Bước đầu nghiên cứu hiệu quả điều trị vỡ gan do u bằng phương pháp nút mạch

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

BƯỚC ĐẦU NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ VỠ GAN
DO U BẰNG PHƯƠNG PHÁP NÚT MẠCH
Nguyễn Huỳnh Nhật Tuấn*

TÓM TẮT
Mục tiêu: Đánh giá hiệu quả của phương pháp nút mạch trong điều trị xuất huyết do ung thư biểu mô tế
bào gan (UTBMTBG) vỡ và phân tích các yếu tố lâm sàng, xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh liên quan đến tỷ lệ
tử vong cao sau nút mạch.
Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu hồi cứu, mô tả loạt ca đối với 42 BN nhập Bệnh viện Chợ Rẫy có
chẩn đoán xuất huyết do UTBMTBG vỡ và được xử trí bằng phương pháp nút mạch từ 8/2010 đến 9/2011.
Kết quả: Sau khi nút mạch, 97,6% BN cải thiện huyết động trong vòng 48 giờ; 35,7% tử vong trong vòng
30 ngày. Tỷ lệ nam/nữ là 9,5/1, tuổi trung bình là 54,9 ± 14,7. 33/42 BN được làm TACE, chỉ có 9 BN được làm
TAE. 41/42 BN nhập viện có đau bụng, số BN có phân loại Child A, B, C lần lượt là 17, 21, 4, số BN nhiễm viêm
gan siêu vi B và C lần lượt là 26 và 19. Nhóm tử vong có 86,7% BN có dấu hiệu choáng, nồng độ Hemoglobin
trung bình là 8,4 ± 2,3 (g/l), số đơn vị máu trung bình cần truyền là (2,2 ± 2,1), có 100% (4/4) BN có phân loại
Child C, 100% (3/3) BN có dấu hiệu suy hô hấp cấp nặng, nồng độ Bilirubin toàn phần trung bình (2,5 ± 0,8)
(mg/dl) và nồng độ Creatinin trung bình (1,5 ± 0,8) (mg/dl) cao, và 53,3% BN có huyết khối tĩnh mạch cửa.
Kết luận: Nút mạch là một phương pháp cầm máu hiệu quả đối với xuất huyết do UTBMTBG vỡ. Tuy
nhiên, cần phải thận trọng trong xử trí các trường hợp có các yếu tố liên quan đến tỷ lệ tử vong cao.
Từ khóa: UTBMTBG vỡ, nút mạch.

ABSTRACT
INITIAL STUDY OF EFFECTIVENESS IN THE TREATMENT OF RUPTURED HEPATOCELLULAR
CARCINOMA BY TRANSARTERIAL EMBOLIZATION/CHEMOEMBOLIZATION
Nguyen Huynh Nhat Tuan * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 - Supplement of No 1 - 2013: 352 - 357
Objectives: To evaluate the effectiveness of TAE/TACE in the treatment of ruptured HCC and to analyze
the clinical, laboratory and diagnostic imaging factors related to high mortality rate of the patients after

TAE/TACE.
Materials and Methods: A retrospective, descriptive, case series study of 42 patients admitted to Cho Ray
Hospital with the diagnosis of ruptured HCC and treated by TAE/TACE from August 2010 to September 2011.
Results: 97.6% of patients restored the hemodynamic stability within 48 hours after TAE/TACE. 30 – day
mortality rate was still high (35.7%). Male to female ratio was 9.5/1, mean age was 54.9 ± 14.7. There were 33 of
the 42 cases treated by TACE, and the other 9 cases by TAE. 41 of the 42 cases admitted to hospital due to
abdominal pain and 17%, 21% and 4% of the patients were grade A, B and C of the Child – Turcotte – Pugh
classification, respectively. 26 and 19 cases infected by hepatitis virus B and C, respectively. In the mortality
group, there were 13 patients (86.7%) of hypovolemic shock, 4 patients (100%) of grade C of the Child – Turcotte
– Pugh classification, 3 patients (100%) of severe acute respiratory failure, 53.3% of the patients of portal vein
thrombosis; and additionally, mean concentration of serum hemoglobin was 8.4 ± 2.3 (g/l), the number of units of
transfused blood were 2.2 ± 2.1, mean concentration of serum total bilirubin and creatinin was high, (2.5 ± 0.8)
* Khoa Chẩn đoán hình ảnh - BV Chợ Rẫy
Tác giả liên lạc: BS. Nguyễn Huỳnh Nhật Tuấn

352

ĐT: 0909525525

Email:

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

Nghiên cứu Y học

(mg/dl) and (1.5 ± 0.8) (mg/dl), respectively.
Conclusion: TAE/TACE is an effective modality of treatment in stabilizing the hemodynamic state due to

hemorrhage of ruptured HCC. However, caution should be taken in the treatment of the patients having the risky
factors related to high mortality rate.
Key words: ruptured hepatocellular carcinoma, transarterial embolization /chemoembolization
vỡ, đồng thời phân tích các yếu tố về lâm sàng,
MỞ ĐẦU
xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh liên quan đến
Ung thư biểu mô tế bào gan (UTBMTBG) là
tiên lượng tử vong sau điều trị xuất huyết do
ung thư gan nguyên phát phổ biến nhất, là ung
ung thư biểu mô tế bào gan vỡ bằng phương
thư đứng hàng thứ 5 và là nguyên nhân tử vong
pháp nút mạch.
đứng hàng thứ 3 trong các nguyên nhân tử vong
ĐỐI TƯỢNG–PHƯƠNGPHÁPNGHIÊNCỨU
do ung thư trên toàn cầu(2,12,13). UTBMTBG gây ra
nhiều biến chứng nguy hiểm, trong đó xuất
Nghiên cứu hồi cứu, mô tả loạt ca đối với 42
huyết do UTBMTBG vỡ là biến chứng nặng nề
bệnh nhân nhập Bệnh viện Chợ Rẫy có chẩn
nhất, gây nguy hiểm tính mạng nếu không được
đoán xuất huyết do UTBMTBG vỡ và được xử trí
xử trí kịp thời. Xuất huyết do UTBMTBG vỡ xảy
bằng phương pháp nút mạch trong thời gian từ
ra ở khoảng 3 – 15% bệnh nhân
tháng 8 năm 2010 đến tháng 9 năm 2011.
(5,7,9,15,16)
UTBMTBG
. Tỷ lệ tử vong do UTBMTBG
Tất cả bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu
vỡ trong giai đoạn cấp rất cao, chiếm khoảng 25

đều được chụp X quang cắt lớp điện toán
– 75% các trường hợp, chủ yếu là do suy gan cấp
(XQCLĐT) bụng động học 3 thì. Nếu có những
và giảm thể tích máu cơ thể(5,6,7,14). Biến chứng
bệnh nhân mà XQCLĐT chưa rõ chẩn đoán,
này là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ 3
được chụp mạch số hóa xóa nền (CMSHXN),
sau ung thư tiến triển và suy gan trong
hoặc chọc dò ổ bụng (CDOB) để chẩn đoán xác
UTBMTBG(14).
định xuất huyết do UTBMTBG vỡ. Xuất huyết
Hiện nay, có nhiều phương pháp cầm máu
đối với vỡ UTBMTBG đang được áp dụng ở
nhiều trung tâm. Trong đó, nhiều tác giả báo cáo
rằng điều trị bảo tồn và phẫu thuật cấp cứu có tỷ
lệ tử vong cao. Tuy nhiên, nút mạch được cho là
phương pháp xử trí cầm máu hiệu quả, làm
giảm đáng kể tỷ lệ tử vong sau thủ thuật(11). Bên
cạnh đó, cho đến nay, chưa có nhiều nghiên cứu
trong và ngoài nước đánh giá hiệu quả của điều
trị xuất huyết do UTBMTBG vỡ bằng phương
pháp nút mạch, đặc biệt là đánh giá các yếu tố
liên quan đến tỷ lệ tử vong cao sau khi nút mạch.
Do đó, chúng tôi thực hiện nghiên cứu này, với
tên đề tài là:

“Bước đầu nghiên cứu hiệu quả điều trị vỡ gan
do u bằng phương pháp nút mạch”
Mục tiêu nghiên cứu của chúng tôi là để
đánh giá hiệu quả cầm máu sau nút mạch đối

với xuất huyết do ung thư biểu mô tế bào gan

nội dựa trên các đặc điểm sau: CDOB ra máu
loãng không đông hoặc dịch ổ bụng có hồng cầu
> 50.000/ mm3 hoặc Hct > 5%; hoặc XQCLĐT
bụng có dấu hiệu thoát mạch chất cản quang ra
quanh hay cạnh u hay vào khoang phúc mạc,
dấu hiệu cục máu đông canh gác, tụ dịch đậm độ
cao (30 – 45HU) trong khoang phúc mạc hoặc
CMSHXN có dấu hiệu thoát mạch chất cản
quang hay hình ảnh ổ đọng thuốc. UTBMTBG
được chẩn đoán dựa trên sự kết hợp của các tiêu
chuẩn sau: đặc điểm điển hình của UTBMTBG
trên XQCLĐT bụng cấp cứu (khối u bắt thuốc
nhanh, mạnh ở thì động mạch, thải thuốc nhanh
ở thì tĩnh mạch và thì muộn) và nồng độ AFP >
200 ng/ml. CMSHXN và kỹ thuật nút mạch được
thực hiện bởi máy Siemens một bình diện
(Monoplanar DSA, Artis Zee, Siemens, Đức).
Chụp chọn lọc các động mạch thân tạng, các
nhánh động mạch gan và chụp siêu chọn lọc vào
nhánh động mạch hạ phân thùy nếu có thể. Hầu

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012

353


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

hết trường hợp xuất huyết do UTBMTBG vỡ
được nút mạch với hóa chất qua đường động
mạch (TACE: Transarterial Chemoembolization),
chỉ khi nào thấy hình ảnh thoát mạch hay hình
ảnh ổ động thuốc trên CMSHXN thì mới sử
dụng phương pháp nút mạch qua đường động
mạch (TAE: Transarterial Embolization). Đối với
phương pháp TAE: chỉ cần sử dụng chất thuyên
tắc (thường là gelfoam) pha với thuốc cản quang,
hay có thể pha với lipiodol (Lipiodol Ultra
Fluide, Guerbet, Pháp) để tắc động mạch nuôi u.
Đối với phương pháp TACE: đầu tiên, tiêm hỗn
hợp gồm lipiodol và chất điều trị ung thư
(thường sử dụng hỗn hợp gồm 2 loại thuốc, loại
1 là Doxorubicin hoặc Farmorubicin, loại 2 là
Cisplatin hoặc Mitomycin–C) vào động mạch
nuôi u. Liều lượng thuốc tùy thuộc vào kích
thước khối u và chức năng gan của bệnh nhân,
thường sử dụng là 05–10ml Lipiodol, 10–50mg
Farmorubicin hoặc Doxorubicin, 05–10mg
Cisplatin hoặc Mitomycin–C. Sau đó, tắc nhánh
mạch máu nuôi u lại bằng chất thuyên tắc
(thường là gelfoam).

KẾT QUẢ
Trong 42 trường hợp xuất huyết do
UTBMTBG vỡ trong mẫu nghiên cứu của chúng
tôi, tỷ lệ chung nam/nữ là 9,5/1, tuổi của bệnh

nhân nằm trong khoảng 28 – 86 tuổi, trung bình
là 54,9 ± 14,7 tuổi, trung vị là 55 tuổi. Độ tuổi mắc
thường gặp nhất là trong khoảng 40 – 60 tuổi
(52,4%). Có 41 trường hợp cải thiện huyết động
trong vòng 48 giờ sau can thiệp. Còn tỷ lệ tử
vong trong vòng 30 ngày sau nút mạch là 35,7%.
Dưới đây là bảng so sánh sự khác biệt về các đặc

điểm lâm sàng, xét nghiệm và chẩn đoán hình
ảnh giữa nhóm tử vong và nhóm sống.
Bảng 1. So sánh sự khác biệt về các đặc điểm lâm
sàng và xét nghiệm giữa nhóm tử vong và nhóm sống
Nhóm tử vong Nhóm sống
(n = 15)
(n = 27)

Đặc điểm
Triệu chứng đau
bụng
Có
Không
Dấu hiệu choáng
Có
Không
Phân độ Child –
Pugh
A
B
C
Suy hô hấp cấp

nặng
Có
Không
HBsAg
Dương tính
Âm tính
Anti – HCV
Dương tính
Âm tính
Số đơn vị máu
truyền
Loại nút mạch
TAE
TACE
Hemoglobin
Men gan:
AST
ALT
Bilirubin TP
Creatinin

P
b

0,357
14 (93,3%)
1 (6,7%)

27 (100%)
0 (0%)

b

0,020
13 (86,7%)
2 (13,3%)

13 (48,1%)
14 (51,9%)
a

0,008
3 (20%)
8 (53,3%)
4 (26,7%)

14 (51,9%)
13 (48,1%)
0 (0%)
b

0,040
3 (20%)
12 (80%)

0 (0%)
27 (100%)
a

0,850
9 (60%)

6 (40%)

17 (63%)
10 (37%)
a

0,432
8 (53,3%)
7 (46,7%)
2,2 ± 2,1

11 (40,7%)
16 (59,3%)
0,7 ± 1,1

c

0,004

b

0,242
5 (33,3%)
10 (66,7%)
8,4 ± 2,3

4 (14,8%)
23 (85,2%)
10,9 ± 2,7

0,004

157,1 ± 87,3
69,5 ± 53,4
2,5 ± 0,8
1,5 ± 0,8

119,0 ± 104,2
72,4 ± 71,0
1,3 ± 0,6
1,1 ± 0,3

0,238
c
0,888
c
< 0,001
c
0,026

c

c

Phép kiểm Chi bình phương, Hiệu chỉnh Fisher đối với các
mẫu nhỏ hơn 5, Phép kiểm t hai mẫu độc lập.

Bảng 2. So sánh sự khác biệt về các đặc điểm chẩn đoán hình ảnh giữa nhóm tử vong và nhóm sống
Đặc điểm
Số lượng u gan: Một

Nhiều
Sự phân bố của u: Phải
Trái
Hai bên
Vị trí u vỡ: Phải
Trái
Kích thước u vỡ

354

Nhóm tử vong (n = 15)
5 (33,3%)
10 (66,7%)
9 (60%)
1 (6,7%)
5 (33,3%)
11 (73,3%)
4 (26,7%)
7,7 ± 3,4

Nhóm sống (n = 27)
13 (48,1%)
14 (51,9%)
19 (70,4%)
3 (11,1%)
5 (18,5%)
21 (77,8%)
6 (22,2%)
8,5 ± 2,8

P
a
0,353
a

0,537

b

1,000

c

0,386

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Đặc điểm
Huyết khối TMC: Số ca
Nhánh phải
Nhánh trái
Dấu thoát mạch/XQCLĐT: Có
Không
Dấu thoát mạch/CMSHXN: Có
Không

Nhóm tử vong (n = 15)
8

6 (75%)
2 (25%)
7 (46,7%)
8 (53,3%)
5 (33,3%)
10 (66,7%)

Nghiên cứu Y học
Nhóm sống (n = 27)
5
2 (40%)
3 (60%)
15 (55,6%)
12 (44,4%)
4 (14,8%)
23 (85,2%)

P
b
0,029

a

0,580

a

0,242

Phép kiểm Chi bình phương, Hiệu chỉnh Fisher đối với các mẫu nhỏ hơn 5, Phép kiểm t hai mẫu độc lập.

BÀN LUẬN
Trong một nghiên cứu hồi cứu 8 năm của
Kung và cộng sự(4), báo cáo rằng nút mạch cấp
cứu giúp cầm máu đối với các bệnh nhân
UTBMTBG vỡ với tỷ lệ thành công cao (99%).
Còn theo Huỳnh Đức Long và cộng sự(3), cầm
máu đối với K gan vỡ bằng phương pháp nút
mạch đạt thành công đến 100%. Trong nghiên
cứu của chúng tôi, cầm máu bằng phương pháp
nút mạch, giữ ổn định huyết động trong vòng 48
giờ đạt được ở 41/42 (97,6%) bệnh nhân, các
bệnh nhân này đều có huyết áp và mạch ổn định
sau khi thực hiện nút mạch, đồng thời nồng độ
Hemoglobin cũng cải thiện sau khi nút mạch.
Chỉ có 01 trường hợp bệnh nhân tử vong ngay
sau khi nút mạch do tình trạng nặng của bệnh,
với suy hô hấp cấp, suy thận cấp, rối loạn đông
máu, nước và điện giải.
Giống như các nghiên cứu trước đây(1,4,7,9,10,11),
tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày sau nút mạch
đối với vỡ tự phát UTBMTBG thay đổi trong
khoảng 29 – 38%, trong nghiên cứu của chúng
tôi, có 35,7% trường hợp tử vong trong vòng 30
ngày sau khi nút mạch.
Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tuổi, giới,
triệu chứng đau bụng, tình trạng nhiễm viêm
gan siêu vi B và C, loại nút mạch và nồng độ
men gan (AST, ALT), cũng như các yếu tố hình
ảnh học như: số lượng u, sự phân bố của u, vị trí

và kích thước u vỡ, các dấu hiệu thoát mạch trên
XQCLĐT hay CMSHXN không có liên quan đến
tình trạng tử vong cao của các bệnh nhân sau nút
mạch (các đặc điểm này đều có p > 0,05). Các đặc
điểm này phù hợp với các nghiên cứu trước(1,4).
Theo các tác giả trước đây(6,7), choáng giảm

thể tích gặp trong 59 – 90% các trường hợp lúc
nhập viện. Trong nghiên cứu của chúng tôi,
choáng gặp trong 61,9% (26/42) bệnh nhân lúc
nhập viện, phản ánh giới hạn dưới của tình
trạng choáng lúc nhập viện. Có 86,7% (13/15)
bệnh nhân có dấu hiệu choáng trong nhóm tử
vong. Trong khi đó, nhóm bệnh nhân sống chỉ có
48,1% (13/27) bệnh nhân có dấu hiệu choáng. Sự
khác biệt này có ý nghĩa về mặt thống kê (p =
0,020). Đặc điểm này cũng tương tự như trong
báo cáo của Chen và cộng sự(1). Giống với các báo
cáo trước đây(7,8,16), nghiên cứu của chúng tôi cho
thấy rằng có sự khác biệt đáng kể về phân độ
Child – Turcotte – Pugh giữa nhóm tử vong và
nhóm sống (p = 0,008), đặc biệt đối với các bệnh
nhân với phân độ Child A và C, với 4 (100%)
bệnh nhân xơ gan mất bù (Child – Turcotte –
Pugh C, với điểm trung bình là 11) tử vong trong
vòng 30 ngày sau nút mạch. Trong khi đó, có 14
trong số 17 (82,4%) bệnh nhân Child – Turcotte –
Pugh A (điểm trung bình là 5,8) vẫn sống qua 30
ngày sau khi thực hiện nút mạch. Cùng với các
báo cáo đã xuất bản trước đây(4,14) và phân tích

dữ liệu từ nghiên cứu này, rõ ràng rằng tỷ lệ tử
vong sau nút mạch đối với các trường hợp xơ
gan mất bù (Child C) là rất cao. Ngoài các đặc
điểm lâm sàng liên quan đến gan và bụng như
trên, nghiên cứu của chúng tôi còn cho thấy rằng
đặc điểm lâm sàng ngoài bụng như suy hô hấp
cấp nặng, kết hợp với tỷ lệ tử vong cao đáng kể
(100%) trong số 03 bệnh nhân (Sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê, p = 0,040). Đặc điểm này cũng
mới được vài tác giả ghi nhận trong một số
nghiên cứu gần đây(1,4). Tuy nhiên trong nghiên
cứu này, chúng tôi chỉ ghi nhận các bệnh nhân
có dấu hiệu suy hô hấp cấp nặng như thở nhanh,

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012

355


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

nông, co kéo cơ hô hấp phụ và cần phải đặt nội
khí quản thông khí cơ học, các bệnh nhân này
cũng đồng thời kết hợp với tình trạng choáng
mất máu nặng, cần phải truyền máu, cũng như
rối loạn nước, điện giải... Do đó, nguyên nhân
chính xác của tỷ lệ tử vong cao trong số các bệnh
nhân này khó xác định. Tuy nhiên, phải rất thận

trọng trong việc quyết định điều trị bằng
phương pháp nút mạch trong mẫu nguy cơ cao
này. Có 18/42 (42,9%) trường hợp cần truyền
máu do tình trạng choáng mất máu của bệnh
nhân. Trong số các bệnh nhân này thì có 02 bệnh
nhân được truyền tới 06 đơn vị máu, chủ yếu là
hồng cầu lắng cùng nhóm, đôi khi sử dụng máu
toàn phần cùng nhóm, và hầu hết các trường
hợp được truyền 02 đơn vị máu (13/18), số đơn
vị máu trung bình cần truyền là 1,2 ± 1,7. Khi so
sánh số đơn vị máu cần truyền giữa nhóm tử
vong và nhóm sống, chúng tôi thấy có sự khác
biệt có ý nghĩa (p = 0,004). Đặc điểm này cũng
phù hợp với các báo cáo trước đây(1,4). Nghiên
cứu của chúng tôi cho thấy, nồng độ
Hemoglobin trung bình trong nhóm tử vong là:
8,4 ± 2,3, còn trong nhóm sống là: 10,9 ± 2,7. Như
vậy, giống như các báo cáo trước đây(1,4,6,7,9,10,11),
nghiên cứu của chúng tôi cho thấy mức
Hemoglobin trung bình của nhóm bệnh nhân tử
vong sau nút mạch thấp hơn đáng kể so với
nhóm sống (p = 0,004). Nhiều tác giả(1,4,6,7) cho
rằng, mức Bilirubin toàn phần huyết thanh là
yếu tố chỉ điểm chức năng gan ở thời điểm vỡ.
Nghiên cứu của chúng tôi cũng như nhiều
nghiên cứu trước đây(1,4,7) cho thấy rằng mức
Bilirubin toàn phần trung bình ở các bệnh nhân
trong nhóm tử vong cao hơn đáng kể so với các
bệnh nhân trong nhóm sống (p<0,001). Theo báo
cáo của Kung và cộng sự(4), mức creatinin huyết

thanh thấp, được đo khi bệnh nhân nhập vào
khoa cấp cứu và trước khi chụp XQCLĐT và
CMSHXN, là một yếu tố tiên lượng độc lập về
khả năng sống tốt hơn. Trong nghiên cứu của
chúng tôi, nồng độ Creatinin huyết thanh trung
bình của các bệnh nhân tử vong cao hơn đáng kể
so với các bệnh nhân sống (p = 0,026). Kết quả

356

này cũng tương tự nghiên cứu của Kung và cộng
sự(4). Giống như nghiên cứu của Kung và cộng
sự(4), nghiên cứu của chúng tôi có tổng cộng
13/42 (30,9%) trường hợp có huyết khối tĩnh
mạch cửa, chủ yếu nằm ở tĩnh mạch cửa nhánh
phải, với 8/13 (61,5%) trường hợp, còn huyết
khối tĩnh mạch cửa nhánh trái là 5/13 (38,5%),
không có trường hợp nào ghi nhận huyết khối
tĩnh mạch cửa chính. Trong 15 trường hợp tử
vong thì 8 ca có huyết khối tĩnh mạch cửa, chiếm
53,3%, trong khi đó nhóm sống chỉ có 18,5%
(5/23) trường hợp có huyết khối tĩnh mạch cửa.
Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p = 0,029).
Như vậy, nghiên cứu của chúng tôi cho thấy
huyết khối tĩnh mạch cửa là một yếu tố liên quan
đến tỷ lệ tử vong cao của bệnh nhân sau khi thực
hiện nút mạch.

KẾT LUẬN
Nút mạch là một phương pháp hiệu quả

trong xử trí cấp cứu xuất huyết do UTBMTBG
vỡ. Tuy nhiên, cần phải thận trọng trong các
nhóm bệnh nhân có các yếu tố liên quan đến tỷ
lệ tử vong cao.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Chen WK, Chan YT, Chung YT, Yang HR (2005). Outcomes of
Emergency Treatment in Ruptured Hepatocellular Carcinoma
in the ED. Am J Emerg Med 23: pp. 730-736.
Ferlay J, Bray F, Pisani P, Parkin DM (2004). Globocan 2002:
Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide IARC
(CancerBase No. 5. Version 2.0). IARC Press, Lyon, France
Huỳnh Đức Long, Thi Văn Gừng, Thái Ngọc Dâng, Trần Ngọc
Danh, Phạm Ngọc Hoa, Đặng Vạn Phước (2002). Áp dụng kỹ

thuật X quang can thiệp TOCE trong xử trí cấp cứu K gan vỡ.
Sinh hoạt chuyên đề ung thư gan, Hội chẩn đoán hình ảnh
Thành phố Hồ Chí Minh: tr. 25-28.
Kung CT, Liu BM, et al. (2008). Transcatheter Arterial
Embolization in the Emergency Department for Hemodynamic
Instability Due to Ruptured Hepatocellular Carcinoma:
Analysis of 167 Cases. Am J Roentgenol 191: pp. 231-239.
Lai ECH, Lau WY (2006). Spontaneous Rupture of
Hepatocellular Carcinoma: A Systematic Review. Arch Surg
141: pp. 191-198.
Leung CS, Tang CN, Fung KH, Li MKW (2002). A retrospective
review of transcatheter hepatic arterial embolisation for
ruptured hepatocellular carcinoma. J R Coll Surg Edinb 47: pp.
685-688. 103-1107.
Liu CL, Fan ST, Lo CM, et al. (2001). Management of
Spontaneous Rupture of Hepatocellular Carcinoma: SingleCenter Experience. J Clin Oncol 19: pp. 3725-3732.
Llovet JM, Burroughs A, Bruix J (2003). Hepatocellular

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

9.

10.

11.

12.

carcinoma. Lancet 362(9399): pp. 1907-1917.
Miyamoto M, Sudo T, Kuyama T (1991). Spontaneous Rupture
of Hepatocellular Carcinoma: A Review of 172 Japanese Cases.
Am J Gastroenterol 86(1): pp. 67-71.
Ngan H, Tso WK, Lai CL, Fan ST (1998). The Role of Hepatic
Arterial Embolization in the Treatment of Spontaneous
Rupture of Hepatocellular Carcinoma. Clin Radiol 53: pp. 338341.
Okazaki M, Higashihara H, Koganemaru F, et al. (1991).
Intraperitoneal Hemorrhage from Hepatocellular Carcinoma:
Emergency Chemoembolization or Embolization. Radiology
180(3): pp. 647-651.
Parkin DM (2001). Global Cancer Statistics in the Year 2000.
Lancet Oncol 2(9): pp. 533-543.

13.

14.

15.

16.

Nghiên cứu Y học

Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P (2001). Estimating the
World Cancer Burden: Gobocan 2000. Int J Cancer 94(2): pp.
153-156.
Tanaka A, Takeda R, Mukaihara S, et al. (2001). Treatment of
Spontaneous Ruptured Hepatocellular Carcinoma. Int J Clin

Oncol 6(6): pp. 291-295.
Vergara V, Muratore A, Bouzari H, et al. (2000). Spontaneous
rupture of hepatocellular carcinoma: surgical resection and
long-term survival. Eur J Surg Oncol 26(8): pp. 770-772.
Yeh CN, Lee WC, Jeng LB, et al. (2002). Spontaneous Tumour
Rupture and Prognosis in Patients with Hepatocellular
Carcinoma. Br J Surg 89: pp. 1125-1129.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012

357