Nghiên cứu biến đổi khí máu động mạch ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được thông khí nhân tạo không xâm nhập hai mức áp lực dương

T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 8-2016

NGHIÊN CỨU BIẾN ĐỔI KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH Ở BỆNH NHÂN
ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHỄN MẠN TÍNH ĐƯỢC
THÔNG KHÍ NHÂN TẠO KHÔNG XÂM NHẬP
HAI MỨC ÁP LỰC DƯƠNG
Trần Đắc Tiệp*; Ngyễn Đức Tân**
TÓM TẮT
Mục tiêu: đánh giá biến đổi khí máu động mạch ở bệnh nhân (BN) đợt cấp bệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính (BPTNMT) được thông khí nhân tạo không xâm nhập hai mức áp lực dương.
Đối tượng và phương pháp: nghiên cứu tiến cứu mô tả có can thiệp 32 BN đợt cấp BPTNMT có
suy hô hấp mức độ trung bình và nặng được thông khí nhân tạo không xâm nhập hai mức áp
lực dương từ tháng 01 - 2015 đến tháng 06 - 2015 tại Khoa Cấp Cứu, Bệnh viện Hữu nghị Đa
khoa Nghệ An. Kết quả và kết luận: khí máu động mạch sau thông khí cải thiện và có ý nghĩa
trong thời gian theo dõi và điều trị bệnh: tỷ lệ thành công 81,25% (24/32 BN). pH tăng từ 7,302
± 0,041 bắt đầu thông khí lên 7,389 ± 0,023 kết thúc thông khí. PaCO2 giảm từ 67,85 ± 10,83
mmHg lúc bắt đầu thông khí xuống 50,15 ± 3,74 mmHg khi kết thúc thông khí. PaO2 tăng từ
63,42 ± 14,25 mmHg lúc bắt đầu thông khí lên 86,58 ± 4,63 mmHg khi kết thúc thông khí.
HCO3- giảm từ 32,05 ± 4,03 mmol/l lúc bắt đầu thông khí xuống 30,46 ± 3,97 mmol/l khi kết
thúc thông khí.
* Từ khoá: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính; Áp lực dương 2 mức; Khí máu động mạch; Thông
khí nhân tạo không xâm lấn.

Research on the Changes of Arterial Blood Gas in Patients with an
Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease using
Noninvasive Mechanical Ventilation - Bi Level Positive Airway Pressure
Summary
Objectives: To assess the changes of arterial blood gas in patients with an acute exacerbation
of chronic obstructive pulmonary diseases (COPD) using noninvasive mechanical ventilation bi level positive airway pressure (BiPAP). Subjects and methods: An interventional, descriptive
and prospective study was carried out on 32 patients with an acute exacerbation of COPD in
combination with respiratory failure at moderate and severe level using noninvasive mechanical

ventilation - BiPAP from Jan, 2015 to Jun, 2016 at ICU in Nghean General Friendship Hospital.
Results: Blood gas before ventilation improved well and was significant in duration of follow-up,
prognosis and treatment for the disease. The successful rate accounted for 81.25% (24 patients),
pH rose from 7.302 ± 0.041 at the beginning of ventilation to 7.389 ± 0.023 at the time of ending.
* Bệnh viện Quân y 103
** Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An
Người phản hồi (Corresponding): Trần Đắc Tiệp ()
Ngày nhận bài: 10/07/2016; Ngày phản biện đánh giá bài báo: 12/09/2016
Ngày bài báo được đăng: 27/09/2016

100


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 8-2016
PaO2 increased from 63.42 ± 14.25 mmHg at the beginning of ventilation to 86.58 ± 4.63 mmHg
at the time of ending. HCO3- decreased from 32.05 ± 4.03 mmol/l at the beginning of ventilation
to 30.46 ± 3.97 mmol/l at the time of ending.
* Key words: Chronic obstructive pulmonary diseases; Bi-level positive airway pressure;
Arterial blood gas; Noninvasive mechanical ventilation.

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD
- Chronic Obstructive Pulmonary Diseases)
thường gặp ở Việt Nam và trên thế giới.
Theo WHO, BPTNMT gây tử vong và tàn
phế đứng thứ tư trên thế giới (sau bệnh lý
tim mạch, ung thư và bệnh lý mạch máu
não). Ngày nay, BPTNMT ngày càng gia
tăng và tăng nhanh ở những nước có nền
kinh tế kém phát triển, trong đó có Việt

Nam. Thông khí nhân tạo không xâm
nhập là phương pháp điều trị để cải thiện
bệnh cảnh lâm sàng, toan hô hấp, tránh
đặt nội khí quản và các biến chứng liên
quan đến thông khí nhân tạo xâm nhập.
BN đáp ứng với máy thở tốt hơn khi được
thông khí nhân tạo không xâm nhập hai
mức áp lực dương. Do đó, phương thức
thở này hỗ trợ hô hấp tốt hơn phương
thức thông khí nhân tạo không xâm nhập
áp lực dương liên tục. Ngày nay, phương
thức này càng được áp dụng nhiều hơn
trong điều trị suy hô hấp cấp, đặc biệt
trong điều trị đợt cấp BPTNMT. Khí máu
động mạch dùng để theo dõi, đánh giá,
tiên lượng ở BN thở máy. Do đó, đề tài
được thực hiện nhằm: Đánh giá biến đổi
khí máu động mạch ở BN đợt cấp
BPTNMT được thông khí nhân tạo không
xâm nhập hai mức áp lực dương.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU
1. Đối tượng nghiên cứu.
- 32 BN đợt cấp BPTNMT có suy hô
hấp cấp được chỉ định thông khí nhân tạo

không xâm nhập tại Khoa Cấp Cứu, Bệnh
viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An từ
01 - 2015 đến 06 - 2015.
* Tiêu chuẩn chọn BN: BN được chẩn

đoán đợt cấp BPTNMT (theo tiêu chuẩn
của Anthonisen), có suy hô hấp cấp (theo
tiêu chuẩn của Vũ Văn Đính).
* Tiêu chuẩn loại trừ: BN ngừng thở;
rối loạn nhịp tim và huyết động không
kiểm soát được; không có khả năng ho và
khạc đờm; không hợp tác.
2. Phương pháp nghiên cứu.
* Thiết kế nghiên cứu: tiến cứu mô tả
có can thiệp.
* Xử lý số liệu: bằng phần mềm SPSS
16.0.
* Quy trình thở máy, làm khí máu:
- Giải thích, hướng dẫn cho BN rõ về
phương pháp thở máy để BN hợp tác
nghiên cứu.
- Lắp monitor theo dõi mạch, huyết áp,
SpO2 cho BN.
- BN nằm đầu cao > 45º.
- Chọn mask mũi miệng phù hợp. Gắn
mask vào hệ thống máy thở.
- Chọn mode thở máy xâm nhập áp lực
dương (Non-invasive Positive Pressure
Ventilation - NPV) trên máy thở Esprist:
+ Áp lực dương thì hít vào (Inspiratory
Positive Airway Pressure - IPAP): đặt
mức ban đầu 10 cmH2O, điều chỉnh tăng
hoặc giảm 2 cmH2O theo đáp ứng của BN.
+ Áp lực dương thì thở ra (Expiratory
Positive Airway Pressure - EPAP): đặt

101


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 8-2016
mức ban đầu 5 cmH2O, điều chỉnh tăng
hoặc giảm 1 cmH2O theo đáp ứng của BN.
+ Áp lực hỗ trợ (Pressure Support PS) = IPAP - EPAP.
+ FiO2 khởi đầu 0,3; sau đó điều chỉnh
sao cho SpO2 > 90%.
+ Tỷ lệ I/E = 1/3.
+ Thời gian gia tốc (Rise time): ban
đầu 0,2; sau đó tăng dần đến mức BN
cảm thấy dễ chịu nhất kết hợp theo dõi
cải thiện thông khí trên lâm sàng: SpO2,
mạch, nhịp thở, huyết áp.
+ Tần số máy thở: 14 lần/phút.
- Gắn dây cố định mask với BN, bảo
đảm kín, nhưng không quá chặt.
- Theo dõi trong quá trình thông khí:
tình trạng BN, mạch, nhịp thở, huyết áp,
SpO2, hiện tượng rò khí và các biến

chứng như tràn khí màng phổi, chướng
bụng, rối loạn huyết động,... để kịp thời
điều chỉnh.
- Làm khí máu bằng máy Cobas b 121:
lấy máu động mạch quay. Phân tích khí
máu trong vòng 15 phút kể từ khi lấy
mẫu. Làm khí máu động mạch trước và
sau thở máy 1 giờ, 4 giờ, 24 giờ, 48 giờ

và khi ngừng máy thở.
* Chỉ tiêu nghiên cứu:
- Kết quả thông khí nhân tạo không
xâm nhập BiPAP (thành công: BN khỏi;
thất bại: chuyển sang đặt nội khí quản để
thở máy).
- Thay đổi IPAP, EPAP.
- Khí máu: pH, PaCO2, HCO3-, PaO2
(mmHg) và PaO2/FiO2.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN
1. Kết quả thông khí nhân tạo không xâm nhập BiPAP.

18,75%

Thành công
Thất bại
81,25%
Biểu đồ 1: Kết quả thông khí nhân tạo không xâm nhập BiPAP (n = 32).
Trong 32 BN nghiên cứu, 24 BN
(81,25%) thành công thông khí BiPAP.
Trong số 6 BN thất bại (18,75%), 1 BN bị
nhồi máu cơ tim, 5 BN không tiếp tục hợp
tác với thở máy, diễn biến lâm sàng và
khí máu động mạch không cải thiện hoặc
xấu đi. Kết quả này phù hợp với các tác
giả: Gopi C [6] có tỷ lệ thành công 85%,
102

Lê Thị Việt Hoa: 81,6% nhưng thấp hơn

kết quả của Đặng Văn Huyên [1] với tỷ lệ
thành công là 95,2%, cao hơn kết quả
của Đỗ Minh Dương [2] (73,6%). Như
vây, thành công thông khí BiPAP phụ
thuộc vào chọn đối tượng nghiên cứu đủ
tiêu chuẩn, kỹ năng thực hành tốt, theo
dõi và xử lý kịp thời diễn biến bất thường.


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 8-2016
2. Thay đổi IPAP, EPAP.
Bảng 1: Thay đổi IPAP, EPAP.
Thời gian

Bắt đầu
thở BiPAP

Sau thở
4 giờ

Sau thở
1 giờ

Chỉ số
IPAP
(cmH2O)

(cmH2O)

Kết thúc

Chung

Χ ± SD (cmH2O)
Thành công

10 ± 0

12,08 ± 1,4

Thất bại

10 ± 0

13,67 ± 0,82 14,67 ± 1,03

p
EPAP

Sau thở
24 giờ

12,38 ± 1,88 13,11 ± 1,05 12,69 ± 1,49

< 0,05

< 0,05

15,67 ± 0,82 13,31 ± 1,73
< 0,05

Thành công

5±0

5,35 ± 0,49

5,38 ± 0,57

Thất bại

5±0

6±0

6,50 ± 0,59

6,50 ± 0,55

< 0,05

< 0,05

< 0,05

p

Mức IPAP và EPAP khi kết thúc là
13,31 ± 1,73 cmH2 O và 5,53 ± 0,72
cmH2O, sự khác biệt của hai nhóm điều

trị thành công và thất bại ở giờ thứ
nhất và thứ tư có ý nghĩa thống kê (p <
0,05). Mức EPAP thay đổi nhưng
không đáng kể, vì hầu hết BN đáp ứng
và cải thiện tình trạng khí máu. Kết quả
này thấp hơn so với Antro C [5] là 16/6
cmH2O, Gopi C và CS [6] là 15,5 ±
3,5/9,9 ± 1,1 cmH2O và Agarwal R và

5,43 ± 0,54

5,31 ± 0,55
5,53 ± 0,72

CS [4] là 17,6 ± 2,8/8,4 ± 1,7 cmH2 O,
nhưng có sự tương đồng với các
nghiên cứu trong nước của Đỗ Minh
Dương [2] là 14,1 ± 2,6/4,9 ± 0,6
cmH2O và Đặng Văn Huyên [1] là 14,32
± 2,5/5 cmH2 O. Như vậy, IPAP và
EPAP trong nghiên cứu đã cải thiện
được tình trạng lâm sàng, khí máu
động mạch, giúp BN thấy dễ chịu, đặc
biệt ít nguy cơ tràn khí màng phổi,
chướng hơi dạ dày hay tụt huyết áp...

3. Thay đổi về pH máu động mạch.
Bảng 2: Thay đổi về pH máu động mạch (n = 32).
Thời điểm nghiên cứu
Trước thở BiPAP

Sau thở 1 giờ

Sau thở 4 giờ

Sau thở 24 giờ

Kết thúc

Kết quả
Thành công (n = 26)

Thất bại (n = 6)

7,302 ± 0,041

7,253 ± 0,008

7,312 ± 0,040

7,165 ± 0,047

p < 0,05

p < 0,05

7,339 ± 0,032

7,138 ± 0,05

p < 0,05

p < 0,05

7,368 ± 0,025
p < 0,05
7,389 ± 0,023

7,105 ± 0,042

p < 0,05

p < 0,05

103


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 8-2016
Nhóm điều trị thành công, pH tăng sau
1 giờ và về bình thường sau 24 giờ thở
máy, với pH ban đầu 7,302 ± 0,041; sau
1 giờ 7,312 ± 0,040; sau 4 giờ 7,339 ±
0,032; sau 24 giờ 7,368 ± 0,025 và kết
thúc 7,389 ± 0,023. Tại các thời điểm, pH
máu tăng hơn so với lúc ban đầu có ý
nghĩa thống kê (p < 0,05). Kết quả nghiên
cứu phù hợp với báo cáo của Gopi C [6],
Rai SP [8] và Lê Thị Việt Hoa [3]. Như
vậy, thông khí BiPAP làm tăng thông khí
phế nang, có tác dụng làm giảm PaCO2
máu nhanh chóng; làm tăng pH máu, góp

phần cải thiện tình trạng thăng bằng kiềm
toan sớm.

Trong khi đó, nhóm điều trị thất bại, pH
máu giảm dần, bắt đầu thở là 7,253 ±
0,088, kết thúc 7,105 ± 0,042 và phải đặt
nội khí quản. Tại các thời điểm theo dõi,
pH máu giảm hơn so với lúc ban đầu có ý
nghĩa thống kê (p < 0,05). Quan sát cho
thấy nguyên nhân thất bại do PaCO2 máu
ban đầu cao, BN kích thích nhiều, không
phối hợp với thở máy và tình trạng co thắt
phế quản nhiều cũng như đáp ứng kém
với thuốc giãn phế quản.
Như vậy, pH máu động mạch thay đổi
có ý nghĩa quan trọng trong việc dự đoán
kết quả thông khí nhân tạo không xâm
nhập BiPAP.

4. Thay đổi về PaCO2.

Biểu đồ 2: Diễn biến PaCO2 máu trong thông khí nhân tạo
không xâm nhập BiPAPở 2 nhóm.
PaCO2 ở 2 nhóm là 68,25 ± 10,31 mmHg.
Tuy nhiên, diễn biến ở 2 nhóm lại khác
nhau. Ở nhóm điều trị thành công,
PaCO2 giảm ngay sau thở máy và kết
thúc (50,15 ± 3,47 mmHg). Tại các thời
điểm theo dõi, PaCO2 giảm có ý nghĩa
thống kê so với lúc ban đầu (p < 0,05).

Các báo cáo của Gopi C [6], Rai SP [8],
Lê Thị Việt Hoa [3], Đặng Văn Huyên [1]
cũng cho kết quả tương tự. Như vậy,
104

PaCO2, đặc biệt thời gian thở ra kéo dài
kết hợp áp lực đường thở dương trong
thì thở ra có tác dụng đào thải CO2 ra
ngoài dễ dàng hơn. Ngược lai, nhóm
điều trị thất bại, PaCO2 máu tăng dần,
khi đặt nội khí quản là 91,50 ± 4,04
mmHg (p < 0,05). Sự thay đổi về PaCO2
ở những BN phải đặt nội khí quản giống
như nghiên cứu của Đặng Văn Huyên
[1].


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 8-2016
5. Thay đổi về HCO3-.

Biểu đồ 3: Diến biến HCO3- ở 2 nhóm.
Sự thay đổi HCO3- ở nhóm điều trị
thành công và thất bại thể hiện trái ngược
nhau. Ở nhóm điều trị thành công, mức
độ giảm HCO3- thực sự có ý nghĩa thống
kê (p < 0,05) ở thời điểm sau 4 giờ,
tương ứng HCO3- lúc bắt đầu là 32,05 ±
4,03 mmol/l, sau 4 giờ 31,58 ± 3,92
mmol/l; sau 24 giờ là 31,50 ± 4,24 mmol/l
và kết thúc là 30,46 ± 3,97 mmol/l. Điều

này tương đương với mức giảm PaCO2
khi bắt đầu là 67,85 ± 10,83 mmHg, kết
thúc là 50,15 ± 3,47 mmHg và mức độ
tăng pH máu lúc bắt đầu là 7,302 ± 0,041,
kết thúc là 7,389 ± 0,023. Ở nhóm điều trị
thất bại, HCO3- tăng ở các thời điểm, với
HCO3- lúc ban đầu là 29,85 ± 3,75 mmol/l,
sau 1 giờ 30,33 ± 4,27 mmol/l, sau 4 giờ:
30,87 ± 4,96 mmol/l và kết thúc: 31,67 ±
5,13 mmol/l (p > 0,05). Kết quả của 2
nhóm tương đồng với một số tác giả

trong và ngoài nước Gopi C [6], Lê Thị
Việt Hoa [3], Đặng Văn Huyên [1].
BN trong nghiên cứu của chúng tôi
đều trong tình trạng toan hô hấp mạn tính
có bù một phần. Trong đợt cấp do PaCO2
tăng quá nhanh (67,85 ± 10,83 mmHg/
7,302 ± 0,041 ở nhóm điều trị thành công)
nên HCO3- (32,05 ± 4,03 mmol/l) tuy tăng
nhưng chỉ bù được một phần làm cho pH
máu giữ ở mức giới hạn dưới bình
thường. Thông khí BiPAP đã cải thiện
thông khí phế nang, nên PaCO2 giảm,
dẫn đến giảm HCO3- và tăng pH máu,
đưa tình trạng thăng bằng kiềm toan từ
toan hô hấp mất bù trở về toan hô hấp
còn bù hoặc bình thường. Ngoài ra,
HCO3- chủ yếu được thận điều chỉnh,
nhưng quá trình này thường diễn ra

chậm, do đó không phản ánh kịp thời các
diễn biến của tình trạng toan hô hấp.

6. Thay đổi về PaO2 (mmHg) và PaO2/FiO2.
Bảng 3:
Kết quả
Trước thở BiPAP
Sau thở 1 giờ

Thành công

Thất bại

PaO2 (mmHg)

PaO2/FiO2

PaO2 (mmHg)

PaO2/FiO2

63,42 ± 14,25

213,00 ± 87,07

49,83 ± 4,49

128,58 ± 32,79

75,65 ± 15,45

254,06 ± 100,33

62,67 ± 4,63

161,72 ± 39,48

p < 0,05

p < 0,05

p < 0,05

p > 0,05

105


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 8-2016

Sau thở 4 giờ

Sau thở 24 giờ

Kết thúc

90,19 ± 9,98

313,55 ± 75,06

62,50 ± 6,22

169,17 ± 40,30

p < 0,05

p < 0,05

p > 0,05

p > 0,05

85,75 ± 4,56

302,08 ± 54,71

p < 0,05

p < 0,05

86,58 ± 4,63

311,9 ± 45,88

57,17 ± 7,86

138,89 ± 45,75

p < 0,05

p < 0,05

p > 0,05

p > 0,05

Trong nghiên cứu, PaO2 trước thông
khí BiPAP và thời điểm kết thúc khác
nhau ở 2 nhóm điều trị thành công và thất
bại. Tại các thời điểm thông khí, cả nhóm
điều trị thành công và thất bại đều tăng so
với ban đầu, nhưng có sự khác nhau. Ở
nhóm điều trị thành công, PaO2 ban đầu
là 63,42 ± 14,25 mmHg, sau thở máy
1 giờ tăng lên 75,65 ± 15,45 mmHg; sau
4 giờ 90,19 ± 9,98 mmHg và duy trì đến
lúc kết thúc (86,58 ± 4,63 mmHg), sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05)
tại các thời điểm. Kết quả này khá tốt,
đáp ứng được yêu cầu đảm bảo PaO2
> 65 mmHg sau khi thở máy. Nhưng ở
nhóm điều trị thất bại, PaO2 ban đầu là
49,83 ± 4,49 mmHg, thấp hơn nhóm điều
trị thành công và tại các thời điểm theo
dõi tăng so với thời điểm ban đầu, nhưng
tăng chậm đến thời điểm kết thúc chỉ có
57,17 ± 7,86 mmHg (p > 0,05). Điều này
chứng tỏ đáp ứng tăng PaO2 của nhóm
điều trị thất bại chậm, không bền vững và
là một trong những yếu tố đánh giá hiệu

quả của thông khí BiPAP. So với kết quả
của Agarwal R [4] trước thở máy là 55,6 ±
16,1 mmHg; sau 1 giờ 61,5 ± 9,7 mmHg;
sau 4 giờ: 64,2 ± 7,9 mmHg, kết quả của
chúng tôi cũng tương tự ở thời điểm bắt
đầu, nhưng tốc độ tăng và duy trì PaO2 ở
thời điểm kết thúc nghiên cứu cao hơn,
tương tự với nghiên cứu của Lê Thị Việt
Hoa [3]: trước thở máy là 79,85 ± 6,9
106

mmHg và kết thúc: 90,2 ± 9,1 mmHg;
Đặng Văn Huyên [1]: trước thở máy
55,9 ± 15,57 mmHg và kết thúc 77,42 ±
16,45 mmHg.
Nồng độ oxy trong khí thở vào (FiO2)
không nên vượt quá 35%, vì đối với BN
BPTNMT, tình trạng tăng CO2 mạn tính
làm trung tâm hô hấp nhạy cảm với nồng
độ oxy trong máu động mạch. Tăng quá
mức oxy trong máu có thể gây ức chế
trung tâm hô hấp, dẫn đến hậu quả làm
trầm trọng tình trạng tăng CO2 và toan hô
hấp cấp, do đó nên duy trì tỷ lệ PaO2/FiO2
khoảng 200 - 400. Nếu tình trạng oxy hóa
máu không cải thiện khi thông khí nhân
tạo không xâm nhập, lúc đó cần can thiệp
để thông khí nhân tạo xâm nhập. Trong
nghiên cứu này, FiO2 lúc bắt đầu là 31,62
± 5,9%; đến khi lâm sàng cải thiện, SpO2

> 92% thì FiO2 giảm xuống, khi kết thúc
FiO2 là 28,15 ± 2,99% tương đương với
thở oxy 1 - 2 lít/phút. Đây là nồng độ oxy
phù hợp với tất cả các khuyến cáo trên
thế giới về thở oxy duy trì trong BPTNMT.
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu 32 BN đợt cấp
BPTNMT có suy hô hấp được thông khí
nhân tạo không xâm nhập hai mức áp lực
dương từ tháng 01 - 2015 đến tháng 06 2015 tại Khoa Cấp Cứu, Bệnh viện Hữu
nghị Đa khoa Nghệ An, chúng tôi thấy khí
máu động mạch sau khi BN được thông


T¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 8-2016
khí được cải thiện và có ý nghĩa trong
theo dõi, điều trị bệnh:
- Tỷ lệ thành công: 81,25% (24 BN).
- Mức IPAP và EPAP thay đổi không
có ý nghĩa thống kê, nhưng BN cải thiện
rõ về kết quả khí máu động mạch:
+ pH tăng từ 7,302 ± 0,041 lúc bắt đầu
thông khí lên 7,389 ± 0,023 khi kết thúc.
+ PaCO2 giảm từ 67,85 ± 10,83 mmHg
lúc bắt đầu thông khí xuống 50,15 ± 3,74
mmHg khi kết thúc.
+ PaO2 tăng từ 63,42 ± 14,25 mmHg
lúc bắt đầu thông khí lên 86,58 ± 4,63
mmHg khi kết thúc.
+ HCO3- giảm từ 32,05 ± 4,03 mmol/l

lúc bắt đầu thông khí BiPAP xuống 30,46
± 3,97 mmol/l khi kết thúc.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Đặng Văn Huyên. Nghiên cứu hiệu quả
của thông khí không xâm nhập bằng máy
BiPAP Vision trong điều trị đợt cấp COPD tại
Trung tâm Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai. Luận
văn Thạc sỹ Y học. Trường Đại học Y Hà Nội.
2012.
2. Đỗ Minh Dương. Đánh giá kết quả thông
khí không xâm nhập hai mức áp lực dương
trong điều trị một số tình trạng suy hô hấp cấp

tại Khoa Cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai năm
2001 - 2005. Luận văn Thạc sỹ Y học.
Trường Đại học Y Hà Nội. 2007.
3. Lê Thị Việt Hoa. Nghiên cứu so sánh
phương pháp thở máy xâm nhập và không
xâm nhập trong điều trị COPD bùng phát.
Y dược Lâm sàng 108. 2010, 5 (2), tr.21-24.
4. Agarwal R et al. Noninvasive positive
pressure ventilation in acute respiratory failure
due to COPD vs other causes: Effectiveness
and predictors of failure in a respiratory ICU in
North India. International Journal of COPD.
2008, 3, pp.737-743.
5. Antro C et al. Noninvasive ventilation as
a firt - life treatment for the acute respiratory
failure: real life experience in emergency
department. Emerg. Med. J. 2005, 22, pp.772-777.

6. Gopi C et al. Non-invasive ventilation for
acute exacerbation of COPD with very high
PaCO2: A randomized controlled trial. Lung
India. 2010, 27 (3), pp.125-130.
7. Meduri GU và Turner RE and Abou-Shala
N. Noninvasive positive pressure ventilation
via face mask: first-line intervention in patients
with acute hypercapnic and hypoxemic respiratory
failure. Chest. 1996, 109, pp.179-193.
8. Rai SP, Panda BN and Upadhyay KK.
Noninvasive positive pressure ventilation in
patients with acute respiratory failure. MJAFI.
2004, 60, pp.224-226.

107