Bài giảng Suy tủy - Võ Thị Kim Hoa

nghi ngờ … và
dùng ngay kháng sinh phổ rộng mà không cần chờ kết quả cấy.
- Nếu sốt kéo dài mà cấy máu (-): dùng thêm kháng nấm.
3 - Điều trị đặc hiệu:
a). Ghép tủy:
- Dị ghép tế bào gốc tạo máu từ anh chị em ruột phù hợp tổ chức có thể chữa khỏi
suy tủy.
- Máu cuống rốn là nguồn tế bào gốc dùng ghép cho trẻ em.
b). Thuốc ức chế miễn dịch:
+ Antithymocyte globulin(ATG) và antilymphocyte globulin (ALG):
- Tác dụng: giảm các tế bào T gây độc tế bào.
- Liều 15-40mg/kg/ngày trong 4-10 ngày.
- Kèm corticoid liều thấp → giảm phản ứng huyết thanh.
- Hiệu quả # 1/3 trường hợp nếu dùng đơn độc.
+ Cyclosporin A (CsA):
- Tác dụng ức chế các tế bào lympho T sản xuất IL-2 và ngăn chặn sự phát
triển của các tế bào T gây độc tế bào do đáp ứng với IL-2.
- Liều 10-12mg/kg/ngày trong ít nhất 4-6 tháng.
- Đáp ứng # 25% nếu dùng đơn độc.
- Tác dụng phụ: cao huyết áp, suy thận, viêm gan …
+ Kết hợp ATG và Cyclosporine:
ATG 40mg/kg/ngày x 4 ngày
CsA 10-12 mg/kg/ngày x 6 tháng
Methylprednisolone 1mg/kg/ngày x 14 ngày
Tỉ lệ sống 10 năm # 75%.
+ Các biện pháp khác:
- Methylprednisolone liều cao: 500-1000mg/ ngày trong 3-14 ngày cũng có hiệu
quả nhưng nhiều biến chứng nguy hiểm.
- Cyclophosphamide liều cao: 45mg/kg/ ngày x 4 ngày: hiệu quả tăng SN và tiểu
cầu từ từ sau 3 tháng.
- Androgens: kích thích sản xuất erythropoietin, liều cao hiệu quả ở 1 số BN suy

tủy trung bình.
- Cytokins: ít hiệu quả.
- Gammaglobulin liều cao: ít sử dụng, thành công ở 1 số trường hợp suy tủy dòng
hồng cầu đơn thuần.
- Cắt lách: không làm tăng sự tạo máu ,nhưng làm tăng SN và tiểu cầu, đồng thời
cải thiện đời sống hồng cầu và tiểu cầu truyền vào. Ngày nay hiếm áp dụng.
IX - TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG
- Tiên lượng phụ thuộc vào số lượng tuyệt đối của SN và tiểu cầu. Số lượng SN là yếu
tố tiên lượng quan trọng nhất.
- Gọi là suy tủy nặng khi có 2 tiêu chuẩn:
(1). Sinh thiết tủy: nồng độ tế bào < 30%

4


(2). Huyết đồ: có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn:
SN < 500/µl
Tiểu cầu < 20.000/µl
HC lưới < 20.000/µl
- Gọi là suy tủy rất nặng khi có đủ tiêu chuẩn trên kèm SN <200/µl
- Điều trị thuốc ức chế miễn dịch cho kết quả tương tự ghép tủy trong suy tủy vô căn
hay do thuốc.
- Trẻ em đáp ứng tốt hơn người lớn.
- Suy tủy thể tạng đáp ứng tạm thời với androgen và glucocorticoids nhưng thường tử
vong nếu không ghép tủy.
- Trước khi có ghép tủy và thuốc ức chế miễn dịch:
* > 25% Bn suy tủy nặng tử vong trong 4 tháng.
* 50% tử vong trong vòng 1 năm.
- Ghép tủy chữa khỏi: 80% Bn < 20 tuổi
70% Bn 20-40 tuổi

50% Bn > 40 tuổi
- 40% Bn sống sót sau ghép sẽ có GVHD mãn.
- Nguy cơ K thứ phát là 11% ở Bn lớn tuổi hoặc có điều trị Cyclosporine trước ghép.
- Điều trị phối hợp ATG và CsA cải thiện >70% Bn.
- Sau điều trị 10 năm có thể tiến triển thành tiểu Hb kịch phát về đêm, loạn sinh tủy,
bạch cầu cấp dòng tủy ở 40% Bn có đáp ứng ban đầu với thuốc ức chế miễn dịch.
- Cyclophosphamide liều cao cho kết quả sớm tương tự điều trị ATG và CsA, nhưng
có độc tính sớm nhiều hơn và hồi phục huyết học chậm hơn.
X - LIÊN HỆ THỰC TIỄN
- Bn suy tủy chỉ được tiêm mạch, chứ không tiêm bắp → tránh gây máu tụ, có thể ápxe hóa sau này.
- Cần lưu ý khi sử dụng thuốc, tránh các thuốc có thể gây suy tủy.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Brodsky RA (2009), “ Acquired Aplastic Anemia” , Wintrobe ‘s clinical
Hematology, twelfth edition, Lippincott Williams & Wilkins.
2. Marsh J (2006), “Making therapeutic decisions in adults with aplastic anemia”,
Hematology 2006, American Society of Hematology, Education Program Book.
3. Rodgers G, Young NS (2010), “Bone marrow failure syndromes: Acquired and
constitutional aplastic anemia, , paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, pure red
cell aplasia, and agranulocytosis”, Bethesda Handbook of clinical hematology,
Lippincott William and Wilkins, Philadelphia, Pensylvania.
4. Segel GB (2010), “ Aplastic Anemia” , Williams Hematology, Eighth edition,
McGraw- Hill Medical.
5. Segel GB, Lichtman MA (2006), “ Aplastic Anemia” , Williams Hematology,
Seventh edition, McGraw- Hill Medical, USA.
6. Young NS, Maciejewski JP (2000), “ Aplastic anemia”, Hematology : basic
principles and practice, Churchill livingstone, Philadelphia, Pensylvania.
7. Young NS, Scheinberg P, Liu JM (2005), “Bone marrow failure syndromes:
Aplastic anemia, acquired and constitutional, paroxysmal nocturnal
hemoglobinuria, pure red cell aplasia, and agranulocytosis”, Bethesda Handbook of
clinical hematology, Lippincott William and Wilkins, , Philadelphia, Pensylvania.

5