Chăm sóc bệnh nhân viêm khớp dạng thấp

CHĂM SÓC BỆNH NHÂN VIÊM KHỚP DẠNG THẤP
Mục tiêu:
1. Trình bày được triệu chứng, biến chứng, điều trị bệnh viêm khớp dạng  
thấp
2. Lập kế hoạch chăm sóc.

1.Đại cương:
Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh hay gặp nhất trong các bệnh  
khớp. Là một bệnh mang tính xã hội vì sự  thường có, vì sự  diễn tiến kéo dài  
và vì hậu quả dẫn đến sự tàn phế.
Bệnh VKDT được biết đến từ  lâu, nhưng cho đến gần đây mới có sự 
thống nhất về tên gọi, về tiêu chuẩn chẩn đoán và về cơ chế bệnh sinh. Bệnh  
có nhiều tên gọi như  thấp khớp teo đét, bệnh khớp Charcot, viêm khớp dạng 
thấp, viêm đa khớp mạn tính tiến triển, viêm đa khớp nhiễm khuẩn không đặc 
hiệu, thấp khớp mạn tính dính và biến dạng.
Hiện nay bệnh được mang tên viêm khớp dạng thấp để phân biệt với các 
bệnh khớp khác (thấp khớp cấp, viêm khớp mạn tính thiếu niên, thấp khớp  
phản ứng). Có thể nói đây là bệnh của phụ nữ tuổi trung niên vì 70­80% bệnh  
nhân là nữ. Bệnh có tính chất gia đình trong một số trường hợp.
2.Nguyên nhân:
Có   nhiều   giả   thuyết   được   đưa   ra   về   nguyên  nhân  của   bệnh,   gần  đây 
người ta coi VKDT là một bệnh tự miễn với sự tham gia của nhiều yếu tố.
­ Yếu tố cơ địa: bệnh có liên quan rõ rệt đến giới tính và lứa tuổi.
­ Yếu tố di truyền: người ta nhận thấy bệnh VKDT có tính chất gia đình,  
nhiều công trình nghiên cứu nêu lên mối liên quan giữa bệnh VKDT và yếu tố 
kháng nguyên HLA (60­70% bệnh nhân VKDT mang yếu tố này).
­ Các yếu tố  thuận lợi khác: đó là những yếu tố  phát động bệnh như  suy 
yếu, mệt mỏi, chấn thương, bệnh truyền nhiễm, lạnh và  ẩm kéo dài, phẫu 
thuật.

1

3.Cơ chế bệnh sinh:
Lúc đầu tác nhân gây bệnh tác động vào một cơ  chế có sẵn cơ  địa thuận 
lợi và có những yếu tố  di truyền dễ tiếp nhận bệnh, cơ thể đó sinh ra kháng  
thể chống lại tác nhân gây bệnh, rồi kháng thể này lại trở thành tác nhân kích  
thích cơ thể sinh ra một kháng thể chống lại nó (ta gọi là tự kháng thể). Kháng  
thể  lúc đầu và tự  kháng thể  với sự  có mặt của bổ  thể, kết hợp với nhau  ở 
trong dịch khớp thành những phức hợp kháng nguyên­kháng thể. 
Những phức hợp kháng nguyên­kháng thể  được một số  tế  bào đi đến để 
thực bào, sau đó những tế bào này sẽ bị phá hủy bởi chính các men tiêu thể mà  
chúng giải phóng ra để tiêu các phức hợp kháng nguyên­kháng thể trên. Sự phá 
hủy các tế bào thực bào giải phóng nhiều men tiêu thể, những men này sẽ kích 
thích và hủy hoại màng họat dịch khớp gây nên một quá trình viêm không đặc 
hiệu, quá trình này kéo dài không chấm dứt đi từ khớp này qua khớp khác, mặc  
dù tác nhân gây bệnh ban đầu đã chấm dứt từ lâu.
Tác nhân gây bệnh  

Các yếu tố cơ địa,

kháng thể          phức hợp KNKT       thực bào

tự kháng thể            giải phóng men tiêu thể

di truyền, thuận lợi                                                               
màng hoạt dịch khớp
                                                                                                
viêm không đặc hiệu

Xơ hóa, teo cơ

Dính và biến dạng khớp

2


4.Triệu chứng lâm sàng:
4.1.Viêm khớp:
4.1.1.Khởi phát:
­ Vị  trí ban đầu: 2/3 trường hợp bắt đầu bằng viêm một khớp, trong đó 1/3 
bắt đầu bằng viêm một trong các khớp nhỏ ở bàn tay, 1/3 bắt đầu bằng khớp  
gối và 1/3 là các khớp còn lại.
­ Tính chất: sưng đau rõ, ngón tay thường có hình thoi, dấu hiệu cứng khớp  
buổi sáng, bệnh diễn tiến kéo dài từ  vài tuần đến vài tháng rồi chuyển sang  
giai đoạn toàn phát.
4.1.2.Toàn phát:
­ Vị  trí viêm khớp:  Bàn tay 90% (cổ  tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón),  
khớp gối 90%, bàn chân 70% (cổ chân, ngón chân), khớp khuỷu 60%.
­ Tính chất viêm:

+ đối xứng 95%
3


+ sưng phần mu tay hơn lòng bàn tay
+ sưng đau và hạn chế vận động, ít nóng đỏ.
+ có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng.
+ đau tăng nhiều về đêm
+ các ngón tay có hình thoi (ngón 2,3,4)
4.1.3.Diễn tiến: các khớp viêm tiến triển tăng dần dẫn đến tình trạng dính và 

biến dạng.
4.2.Triệu chứng toàn thân và ngoài khớp
4.2.1.Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi, ăn ngủ  kém, da niêm xanh nhợt do thiếu  
máu.
4.2.2.Biểu hiện ngoài da:
­ Hạt dưới da là một dấu hiệu đặc hiệu, đó là những hạt hay cục nổi lên khỏi  
mặt da, chắc, không đau, không có lỗ dò, không di động vì dính vào nền xương 
ở dưới, có kích thước từ 5mm đến 20mm. Vị trí hay gặp là trên xương trụ gần 
khớp khuỷu, trên xương chày gần khớp gối.
­ Da khô, teo và xơ nhất là các chi.
­ Gan bàn tay và bàn chân thấy giãn mạch, đỏ hồng.
­ Rối loạn vận mạch và dinh dưỡng có thể gây loét vô khuẩn ở chân, phù một 
đoạn chi nhất là chi dưới.
4.2.3.Cơ, gân, dây chằng và bao khớp:
­ Teo cơ  rõ rệt  ở  vùng quanh khớp tổn thương. Teo cơ là hậu quả  do không 
vận động.
­ Viêm gân: hay gặp viêm gân Achille
­ Dây chằng: phần lớn là viêm co kéo.
­ Bao khớp: có thể phình ra thành các kén (kyste) hoạt dịch.
4.2.4.Nội tạng: rất hiếm gặp trên lâm sàng
­ Tim: tổn thương cơ tim kín đáo, có thể có viêm màng ngòai tim.
­ Hô hấp: viêm màng phổi.
­ Hạch: hạch nổi to và đau ở mặt trong cánh tay

4


­ Lách: lách to
­ Xương: mất vôi, gãy xương tự nhiên
4.2.5.Mắt, thần kinh, chuyển hóa:

­ Mắt: viêm giác mạc, viêm mống mắt thể mi.
­ Thần kinh: viêm và xơ  cứng phần mềm quanh khớp có thể  chèn ép vào các  
dây thần kinh ngoại biên.
­ Thiếu máu nhược sắc.
­ Rối loạn thần kinh thực vật
5.Cận lâm sàng:
5.1.Xét nghiệm:
5.1.1.Xét nghiệm chung:
­ Công thức máu: HC giảm, nhược sắc, bạch cầu có thể tăng hoặc giảm.
­ Tốc độ lắng máu tăng
­ Điện di protein: albumin giảm và globulin tăng.
5.1.2.Các xét nghiệm miễn dịch:
Nhằm phát hiện yếu tố dạng thấp  ở  trong huyết thanh (tự kháng thể),  
đó là một globulin miễn dịch IgM có khả năng ngưng kết với IgG
5.2.Sinh thiết:
5.2.1.Sinh thiết màng họat dịch:
Tiến hành ở khớp gối bằng kim sinh thiết hoặc bằng phẫu thuật. Trong  
VKDT thấy 5 tổn thương sau:
­ Sự tăng sinh các hình lông của màng hoạt dịch
­ Tăng sinh của lớp tế  bào phủ  hình lông, từ  một lớp phát triển thành  
nhiều lớp.
­ Xuất hiện những đám hoại tử giống như tơ huyết.
­ Tăng sinh nhiều mạch máu tân tạo ở phần tổ chức đệm.
­ Thâm   nhập   nhiều   tế   bào   viêm   quanh   các   mạch   máu,   chủ   yếu   là  
lympho bào.
Khi có từ 3 tổn thương trở lên, có thể chẩn đoán xác định.

5

5.2.2.Sinh thiết hạch dưới da:
Ở giữa là một đám lớn hoại tử dạng tơ huyết, xung quanh bao bọc bởi  
rất nhiều tế bào loại lympho bào và tương bào.
5.3.X quang:
­ Giai đoạn đầu: thấy tình trạng mất vôi  ở  đầu xương và cản quang  ở 
phần mềm quanh khớp.
­ Sau một thời gian, thấy xuất hiện những hình khuyết nhỏ  hay bào mòn  
xương phần tiếp giáp giữa sụn khớp và đầu xương, khe khớp hẹp do sụn 
khớp bị tổn thương.
­ Sau cùng là tình trạng hủy hoại phần sụn khớp và đầu xương gây nên 
dính và biến dạng khớp.
6.Tiến triển, biến chứng:
6.1.Tiến triển:
Bệnh có diễn biến kéo dài nhiều năm, phần lớn có tiến triển từ từ tăng 
dần, rất hiếm thấy trường hợp lui dần rồi khỏi hẳn.
Người   ta   chia   ra   4   giai   đoạn   dựa   theo   chức   năng   vận   động   và   tổn 
thương X quang:
­ GĐ 1: tổn thương mới khu trú ở màng họat dịch, sưng đau chỉ ở phần 
mềm,   X  quang   chưa   có   thay   đổi,   bệnh   nhân   còn   vận   động   gần   như   bình 
thường.
­ GĐ 2: tổn thương đã ảnh hưởng một phần đến đầu xương, sụn khớp. 
Trên hình ảnh X quang, có hình bào mòn, khe khớp hẹp. Khả năng vận động bị 
hạn chế, tay còn nắm được, đi lại bằng gậy, nạng.
­ GĐ 3:  Tổn thương nhiều  ở  đầu xương, sụn khớp, dính khớp một  
phần. Khả  năng vận động còn ít, bệnh nhân chỉ  còn tự  phục vụ  mình trong  
sinh họat, không đi lại được.
­ GĐ 4:  Dính khớp và biến dạng trầm trọng, mất hết chức năng vận 
động, tàn phế hoàn toàn.
6.2.Biến chứng

6


­ Nhiễm khuẩn, nhất là lao.
­ Các tai biến do dùng thuốc điều trị  VKDT: steroid, thuốc chống viêm, thuốc 
giảm đau, thuốc ức chế miễn dịch.
­ Chèn ép thần kinh do các tổn thương phần mềm quanh đường đi của các dây 
thần kinh ngoại biên hoặc tổn thương cột sống cổ chèn ép tủy cổ.
­ Biến chứng tim, thận và mắt.
7.Điều trị:
VKDT là một bệnh mạn tính kéo dài hàng chục năm, đòi hỏi quá trình điều  
trị  phải kiên trì, liên tục, phải sử dụng nhiều biện pháp điều trị  như nội khoa, 
ngoại khoa, vật lý, chỉnh hình. Thời gian điều trị chia làm nhiều giai đoạn: nội 
trú, ngoại trú, điều dưỡng.
7.1.Với thể nhẹ, giai đoạn I:
­ Aspirin 1­2g/ngày
­ Delagyl (chloroquin)0,2­0,4 g/ngày, thuốc có tác dụng ức chế men tiêu  
thể.
­ Tiêm Hydrocortison acetat vào khớp.
­ Tăng cường vận động, tập luyện, điều t rị vật lý.
­ Tránh lạnh và ẩm.
7.2.Với thể trung bình, giai đoạn II:
­ Aspirin 1­2 g/ngày
­ Delagyl 0,2­0,4 g/ngày
­Dùng   thêm   các   thuốc   chống   viêm   non   steroid   sau:   Indomethacin 
(25mgx2­6v), Phenylbutazon (100mgx1­2v), Voltaren (25mgx2­6v)…
Có  thể   dùng  steroid  liều  trung bình  40mg  prednisolon/ngày  rồi giảm 
dần, không nên dùng kéo dài. Kết hợp thêm các biện pháp như thể nhẹ ở trên
7.3.Thể nặng, tiến triển nhiều:
­ Steroid liều cao: Prednisolon 1,5 mg/kg/24h hoặc Hydrocortison 100­

200mg   tĩnh   mạch,   rồi   giảm   liều   dần.   Duy   trì   bằng   liều   tối   thiểu   5mg  
prednisolon (1v) mỗi ngày.

7


­ Sử   dụng   thuốc   ức   chế   miễn   dịch   như   cyclophosphamid   1­
2mg/kg/ngày,
­ Lọc huyết tương nhằm loại bỏ các phức hợp kháng nguyên kháng thể 
lưu hành trong máu.
­ Tiêm vào trong khớp chất đồng vị phóng xạ
­ Tiếp tục điều trị  giống như  giai đoạn I và II  ở  trên, chú ý luyện tập 
chống dính và biến dạng khớp
7.4.Điều trị bằng ngoại khoa, vật lý:
­ Điều trị  ngoại khoa được chỉ  định trong 2 trường hợp : cắt bỏ  màng 
hoạt dịch khi bệnh còn khu trú  ở  gối và phẩu thuật chỉnh hình để  phục hồi  
chức năng (ghép các khớp nhân tạo bằng chất dẻo)
­ Điều trị vật lý là một yêu cầu bắt buộc nhằm hạn chế đến mức thấp 
nhất các di chứng.
8.Chăm sóc
8.1.Nhận định chăm sóc:
­Hỏi chi tiết vị trí đau và tính chất đau: đau  ở  những khớp nào? thời gian  
đau? Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng? Có hạn chế vận động? có sốt và chán  
ăn?
­Nhận định:
+quan sát khớp viêm: tính chất đối xứng 2 bên, các biểu hiện viêm
+quan sát có teo cơ, loạn dưỡng, yếu cơ ở những vùng khớp viêm
8.2.Chẩn đoán chăm sóc: 
­Bệnh nhân đau và khó chịu do viêm các khớp
­Giảm khả năng hoạt động do hạn chế vận động khớp

­Lo lắng do đau khớp triền miên kéo dài ảnh hưởng khả năng lao động
­Nguy cơ thiếu hụt về dinh dưỡng 
8.3.Kế hoạch chăm sóc:
­Làm giảm đau và giảm khó chịu cho bệnh nhân
­Tăng khả năng hoạt động cho bệnh nhân

8


­Làm giảm lo lắng cho bệnh nhân
­Tăng cường dinh dưỡng cho bệnh nhân
8.4.Thực hiện chăm sóc:
­ Làm giảm đau và hết khó chịu cho bệnh nhân:
+ Để bệnh nhân và các khớp đau ở tư thế cơ năng giúp bệnh nhân đỡ đau, 
dễ chịu.
+ Bất động và nghỉ ngơi: giải phóng cho khớp khỏi sức nặng của cơ thể.
+ Áp dụng nhiệt trị liệu như chườm nóng, chườm lạnh
+ Cung cấp cho bệnh nhân một số  phương tiện trợ  giúp như  nạng, gậy,  
nẹp dùng để chống đỡ và cố định khớp ở tư thế cơ năng.
+ Hướng dẫn người bệnh sử dụng thuốc giảm đau như diclophenac.
­ Tăng cường khả năng vận động của khớp và hoạt động của cơ thể
+ Điều dưỡng phải hướng dẫn bệnh nhân tập vận động kết hợp xoa bóp 
sớm khi khớp đã giảm đau nhiều. Việc luyện tập và xoa bóp phải tiến hành 
thường xuyên để tránh teo cơ, cứng khớp.
+ Hướng dẫn và giúp đỡ bệnh nhân tiến hành các hoạt động tự chăm sóc.
­ Tăng cường niềm lạc quan tinh thần cho bệnh nhân
Điều dưỡng cùng gia đình bệnh nhân hiểu và thông cảm cho bệnh nhân, 
cổ  vũ động viên niềm lạc quan tin tưởng, khuyên bệnh nhân chịu khó tập  
luyện để tránh tàn phế.
­ Tăng cường dinh dưỡng cho bệnh nhân

+ Hướng dẫn cho bệnh nhân biết cách lựa chọn thức ăn cung cấp nhiều 
năng lượng như  chọn thực phẩm nhiều protein, rau quả tươi, các vitamin và  
chất khoáng để giúp phục hồi tổ chức.
+ Khuyên bệnh nhân ăn nhiều bữa nhỏ, ăn những  thức ăn có nhiều giá trị 
dinh dưỡng cao như thịt nạc, trứng, sữa…
+ Đối với bệnh nhân quá béo, cần hướng dẫn ăn giảm năng lượng để 
giảm trọng lượng thừa, giảm gánh nặng cho khớp.
8.5.Đánh giá 

9


Những kết quả mong muốn cho bệnh nhân là:
­Hết đau các khớp, tăng được khả năng hoạt động
­Bệnh nhân hiểu về bệnh và an tâm tin tưởng vào điều trị
­Biết cách luyện tập vận động để tránh tàn phế.

10


CHĂM SÓC BỆNH NHÂN BỆNH LUPUS BAN ĐỎ
Mục tiêu:
1.Trình bày được triệu chứng lâm sàng và tiến triển của bệnh
2. Chăm sóc bệnh nhân bệnh lupus ban đỏ
1.Đại cương:
Bệnh lupus ban đỏ rải rác là bệnh gặp nhiều nhất trong nhóm bệnh tạo 
keo chiếm tỷ lệ 60% (bệnh tạo keo bao gồm bệnh lupus ban đỏ  rải rác, bệnh  
xơ cứng bì toàn thể, bệnh viêm da và cơ, viêm nút quanh động mạch, gần đây  
một số người đề nghị xếp thêm vào nhóm này các bệnh cũng do tự  miễn dịch  
và có những tổn thương giải phẩu bệnh tương tự như VKDT, viêm cầu thận 

cấp, thấp khớp cấp.)
Một số  trường hợp thấy bệnh mang tính chất gia đình, có lẽ  do liên  
quan đến yếu tố kháng nguyên HLA.DR3
Nữ chiếm 90%, tuổi thường gặp 20­40. Có thể chia lupus ban đỏ rải rác  
thành 3 thể  tùy theo mức độ  tổn thương và sự  tiến triển của bệnh: thể  cấp  
tính, thể bán cấp, thể mạn tính và một thể đặc biệt (hội chứng Sharp).
Trong lâm sàng, phần lớn gặp thể bán cấp 
2.Triệu chứng lâm sàng:
2.1.Khởi phát:
Bệnh có thể  bắt đầu từ  từ  tăng dần, thường là sốt dai dẳng kéo dài  
không tìm thấy nguyên nhân, hoặc viêm các khớp kiểu viêm khớp dạng thấp  
hoặc bắt đầu bằng các dấu hiệu khác… Một số  bắt đầu nhanh chóng, các 
triệu chứng xuất hiện đầy đủ  ngay trong thời gian đầu. Một số  trường hợp  
bệnh   xuất   hiện   sau   một   nguyên   nhân   thuận   lợi   như   nhiễm   khuẩn,   chấn  
thương, mổ xẻ, stress.
Người ta nhận thấy có rất nhiều loại thuốc khi dùng có khả  năng làm  
cho bệnh Lupus ban đỏ  rải rác xuất hiện: hydralazin, procainamid, Rimifon, 
alphametyldopa, reserpin,…
2.2.Triệu chứng:

11


Ít có bệnh nào có biểu hiện lâm sàng phong phú như  LBRR nên bệnh còn  
có tên là bệnh hệ thống.
­ Toàn thân: Sốt dai dẳng kéo dài, mệt mỏi, gầy sút, kém ăn.
­ Cơ,   xương,   khớp:  đau cơ,   đau  khớp,  viêm  khớp  đơn  thuần,   biến  dạng 
khớp, viêm cơ, loạn dưỡng cơ, hoại tử xương.
­ Da, niêm mạc: ban đỏ hình cánh bướm ở mặt, ban dạng đĩa ở ngoài da, sạm 
da do nắng, loét niêm mạc miệng mũi, ban nổi cục, mề  đay, rụng tóc, viêm 

mao mạch dưới da, viêm tổ chức dưới da.
­ Máu và tổ  chức sinh máu:  thiếu máu kéo dài, chảy máu dưới da, lách to, 
hạch to.
­ Thần kinh, tâm thần:  Hội chứng não thực thể, rối loạn tâm thần, động 
kinh, hội chứng thần kinh trung ương, hội chứng thần kinh ngoại biên.
­ Tuần hoàn, hô hấp: tràn dịch màng tim, tràn dịch màng phổi, viêm cơ  tim,  
viêm nội tâm mạc, hội chứng Raynaud, xẹp phổi, viêm phổi, xơ phổi, tràn máu  
phế nang, tăng áp lực tiểu tuần hoàn.
­ Thận:hội chứng thận hư, protein niệu, tế bào niệu, suy thận.
­ Tiêu hóa: rối loạn tiêu hóa, viêm niêm mạc, xuất huyết, cổ trướng, rối loạn  
chức năng gan.
­ Tắc mạch: viêm tắc tĩnh mạch, viêm tắc động mạch.
­ Mắt: viêm võng mạc, viêm kết mạc, hội chứng teo tuyến lệ.
3.Cận lâm sàng
3.1.Các xét nghiệm không đặc hiệu:
­Công thức máu: giảm các dòng huyết cầu một phần hay toàn thể (hồng  
cầu, bạch cầu, tiểu cầu), giảm ngoài tủy.
­Tốc độ lắng máu tăng ở mức độ cao.
­Sợi huyết tăng
­Điện di protein huyết thanh: gamma globulin tăng
­Tìm thấy phức hợp miễn dịch
­Phản ứng BW (+)
12


3.2.Các xét nghiệm đặc biệt:
­Tế bào Hargraves (hay tế bào L.E): là những bạch cầu tìm thấy trong máu hay 
trong tủy, trong bào tương có chứa những mảnh nhân của tế  bào khác đã bị 
tiêu hủy. Người ta cho rằng trong bệnh Lupus ban đỏ  rải rác có những kháng  
thể kháng nhân tế bào gây huỷ hoại tế bào sau đó được các bạch cầu đa nhân  

thực bào và trở thành tế bào L.E.
Người ta thường tính tỷ lệ phần trăm của tế bào L.E so với tổng số các  
bạch cầu trong máu. Tỷ lệ 5% thì có giá trị  chẩn đoán, 80% trường hợp bệnh 
Lupus ban đỏ rải rác có tế bào L.E

A                          B
Chuẩn bị thực bào             Sau khi thực bào
             

   Sự hình thành tế bào L.E.

­ Tìm các kháng thể thể dịch: 
+ Kháng thể  kháng nhân:bằng phương pháp miễn dịch hùynh quang gián 
tiếp, người ta phát hiện các kháng thể  kháng nhân. Kháng thể  kháng nhân có  
nhiều hình thái: phát sáng đồng nhất, phát sáng lốm đốm, phát sáng hạt nhân.
+ Kháng thể kháng các thành phần của nhân và bào tương
­ Các xét nghiệm miễn dịch khác: giảm bổ thể trong máu, giảm tỷ  lệ  lympho  
T so với B….
3.3.Sinh thiết:

13


­ Sinh thiết da: người ta thấy sự lắng đọng của những globulin miễn dịch IgM, 
IgG và bổ thể thành một lớp giữa thượng bì và trung bì của da.
­ Sinh thiết thận: có các dấu hiệu viêm cầu thận, dày màng đáy (màng đáy dày  
do lắng đọng các globulin IgG, IgM và bổ thể).
­ Sinh thiết màng hoạt dịch khớp: tổn thương gần giống như viêm khớp dạng 
thấp.
4.Tiến triển:

Sự tiến triển của Lupus ban đỏ rải rác tùy thuộc vào từng thể bệnh.
­ Thể cấp tính: Biểu hiện nội tạng nhiều nơi và nặng, tiến triển nhanh, tử 
vong sau vài tháng do các tổn thương  ở  thận, thần kinh, tim, phổi, nhiễm  
khuẩn.
­ Thể mạn tính: Ít tổn thương nội tạng, biểu hiện ngòai da nhẹ, diễn tiến 
chậm, tiên lượng tốt.
­ Thể bán cấp: tiến triển từng đợt, mỗi đợt có tổn thương thêm một số nội 
tạng, bệnh nặng lên trong thời kỳ  thai nghén, nhiễm khuẩn, chấn thương, 
phẩu thuật, stress, lạm dụng thuốc. Thường chết vì các biến chứng  ở  thận,  
thần kinh, nhiễm khuẩn. Đời sống trung bình từ 5­10 năm sau khi mắc bệnh.
­ Hội chứng Sharp: là thể bệnh hỗn hợp giữa LBĐRR và xơ cứng bì có các  
dấu hiệu viêm đa khớp, hội chứng Raynaud, ngón tay sưng to hình khúc dồi  
lợn, xơ hẹp thực quản, viêm đa cơ. Do ít biểu hiện nội tạng và do nhạy cảm  
với thuốc steroid nên có tiên lượng tốt hơn.
5.Chẩn đoán:
­ Chẩn đoán xác định: trong thực tế lâm sàng và trong điều kiện xét nghiệm ở 
nước ta, chẩn đoán bệnh Lupus ban đỏ rải rác thường dựa vào 5 yếu tố sau và 
xuất hiện trên bệnh nhân nữ trẻ tuổi:
+ Sốt dai dẳng kéo dài không tìm thấy nguyên nhân
+ Viêm nhiều khớp
+ Ban đỏ hình cánh bướm ở mặt

14


+ Nước tiểu có protein
+ Tốc độ lắng máu cao
­ Chẩn đoán phân biệt: với các bệnh
+ Thấp khớp cấp
+ Viêm khớp dạng thấp

+ Với các bệnh trong nhóm bệnh tạo keo: xơ cứng bì, viêm da cơ, viêm nút 
quanh động mạch
6.Điều trị:
Cho đến nay, nguyên nhân trực tiếp gây các bệnh tạo keo chưa được biết, 
do đó điều trị chủ yếu nhằm vào khâu miễn dịch. Các điều trị gồm có:
­ Steroid: điều trị tấn công dùng liều cao với prednisolon 1­2mg/kg/ngày.
­ Thuốc chống sốt rét tổng hợp: Chloroquin, délagyl mỗi ngày uống 1 
viên 0,2­0,4g
­ Các   thuốc   ức   chế   miễn   dịch:   cyclophosphamid,   chỉ   dùng   khi  
prednisolon không còn tác dụng.
­ Các phương pháp đặc biệt: 
+Lọc huyết tương nhằm loại trừ  các phức hợp miễn dịch lưu hành  
trong máu.
+Truyền liều cao metyl prednisolon, 3 ngày liền, mỗi ngày 1000­1500 
mg có khả  năng đẩy lùi các đợt tiến triển rất nặng của bệnh trong vài  
tháng.
Nguyên tắc chung cho điều trị: các bệnh tạo keo nhất là bệnh Lupus ban 
đỏ rải rác thì phải cân nhắc khi cho thuốc và theo dõi chặt chẽ khi dùng thuốc  
vì bệnh nhân có tổn thương nhiều cơ quan bộ phận nhất là thận. 
7.Chăm sóc
Tuỳ theo tổn thương mà có kế hoạch chăm sóc cụ thể.

15


CHĂM SÓC BỆNH NHÂN VIÊM PHỔI

Mục tiêu học tập:
1.Kể được nguyên nhân và điều kiện thuận lợi dẫn đến viêm phổi
2.Trình bày được triệu chứng, tiến triển và biến chứng của bệnh.

3.Lập được kế hoạch chăm sóc bệnh nhân viêm phổi
1.Đại cương 
Viêm phổi là quá trình viêm nhiễm của nhu mô phổi bao gồm viêm phế 
nang, túi phế nang, ống phế nang, tổ chức liên kết, kẽ hở và tiểu phế quản  
tận cùng. Nguyên nhân do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng.
Có hai loại viêm phổi là viêm phổi thuỳ  (thường gặp  ở  người trẻ) và 
phế quản phế viêm (thường gặp ở người già và trẻ nhỏ).
Ngày nay đã có nhiều kháng sinh hiệu nghiệm nhưng viêm nhiễm cấp  
tính ở phổi vẫn còn là nguyên nhân tử vong quan trọng ở mọi lứa tuổi, nhất  
là trẻ con và người già. 
2.Nguyên nhân gây bệnh:
­ Do phế cầu gram dương (thường gặp nhất trên lâm sàng, phế cầu bình  
thường khu trú ở đường hô hấp trên)
­ Ngoài ra có thể do liên cầu, tụ cầu, trực khuẩn gram âm, virus, ký sinh 
trùng…
3.Điều kiện thuận lợi:
­ Thời tiết lạnh, bệnh xảy ra vào mùa đông.
­ Cơ thể suy yếu.
­ Những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch.
­ Bệnh nhân sau mổ, bệnh nhân nặng nằm lâu liệt giường.
­ Bệnh ở tai mũi họng.
­ Bất kỳ mọi tình trạng bệnh lý gây cản trở tới sự lưu thông ở phổi…
­ Thuốc lá: khói thuốc lá làm giảm hoạt động của lớp tế  bào có lông  
chuyển, tăng tiết đàm dãi, giảm hoạt tính thực bào của đại thực bào phế 

16


nang
­ Nghiện rượu

4.Cơ chế sinh bệnh: 
4.1.Đường vào
Những tác nhân gây viêm phổi có thể theo những đường vào sau đây:
­ Hít phải vi khuẩn ở môi trường bên ngoài, trong không khí.
­ Hít phải vi khuẩn do ổ nhiễm khuẩn đường hô hấp trên.
­ Vi khuẩn theo đường máu từ những ổ nhiễm khuẩn xa.
­ Nhiễm khuẩn do đường tiếp cận của phổi.
4.2.Cơ chế chống đỡ của phổi
- Khi có vật lạ  vào phổi, nắp thanh quản đóng lại theo phản xạ. Từ  thanh  
quản đến tiểu phế quản tận cùng có lớp niêm mạc bao phủ  bởi các tế  bào 
hình trụ có lông chuyển, những tế bào hình đài tiết ra chất nhày kết dính và 
đẩy các vật lạ lên phế quản lớn, từ đó phản xạ ho tống các vật lạ ra ngoài.
- Vai trò globulin miễn dịch là cơ sở bảo vệ đường hô hấp.
IgA có nồng độ  cao  ở  đường hô hấp trên có tác dụng chống lại virus.  
IgA có nồng độ thấp hơn ở đường hô hấp dưới có tác dụng làm ngưng kết  
vi khuẩn, trung hòa độc tố  vi khuẩn, làm giảm sự  bám của vi khuẩn vào 
niêm mạc.
IgG có tác dụng làm ngưng kết vi khuẩn, làm tăng bổ thể, tăng đại thực  
bào, trung hòa độc tố vi khuẩn, virus. Trong phế nang có nhiều đại thực bào 
ăn vi khuẩn.
Bạch cầu đa nhân trung tính cũng có những khả  năng như  trên. Những 
người nghiện thuốc lá, thiếu oxy, thiếu máu, chức năng thực bào tại phế 
nang bị  suy giảm, giảm khả  năng miễn dịch của cơ  thể  là cơ  sở  tạo điều  
kiện cho vi khuẩn gây bệnh.
5.Tổn thương giải phẩu bệnh:
­ Giai đọan xung huyết:  vùng phổi bị  tổn thương xung huyết mạnh,  

17

các mạch máu giãn rộng, thoát hồng cầu, bạch cầu tơ huyết vào phế  nang,  
cấy dịch ở ổ viêm này có nhiều phế cầu khuẩn.
­ Giai đoạn gan hóa đỏ:  sau khi bị  bệnh 1­2 ngày, thùy phổi bị  tổn 
thương có màu đỏ chắc như gan, cắt mảnh phổi bỏ vào nước thì chìm, trong  
phế nang chứa nhiều hồng cầu và bạch cầu.
­ Giai đoạn gan hóa xám: vùng phổi bị tổn thương chắc như gan, màu 
xám, trên mặt có mủ, trong phế  nang có nhiều đại thực bào, hồng cầu và  
bạch cầu.
6.Triệu chứng:
­ Toàn thân:
+ Bệnh xảy ra đột ngột, bắt đầu bằng cơn rét run khoảng 30 phút, rồi  
nhiệt độ  tăng lên 39º­ 40ºC, mạch nhanh, mặt đỏ. Sau vài giờ  thì khó thở, 
toát mồ hôi, môi tím.
+ Ở trẻ con có co giật, ở người già thì triệu chứng không rầm rộ.
+ Đau ngực: luôn luôn có, đau ngực là triệu chứng nổi bật, đau bên tổn  
thương
+ Ho: lúc đầu ho khan, về sau ho có đàm đặc, đàm có màu gỉ sắt.
+ Đôi khi có nôn mửa, chướng bụng, đau bụng.
­ Thực thể:
+ Trong những giờ đầu: rì rào phế nang giảm bên tổn thương, sờ và gõ  
bình thường, có thể  nghe thấy tiếng cọ  màng phổi và ran nổ  cuối kỳ  thở 
vào.
+ Thời kỳ tòan phát: Gõ đục, rung thanh tăng, rì rào phế nang mất
7.Cận lâm sàng:
Dấu hiệu X quang: thấy một đám mờ hình tam giác.
Xét nghiệm: bạch cầu tăng trên 15000/mm³
Cấy máu có khi có phế cầu khuẩn mọc
8.Tiến triển và biến chứng:
­ Sốt duy trì trong tuần lễ  đầu, khạc đàm đặc có lẫn máu. Các triệu 

18


chứng cơ năng tăng lên, nhưng ngay sau đó thì sốt giảm, đổ  mồ  hôi, đi tiểu  
nhiều, bệnh nhân cảm thấy khoan khoái dễ  chịu và bệnh khỏi nhưng khám  
phổi vẫn còn hội chứng đông đặc, hình ảnh X quang còn tồn tại vài tuần.
­ Có trường hợp bệnh nhân bị  shock: khó thở, tím môi, mạch nhanh, 
huyết áp hạ, có thể tử vong do trụy tim mạch, phù phổi và viêm màng ngoài 
tim có mủ.
9.Điều trị:
­ Kháng sinh: theo kháng sinh đồ
Những   loại   kháng   sinh   thông   dụng:   Ampicillin,   Amoxicilin   +   acid  
clavulanic, Cefuroxim, Ciprofloxacin, Penicillin, Gentamycin…
­ Điều trị  triệu chứng: giảm đau, hạ  sốt, an thần. Cho thở  oxy nếu có khó  
thở tím tái 
10.Chăm sóc
10.1.Nhận định chăm sóc:
­ Hỏi bệnh: 
+ Khởi phát: tính chất, thời gian kéo dài của cơn rét run. Mức độ  sốt, 
khó thở, ho, tính chất đàm, đau ngực?
+ Tiền sử: bệnh nhân có mắc các bệnh về  đường hô hấp không, các  
thuốc đã sử dụng, có nghiện rượu và thuốc lá không?
­ Quan sát:
+ Tình trạng toàn thân: các dấu hiệu nhiễm khuẩn, đo thân nhiệt.
+ Tình trạng hô hấp: mức độ khó thở, ho và khạc đàm
+ Tình trạng tuần hoàn: lấy mạch và huyết áp để  phát hiện những bất 
thường.
­ Thực hiện và tham khảo kết quả xét nghiệm, cận lâm sàng: X quang phổi,  
công thức máu, xét nghiệm đàm.
10.2.Chẩn đoán chăm sóc:

­ Giảm lưu thông đường thở do đàm dãi nhiều
­ Mất nhiều năng lượng do nhiễm khuẩn

19


­ Mất nước do sốt và tăng thở
­ Thiếu kiến thức tự chăm sóc và phòng bệnh.
10.3.Lập kế hoạch chăm sóc:
­ Tăng cường lưu thông đường thở cho bệnh nhân.
­ Giảm mất năng lượng cho bệnh nhân
­ Chống mất nước cho bệnh nhân.
­ Giáo dục sức khỏe
10.4.Thực hiện kế hoạch chăm sóc:
10.4.1.Tăng cường lưu thông đường thở:
­ Dặn bệnh nhân uống nhiều nước (2­3l/ngày) để làm loãng đàm và dễ long 
đàm.
­ Làm ẩm và ấm không khí hít vào (hít vào bằng mũi và thở ra qua môi khép)
­ Giúp bệnh nhân ho có hiệu quả (ho tư thế ngồi và hơi cúi về phía trước vì  
tư thế thẳng vuông góc cho phép ho mạnh hơn)
­ Dẫn lưu đàm theo tư  thế, kết hợp vỗ và rung lồng ngực để  tống đàm ra  
ngoài. Nếu bệnh nhân quá yếu, đàm nhiều, không thể ho hiệu quả  được có 
thể hút đàm dãi cho bệnh nhân
­ Thở oxy nếu có chỉ định
­ Thực hiện y lệnh thuốc kháng sinh, thuốc loãng đàm
10.4.2.Giảm   mất   năng   lượng:  Để   bệnh   nhân   nghỉ   ngơi,   nằm   tư   thế 
Fowler, dặn bệnh nhân thay đổi tư thế thường xuyên
10.4.3.Chống mất nước:
­ Truyền dịch nếu có chỉ định
­ Do sốt và tăng tần số  thở, cơ  thể  sẽ  mất nước nên cần cho bệnh nhân  

uống nhiều nước (uống nước trái cây, sữa, cháo, súp vừa cung cấp chất dinh  
dưỡng vừa chống mất nước)
10.4.4.Giáo dục sức khỏe:
­ Khuyến khích bệnh nhân tập thở  sâu, vận động tập luyện theo mức độ 
tăng dần.

20


­ Khuyên bệnh nhân nên giữ ấm cổ, ngực trong mùa lạnh.
­ Điều trị tốt ổ nhiễm khuẩn ở vùng tai mũi họng, viêm phế quản.
­ Giải thích tác hại của thuốc lá.
­ Khuyên bệnh nhân duy trì sự  đề  kháng tự  nhiên của cơ thể  bằng ăn uống 
tốt, nghỉ  ngơi đầy đủ, hợp lý vì sau khi viêm phổi, bệnh nhân rất dễ  bị 
nhiễm khuẩn đường hô hấp trở lại.
­ Khuyên bệnh nhân tiêm phòng cúm.
10.5.Lượng giá:
­ Bệnh nhân biểu hiện sự  cải thiện chức năng hô hấp bình thường hoặc  
trong giới hạn bình thường. Không bị  các biến chứng, ho và khạc đàm tốt, 
hình ảnh X quang phổi được cải thiện.
­ Khống chế được sự lan tràn của bệnh.
­ Bệnh nhân hiểu và thực hiện những lời khuyên về giáo dục sức khỏe

21


CHĂM SÓC BỆNH NHÂN VIÊM PHẾ QUẢN

Mục tiêu học tập:
1.Kể  được nguyên nhân và điều kiện thuận lợi dẫn đến viêm phế  quản 

cấ p
2.Trình bày được triệu chứng, tiến triển và biến chứng của bệnh.
3.Lập được kế hoạch chăm sóc bệnh nhân viêm phế quản cấp
1.Đại cương:
Viêm phế quản là tình trạng viêm nhiễm niêm mạc của phế quản lớn và 
phế  quản trung bình, khi viêm nhiễm cả  khí quản thì gọi là viêm khí­phế 
quản.Viêm nhiễm lan đến tiểu phế  quản tận và phế  nang thì gọi là phế 
quản phế viêm.
Viêm phế quản cấp có thể xảy ra  ở  bất kỳ lứa tuổi nào nhưng thường 
gặp nhiều nhất là  ở  trẻ  em và người già. Bệnh hay xảy ra về mùa lạnh và  
đầu mùa xuân, biểu hiện lâm sàng chính của bệnh là ho và khạc đàm nhầy 
mủ. Bệnh tiến triển lành tính và khi khỏi không để lại di chứng.
2.Nguyên nhân:
­ Viêm phế  quản cấp do virus: chiếm 50­90% các trường hợp viêm phế 
quản cấp (myxovirus, rhinovirus, adenovirus, enterovirus, herpesvirus…)
­ Viêm phế  quản cấp do vi khuẩn: ít gặp hơn các trường hợp viêm phế 
quản do virus.Trong số  các vi khuẩn gây viêm phế  quản cấp thường gặp  
nhất   là   các   vi   khuẩn   trong   tế   bào   như   Mycoplasma,   Chlamydiae,   các   vi  
khuẩn   gây   mủ   hiếm   gặp   hơn.   Mycoplasma   pneumoniae   và   Chlamydiae 
pneumoniae là nguyên nhân của 25% các trường hợp viêm phế  quản cấp.  
Tuy nhiên tỷ  lệ  mắc bệnh chính xác khó xác định do người ta không làm  
huyết thanh chẩn đoán (trừ  trường hợp viêm phổi). Xét nghiệm vi khuẩn  
thường âm tính ở 80%­95% các trường hợp viêm phế quản cấp.
­ Hít phải hơi độc: khói thuốc lá, chlore, amoniac, acide. Dung môi công 
nghiệp, hơi độc chiến tranh.

22


­ Yếu tố dị ứng: viêm phế quản cấp cũng hay xảy ra trên người hen, nổi mề 

đay…
­ Điều kiện thuận lợi:
+ thay đổi thời tiết, nhiễm lạnh đột ngột.
+ suy dinh dưỡng, còi xương, suy giảm miễn dịch.
+ ứ đọng phổi do suy tim.
+ các bệnh của phổi như lao phổi, ung thư phổi.
+ Môi trường sống ẩm thấp, đầy khói bụi
3.Giải phẫu bệnh:
­ Vị  trí tổn thương: tổn thương giải phẫu thấy  ở phế quản gốc, phế quản  
thùy có thể cả khí quản và phế quản tận.
­ Tổn thương thấy được: niêm mạc phế quản bị xung huyết và phù nề, các  
mạch máu bị  dãn to, có lớp dịch nhày, mủ  bao phủ, xâm nhập bạch cầu đa  
nhân, tế bào biểu mô bị bong và có chỗ bị loét, các tuyến nhày căng và tăng  
tiết. 
4.Triệu chứng lâm sàng:
Viêm phế  quản cấp bắt đầu điển hình bằng viêm long đường hô hấp  
trên với hắt hơi, sổ  mũi và/ hoặc viêm mũi họng. Tổn thương viêm lan  
xuống đường hô hấp dưới biểu hiện trước tiên bằng ho khan, ho từng cơn.  
Đây là lúc bệnh toàn phát gồm 2 giai đoạn
4.1.Giai đọan khô:
­ Bệnh nhân có cảm giác rát bỏng sau xương  ức, cảm giác này tăng lên khi 
ho, đau ngực nguồn gốc do cơ  vì ho liên tục. Ho khan, ho từng cơn, khàn 
giọng.
­ Triệu chứng toàn thân: sốt vừa (38ºC), nhức đầu, mệt mỏi, biếng ăn, đau  
cơ. Khám phổi lúc đầu bình thường, sau có thể  thấy rải rác có ran ngáy và 
ran rít. Giai đọan này kéo dài 3­4 ngày thì chuyển sang giai đoạn ướt.
4.2.Giai đoạn ướt: 
­ Cảm giác đau rát bỏng sau xương  ức giảm dần rồi hết hẳn. Ho khạc đàm  

23

nhầy, đàm nhầy máu hoặc đàm vàng mủ.
­ Nghe phổi có thể có ran ngáy và ran ẩm, gõ không thấy vùng đục.
Giai đoạn ướt kéo dài 4­5 ngày và khoảng 10 ngày thì khỏi hẳn.
5.Tiến triển và biến chứng:
5.1.Tiến triển trước mắt:
Tiên lượng gần của viêm phế quản nói chung là tốt. Tuy nhiên tiến triển 
trước mắt có thể  đáng lo ngại hơn  ở  một số  cơ  địa như  suy hô hấp mạn 
tính, hen phế  quản, suy tim và trong trường hợp viêm tiểu phế  quản  ở  trẻ 
nhỏ.
Ở người già, tình trạng suy yếu hệ thống miễn dịch bảo vệ và các biến 
đổi về  giải phẫu tại chỗ  có thể  làm cho bệnh dễ  lan tỏa tới các tiểu phế 
quản tận và các phế nang dẫn đến bệnh cảnh viêm phổi cấp với tiên lượng 
nặng hơn.
5.2.Tiến triển lâu dài:
Phần lớn bệnh khỏi hoàn toàn không để  lại di chứng. Bệnh tái phát  
nhiều lần có thể  dẫn đến giãn phế  quản hoặc viêm tiểu phế  quản bít tắc,  
nhất là ở trẻ em.
6.Điều trị:
­ Ở người bình thường hiếm khi cần điều trị viêm phế quản cấp. Khi có chỉ 
định chỉ  điều trị  triệu chứng với nghỉ ngơi tại giường, cho đủ  lượng nước  
uống,   các   thuốc   chống   viêm   không   phải   corticoid   hoặc   một   đợt   ngắn 
corticoid đường uống, thuốc giảm đau thông thường, thuốc giảm ho khi ho 
khan nhiều.
­ Chỉ  dùng kháng sinh trong viêm phế  quản cấp là ho kéo dài và khạc đàm  
mủ trên 7 ngày, cơ địa viêm phế quản mãn tính hoặc có viêm mũi mủ, viêm  
amidan, viêm VA, viêm tai giữa phối hợp.
7.Chăm sóc
7.1.Nhận định: 

7.1.1.Hỏi:

24


­ Tiền sử có bị mắc bệnh mạn tính đường hô hấp không?
­ Nghề nghiệp? Hút thuốc ?
­ Hình thức khởi phát bệnh như thế nào?
7.1.2.Quan sát:
­ Tình trạng toàn thân: triệu chứng viêm long đường hô hấp trên, sốt, nhức  
đầu, đau mình, mệt mỏi, khan tiếng…)
­ Tình trạng tại chỗ: đau rát bỏng khi ho, khó thở, tính chất đàm.
­ Các dấu hiệu khác: mạch, nhiệt độ.
7.1.3.Xem các kết quả cận lâm sàng
7.2.Chẩn đoán chăm sóc:
­ Bệnh nhân khó chịu vì ảnh hưởng đến thể trạng chung.
­ Ho khan và ho có đàm
­ Bệnh lây lan qua hắt hơi, tiếp xúc.
­ Thiếu kiến thức tự chăm sóc và phòng bệnh
7.3.Lập kế hoạch chăm sóc:
­ Làm giảm sự khó chịu của bệnh nhân
­ Chăm sóc về hô hấp
­ Phòng tránh sự lan tràn của tác nhân gây bệnh
­ Giáo dục sức khỏe.
7.4.Thực hiện kế hoạch chăm sóc
7.4.1.Làm giảm sự khó chịu cho bệnh nhân:
­ Cho bệnh nhân nghỉ  ngơi tại giường, đặt bệnh nhân  ở  tư  thế  thoải mái  
nhất.
­ Hạ sốt nếu có.
­ Cho bệnh nhân ăn lỏng, dễ  tiêu, đủ  dinh dưỡng. Cho bệnh nhân uống 

nhiều nước chanh, cam…
7.4.2.Chăm sóc về hô hấp:
­ Thuốc giảm ho trong trường hợp bệnh nhân ho khan nhiều.
­ Uống nước nóng để kích thích ho khạc đàm

25