Nồng độ lipoprotein‐associatedphospholipase A2 huyết thanh ở bệnh nhân hẹp động mạch vành

Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

NỒNG ĐỘ LIPOPROTEIN‐ASSOCIATED PHOSPHOLIPASE A2 HUYẾT THANH 
Ở BỆNH NHÂN HẸP ĐỘNG MẠCH VÀNH 
Trần Thành Vinh*, Đặng Vạn Phước **, Phan Thị Danh*  

TÓM TẮT 
Mục  tiêu:  Xác định mối liên quan giữa nồng độ lipoprotein‐associated phospholipase A2 với mức độ hẹp 
động mạch vành và các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành, trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp. 
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu phân tích cắt ngang tiền cứu trên 166 bệnh nhân hội chứng mạch 
vành cấp có chụp động mạch vành chia thành 2 nhóm: nhóm chứng gồm 13 bệnh nhân có kết quả chụp mạch 
vành không hẹp hoặc hẹp nhẹ (hẹp < 50% đường kính lòng ống), 38% là nữ tuổi từ 49 ‐76. Nhóm bệnh: gồm các 
đối tượng có hẹp ≥ 50% đường kính lòng ống, nữ chiếm 33%, tuổi từ 32 đến 88. Lấy mẫu từ tháng 01 đến tháng 
11năm 2011 tại bệnh viện Chợ Rẫy. 
Kết quả: Phân phối nồng độ Lp‐PLA2 theo quy luật chuẩn. Nồng độ Lp‐PLA2ở bệnh nhân hẹp động mạch 
vành 211  ± 78 ng/mL cao hơn ở nhóm không hẹp 156  ± 51ng/mL và tăng nồng độ Lp‐PLA2 có liên quan đến 
mức độ hẹp. Nồng độ Lp‐PLA2 không có liên quan đến các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành và nồng độ các lipids 
ngoại trừ bệnh đái tháo đường. 
Kết luận:Nồng độ Lp‐PLA2 trong huyết thanh bệnh nhân có hẹp động mạch vành đáng kể cao hơn nhóm 
chứng và có liên quan đến mức độ xơ vữa ngoại trừ nhóm hẹp 3 nhánh động mạch vành. Bệnh nhân có hẹp đáng 
kể: nồng độ Lp‐PLA2 ở nhóm bệnh đái tháo đường thấp hơn nhóm không mắc bệnh này và không có liên quan 
với các yếu tố nguy cơ khác của bệnh mạch vành. 
Từ khóa: lipoprotein‐associated phospholipase A2, Lp‐PLA2, hội chứng mạch vành cấp 

ABSTRACT 
SERUM LIPOPROTEIN‐ASSOCIATED PHOSPHOLIPASE A2 LEVELS IN IN PATIENTS WITH 
ANGIOGRAPHIC CORONARY ARTERY STENOSIS 
Tran Thanh Vinh, Dang Van Phuoc, Phan Thi Danh 
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 ‐ Supplement of No 1 ‐ 2013: 556 ‐ 562 

Aims: We aimed to evaluate the association of lipoprotein‐associated phospholipase A2 (Lp‐PLA2) with the 
severity of coronary artery stenosis and with coronary artery disease (CAD) risk factors in patient  with  acute 
coronary syndrome. 
Methods: Analysis ‐ cross sectional study was conducted on 166 Vietnamese patients with acute coronary 
syndrome undergoing clinically indicated coronary angiography: control group was composed of 13 patients with 
no stenosis or stenosis < 50% (reduction in luminal diameter < 50%), 5 females (38%), aged from 49 to 76 and 
patient group consisted of 153 patients with coronary artery stenosis ≥ 50% luminal diameter, 50 females (33%), 
aged from 32 to 88,. The samples were taken from January 2011 to November 2011 at Cho Ray Hospital. 
Results:  Distribution of Lp‐PLA2 levels in the study population was normal. Mean of Lp‐PLA2 levels in 
patients  with  coronary  artery  stenosis  was  211  ±  78  ng/mL,  higher  than  that  of  patients  without  significant 
stenosis 156  ± 51ng/mL and correlated with severity of angiographic CAD except in group with 3‐vessel CAD 
* Khoa Sinh Hóa, BV Chợ Rẫy  
** Đại Học Y Dược TP HCM 
Tác giả liên lạc: ThS BS Trần Thành Vinh, ĐT: 0908487348, Email:  

556

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 

Nghiên cứu Y học

on univariate analysis but not on multivariable analysis. Lp‐PLA2 levels didn’t correlate with age, gender, BMI, 
smoking  history,  hypertension  and  lipids  (cholesterol,  triglycerides,  HDL‐cholesterol,  LDL‐cholesterol)  but 
related with diabetes mellitus. 
Conclusions: Serum Lp‐PLA2 levels were higher in patients with significant stenosis than in controls and 
were  significantly  associated  with  angiographic  extent  of  atherosclerosis  except  in  group  with  3‐vessel  CAD. 
Patients with significant stenosis, serum Lp‐PLA2 levels were not correlate with CAD risk factors except diabetes 

mellitus. 
Keywords:  lipoprotein‐associated  phospholipase  A2,  Lp‐PLA2,  acute  coronary  syndrome,  coronary 
angiography. 
chưa  mắc  bệnh  và  bệnh  nhân  bệnh  hội  chứng 
ĐẶT VẤN ĐỀ 
mạch vành cấp(9,1,3,4). 
Xơ vữa động mạch tiến triển gây  hẹp  động 
Để xác định mối liên quan của nồng độ Lp‐
mạch vành là cơ chế bệnh sinh cơ bản của bệnh 
PLA2 với tình trạng hẹp động mạch vành chúng 
động mạch vành. Cho đến nay, để đánh giá tình 
tôi  tiến  hành  định  lượng  Lp‐PLA2  trong  huyết 
trạng  hẹp  động  mạch  vành  có  nhiều  phương 
thanh  bệnh  nhân  hội  chứng  mạch  vành  cấp  có 
pháp và được xem là tiêu chuẩn vàng hiện nay 
chỉ định chụp động mạch vành và xem xét mối 
là  chụp  động  mạch  vành  cản  quang(11).  Tuy 
liên hệ của chỉ dấu sinh học này với các yếu tố 
nhiên  đây  là  phương  pháp  xâm  lấn  với  nhiều 
nguy cơ bệnh mạch vành. 
nguy  cơ,  kỹ  thuật  phức  tạp  và  đắt  tiền  nên 
ĐỐI TƯỢNG ‐ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 
không được chỉ định rộng rãi. Bên  cạnh  đó  các 
chỉ  dấu  sinh  học  giúp  đánh  giá  quá  trình  viêm 
Đối tượng và phương pháp 
thành  mạch  có  nhiều  ưu  điểm  như  không  xâm 
Phân tích cắt ngang thực hiện trên đối tượng 
lấn,  kỹ  thuật  đơn  giản  và  ít  tốn  kém  được  chỉ 
nghi hội chứng mạch vành cấp có chỉ định chụp 
định  rộng  rãi  cho  các  đối  tượng  nguy  cơ  bệnh 

mạch vành nhập viện Chợ Rẫy từ tháng 01 đến 
động vành. 
tháng 11 năm 2011. 
Viêm mãn tính được xác định là vấn đề cốt 
Tiêu chuẩn chọn bệnh 
lõi của quá trình tiến triển của mảng xơ vữa dẫn 
Tất cả bệnh nhân được nghi ngờ hội chứng 
đến  hẹp  và  gây  tắc  động  mạch  vành.  Để  đánh 
mạch 
vành  cấp  lần  đầu  và  có  chỉ  định  chụp 
giá quá trình viêm này người ta đã xác định một 
động  mạch  vành.  Chụp  động  mạch  vành  được 
số chỉ dấu sinh học như số lượng bạch cầu, nồng 
thực  hiện  bởi  các  bác  sỹ  chuyên  khoa  tại  bệnh 
độ interleukin 8, CRP có độ nhạy cao, tuy nhiên 
viện 
Chợ  Rẫy  trên  máy  Axiom  Artis  sản  xuất 
việc  sử  dụng  các  yếu  tố  trên  để  đánh  giá  quá 
2010 của hãng Siemen, Đức. 
trình viêm mạch gặp một số vấn đề như tính đặc 
hiệu đối với viêm thành mạch không cao, bị ảnh 
hưởng  bởi  nhiều  yếu  tố  nguy  cơ  tim  mạch 
khác(10),…Lipoprotein‐ associated phospholipase 
A2  (Lp‐PLA2)  là  enzym  thuộc  nhóm 
phospholipase A2, được sinh ra bởi đại thực bào 
hoạt  hóa  và  tế  bào  bọt  trong  quá  trình  hình 
thành  mảng  xơ  vữa,  có  vai  trò  thủy  phân 
phospholipid tạo ra các sản phẩm gây viêm nên 
được xem là chỉ dấu sinh học đặc hiệu cho quá 
trình viêm mạch, đồng thời nhiều nghiên cứu đã 

xác  định  Lp‐PLA2  là  yếu  tố  tiên  lượng  độc  lập 
các sự cố bệnh mạch vành trên cả hai đối tượng 

Dựa vào kết quả chụp mạch vành sẽ xếp đối 
tượng nghiên cứu vào các nhóm: 
‐  Nhóm  chứng  (không  có  hẹp  đáng  kể): 
không  có  nhánh  nào  hẹp  hoặc  hẹp  nhẹ  (hẹp  < 
50% đường kính lòng ống). 
‐ Nhóm bệnh (có hẹp đáng kể): gồm các đối 
tượng có hẹp ≥ 50% đường kính lòng ống, nhóm 
này  chia  thành  các  nhóm  theo  mức  độ  lan  tỏa 
của  hẹp:  hẹp  1  nhánh  khi  chỉ  có  1  nhánh  hẹp 
đáng kể, hẹp 2 nhánh khi có 2 nhánh hẹp và hẹp 
3 nhánh khi có 3 nhánh hẹp(22). 

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012

557


Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

Tiêu chuẩn loại trừ 
‐  Từ  chối  tham  gia  nghiên  cứu  (không  cần 
giải thích lý do) 
‐ Có sử dụng thuốc hạ lipid trước đó 
‐ Có các bệnh mãn tính (trừ đái tháo đường), 
ung thư, ghép cơ quan. 

Lấy mẫu và thu thập số liệu 
Tất cả mẫu huyết thanh của bệnh nhân vào 
khoa cấp cứu bệnh viện Chợ Rẫy có chẩn đoán 
nghi  ngờ  hội  chứng  mạch  vành  cấp  được  thực 
hiện các xét nghiệm chẩn đoán, đồng thời chiết 
tách  vào  tube  eppendorft  và  trữ  ở  4oC.  Sau  khi 
có chỉ định chụp động mạch vành, mẫu sẽ được 
đưa vào nhóm mẫu nghiên cứu để thực hiện xét 
nghiệm  Lp‐LPA2  theo  hướng  dẫn  của  hãng 
diaDexus. Bệnh nhân hoặc thân nhân (nếu bệnh 
nhân hôn mê hoặc đang đau ngực nhiều) được 
yêu cầu ký phiếu đồng ý tham gia sau khi được 
giải  thích.  Thông  tin,  bệnh  sử,  tiền  căn  và  các 
yếu  tố  nguy  cơ  người  bệnh  được  thu  thập  dựa 
vào mẫu soạn sẵn. 
Xét  nghiệm  định  lượng  Lp‐PLA2  với 
phương  pháp  miễn  dịch  độ  đục  (turbidimetric 
immunoassay)  được  thực  hiện  tại  phòng  xét 
nghiệm  Hoa  Việt  trên  máy  Rx‐imola  của  hãng 
Randox và thuốc thử của hãng diaDexus (PLAC 
test), đã chuẩn hóa với các thông số % CV < 5% 
trong cùng đợt chạy và giữa các lần chạy, chuẩn 
5 điểm từ 0 ‐ 500 ng/mL, chứng 2 mức nồng độ 
(nồng độ thấp: 163,1 ng/mL và cao: 301,5 ng/mL) 
luôn  được  kèm  theo  mỗi  đợt  chạy,  khoảng  đo 
được của kỹ thuật này là 7 – 360 ng/mL. 
Mẫu  xét  nghiệm  các  lipids  như  cholesterol, 
triglycerides,  high  density  lipoprotein‐
cholesterol (HDL‐cholesterol) sẽ được lấy sau 12 

giờ  không  ăn.  Mẫu  plasma  với  chống  đông 
EDTA  được  dùng.  Các  xét  nghiệm  này  được 
định  lượng  tại  khoa  Sinh  Hóa  bệnh  viện  Chợ 
Rẫy  trên  máy  Hitachi  917  với  thuốc  thử  của 
hãng BioLabo có kèm theo chứng hai mức nồng 

558

độ  ở  mỗi  đợt  chạy.  Low  density  lipoprotein  – 
cholesterol  (LDL‐cholesterol)  tính  theo  công 
thức Friedewald (1972). 
BMI  =  cân  nặng  (kg)/[chiều  cao]2(m2),  chia 
thành  2  mức  độ  là:  gầy  <  18,5;  bình  thường  từ 
18,5 ‐ < 24,9; quá cân ≥ 25‐29,9; béo phì ≥ 30 
Hút  thuốc:  có  hút  thuốc  là  hiện  đang  hút 
hoặc  đã  từng  hút  thuốc;  không  hút  thuốc  là  từ 
trước tới nay chưa hút. 
Tiền  căn  gia  đình  có  bệnh  mạch  vành:  cha, 
mẹ hoặc anh, chị, em ruột mắc bệnh mạch vành, 
cao huyết áp lúc < 40 tuổi 
Đo vòng eo (VE) và vòng hông (VH) để xác 
định tình trạng béo bụng: xác định béo bụng khi 
VE/VH ở nam ≥ 0,9 và nữ ≥ 0,8. 
Đái tháo đường: theo tiêu chuẩn hiệp hội đái 
tháo đường Hoa Kỳ 2007 

Xử lý số liệu 
Phần  mềm  SPSS  for  Window  phiên  bảng 
18.0;  số  liệu  định  lượng  được  trình  bày  dạng 
trung bình ± độ lệch chuẩn và dạng tỷ lệ cho các 

biến định tính.  
Phép  kiểm  T  test  2  bên  cho  các  so  sánh  hai 
trung  bình,  ANOVA  một  yếu  tố  dùng  so  sánh 
các  trung  bình,  chi  bình  phương  dùng  so  sánh 
các  tỷ  lệ,  tương  quan  Pearson  giúp  phân  tích 
mối  liên  quan  giữa  nồng  độ  Lp‐PLA2  với  các 
biến định lượng khác. Thống kê có ý nghĩa với 
ngưỡng P = 0,05. 

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 
Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 
Số liệu trình bày ở dạng trung bình ± độ lệch 
chuẩn  cho  các  thông  số  định  lượng,  tỷ  lệ  phần 
trăm cho các biến định tính 
Sử  dụng  ANOVA  một  yếu  tố  so  sánh  các 
trung bình và chi bình phương (χ2) so sánh các 
tỷ lệ.  

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 

Nghiên cứu Y học

Bảng 1: so sánh đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 
Đặc tính (đơn vị)
Số nhánh đmv hẹp
n
Tuổi (năm)

Nữ (%)
BMI (kg/m2)

Nhóm chứng
0
13

1
43

Nhóm bệnh
2
53

P

59 ± 8
38,5

58 ± 11
34,8

62 ± 13
32,1

64 ± 11
31

22 ± 3,8
64

46
66,7
8,3

22,5 ± 2,4
81
54
51,4
18,9

22,7 ± 3,1
83
57
45,5
9,3

22,6 ± 3,7
77
55
75,5
19,1

3
58
0,028
0,947
0,900

Tỉ lệ béo bụng (%)
Hút thuốc lá (%)

Cao huyết áp (%)
Tiền sử gia đình có bệnh mạch vành (%)
Cholesterol (mg/dL)

162 ± 36

185 ± 44

189 ± 51

181 ± 47

0,566
0,922
0,018
0,462
0,324

Triglycerides (mg/dL)

270 ± 97

203 ± 67

205 ± 88

218 ± 98

0,168

HDL-c (mg/dL)

32 ± 12

34 ± 10

32 ± 8

32 ± 11

0,634

LDL-c (mg/dL)

76,2 ± 41

110 ± 36

116 ± 46

107 ± 39

0,023

HDL‐c: high density lipoprotein – cholesterol; LDL‐c: low density lipoprotein – cholesterol. 

Kết  luận:  Tuổi,  cao  huyết  áp  và  nồng  độ 
LDL‐cholesterol  khác  biệt  có  ý  nghĩa  thống  kê 
giữa các nhóm. Trong đó tuổi càng cao, nồng độ 
LDL‐cholesterol  càng  cao  hẹp  càng  nặng.  Các 

yếu  tố  nguy  cơ  khác  và  nồng  độ  cholesterol, 
triglycerides  và  HDL‐cholesterol  không  thấy 
khác biệt có ý nghĩa. 

Kết quả Lp‐PLA2 

Biểu đồ 2: So sánh trung bình Lp‐PLA2 giữa nhóm 
bệnh và nhóm chứng 
Nhóm  chứng:  n  =  13,  Lp‐PLA2  =  156  ±  51 
ng/mL; Nhóm bệnh: n= 153, Lp‐PLA2 = 211 ± 78 
ng/mL 
T test, p = 0,013 

 
Biểu đồ1: phân phối đối tượng nghiên cứu theo nồng 
độ Lp‐PLA2 

Kết luận: nồng độ Lp‐PLA2 ở bệnh nhân có 
hẹp động mạch vành cao hơn ở người không hẹp 

Kết luận: Phân phối nồng độ Lp‐PLA2 tuân 
theo quy luật chuẩn 

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012

559


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

Nghiên cứu Y học 

Số liệu trình bày dạng trung bình ± độ lệch 
chuẩn 
T test hai bên dùng so sánh 2 trung bình 
BMI không có đối tượng gầy (< 18,5) và đối 
tượng  béo  phì  (≥  30)  quá  ít  nên  chúng  tôi  chỉ 
phân thành hai nhóm như trên. 
Kết luận: Nồng độ Lp‐PLA2 ở bệnh nhân có 
hẹp động mạch vành không liên quan đến giới 
tính, tình trạng hút thuốc lá, BMI. Nồng độ Lp‐
PLA2 có liên quan đến bệnh đái tháo đường  
Bảng 3: Mối liên hệ của Lp‐PLA2 với tuổi, 
triglycerides, HDL‐c, LDL‐c ở bệnh nhân có hẹp động 
mạch vành 
Biểu đồ 3: So sánh các trung bình Lp‐PLA2 theo số 
nhánh động mạch vành hẹp 
Không  nhánh  nào  hẹp:  n  =  13,  Lp‐PLA2  = 
156 ± 51 ng/mL; Hẹp 1 nhánh: n= 42, Lp‐PLA2 = 
190 ± 64 ng/mL; Hẹp 2 nhánh: n= 53, Lp‐PLA2 = 
225 ± 90 ng/mL; Hẹp 3 nhánh n= 58, Lp‐PLA2 = 
214 ± 72 ng/mL. 
ANOVA một yếu tố, p = 0,01 
Hồi quy đa biến, p > 0,05 sau khi điều chỉnh 
với  các  yếu  tố  như  tuổi,  giới,  BMI,  tình  trạng 
huyết  áp,  bệnh  đái  tháo  đường  và  các  thông  số 
lipids 
Kết luận: nồng độ Lp‐PLA2 có liên quan đến 
độ  nặng  của  hẹp  động  mạch  vành  trong  phân 
tích  đơn  biến  nhưng  không  có  ý  nghĩa  trong 

phân tích đa biến 
Bảng 2 Mối liên hệ của Lp‐PLA2 với giới, thuốc lá, 
cao huyết áp, béo phì, và bệnh đái tháo đường ở bệnh 
nhân có hẹp động mạch vành 
n
104
49

Lp-PLA2 (ng/mL)

Giới: Nam
Nữ
Hút thuốc: Có
Không

85
68

219 ± 81
202 ± 73

0,174

Huyết áp: Cao huyết áp
Bình thường

88
65

193 ± 70

216 ± 78

0,078

Béo phì: BMI ≥ 25
BMI < 24,9

27
92

179 ± 57
208 ± 78

0,083

Đái tháo đường: Có
Không

27
102

174 ± 64
209 ± 74

0,027

560

212 ± 78
210 ± 78

P
0,92

Tuổi (năm)
Cholesterol
Triglycerides
HDL-c
LDL-c

Lp-PLA2 (n=153)
r
P
0,018
0,825
0,055
0,508
0,122
0,141
0,053
0,528
0,019
0,817

Pearson correlation dùng phân tích tương quan 

Kết luận: Nồng độ Lp‐PLA2 không có tương 
quan  với  các  yếu  tố  nguy  cơ  của  bệnh  mạch 
vành  như  tuổi,  cholesterol,  triglycerides,  HDL‐
cholesterol, LDL‐cholesterol 

BÀN LUẬN 
Chúng  tôi  nhận  thấy  tiêu  chuẩn  hẹp  động 
mạch vành và phân độ hẹp thay đổi theo tác giả 
và mục tiêu nghiên cứu, đơn giản là dự trên sự 
giảm  đường  kính  lòng  động  mạch  so  với  đoạn 
đối  chiếu  tính  theo  tỷ  lệ  phần  trăm  (có  tác  giả 
căn cứ trên % hẹp và độ dài đoạn hẹp,…). Trong 
trường hợp dựa vào phần trăm mức độ hẹp, hầu 
hết  đều  công  nhận  ngưỡng  hẹp  ≥  50%  đường 
kính  lòng  ống  là  hẹp  đáng  kể  (significant 
stenosis), và áp dụng ngưỡng này để quyết định 
số  nhánh  bị  hẹp(3,  8).  Ngoài  ra  cũng  có  tác  giả 
chọn ngưỡng hẹp ≥ 70% đường kính lòng động 
mạch, mức này được xem là hẹp có ý nghĩa và 
phù  hợp  với  các  nghiên  cứu  liên  quan  đến  can 
thiệp  mạch  vành.  Chúng  tôi  chỉ  chọn  được 
nhóm chứng với 13 trường hợp (8,5%) bao gồm 
không hẹp hoặc hẹp nhẹ, các trường hợp này là 
từ những đối tượng có chỉ định chụp mạch vành 

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012 


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013 
trên  lâm  sàng,  vì  chụp  mạch  vành  là  kỹ  thuật 
xâm  lấn  không  được  chỉ  định  rộng  rãi  trên 
người  bình  thường.  Nhóm  hẹp  đáng  kể  trong 
nghiên cứu này được chia thành hẹp 1 nhánh, 2 
nhánh,  3  nhánh  lần  lượt  có  42  đối  tượng  (27% 

nhóm  có  hẹp),  53  (35%)  và  58  (38%).  Tác  giả 
Emmanouil S.B và các cộng sự nghiên cứu trên 
504 bệnh nhân có chỉ định chụp mạch vành trên 
lâm sàng: 233 trường hợp (46%) không hẹp đáng 
kể, và trong nhóm 271 đối tượng có hẹp đáng kể 
tỷ lệ hẹp 1, 2, 3 nhánh lần lượt là 85 đối tượng 
(31%), 80 (36%) và 106 (39%)(3); tương tự tác giả 
Jonas  Oldgren  và  các  cộng  sự  nghiên  cứu  trên 
1362 đối tượng hội chứng mạch vành cấp, được 
chọn  ngẫu  nhiên  từ  thử  nghiệm  FRISC  II  cho 
thấy  có  292  đối  tượng  (19,3%)  không  hẹp  đáng 
kể,  nhóm  có  hẹp  đáng  kể  phân  bố  như  sau  1 
nhánh  có  302  đối  tượng  (32%),  2  nhánh  có  310 
đối  tượng  (34%)  và  3  nhánh  có  304  đối  tượng 
(34%)(8).  So  sánh  với  các  tác  giả  nước  ngoài  cho 
thấy tỷ lệ hẹp không đáng kể chiếm khá cao so 
với nghiên cứu này, điều này cho thấy có thể chỉ 
định chụp mạch vành ở các nước phát triển khá 
rộng rãi, phân bố của đối tượng có hẹp đáng kể 
không có nhiều khác biệt so với nghiên cứu này.  
Các  đặc  điểm  khác  của  dân  số  nghiên  cứu 
như:  Giới  tính,  nam  khoảng  gấp  đôi  nữ  được 
thấy  ở  nghiên  cứu  này  cũng  như  hầu  hết  các 
nghiên cứu khác  trong  và  ngoài  nước  điều  này 
được  xác  định  là  vai  trò  bảo  vệ  của  estrogen  ở 
giới  nữ.  Hút  thuốc  là  yếu  tố  nguy  cơ  của  bệnh 
mạch vành, tuy nhiên chúng tôi không thấy mối 
liên  quan  nào  giữa  thuốc  lá  với  mức  độ  hẹp 
mạch  vành  (bảng  1).  Tuổi  càng  cao  bệnh  càng 
nặng, tuổi được xem là một trong các yếu tố tiên 

lượng mạnh các sự cố tim mạch. Cao huyết áp là 
yếu tố thường gặp ở đối tượng bệnh mạch vành 
chúng tôi nhận thấy ở đối tượng không hẹp có 
tỷ lệ cao huyết áp 66,7% cao hơn nhóm hẹp 1 và 
2  nhánh  và  thấp  hơn  nhóm  hẹp  3  nhánh  động 
mạch  vành,  các  tỷ  lệ  này  khác  biệt  có  ý  nghĩa 
thống  kê  (bảng  1).  Các  thành  phần  lipids  khác 
biệt  không  có  ý  nghĩa  thống  kê  trừ  LDL‐
cholesterol.  Nồng  độ  LDL‐cholesterol  tăng  dần 
từ nhóm chứng đến nhóm hẹp 1 nhánh và hẹp 2 

Nghiên cứu Y học

nhánh, nhóm hẹp 3 nhánh động mạch vành lại 
thấp  hơn  nhóm  hẹp  2  nhánh,  tuy  nhiên  khi  so 
sánh riêng hai nhóm hẹp 2 và 3 nhánh đmv thấy 
nồng  độ  LDL‐cholesterol  khác  biệt  không  có  ý 
nghĩa (T test với P > 0,05). 
Lp‐PLA2 là men thủy phân phospholipid tại 
vị  trí  kiên  kết  ester  trung  tâm  (SN2)  cho  ra  hai 
sản phẩm là lysophosphatidylcholine (Lyso‐PC) 
và acid béo oxide hóa gây viêm thành mạch. Sau 
khi được sản xuất bởi đại thực bào và tế bào bọt, 
Lp‐PLA2  vào  tuần  hoàn  và  gắn  trên  hạt 
lipoprotein, 80% trên hạt low density lipoprotein 
và 20% trên hạt high density lipoprotein. Nhiều 
nghiên  cứu  đã  xác  định  Lp‐PLA2  có  vai  trò  là 
yếu tố tiên lượng độc lập với các yếu tố nguy cơ 
bệnh  mạch  vành  các  sự  cố  tim  mạch  ở  người 
bình thường và ở người đã có bệnh mạch vành, 

do  đó  nó  có  vai  trò  quan  trọng  trong  chiến  lực 
phòng  ngừa  tiên  phát  và  thứ  phát  các  sự  cố 
mạch  vành(9,  3,  4).  Ở  nghiên  cứu  này  chúng  tôi 
thấy nồng độ Lp‐PLA2 có liên hệ với hẹp động 
mạch vành, nồng độ Lp‐PLA2 ở nhóm hẹp đáng 
kể:  211  ±  78  ng/mL,  cao  hơn  có  ý  nghĩa  so  với 
nhóm chứng 156 ± 51 ng/mL (biểu đồ 2). Nồng 
độ  Lp‐PLA2  tăng  dần  từ  không  hẹp  đáng  kể 
(chứng), hẹp một nhánh, hẹp hai nhánh (nhóm 
bệnh  nhân  hẹp  3  nhánh  có  nồng  độ  Lp‐PLA2 
thấp hơn nhóm hẹp 2 nhánh, tuy nhiên khác biệt 
này không có ý nghĩa, p> 0,05) mối liên hệ này 
có  ý  nghĩa  trong  phân  tích  đơn  biến  nhưng 
không có ý nghĩa trong phân tích đa biến (biểu 
đố  3).  Tương  tự,  tác  giả  Emmanouil  S.  Bralakis 
và  các  cộng  sự  định  lượng  Lp‐PLA2  trên  đối 
tượng có chỉ định chụp mạch vành nhận thấy có 
sự tăng dần nồng độ Lp‐PLA2 từ không hẹp đến 
hẹp ba nhánh (p=0,003), tuy nhiên trên phân tích 
đa biến mối liên hệ này không có ý nghĩa thống 
kê sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khác(3). 
Tác giả Jonas Oldgren và các cộng sự nghiên cứu 
trên 883 đối tượng có kết quả chụp mạch vành ở 
bệnh  nhân  hội  chứng  mạch  vành  cấp  cũng  ghi 
nhận có sự tăng dần nồng độ Lp‐PLA2 từ nhóm 
không hẹp đáng kể đến hẹp 2 nhánh, nhóm hẹp 
3  nhánh  cũng  có  nồng  độ  Lp‐PLA2  thấp  hơn 
nhóm  hẹp  2  nhánh  như  nghiên  cứu  này,  tuy 

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012

561


Nghiên cứu Y học 

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

nhiên sự khác biệt nồng độ Lp‐PLA2 ở các nhóm 
lại không có ý nghĩa thống kê(8).  
Lp‐PLA2  là  chỉ  dấu  sinh  học  đặc  hiệu  cho 
viêm thành mạch (không bị ảnh hưởng bởi viêm 
hệ  thống)  không  bị  ảnh  hưởng  bởi  giới,  tuổi, 
tình trạng béo phì,…và được xem là yếu tố tiên 
lượng độc lập các sự cố tim mạch, nồng độ Lp‐
PLA2  tương  quan  thuận  với  cholesterol,  LDL‐
cholesterol và nghịch với HDL‐cholesterol trong 
các nghiên cứu có cỡ mẫu lớn, tuy nhiên hầu hết 
là  ở  mức  độ  yếu.  Trong  nghiên  cứu  này  chúng 
tôi  chỉ  thấy  nồng  độ  Lp‐PLA2  có  liên  hệ  với 
bệnh đái tháo đường (nhóm bệnh nhân có kèm 
theo bệnh đái tháo đường có nồng độ Lp‐PLA2 
thấp  hơn  nhóm  không  mắc  bệnh  đái  tháo 
đường), điều này cần được nghiên cứu thêm vì 
vấn  đề  sử  dụng  thuốc  ở  đối  tượng  có  đái  tháo 
đường  có  thể  đã  ảnh  hưởng  đến  kết  quả  (mặc 
dù  tiền  căn  dùng  thuốc  hạ  lipid  đã  được  loại 
trừ).  Nghiên  cứu  nhánh  của  WOSCOPS  (n  = 
1160)  thấy  nồng  độ  Lp‐PLA2  ở  nhóm  người 
không có sự cố mạch vành có tương quan thuận 

với  cholesterol  và  LDL‐cholesterol  với  hệ  số 
tương quan lần lượt là 0,17; 0,21 và không tương 
quan  với  tuổi,  HDL‐cholesterol,  triglycerides(9), 
tác giả Emmanouil S. Brilakis thực hiện trên 504 
đối  tượng  có  chỉ  định  chụp  mạch  vành  nhận 
thấy  thấy  nồng  độ  Lp‐PLA2  huyết  tương  có 
tương quan thuận với cholesterol (r=0,25), LDL‐
cholesterol  (r=0,32)  và  nghịch  với  HDL‐
cholesterol  (r=‐0,26)  và  không  tương  quan  với 
tuổi, triglycerides(3). 

KẾT LUẬN 

Lp‐PLA2  có  liên  quan  đến  bệnh  đái  tháo 
đường, và không liên quan với các yếu tố nguy 
cơ bệnh mạch vành khác. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO 
1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

Bệnh  nhân  hẹp  động  mạch  vành  đáng  kể 
có nồng độ Lp‐PLA2: 211 ± 78 ng/mL cao hơn 
nhóm  chứng  156  ±  51  ng/mL.  Tăng  nồng  độ 
Lp‐PLA2  có  liên  quan  thuận  với  mức  độ  hẹp 
động  mạch  vành  trong  phân  tích  đơn  biến, 
ngoại  trừ  nhóm  hẹp  3  nhánh  có  nồng  độ  Lp‐
PLA2  thấp  hơn  ở  nhóm  hẹp  2  nhánh  và  khác 
biệt này không có ý nghĩa thống kê.  Nồng  độ 

11.

12.

Ballantyne  CM,  Hoogeveen  RC,  Bang  H,  et  al  (2005), 
Lipoprotein‐associated  phospholipase  A2,  high‐sensitivity  c‐
reactive  protein,  and  risk  for  incident  ischemic  stroke  in 
middle‐aged  men  and  women  in  the  atherosclerosis  risk  in 
communities  (ARIC)  study”,  The  journal  of  American  Heart 
Association (109), pp. 837‐842. 
Brilakis ES,  Khera A, McGuire DK, et al (2008),  Influence of 
race  and  sex  on  lipoprotein‐associated  phospholipase  A2 
levels:  Observations  from  the  Dallas  Heart  Study”, 

Atherosclerosis (199), 1, pp. 110‐115. 
Brilakis ES, McConnell JP, Lennon RJ et al (2005), Association 
of  lipoprotein‐associated  phospholipase  A2  levels  with 
coronary  artery  disease  risk  factors,  angiographic  coronary 
artery  disease,  and  major  adverse  events  at  follow‐up”, 
European heart journal (26), pp.137‐144, 
Daniels  LB,  Laughlin  GA,  Sarno  Mjet  al  2008),”Lipoprotein‐
associated  phospholipase  A2  is  an  independent  predictor  of 
incident coronary heart disease in an apparently healthy older 
population”,  Journal  of  the  American  College  of  Cardiology 
(51), pp 913‐919. 
Davidson MH, Corson MA, Alberts MJ, et al (2008), Consensus 
panel  recommendation  for  incorporating  lipoprotein‐
associated  phospholipase  A2  testing  into  cardiovascular 
disease  risk  assessment  guidelines”,  The  American  Journal  of 
Cardiology (101), issue 12, pp. s51‐s57. 
Lee KK, Fortmann SP, Varady A, et al (2011),”Racial variation 
in  lipoprotein‐associated  phospholipase  A2  in  older  adults”, 
BMC Cardiovascular Disorders 11:38. 
Lương  Thị  Kim  Liên  (2008),  Khảo  sát  nồng  độ  C‐Reactive 
protein siêu nhạy trên bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp”, 
luận văn Thạc Sỹ Y Học, trang 69‐70. 
Oldgren  J,  James  SK,  Siegbahn  A,  and  Wallentin  L  (2007), 
“Lipoprotein – associated phospholipase  A2  does  not  predict 
mortality or new ischaemic events in acute coronary syndrome 
patients”, European Heart Journal (28), pp 699 – 704, 
Packard CJ, OʹReilly DSJ, Caslake MJ, et al (2000), Lipoprotein‐
associated  phospholipase  A2  as  an  independent  predictor  of 
coronary heart disease”, The new England journal of medicine, 
pp. 1148 – 1155. 

Toth  PP,  McCullough  PA,  Wegner  MS  and  Colley  KJ  (2010), 
Lipoprotein‐associated  phospholipase  A2:  role  in 
atherosclerosis  and  utility  as  a  cardiovascular  biomarker”, 
Expert rev. cardiovasc. Ther (8:3), pp 425 – 438. 
Trương  Quang  Bình  (2001),  “Nghiên  cứu  các  rối  loạn  lipid 
máu,  lipoprotein  ở  bệnh  nhân  bệnh  động  mạch  vành”,  luận 
văn Tiến sỹ Y học, trang 109‐110. 
Zalewski A; Macphee C (2005), Role of lipoprotein‐associated 
phospholipase  A2  in  atherosclerosis:  biology,  epidemiology, 
and  possible  therapeutic  target”,  Journal  of  the  American 
Heart Association, pp. 923‐931. 

 

562

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012