổi không rõ nguyên nhân
Bệnh nhiều nhánh mạch vành

186

Mức độ bằng chứng

Phân độ (Class)

B
B

I
I

C
C
C

I
I
I

B
B
B
B
B

I
I
I
IIA
IIA

B
B
B
C

I
IIB

IIB
IIB

Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật Trường Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch 2012


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012

Bệnh mạch máu ngoại biên
Suy tim không rõ nguyên nhân
Đau ngực không đáp ứng thuốc
2.Test tầm soát động mạch thận
Siêu âm doppler, chụp mạch cộng hưởng từ,
chụp mạch CT
Chụp mạch máu xâm lấn nếu test không xâm lấn không rõ
Xạ hình thận với captopril
3.Chỉ định tái tưới máu động mạch thận
Hẹp động mạch thận hai bên không triệu chứng
Hẹp động mạch thận 1 bên ở bệnh nhân có 1 thận không triệu chứng
Hẹp động mạch thận 1 bên không triệu chứng
Hẹp động mạch thận và chỉ định nhóm 1(Class I) cho đánh giá hẹp ĐM
thận
Hẹp động mạch thận không dung nạp với thuốc
Hẹp động mạch thận hai bên và rối loạn chức năng thận tiến triển

Hẹp động mạch thận 1 bên ở bệnh nhân có 1 thận rối loạn chức năng thận
tiến triển
Hẹp động mạch thận 1 bên có bệnh thận mạn
Hẹp động mạch thận và phù phổi không rõ nguyên nhân
Hẹp động mạch thận và suy tim tái diễn không rõ nguyên nhân

Hẹp động mạch thận và đau ngực không ổn định
4.Những khuyến cáo điều trị thuốc
Ức chế men chuyển/ức chế thụ thể angiotensin trong hẹp động mạch thận
1 bên và THA
Ưc canxi trong hẹp động mạch thận và THA
Chẹn beta trong hẹp động mạch thận và THA
5.Phương pháp tái tưới máu động mạch thận
Stent ĐM thận đối với tổn thương xơ vữa đạt tiêu chuẩn tái tưới máu
Nong ĐM thận bằng bóng đối với tổn thương loạn sản cơ sợi và có thể đặt
stent cứu vãn

Những nghiên cứu lâm sàng gần đây cho
thấy nghi ngờ về cải thiện huyết áp và chức
năng thận sau đặt stent động mạch thận. Vì vậy,
đánh giá chính xác tình trạng suy thận và tăng
huyết áp trước khi quyết định đặt stent động
mạch thận là hết sức cần thiết.

Liên quan giữa hẹp động mạch thận và rối
loạn chức năng thận (Hình 2)
Khi hẹp động mạch thận và rối loạn chức
năng thận không do thiếu máu thận cùng tồn
tại, chức năng thận có thể không cải thiện sau
khi tái tưới máu động mạch thận(13,21). Đánh giá
lâm sàng bệnh thận bao gồm: creatinin máu,
phân tích nước tiểu, siêu âm đánh giá kích
thước thận và chỉ số kháng trở (Renal Resistive

Nghiên cứu Y học

Mức độ bằng chứng
C

Phân độ (Class)
IIB

B
B
C

I
I
III

C
C
B
B
B
B
C
B
B
B

IIB
IIB
IIA
IIA
IIA

IIA
IIB
I
I
IIA

A
A
A

I
I
I

B
B

I
I

Index (RRI)) (Bảng 2). Không có 1 chỉ số duy
nhất nào tiên đoán tuyệt đối kết quả tái tưới
máu thận(31). Bệnh thận nặng khi protein niệu >
1g/24 giờ, chỉ số kháng trở(RRI)>0.8, chiều dài
thận <10 cm. Creatinin máu là biện pháp thường
nhất để đánh giá chức năng thận nhưng nó rất
hạn chế trong phân biệt bệnh nhu mô thận và
thiếu máu thận gây suy thận.

Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật Trường Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch 2012

187


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012

Hình 2.Sơ đồ chức năng lọc của thận. Chức năng
lọc của thận ảnh hưởng bởi lượng máu đến (hẹp động
mạch thận, thiếu máu thận), khả năng lọc của thận
(bệnh nhu mô thận), lượng máu đi từ thận (hẹp tĩnh
mạch thận), rối loạn chức năng thu thập (nghẽn
đường niệu).
Bảng 2. Đánh giá lâm sàng bệnh nhu mô thận
Yếu tố
Creatinine máu

Protein niệu

Kích thước thận

Chỉ số kháng trở
thận (RRI)

Chụp mạch thận

Sinh thiết thận

Giải thích

Dễ thực hiện và rẻ tiền. Ít nhạy trong
đánh giá mức độ suy thận, không tin
cậy trong phân biệt giữa bệnh nhu mô
thận và thiếu máu thận.
Dễ thực hiện và rẻ tiền. Protein niệu>=
1g/24 giờ là bằng chứng tin cậy bệnh
thận, nhưng protein niệu ít hơn thì ít tin
cậy.
Chiều dài thận 10-12 cm nói chung là
tốt. Chiều dài thận <= 6cm là bằng
chứng tổn thương thận không hồi
phục(teo thận)
RRI<0.7 là bằng chứng tốt, thận có thể
hồi phục.Mặc dù RRI>0.8 là bằng
chứng của bệnh nhu mô thận, nhưng
không nên dùng duy nhất chỉ số này
đánh giá khả năng không hồi phục chức
năng thận sau tái tưới máu động mạch
thận.
Dòng máu ở vỏ thận bảo tồn và không
có bệnh vi mạch máu trong thận là
bằng chứng rối loạn chức năng thận có
thể hồi phục. Dòng máu ở vỏ thận kém
và có bệnh vi mạch máu trong thận lan
tỏa là bằng chứng rối loạn chức năng
thận nặng.
Chắc chắn trong xác định mô học bệnh
thận nhưng ít thực hiện trên lâm sàng.

Có những phương pháp xâm lấn và không

xâm lấn đánh giá thiếu máu thận (Bảng 3): Xạ
hình thận với technetium-labeled pentetic acid
(99MTc-DTPA) và 125I-Iothalamate có thể đánh
giá phân xuất dòng máu thận, độ thanh thải
(GFR) toàn bộ hay mỗi thận(11,16,15). Mức độ nặng
của hẹp mạch thận trên hình ảnh chụp động

188

mạch thận đánh giá bằng mắt thường hoặc đo
bằng máy ít tương ứng với thay đổi huyết động
qua chỗ hẹp(26). Sử dụng ống thông nhỏ
(<=5french) hoặc dây đo áp lực (Pressure wire)
đo chênh áp qua chỗ hẹp >20 mmHg được xem
là hẹp có ý nghĩa(30). Đo phân xuất dự trữ dòng
máu thận (FFR) <0.8 xem như hẹp có ý nghĩa(26,4).
Siêu âm trong lòng mạch (IVUS) đánh giá mức
độ hẹp, kích thước mạch máu thận, hướng dẫn
thủ thuật đặt stent(5).
Bảng 3. Đánh giá lâm sàng của tưới máu thận và
thiếu máu thận
Đánh giá dòng máu thận bằng phương pháp không xâm
lấn
Đo độ thanh thải toàn bộ hai thận bằng 125I-Iothalamate
Đo độ thanh thải mỗi thận hoặc toàn bộ bằng Technetiumlabeled pentetic acid (99MTc-DTPA)
Đánh giá xâm lấn hẹp động mạch thận
Phần trăm hẹp nhìn bằng mắt thường hoặc đo bằng máy
trên hình ảnh chụp mạch
Độ chênh áp lực qua chỗ hẹp
Đo phân xuất dự trữ dòng máu thận (FFR)

Siêu âm trong lòng mạch (IVUS)
99MTc-DTPA: technetium-labeled pentetic acid

Liên quan giữa tăng huyết áp và hẹp động
mạch thận
Thử nghiệm của Goldblatt và cộng sự(9):
Hoạt hóa hệ renin-angiotensin trong hẹp động
mạch thận, giảm áp lực tưới máu thận sau chỗ
hẹp phóng thích renin và hoạt hóa angiotensin
II. Tuy nhiên, cơ chế tăng huyết áp ở người khi
có hay không có hẹp động mạch thận phức tạp
hơn nhiều bao gồm: hoạt hóa hệ thần kinh giao
cảm, não bộ, hoạt hóa mạch do oxygen, bất
thường đàn hồi lớp nội mạc, tổn thương trong
thận do tăng huyết áp hoặc do thiếu máu
thận(14,18,12).
Nghiên cứu lâm sàng cho thấy những bệnh
nhân hẹp động mạch thận mà có tăng huyết áp
không do thiếu máu thận, có bằng chứng mức
độ hoạt hóa renin giống với nhóm tăng huyết áp
không có hẹp động mạch thận và có tỷ lệ thấp
cải thiện huyết áp sau tái tưới máu động mạch
thận(17,23). Điều này có thể giải thích những bệnh
nhân này có hẹp động mạch thận nhưng không

Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật Trường Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch 2012


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012
gây thiếu máu thận hoặc kèm với tăng huyết áp

tiên phát hoặc tăng huyết áp do bệnh nhu mô
thận.
Bảng 4. Những định nghĩa danh từ dùng trong bệnh
mạch máu thận
Tăng huyết áp (THA)
THA do bệnh mạch máu thận (Renovascular
Hypertension): THA phụ thuộc renin, điển hình ở bệnh nhân
trẻ loạn sản cơ sợi, khả năng huyết áp cải thiện hoàn toàn
rất cao sau tái tưới máu động mạch thận
THA nguyên phát: dạng điển hình THA ở người lớn tuổi,
thường kèm xơ vữa động mạch, thường không có nguyên
nhân hẹp động mạch thận.
THA kiểm soát: huyết kiểm soát tốt với <= 2 loại thuốc theo
Guideline hiện hành.
THA kháng trị: huyết áp cao trên mức Guideline hiện hành
với điều trị >= 3 loại thuốc
THA tiến triển: trước đây huyết áp kiểm soát tốt trở nên
tiến triển không kiểm soát mặc dù thêm nhiều loại thuốc
huyết áp.
THA ác tính: huyết áp cao không kiểm soát được có kèm
tổn thương tim, thận cấp
Hẹp động mạch thận (không gây thiếu máu thận)
Hẹp ĐM thận 1 bên trên hình ảnh chụp nhưng không gây
thiếu máu thận
Hẹp ĐM thận 2 bên trên hình ảnh chụp nhưng không gây
thiếu máu thận
Thiếu máu thận
Hẹp động mạch thận 1 bên gây thiếu máu thận do hẹp
động mạch thận
Hẹp động mạch thận 2 bên trong đó 1 hoặc cả hai động

mạch thận gây thiếu máu thận
Bệnh thận (Bệnh nhu mô thận)
Bệnh thận thiếu máu: bệnh nhu mô thận do bệnh mạch
máu nhỏ trong thận kéo dài do xơ vữa lan tỏa.
Bệnh thận tiểu đường: bệnh nhu mô thận do tiểu đường
lâu năm.
Bệnh thận THA: bệnh nhu mô thận do THA lâu ngày, bệnh
mạch máu nhỏ trong thận
Bệnh thận khác: Bệnh nhu mô thận kèm bệnh cầu thận
hoặc mô kẻ đã biết rõ.
Bệnh thận có liên quan thủ thuật: tổn thương nhu mô mắc
phải (thoáng qua hoặc kéo dài) có thể liên quan đến hoại tử
ống thận cấp, thuốc cản quang, thuyên tắc thận hoặc
nguyên nhân khác.

Liên quan giữa phù phổi thoáng qua và hẹp
động mạch thận
Phù phổi thoáng qua (Flash pulmonary
edema) là dạng phù phổi xung huyết tĩnh mạch
phổi có khởi phát và kết thúc nhanh(24). Hẹp
động mạch thận có thể gây ra phù phổi cấp
thoáng qua, nhưng rất hiếm.

Nghiên cứu Y học

Nghiên cứu 148 bệnh nhân hẹp động mạch
thận cần đặt stent từ năm 1989 đến 1998 chỉ có 2
bệnh nhân (1%) có triệu chứng phù phổi cấp
thoáng qua(20).
Ở những bệnh nhân hẹp động mạch thận

renin tiết ra từ bộ máy cạnh cầu thận làm giữ
muối và nước gây quá tải thể tích. Những bệnh
nhân hẹp động mạch thận 2 bên hoặc hẹp động
mạch thận 1 bên có 1 thận chức năng, quá tải thể
tích làm tăng áp lực nhĩ trái và phù phổi. Bệnh
nhân hẹp động mạch thận 1 bên và thận bên kia
bình thường renin phóng thích có thể tác động
lên thận bình thường dẫn đến tiết quá mức natri
qua nước tiểu và bảo vệ bệnh nhân bị phù phổi.
Tuy nhiên hẹp động mạch thận hai bên hoặc
hẹp động mạch thận 1 bên có 1 thận chức năng
bù trừ tiết quá mức natri qua đường niệu không
xảy ra dẫn đến quá dịch và phù phổi(8).

Các nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên
Cho đến thời điểm hiện tại có 3 nghiên cứu
lâm sàng ngẫu nhiên so sánh đặt stent động
mạch thận so với điều trị nội khoa: DRASTIC
(Công bố năm 2000), STAR (Công bố 2009),
ASTRAL (Công bố 2009), Nghiên cứu CORAL
gồm hơn 900 bệnh nhân dự kiến công bố kết quả
trong năm nay.
+ Nghiên cứu Drastic gồm 106 bệnh nhân
cho thấy nhóm đặt stent động mạch thận có cải
thiện huyết áp so với nhóm điều trị nội khoa(28)
+ Nghiên cứu Star gồm 140 bệnh nhân cho
thấy nhóm đặt stent động mạch thận không cải
thiện chức năng thận so với nhóm điều trị nội
khoa(1).
+ Nghiên cứu ngẫu nhiên lớn Astral gồm

806 bệnh nhân cho thấy không cải thiện huyết
áp và chức năng thận ở nhóm đặt stent so với
nhóm điều trị nội khoa(29). Tuy nhiên, các
chuyên gia có nhiều bình luận về cách thiết kế
nghiên cứu, đánh giá mức độ hẹp động mạch
thận và điều trị của nghiên cứu này: có 25%
bệnh nhân có chức năng thận bình thường lúc
đưa vào nghiên cứu, có 41% bệnh nhân hẹp
động mạch thận dưới 70%, hơn nữa đánh giá
mức độ hẹp chủ yếu bằng quan sát của thủ

Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật Trường Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch 2012

189


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012

thuật viên. Vì vậy, rõ ràng những bệnh nhân
này không thể trông đợi chức năng thận cải
thiện sau đặt stent động mạch thận và chức
năng thận cũng không xấu đi ở nhóm điều trị
nội khoa đơn thuần(29).

6.

+ Nghiên cứu Coral đa trung tâm, ngẫu
nhiên gồm hơn 900 bệnh nhân so sánh điều trị

nội khoa đơn thuần và đặt stent động mạch thận
ở những bệnh nhân hẹp động mạch thận từ 60%
đến dưới 100%, với tiêu chí chính là biến cố tim
mạch và thận, tiêu chí cộng dồn là tử vong tim
mạch, thận, đột quỵ, nhồi máu cơ tim, suy thận
tiến triển hoặc thay thế thận(2,19). Hy vọng nghiên
cứu này sẽ cho câu trả lời chính xác về lợi ích
của stent động mạch thận.

8.

7.

9.

10.

11.

12.

KẾT LUẬN
Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy Stent
động mạch thận có lợi điểm còn giới hạn về cải
thiện cao huyết áp hoặc cải thiện chức năng
thận, các nhà lâm sàng vẫn còn tìm kiếm
phương pháp tốt hơn đánh giá có thiếu máu
nhu mô thận thực sự hay không và xác định khi
nào chức năng thận có thể cải thiện sau tái tưới
máu. Vì vậy, hiện tại chúng ta cần đánh giá lâm

sàng chính xác trong chỉ định stent động mạch
thận và đánh giá mức độ hẹp động mạch thận
chính xác >70% bằng hình ảnh chụp mạch, đo
độ chênh áp lực qua chỗ hẹp hoặc siêu âm trong
lòng mạch và chỉ định theo hướng dẫn của hiệp
hội tim mạch và trường môn tim mạch Hoa Kỳ
2005 về chỉ định đặt stent động mạch thận.

13.

14.

15.

16.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.

3.

4.
5.

Bax L, Woittiez AJ, Kouwenberg HJ, et al. (2009) Stent placement
in patients with atherosclerotic renal artery stenosis and impaired
renal function: a randomized trial. Ann Intern Med; 150:840–841
Cooper CJ, Murphy TP, Matsumoto A, et al. (2006) Stent

revascularization for the prevention of cardiovascular and renal
events among patients with renal artery stenosis and systolic
hypertension: rationale and design of the CORAL trial. Am Heart
J; 152:59–66.
Cooper CJ, Murphy TP. (2007) Is renal artery stenting the correct
treatment of renal artery stenosis? The case for renal artery
stenting for treatment of renal artery stenosis. Circulation; 115:263–
269.
Dangas G, Laird JR Jr., Mehran R, et al. (2001) Intravascular
ultrasoundguided renal artery stenting. J Endovasc Ther;8:238–47.
Dangas G, Laird JR Jr., Mehran R, et al. (2001) Intravascular
ultrasoundguided renal artery stenting. J Endovasc Ther;8:238–47.

190

17.

18.

19.

20.

Diamond JR. (1993) Flash pulmonary edema and the diagnostic
suspicion of occult renal artery stenosis. Am J Kidney Dis;21:328 –
30
Dworkin LD, Jamerson KA. (2007) Is renal artery stenting the
correct treatment of renal artery stenosis? Case against angioplasty
and stenting of atherosclerotic renal artery stenosis. Circulation;
115:271–276.

Garovic VD, Textor SC. (2005) Renovascular hypertension and
ischemic nephropathy. Circulation;112:1362-74.
Goldblatt H, Lynch J, Hanzal RF, Summerville WW. (1934) Studies
on experimental hypertension: production of persistent elevation
of systolic blood pressure by means of renal ischemia. J Exp
Med;59:347–79
Hansen KJ, Edwards MS, Craven TE, et al. (2002) Prevalence of
renovascular disease in the elderly: a population-based study. J
Vasc Surg;36:443-51
Hanzel G, Balon H, Wong O, et al. (2005) Prospective evaluation of
aggressive medical therapy for atherosclerotic renal artery stenosis,
with renal artery stenting reserved for previously injured heart,
brain, or kidney. Am J Cardiol;96:1322–7.
Higashi Y, Sasaki S, Nakagawa K, Matsuura H, Oshima T.
Chayama K. (2002) Endothelial function and oxidative stress in
renovascular hypertension. N Engl J Med;346:1954–62.
Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. (2006), on behalf of
American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular
Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society
of Interventional Radiology, ACC/AHA Task Force on Practice
Guidelines. ACC/AHA guidelines for the management of patients
with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric,
and abdominal aortic): a collaborative report from the American
Associations for Vascular Surgery, Society for Vascular Surgery,
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society
for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional
Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. J
Vasc Interv Radiol;17:1383–97.
Johansson M, Elam M, Rundqvist B, Johansson M, et al. (1999)

Increased sympathetic nerve activity in renovascular hypertension.
Circulation;99:2537– 42.
La Batide-Alanore A, Azizi M, Froissart M, Raynaud A, Plouin PF.
Split renal function outcome after renal angioplasty in patients
with unilateral renal artery stenosis. J Am Soc Nephrol
2001;12:1235– 41.
Leertouwer TC, Derkx FH, Pattynama PM, Deinum J, van Dijk
LC, Schalekamp MA. (2002) Functional effects of renal artery stent
placement on treated and contralateral kidneys. Kidney Int;62:574
–9.
Martin LG, Cork RD, Wells JO. (1993) Renal vein renin analysis:
limitations of its use in predicting benefit from percutaneous
angioplasty. Cardiovasc Interv Radiol;16:76–80.
Mathias CJ, Kooner JS, Peart S. (1987) Neurogenic components of
hypertension in human renal artery stenosis. Clin Exp Hypertens;9
Suppll:293–306.
Mitchell D.Weinberg et al. (2010) Stenting for atherosclerotic renal
artery stenosis: One poorly designed trial after another, Cleveland
Clinic journal of medicine volume 77, number 3, march 2010.
Perkovic V, Thomson KR, Mitchell PJ, et al. (2001) Treatment of
renovascular disease with percutaneous stent insertion: long-term
outcomes. Australas Radiol;45:438-43.

Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật Trường Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch 2012


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 1 * 2012
21. Radermacher J, Chavan A, Bleck J, et al. (2001) Use of Doppler
ultrasonography to predict the outcome of therapy for renal artery
stenosis. N Engl J Med;344:410 –7.

22. Safian RD, Textor SC. (2001) Renal-artery stenosis. N Engl J
Med;344: 431–42.
23. Schreij G, van Es PN, Schiffers PM, Lavrijssen AT, de Leeuw PW.
(1995) ‘Captopril test’, with blood pressure and peripheral renin as
response variables in hypertensive patients with suspected renal
artery stenosis. J Human Hypertens;9:741– 6.
24. Sharifkazemi MB, Zamirian M, Astani A. (2008) Flash pulmonary
edema heralding renal artery spasm. Cardiology;109:66-7.
25. Slovut DP, Olin JW. (2004) Fibromuscular dysplasia. N Engl J
Med;350:1862–71.
26. Subramanian R, White CJ, Rosenfield K, et al. (2005) Renal
fractional flow reserve: a hemodynamic evaluation of moderate
renal artery stenoses. Cathet Cardiovasc Interv;64:480–6.

Nghiên cứu Y học

27. Textor SC. (1997) Renal failure related to ACE inhibitors. Semin
Nephrol;17:67–76.
28. Van Jaarsveld BC, Krijnen P, Pieterman H, et al. (2000) The effect
of balloon angioplasty on hypertension in atherosclerotic renalartery stenosis. Dutch Renal Artery Stenosis Intervention
Cooperative Study Group. N Engl J Med; 342:1007–1014.
29. Wheatley K, Ives N, Gray R, et al. (2009) Revascularization versus
medical therapy for renal artery stenosis. N Engl J Med; 361:1953–
1962
30. White CW. Catheter-based therapy for atherosclerotic renal artery
stenosis. Circulation 2006;113:1464 –73.
31. Zeller T, Frank U, Müller C, et al. (2003) Predictors of improved
renal function after percutaneous stent-supported angioplasty of
severe
atherosclerotic

ostial
renal
artery
stenosis.
Circulation;108:2244 –9.

Hội nghị Khoa Học Kỹ Thuật Trường Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch 2012

191