Tương quan giữa rối loạn phosphore calci, triệu chứng lâm sàng và cung cấp vitamin D ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo định kỳ

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

TƯƠNG QUAN GIỮA RỐI LOẠN PHOSPHORE CALCI,
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CUNG CẤP VITAMIN D
Ở BỆNH NHÂN CHẠY THẬN NHÂN TẠO ÐỊNH KỲ
Phạm Văn Bùi*

TÓM TẮT
Các rối loạn phosphore-calci và PTH thứ phát do bệnh thận mạn như tăng phosphore máu, hạ calci máu,
cường năng tuyến cận giáp thứ phát (CNTCGTP) có thể gây một loạt các triệu chứng như ngứa, cảm giác kiến
bò, yếu cơ, đau cơ xương…, và các biến chứng nguy hiểm khác như calci hóa mạch máu đặc biệt là động mạch
vành, calci hóa mô mềm, loạn dưỡng xương do thận làm gãy xương bệnh lý.
Phương pháp nghiên cứu: Mô tả cắt ngang 80 bệnh nhân (BN) chạy thận nhân tạo (CTNT) định kỳ tại
khoa Thận-Niệu bệnh viện Nhân Dân 115 từ 30/01/2007 đến 30/06/2007. Trực tiếp hỏi bệnh và khám BN, ghi
nhận các triệu chứng lâm sàng có thể liên quan đến các rối loạn phosphore-calci và PTH, đồng thời ghi nhận các
xét nghiệm cận lâm sàng từ bệnh án và xem các rối loạn lâm sàng có tương quan với các rối loạn ghi nhận qua
các kết quả xét nghiêm.
Kết quả: Các triệu chứng lâm sàng phát hiện được có thể có liên quan đến rối loạn phosphore-calci và PTH
là viêm khớp, ngứa, cảm giác kiến bò, yếu cơ, đau cơ xương, giật sợi cơ, chuột rút. Phân tích cho thấy không có
mối tương quan giữa các triệu chứng này với nồng độ calci, hay phosphore máu, ngoại trừ giật sợi cơ có tương
quan với tăng phosphore máu (p = 0,034). Có sự tương quan giữa yếu cơ (p = 0,0001), và đau cơ xương (p =
0,001) với PTH máu > 300pg/ ml. Cũng có sự tương quan giữa PTH máu < 150pg/ml với các triệu chứng ngứa
(p = 0,000), yếu cơ (p = 0,000, đau cơ xương (p = 0,000), giật sợi cơ (p = 0,008). Điều trị với vitamin D không
ảnh hưởng đến các triệu chứng trên.
Kết luận: Nồng độ phosphore hay calci không có mối tương quan với các triệu chứng lâm sàng ghi nhận
được, trong khi nồng độ PTH máu > 300pg/ ml, và nhất là PTH < 150pg/ ml lại có sự tương quan với một số các
triệu chứng lâm sàng ghi nhận được.
Từ khóa: rối loạn phosphore-calci và PTH, chạy thận nhân tạo định kỳ

ABSTRACT
CORRELATION BETWEEN PHOSPHORE – CALCI, PTH DISODERS AND CLINICAL
MANIFESTATION IN PATIENTS WITH END STAGE RENAL DISEASE ON HEMODIALYSIS
Pham Van Bui * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 16 - Supplement of No 2 - 2012: 68 - 74
Background: Phosphore-calci and PTH disorders secondary to chronic kidney disease such as
hyperphosphatemia, hypocalcinemia, and secondary hyperparathyroidism can cause many clinical signs and
symptoms such as arthritis, pruritus, paresthesia, muscle weakness, muscle clonus, squeletal pain, cramps, and
other lethal complications such as systemic calcification, especially coronary calcification, and renal
osteodystrophy with pathological bone fracture.
Patients and methods: A cross- sectional study was conducted on 80 patients on chronic dialysis in
hospital popular 115 from Jan 2007 to June 2007. Clinical signs and symptoms, which likely associated with
*Bệnh viện Nguyễn Tri Phương
Tác giả liên lạc: BS: Phạm Văn Bùi

68

ĐT: 0913670965

Email:

Chuyên Đề Lão Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

Nghiên cứu Y học

phospho-calcic and PTH disorders, revealed during clinical examination would be noted to see whether they
correlated with serum phosphorus, calcium and PTH levels of these patients.
Results: There were no correlation between arthritis, pruritus, paresthesia, muscle weakness, muscle clonus,

squeletal pain, and cramps and the serum calcium or phosphorus levels except muscle clonus correlated with
hyperphosphatemia (p = 0.034). There were statistically significant correlation between muscle weakness (p =
0.0001), and squeletal pain (p = 0.001) and serum PTH > 300pg/ ml. There was also statistically significant
correlation between serum PTH < 150pg/ml and pruritus (p = 0.000), muscle weakness (p = 0.000, squeletal pain
(p = 0.000), and muscle clonus (p = 0.008). Vitamin D supplement did not affect these signs and symptoms.
Conclusion: Serum levels of calcium and phosphorus had no correlation with clinical signs and symptoms
noted, whereas serum PTH > 300pg/ ml, and especially PTH < 150pg/ ml had a strong correlation with some of
them.
Key words: Phosphore-calci and PTH disorders, chronic dialysis

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng phosphore máu do hậu quả của STM
có thể làm hạ calci máu, cường năng tuyến cận
giáp thứ phát (CNTCGTP) và dẫn tới một loạt
các triệu chứng như ngứa, cảm giác kiến bò, yếu
cơ, đau cơ xương…ngoài ra còn có thể gây các
biến chứng nguy hiểm khác như calci hóa mạch
máu đặc biệt là động mạch vành, calci hóa mô
mềm, loạn dưỡng xương do thận làm gãy
xương bệnh lý. Calci hóa mạch máu được xem
là yếu tố góp phần đáng kể làm tăng tỷ lệ tử
vong ở BN lọc máu. Tăng phosphore máu kèm
với tăng nguy cơ tử vong tương đối. Khi
phosphore máu tăng từ 5,0-6,0 mg/dl lên trên 9
mg/dl, nguy cơ tử vong tương đối tăng từ 1,07
lên 2,02(9). Tăng 1mg/dl nồng độ phosphore,
nguy cơ tử vong tính chung tăng 10% và tử
vong do biến chứng tim mạch tăng 27%. Mặc
dầu vậy, các bác sỹ lâm sàng lại ít quan tâm đến
các triệu chứng, biến chứng do rối loạn

phosphore, calci và cường tuyến cận giáp gây
ra; do đó chúng tôi làm nghiên cứu này thể thử
xem có mối tương quan nào giữa các rối loạn
phosphore, calci và cường tuyến cận giáp và các
triệu chứng, biến chứng lâm sàng hay không.

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Mô tả cắt ngang 80 bệnh nhân (BN) chạy
thận nhân tạo (CTNT) định kỳ tại khoa ThậnNiệu bệnh viện Nhân Dân 115 từ 30/01/2007 đến
30/06/2007.

Chuyên Đề Lão Khoa

Phương pháp thu thập số liệu: chọn
những BN có tên trong khung chọn mẫu, trực
tiếp hỏi bệnh và khám BN, ghi nhận các triệu
chứng lâm sàng mà theo y văn có thể liên
quan đến các rối loạn phosphore-calci và
PTH, đồng thời ghi nhân các xét nghiệm cận
lâm sàng từ bệnh án và xem các rối loạn lâm
sàng có tương quan với các rối loạn ghi nhận
qua các kết quả xét nghiệm không.
Số liệu được phân tích và tổng hợp sử dụng
phần mềm Excel 2000 và SPSS 12.0. Sự tương
quan giữa các biến định tính được kiểm định
bằng test Chi-bình phương (khi tần số lý thuyết
> 4) và Fisher's exact test (khi tần số lý thuyết <
4). Khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.

KẾT QUẢ

Nữ chiếm 47,50% và 52,5% là nam. Tỷ lệ BN
> 60 tuổi là 17,5%. Đa số BN ở lứa tuổi lao động,
trung bình là 47,30 ± 13,60, lớn nhất là 74t và trẻ
nhất là 16t.
Thời gian CTNT định kỳ. Dưới 1 năm: 7
tháng (8,75%), từ 1-2 năm: 13 tháng (16,25%), từ
2-3 năm: 8 tháng (16%), từ 3-4 năm: 10 tháng
(12,5%), trên 4 năm: 42 tháng (50,52%). Thời gian
CTNT định kỳ trung bình là: 55,8 ± 50,7 tháng.
58 BN (72,5%) dùng dịch lọc acetate, chỉ 22 BN
(27, 50%) dùng bicarbonate. Nồng độ calci trong
cả hai loại dịch lọc là 3,5mEq/l. 72,5% BN CTNT
có Kt/V < 1,2. Chỉ 27,5% có Kt/V > 1,2. Kt/V
trung bình là 1,12 ± 0,46.

69


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

Nghiên cứu Y học

Ở thời điểm nghiên cứu, 88,75% (71/80) đã
được sử dụng vitamin D trên 6 tháng.

Không có mối tương quan giữa nồng độ Ca
máu với các triệu chứng lâm sàng và điều trị.

Bảng 1: Triệu trứng lâm sàng gợi ý rối loạn calci,
phosphore, PTH

Bảng 5: Tương quan giữa triệu chứng lâm sàng với
nồng độ phosphore máu.

Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng của viêm khớp
Ngứa
Cảm giác kiến bò
Yếu cơ
Ðau cơ xương
Giật sợi cơ
Chuột rút

Số BN
5
62
21
40
35
17
22

Tỷ lệ %
6,25
77,50
26,25
50,00
43,75
21,25
27,50

Bảng 2: Phân bố tích số Ca x P máu
Ca x P máu (mg/dl)
< 55
55-72
> 72
Tổng

Số BN
9
5
66
80

Tỷ lệ %
11,25
6,25
82,50
100,00

Bảng 3: Phân bố nồng độ Calci, Phosphore, PTH
máu theo thời gian LTNT
Thời gian Phosphore máu Calci máu < PTH>300
LTNT(tháng) > 5,5 mg/dl (%) 8,4 mg/dl(%) pg/ml(%)
> 48
29,60
30,00
15,00
36 -48
11,25

10,00
2,50
24-36
10,00
5,00
3,75
12-24
15,00
13,75
2,50
<12
8,75
5,00
0,00

Bảng 4: Tương quan giữa triệu chứng lâm sàng với
nồng độ calci máu
Calci máu điều
Triệu chứng lâm sàng chỉnh (mg/dl)
< 8,4
≥ 8,4
Triệu chứng của Có
viêm khớp
Không
Có
Ngứa
Không
Có
Cảm giác kiến
bò

Không
Có
Yếu cơ
Không
Có
Ðau cơ xương
Không
Có
Giật sợi cơ
Không
Có
Chuột rút
Không
Có
Ðiều trị với
vitamin D
Không

70

3
48
38
13
13
38
25
26
23
28

13
38
14
37
46
5

2
27
24
5
8
21
15
14
12
17
4
25
8
21
25
4

Trị số p
(Fisher’s
exact test)
1
0,396
0,838

0,816
0,747
0,266
0,990
0,716

Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng
của viêm khớp
Ngứa
Cảm giác kiến
bò
Yếu cơ
Ðau cơ xương
Giật sợi cơ
Chuột rút
Ðiều trị với
vitamin D

Có
Không
Có
Không
Có
Không
Có
Không
Có
Không
Có

Không
Có
Không
Có
Không

P máu (mg/dl)
≤ 5,5 > 5,5
1
6
6
1
1
6
6
1
4
3
4
3
1
6
6
1

4
69
56
17
20

53
34
39
31
42
13
60
21
52
65
8

Trị số p
(Fisher’s
exact test)
0,375
1
0,669
0,108
0,693
0,034
0,667
0,581

Có mối tương quan giữa tăng phosphore
máu và triệu chứng giật sợi cơ.
Bảng 6: Tương quan giữa triệu chứng lâm sàng với
nồng độ PTH máu > 300 pg/ml
Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng của

viêm khớp
Ngứa
Cảm giác kiến
bò
Yếu cơ
Ðau cơ xương
Giật sợi cơ
Chuột rút
Ðiều trị với
vitamin D

Có
Không
Có
Không
Có
Không
Có
Không
Có
Không
Có
Không
Có
Không
Có
Không

PTH máu (mg/dl) Trị số p
≤ 300 > 300 (Fisher’s

exact test)
2
3
0,084
59
16
44
18
0,057
17
1
16
5
1
45
14
23
17
0,0001
38
2
20
15
0,001
41
4
10
7
0,057
51

12
17
5
0,895
44
14
54
17
0,909
7
2

Có mối tương quan giữa nồng độ PTH máu
> 300 pg/ml với triệu chứng yếu cơ và đau cơ
xương.

Chuyên Đề Lão Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

Nghiên cứu Y học

Bảng 7: Tương quan giữa triệu chứng lâm sàng, sử

Ca máu, nhưng không ghi nhận được một cơn

dụng vitamin D với PTH máu < 150 pg/ml

tétanie nào.

Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng
của viêm khớp
Ngứa
Cảm giác kiến
bò
Yếu cơ
Ðau cơ xương
Giật sợi cơ
Chuột rút
Ðiều trị với
vitamin D

Có
Không
Có
Không
Có
Không
Có
Không
Có
Không
Có
Không
Có
Không
Có
Không

PTH máu
Trị số p
(mg/dl)
(Fisher’s
≥ 150 < 150 exact test)
3
2
0,414
31
44
33
29
0,000
1
17
9
12
0,969
25
34
28
12
0,000
6
34
25
10
0,000
9

36
12
5
0,008
22
41
9
13
0,859
25
33
29
42
0,400
5
4

Các triệu chứng như calci hóa mô mềm, biến
dạng xương cũng gây nhiều lầm lẫn trên lâm
sàng. Vết loét do calci hóa mô mềm phải phân
biệt với các vết loét của các bệnh lý ngoài da
khác, biến dạng xương có thể khó phân biệt
được với viêm khớp dạng thấp, gout, loãng
xương ở người lớn tuổi, cũng dẫn đến biến dạng
xương. Mặt khác, BN không được chụp XQuang xương (xương chậu, cột sống, bàn tay,…)
và không làm giải phẫu bệnh (sinh thiết xương,
mô mềm) nên chúng tôi không thể ghi nhận các
triệu chứng: biến dạng xương, gãy xương khó
lành, calci hoá mô mềm.
Theo Block và cs(4), khi phosphore máu tăng

Có mối tương quan giữa nồng độ PTH máu
< 150 pg/ ml với triệu chứng ngứa, yếu cơ, đau
cơ xương và giật sợi cơ.

từ 5,0-6,0 mg/dl hay > 6,5 mg/ dl và > 9 mg/ dl thì

BÀN LUẬN

máu > 7,5 mg/ dl là 82,5% và > 9,5 mg/ dl là 60%;

Ðặc điểm lâm sàng của rối loạn chuyển hóa
calci (Ca), phosphore(P), PTH

đây là những tỷ lệ tương đối cao, có thể sẽ ảnh

Các triệu chứng như ngứa, đau cơ xương,

nguy cơ tử vong tương đối lần lượt là: 1,07-1,272,02. Ở NC của chúng tôi, tỷ lệ BN có phosphore

hưởng đến tình trạng rối loạn Ca-PTH và nguy
cơ tử vong tương đối ở BN.

yếu cơ trong NC chúng tôi đều lớn hơn nhiều so

Trong các NC về rối loạn Ca-P, ngoài việc

với nc Bao HB(2) các lý do có thể giải thích là:

thu thập các dữ liệu về nồng độ Ca-P, người ta

mẫu của chúng tôi lớn hơn mẫu NC Bao HB (n =

còn tính tích số Ca x P để khảo sát tác động phối

39), thời gian CTNT trung bình, tỷ lệ BN tăng

hợp của rối loạn Ca-P trên BN STM, đồng thời

phosphore máu, hạ calci máu của chúng tôi cao

giúp kiểm soát tốt nồng độ Ca-P máu; vì việc

hơn so với của Bảo HB.

kiểm soát nồng độ Ca máu không thể đạt tối ưu

Cũng cần nhấn mạnh là triệu chứng ngứa,
cảm giác kiến bò, đau cơ xương không chỉ xuất

nếu không kiểm soát tốt nồng độ phosphore
máu song song.

hiện trong rối loạn Ca-P-PTH, mà còn có trong

Theo Block và cs(4), khi phosphore máu > 6,5

các bệnh khác như bệnh ngoài da, tiểu đường,

mg/dl và tích số Ca x P > 72 mg2/dl2 thì làm tăng

rối loạn thần kinh cơ, bệnh lý về cơ xương khớp

cao nguy cơ tử vong ở những BN này. Theo

không phải do loạn dưỡng xương do thận. Một

USDRS(13), P máu > 6,5mg/dl thì nguy cơ tương

đặc trưng rất quan trọng trong STM là giảm Ca

đối của tỷ lệ tử vong tăng 27%, và tăng 34% khi

máu, dẫn đến các cơn tétanie. Tuy nhiên hơn

tích số Ca x P > 72 mg2/ dl2. Đối chiếu với mẫu

60% BN trong NC của chúng tôi có tình trạng hạ

của chúng tôi: 88,75% BN có nồng độ P máu >

Chuyên Đề Lão Khoa

71


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

Nghiên cứu Y học

6,5mg/ dl và 82,5% BN với tích số Ca x P > 72
mg2/ dl2. Do đó, BN của chúng tôi cũng có thể có
các yếu tố tử vong do biến chứng về tim mạch

Tương quan giữa các triệu chứng lâm
sàng và rối loạn chuyển hóa Calci,
Phosphore, PTH
Chúng tôi chỉ ghi nhận được một vài đặc

không thấp.
Stevens và cs(14) đã chứng minh rằng PTH

điểm lâm sàng liên quan đến rối loạn Ca-P-

thấp, Ca và P cao có tỷ lệ tử vong cao hơn PTH,

PTH. Đó là tương quan giữa nồng độ PTH

Ca và P cao. Nồng độ PTH máu cao sẽ làm tăng

máu > 300 pg/ ml và các triệu chứng yếu cơ (p

tỷ lệ tử vong(3,5,11), nhưng cũng có một vài NC

= 0,0001), đau cơ xương (p = 0,001), tương

khác ghi nhận rằng PTH máu thấp cũng làm

quan giữa nồng độ PTH máu < 150 pg/ ml và

giảm tỷ lệ sống còn(1,7), được so sánh với PTH ở

các triệu chứng ngứa (p = 0,000), yếu cơ (p =

mức 65-200 pg/ml(1). Các NC trên cũng chưa giải

0,000), đau cơ xương (p=0,000), giật sợi cơ

thích được cơ chế giảm nồng độ PTH máu

(p=0,008) và tương quan giữa tăng phosphore

nhưng có P và Ca máu cao, và tình trạng này

máu và giật sợi cơ (p = 0,034).

dẫn tới tăng tỷ lệ tử vong ở BN CTNT. Bệnh lý

Triệu chứng ngứa thường là do tăng

xương vô năng (BLXVN) thường gặp ở BN

phosphore máu, nhưng chúng lại không có

CTNT định kỳ có nồng độ PTH thấp, và độc lập

mối tương quan trong NC chúng tôi. Tuy

với tăng phosphore máu(6). Tỷ lệ BLXVN ngày

nhiên, ngứa và PTH > 300 pg/ ml lại có tương

càng

với bệnh

quan với nhau, do tăng phosphore máu dẫn

CNTCGTP. Bệnh thường liên quan tới sử dụng

đến hậu quả tăng PTH máu. Chúng tôi cũng

muối nhôm, hoặc dùng Vitamin D (Calcitriol)

ghi nhận được ngứa và PTH <150 pg/ ml. Do

đơn trị liệu thường quy hoặc phối hợp với thuốc

đó ngứa là triệu chứng không đặc hiệu, mang

gắn phosphore để điều trị bệnh CNTCGTP, dẫn

tính chất chủ quan; các bệnh ngoài da, dị ứng,

đến tăng Calci máu làm giảm tiết PTH máu, và

cũng có triệu chứng ngứa.

tăng,

gần

tương

đương

là yếu tố nguy cơ của calci hóa mô mềm, nội

Có mối tương quan giữa đau cơ xương, yếu

tạng. Ngoài ra, BN suy dinh dưỡng hoặc > 65

cơ với PTH máu cao hoặc thấp. Đây là triệu

tuổi dễ bị loãng xương, và bệnh lý xương do

chứng của CNTCGTP và BLXVN. Chẩn đoán

tiểu đường (tăng đường huyết và insulin ức chế

xác định loạn dưỡng xương do thận phải sinh

tiết PTH) cũng là một trong các yếu tố làm gia

thiết xương làm giải phẫu bệnh, do đó các triệu

tăng BLXVN

chứng trên chỉ có tính chất gợi ý.

. Mặc dù cơ chế chưa được

(6,8)

chứng minh rõ ràng, nhưng các yếu tố trên có

Các biểu hiện lâm sàng như chuột rút, cảm

thể làm tăng calci máu, giảm PTH máu dẫn đến

giác kiến bò xuất hiện khá nhiều nhưng lại

vôi hóa mô mềm, mạch máu và giảm thể tích

không tìm thấy được mối tương quan với các

xương gây gãy xương bệnh lý.

rối loạn Ca-P mặc dù rối loạn Ca-P rất sâu sắc.

Các bác sĩ lâm sàng chưa thực sự chưa quan

Do các triệu chứng này thường không đặc

tâm đến mức độ trầm trọng của rối loạn Ca-P-

hiệu, mang tính chất chủ quan, và có thể gặp

PTH nên chưa có chế độ kiểm soát và điều trị

ở các bệnh khác (như tiểu đường, rút nước

các rối loạn này một cách đúng đắn.

nhiều lúc CTNT...):
Mức độ nặng của rối loạn Ca-P-PTH ít

72

Chuyên Đề Lão Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

Nghiên cứu Y học

tương xứng với các biểu hiện trên lâm sàng. Do

tiếp tục liệu pháp vitamin D với liều thấp và

đó, các triệu chứng lâm sàng chỉ có giá trị tham

trong vòng 1 tháng _ theo khuyến cáo của

khảo chứ không có giá trị chẩn đoán, chẩn đoán

K/DOQI(12).

dựa vào cận lâm sàng là chính, nhất là đối với

So sánh giữa 2 NC trên, chúng tôi nhận thấy,

BN không có triệu chứng. Theo khuyến cáo, đối

mặc dù PTH ở mức cao nhưng ở NC của

với BN LTNT nên xét nghiệm P máu, Ca máu

F.Maduell(10) thì giá trị trung bình của Ca, P

hàng tháng, và PTH máu 3 tháng 1 lần.

máu, và tích số Ca x P vẫn ở mức có thể chấp

Tương quan giữa điều trị vitamin D và rối
loạn chuyển hóa Calci, Phosphore, PTH

nhận được, và tỷ lệ BN sử dụng vitamin D cũng

Chúng tôi nhận thấy không có mối tương

150-300 pg/ ml BN được giảm liều vitamin D

quan giữa nồng độ Ca máu, P máu, PTH máu và

cho phù hợp, với PTH > 300 pg/ ml thì được

việc sử dụng vitamin D.

điều trị tích cực với vitamin D, và có thể kết hợp

Khác biệt giữa NC của chúng tôi so với

tăng theo nồng độ PTH máu (với mức PTH từ

thêm Calcimimetic).

F.Maduell(10), DOPPS(15) và USDRS(13) là BN

Ngược lại, trong NC chúng tôi, cho dù ở

chúng tôi chỉ được sử dụng vitamin D để điều

mức PTH nào, bất kể có tăng Ca máu, hay tăng

trị rối loạn calci, phosphore và PTH mà không

P máu thì BN vẫn được sử dụng vitamin D một

có các thuốc nào khác (thuốc gắn kết Phosphate,

cách không được kiểm soát chặt chẽ. Chính vì

muối Calci, Sevelamer).

việc sử dụng vitamin D không hợp lý đã làm

Để hạn chế tăng PTH máu, gần 90% BN
của chúng tôi được sử dụng vitamin D. Tuy

nặng thêm rối loạn chuyển hóa khoáng ở BN
LTNT định kỳ.

nhiên theo khuyến cáo của K/DOQI(12), BN

Hạn chế của đề tài là không thực hiện sinh

tăng PTH máu, nếu không kiểm soát được

thiết xương cũng như các hình ảnh học về

nồng độ P máu thì ngưng sử dụng vitamin D,

xương để có thể các định mối tương quan thực

do vitamin D làm tăng hấp thu phosphore từ

sự giữa các triệu chứng với các rối loạn Ca-P-

ruột, dẫn đến càng làm nặng thêm tình trạng

PTH. Ngoài ra do là nghiên cứu cắt ngang nên

tăng phosphore máu và cũng không kiểm soát

chưa ghi nhận được tương quan giữa với các rối

được nồng độ PTH máu một cách hiệu quả.

loạn Ca-P-PTH với các biến cố tim mạch hay tử

Do đó khuyến cáo là nên kiểm soát nồng độ P

vong.

máu trước khi dùng Vitamin D thường quy

TÀI LIỆU THAM KHẢO

nhằm hạn chế tăng PTH máu.

1.

NC của chúng tôi cho thấy, với PTH máu <
150 pg/ml, P máu rất cao và Ca máu thấp nhưng
tới hơn 90% BN vẫn được sử dụng vitamin D.

2.

Trong khi đó ở NC của F.Maduell(10) với PTH
máu < 150 pg/ ml thì Ca máu, P máu, và tích số

3.

Ca x P đều đạt chỉ số rất tốt nằm trong giới hạn
cho phép, và chỉ có khoảng 30% BN vẫn tiếp tục
dùng vitamin D (với PTH < 150 pg/ml, BN vẫn

Chuyên Đề Lão Khoa

4.

Avram MM., Mittman N., Wyint MM., Fein P. (2001),
Importance of low serum intact parathyroid hormone as a
predictor of mortality in hemodialysis and peritoneal dialysis
patients: 14 years of prospective observation, Am J Kidney Dis,
38, p.1351-1371.
Bao HB. (2006), Nghiên cứu rối loạn cân bằng canxi-phospho và
hóc môn cận giáp ở bệnh nhân suy thận mạn, Luận án tiến sỹ y
học, Ðại học y khoa Huế, tr. 100.
Block GA., Hulbert-Shearon TE., Levin NW., Port FK. (1998),
Association of serum phosphorus and calcium x phosphate
product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: A
national study, Am J Kid Dis, 31, p.607- 617.
Block GA., Klassen PS., Lazarus JM., et al (2004): Mineral
Metabolism, Mortality, Morbidity in maintenance hemodialysis,

73


Nghiên cứu Y học

5.

6.
7.

8.
9.

10.

11.

74

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

J Am Soc Nephrol, 15, p.2208-2218.
Ganesh SK., Stack AG., Levin NW., et al (2001), Association of
elevated serum PO4, Ca _ PO4 product,and parathyroid
hormone with cardiac mortality risk in chronic hemodialysis
patients. J Am Soc Nephrol 12, p.2131–2138.
Goodman WG. (2006), Perspectives on renal bone disease, Kid
Int 70, p.S59-S63.
Guh JY., Chen HC., Chuang HY., et al (2002), Risk factors and
risk for mortality of mild hypoparathyroidism in hemodialysis
patients, Am J Kidney Dis, 39, p.1245-1254.
Haris A., et al (2006), Reversal of adynamic bone disease by
lowering of dialysate calcium, Kid Int 70, p.931-937.
Kestenbaum B. (2007), Phosphate Metabolism in the setting of
chronic kidney disease: significance and recommendations for
treatment. Sems Dial, 20(4) (July – August), p.286-294.
Maduell F., GorrizJ.L., Pallardo LM., Pons R., Santiago C. (2005),
Assessment of phosphorus and calcium metabolism and its
clinical management in hemodialysis patients in the community
of Valencia, J Nephrol, 18, p.739-748.
Marco MP., Craver L., Betriu A., Belart M., Fibla J., Fernandez E.
(2003), Higher impact of mineral metabolism on cardiovascular

12.

13.

14.

15.

mortality in a European hemodialysis population, Kid Int,
85(suppl 2), p.S111-S114.
National Kidney Foundation (2003), K/DOQI Clinical Practice
Guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney
disease, Am J Kid Dis, 42 (suppl 4), S1-201.
Slinin Y., Foley RN., and Collins AJ. (2005), Calcium,
Phosphorus, Parathyroid Hormone, and Cardiovascular Disease
in hemodialysis patients: The USRDS Waves 1, 3 and 4 study, J
Am Soc Nephrol 16, p.1788 – 1793.
Stevens LA., Djurdjev O., Cardew S., Cameron EC., Levin A.
(2004), Calcium, phosphate, and parathyroid hormone levels in
combination and as a function of dialysis duration predict
mortality: evidence for the complexity of the association
between mineral metabolism and outcomes, J Am Soc Nephrol,
15, p.770-779.
Young EW., Akiba T., Albert JM., McCarthy JT., Kerr PG.,
Mendelssohn DC., Jadoul M. (2004): Magnitude and Impact of
abnormal mineral metabolism inhemodialysis patients in the
Dialysis outcomes and Pratice Patterns Study, Am J Kidney Dis,
44 (5) (Suppl 2), p.34-38.

Chuyên Đề Lão Khoa