Nghiên cứu các yếu tố dự đoán phù não tử vong ở bệnh nhân nhồi máu não lớn trên lều

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005

Nghiên cứu Y học

NGHIÊN CỨU CÁC YẾU TỐ DỰ ĐOÁN PHÙ NÃO TỬ VONG
Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO LỚN TRÊN LỀU
Trần Ngọc Tài*, Vũ Anh Nhò**

TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Nhồi máu não lớn trên lều (NMNLTL) kèm tiến triển nặng do thần kinh là nguyên nhân tử
vong hàng đầu trong tuần lễ đầu tiên của đột q thiếu máu. Xác đònh sớm các yếu tố chọn lọc những bệnh
nhân (BN) này giúp chỉ đònh mở sọ giải áp kòp thời nhằm giảm tỉ lệ tử vong và cải thiện chất lượng sống.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: đây là nghiên cứu tiền cứu cắt ngang mô tả và phân tích
những bệnh nhân NMNLTL nhập viện trong vòng 48 giờ sau khởi phát. Các đặc điểm về dân số học, lâm
sàng, cận lâm sàng và hình CT được phân tích theo hai nhóm sống và tử vong do thần kinh.
Kết quả: Trong 57 bệnh nhân NMNLTL, 22 ca tử vong do thần kinh và 35 ca sống. Phân tích hồi qui
logistic xác đònh được các yếu tố dự đoán độc lập tình trạng phù não tử vong sau: Rối loạn ý thức lúc
nhập viện (p < 0,001; OR = 13,56 với CI 95%: 3,50 – 52,63); Dấu chèn ép não thất (ENT) (p = 0,01; OR
= 15,5 với CI 95%: 2,9 – 84,1); Và ASPECTS = 0 (p = 0,039; OR = 5 với CI 95%: 1,1 – 23,4). ASPECTS
= 0 kết hợp với giảm đậm độ thùy trán và/hoặc thùy chẩm (giảm đậm độ toàn bán cầu) có ý nghóa dự
đoán với độ đặc hiệu 100% và độ nhạy 27,7%.
Kết luận: Những BN rối loạn ý thức (ngủ gà, lơ mơ), ENT và ASPECTS = 0 trên CT có khả năng tiến
triển đến phù não tử vong. Giảm đậm độ toàn bán cầu liên quan với tử vong do thần kinh với độ đặc hiệu
cao nhưng độ nhạy thấp.

SUMMARY
STUDY OF PREDICTORS OF FATAL BRAIN EDEMA
IN LARGE HEMISPHERIC INFARCTION
Tran Ngoc Tai, Vu Anh Nhi * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 9 * Supplement of No 1 * 2005: 97 – 103

Background and purpose: lagre hemispheric infarction (LHI) with neurological deterioration is the

first death-causing ischemic stroke in the first week. Determining early factors selecting the patients helps
indicate decompressive hemicraniectomy that decreases the mortality and improves life-quality.
Methods: This is the describing and analyzing prospective trial in LHI patients admitted within 48
hours of symptom onset. We analysed demographic, clinical, laboratory, and CT parameters following two
survival and neurological death groups.
Results: In fifty-seven LHI patients, tweenty two were died of brain swelling and thirty-five were
survival. Logistic regression analysis identified the following independent predictors of fatal brain edema:
conscious disorder at the onset (p < 0,001; OR = 13,56 với CI 95%: 3,50 – 52,63); ventricular
compression (p = 0,01; OR = 15,5 với CI 95%: 2,9 – 84,1); and ASPECTS = 0 (p = 0,039; OR = 5 với CI
95%: 1,1 – 23,4). ASPECTS = 0 associated with frontal and/or occipital hypodensity (panhemispheric
hypodensity) had a predicting significance with specificity 100% and sensitivity 27,7%.
* Khoa Thần Kinh, BV Chợ Rẫy
** Bộ Môn Thần Kinh ĐHYD TpHCM

97


Conclusions: Patients with conscious disorders (drowsiness, stupor), ventricular compression and
ASPECTS = 0 on CT are capable to leading to fatal brain swelling. The presence of panhemispheric
hypodensity is related to neurogical death with high specticity but low sensitivity.

ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhồi máu não lớn trên lều (NMNLTL) chiếm
khoảng 5-10% đột q thiếu máu(25) và là nguyên
nhân gây tử vong hàng đầu trong tuần lễ đầu tiên
bệnh. Mặc dù được điều trò nội khoa tích cực nhưng
tử vong ở những BN này vẫn rất cao. Trong vài ngày
đầu, tử vong chủ yếu được xác đònh bởi độ rộng và vò
trí của phù não choán chỗ. Tình trạng phù não sau
thiếu máu này đưa đến tăng ALNS, di lệch mô não và

thoát vò não(15,25). Khi bệnh tiến triển nặng do phù
não choán chỗ thì mở sọ giải áp và gây hạ thân nhiệt
điều trò có thể cải thiện tỉ lệ tử vong và đưa đến phục
hồi chức năng tốt hơn. Nhiều nghiên cứu không ngẫu
nhiên cho thấy nếu phẫu thuật trễ thì chỉ giảm tử
vong; còn phẫu thuật sớm thì cải thiện cả về tử vong
lẫn chất lượng sống.
Do đó, điều quan trọng hàng đầu là chọn những
BN thích hợp cho điều trò can thiệp này, tức là chọn
những BN sẽ tiến triển nặng do thần kinh và tử vong
nếu chỉ điều trò bảo tồn và phải chọn ở giai đoạn sớm
chưa tụt não. Trên thế giới, nhiều năm nay đã có
nhiều nghiên cứu tập trung vào việc xác đònh sớm
này bằng lâm sàng(17,18) sinh hóa(13), CT(19,23),
SPECT(5), MRI(21), PET(12),... Đây cũng chính là mục
tiêu của nghiên cứu này.

ĐỐI TƯNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU:
Đây là nghiên cứu tiền cứu cắt ngang mô tả và
phân tích thống kê trên những BN nhồi máu não nhập
vào khoa Thần kinh Bệnh viện Chợ Rẫy từ 01-03-2003
đến 15-01-2004 thỏa mãn các tiêu chuẩn chọn bệnh
và loại trừ. Tiêu chuẩn chọn: 1) Khởi bệnh đột ngột
với các triệu chứng thiếu sót thần kinh của NMNL
thuộc vùng chi phối ĐMNG; 2) Hình CLĐT đầu lúc
nhập viện và/hoặc trong vòng 5 ngày chứng tỏ có nhồi
máu liên quan tối thiểu 2 nhánh trước và sau của vùng
ĐMNG; 3) Nhập viện trong vòng 48 giờ sau khởi phát.
Tiêu chuẩn loại trừ: 1) Các triệu chứng cải thiện
nhanh trong vòng 24 giờ sau khởi phát; 2) BN hôn mê,

98

GCS < 8 vì những BN này thường có thoát vò thật
sự(11,17); 3) Có bệnh thần kinh hoặc nội khoa nặng đi
kèm lúc nhập viện như: Chấn thương đầu, nhồi máu
não hố sau, xuất huyết dưới nhện, viêm phổi suy hô
hấp, nhồi máu cơ tim, xuất huyết tiêu hóa nặng; 4)
Xuất huyết não hoặc chuyển dạng xuất huyết não >
30% vùng nhồi máu gây hiệu ứng choán chỗ hoặc
phù; 5)BN được mở sọ giải áp trong thời gian điều trò;
6) Tử vong không do thần kinh: viêm phổi, nhồi máu
cơ tim, rối loạn nhòp tim.
Đánh giá mức độ ý thức theo NIHSS (National
Institute of Health Stroke Scale): BN tỉnh táo, đáp
ứng tốt (điểm 0); BN ngủ gà (điểm 1) nếu họ dễ thức
tỉnh đối với lời nói và có những cử động có mục đích
ở chi lành; BN lơ mơ (điểm 2) khi họ chỉ thức tỉnh với
lời nói to hoặc kích thích đau; BN hôn mê (điểm 3)
nếu họ không mở mắt với kích thích đau mà chỉ cử
động chi phản xạ gập hoặc duỗi.
Tất cả hình CT vùng đầu đều được chụp lúc nhập
viện, CT lần hai chụp trong vòng 5 ngày sau khởi
phát. Đọc CT ghi nhận: Khoảng thời gian từ lúc khởi
bệnh đến lúc chụp (giờ); Dấu tăng đậm độ ĐMNG: là
sự tăng đậm độ tự phát ở ĐMNG hơn ở mô não kế
cận và các động mạch nội sọ khác (đặc biệt ĐMNG
đối bên) và không do vôi hóa. Loại trừ khi có ở cả 2
bên; Giảm đậm độ >50% vùng ĐMNG với giảm ít
nhất 3 trong 5 vùng thuộc chi phối ĐMNG sau: thùy

đính, thùy trán, thùy thái dương, hạch nền và thùy
đảo;(16) Tổn thương các vùng mạch máu khác: giảm
đậm độ ở thùy trán và thùy chẩm tương ứng với vùng
cấp máu của ĐM não trước và ĐM não sau(27) Dấu
ENT: có sự ép vào não thất bên tạo ra sự mất cân đối
so với bên kia; Dấu đẩy lệch đường giữa: vách trong
suốt bò đẩy lệch qua đường giữa; Đánh giá tổn thương
trên hình CT theo thang điểm ASPECTS (Alberta
Stroke Program Early CT Score)(22): ASPECTS được
xác đònh từ 2 lát cắt trục chuẩn trên hình CT. Lát thứ
nhất ngang mức đồi thò và nhân bèo, và lát thứ hai đi
ngang qua phần cao nhất trên hạch nền (không thấy
nhân bèo). Dựa vào 2 lát cắt này chia vùng chi phối


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005

bởi ĐMNG thành 10 vùng, mỗi vùng tương ứng với 1
điểm (hình). Mỗi vùng được xem là bất thường khi
giảm đậm độ bất thường và xóa mờ ranh giới chất
xám và chất trắng so với những vùng khác và so với
bên đối diện. Số điểm ASPECTS tỉ lệ nghòch với số
vùng bất thường, như vậy nếu hình CLĐT bình
thường thì ASPECTS = 10, nếu giảm đậm độ toàn bộ
vùng chi phối của ĐMNG thì APECTS = 0.

Hình: Cách tính thang điểm ASPECTS(22)
A=Tuần hoàn trước; P=Tuần hoàn sau; C=Nhân đuôi;

L=Nhân bèo; IC=Bao trong; I=Ru băng thùy đảo;
MCA=Động mạch não giữa; M1=Vỏ não thuộc ĐMNG
phía trước; M2=Vỏ não thuộc ĐMNG bên đến ru băng
thùy đảo; M3=Vỏ não thuộc ĐMNG phía sau; M4, M5,
và M6 là vỏ não vùng ĐMNG trước, bên, và sau ngay
trên vùng M1, M2, và M3,trên đỉnh của hạch nền. Các
cấu trúc dưới vỏ được đánh 3 điểm (C, L, và IC). Vỏ não
ĐMNG thì 7 điểm (vỏ não thùy đảo, M1, M2, M3, M4,
M5, và M6).

Bệnh nhân được xem là có tiến triển nặng do
thần kinh khi diễn tiến nặng dần thêm ≥ 2 điểm
hoặc hôn mê (điểm 3), đồng tử kích thước không đều
và phản xạ ánh sáng kém và không đều. Đồng thời
không xuất hiện dấu thần kinh đònh vò nào thêm do
đột q tái phát; loại trừ hôn mê do co giật, thuốc an
thần, thuốc ngủ, hôn mê do chuyển hóa và các biến
chứng nội khoa nặng như viêm phổi gây suy hô hấp,
mất máu nặng, tụt HA không do thần kinh .... Bệnh
nhân được xem là tử vong do thần kinh khi có thoát
vò não với các bằng chứng chèn ép thân não ghi nhận
trong quá trình theo dõi như: dãn lớn đồng tử một
bên rồi hai bên, hôn mê sâu, mất hết các phản xạ
khác của thân não trước khi tử vong.
Xử lí và phân tích số liệu
Bằng phần mềm thống kê SPSS 11.0 for
Window. Khởi dầu là phân tích đơn biến: biến đònh

tính được so sánh bằng phép kiểm Chi bình phương,
kiểm đònh chính xác của Fisher; Biến đònh lượng

được so sánh bằng kiểm đònh t-student độc lập. Biến
phụ thuộc là tử vong do thần kinh. Tất cả các test đều
hai chiều. Các biến có liên quan với tử vong do thần
kinh trong phân tích đơn biến với mức ý nghóa p
<0,05 sẽ được đưa vào phân tích hồi qui đa biến
logistic14 nhằm tìm ra những biến thật sự có ý nghóa
độc lập trong dự đoán tình trạng phù não tử vong.
Phương pháp đưa dần vào và loại ra từng bước
(forward stepwise) lần lược với các biến được sử dụng
với giá trò pđưa vào =0,05 và ploại ra = 0,1. Những biến có
ý nghóa trong phân tích đa biến được tính tỉ suất
chênh OR với CI 95%.

KẾT QUẢ
Trong thời gian nghiên cứu 10,5 tháng (từ 01-032003 đến 15-01-2004) có tất cả 1056 bệnh nhân nhồi
máu não nhập vào Khoa Thần Kinh-Bệnh Viện Chợ
Rẫy, trong đó có 85 ca NMNLTL chiếm tỉ lệ khoảng
8%. Trong đó có 57/85 ca(67,1%) đủ tiêu chuẩn đưa
vào phân tích; 15 ca(17,6%) không đạt tiêu chuẩn
chọn do mê sâu (2) và nhập viện quá 48 giờ (13); Còn
lại 13 ca (15,3%) bò loại trong quá trình theo dõi vì
những lí do sau: Phẫu thuật giải áp (6), chết do viêm
phổi (4), ngừng tim (2), chuyển viện (1).
Trong 57 bệnh nhân NMNLTL thuộc nhóm
nghiên cứu có 26 trường hợp có tiến triển nặng do
thần kinh (chiếm 45,6%) với 22 ca tử vong (chiếm
84,6%). Đỉnh điểm tiến triển nặng do thần kinh là 24 ngày, trung bình 3 ngày.
Có tất cả 8 có ý nghóa thống kê trong phân tích
đơn biến (bảng.1). Tám biến này được phân thành
hai nhóm lâm sàng và hình ảnh CT rồi đưa vào phân

tích hồi qui đa biến logistic. Kết quả thu được 3 biến
có ý nghóa độc lập là rối loạn ý thức, chèn ép não thất
và ASPECTS = 0 (bảng.2). Còn khi gộp chung 8 biến
thì chỉ có rối loạn ý thức và chèn ép não thất là có ý
nghóa dự đoán độc lập.

BÀN LUẬN
Tỉ lệ bệnh nhân NMNLTL trong nghiên cứu của
chúng tôi (8%) phù hợp nhiều nghiên cứu khác cũng

99


như y văn (5-10%)(1,3,10,25). Tiến triển nặng do thần
kinh xuất hiện vào ngày đầu tiên sau khởi phát,
nhưng đỉnh điểm là ngày 2-4, phù hợp với y văn cũng
như nhiều nghiên cứu khác(2,10). Một khi BN có biểu
hiện tiến triển nặng do phù não choán chỗ rồi thì tỉ lệ
tử vong rất cao cho dù với điều trò nội khoa tích cực.
84,6% trường hợp có triệu chứng tiến triển nặng do
phù não thì tử vong. Tỉ lệ này trong nghiên cứu của
Wijdiks(29) là 70%, còn của Hacke(10) là 78%. Tử vong
trong nghiên cứu chúng tôi cao hơn các nghiên cứu
này(10,69) là do phương tiện hồi sức kém hơn.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy các
yếu tố dân số học và yếu tố nguy cơ không giúp ích gì
cho dự đoán phù não tử vong. Tuy nhiên, tuổi liên
quan với sự phục hồi chức năng cho những BN sống
sót sau điều trò bảo tồn cũng như phẫu thuật giải áp:
Nghiên cứu của Gupta(8) chỉ ra phẫu thuật giải áp ở

BN > 50 tuổi có tỉ lệ tử vong và tàn phế nặng cao
hơn nhiều so với BN < 50 tuổi (80% so với 32%, p <
0,0001); Và các nhà phẫu thuật thần kinh thích mổ
những BN có tổn thương bán cầu không ưu thế hơn.7
Nghiên cứu của Krieger(18) ghi nhận nôn ói là yếu
tố dự đoán độc lập của phù não gây tử vong trong phân
tích đa biến. Nhưng nghiên cứu của Kasner(17) và của
chúng tôi không tìm thấy mối liên quan này. Điều này
gợi ý rằng nôn ói có thể là một dấu hiệu lâm sàng bò
nhiễu, hoặc bản thân nó không có ý nghóa trong dự
đoán phù não tử vong, hoặc cũng có thể do mẫu
nghiên cứu chúng tôi không đủ sức mạnh thống kê.
Khi đánh giá về sự khiếm khuyết thần kinh trong
đột q, các nghiên cứu nước ngoài thường sử dụng
các thang điểm như NIHSS, SSS... và nhiều nghiên
cứu đã cho thấy là có ý nghóa trong dự đoán phù não
tử vong(17,19). Tuy nhiên, do những thang điểm này
chưa được phổ biến ở Việt Nam và việc vận dụng
chúng còn gặp nhiều khó khăn. Do đó, chúng tôi chỉ
sử dụng một số đặc điểm trong bảng NIHSS để đánh
giá như: mức độ ý thức, xoay mắt đầu, khiếm khuyết
vận động. Cơ chế gây suy giảm mức độ ý thức được
nghó là do chèn ép vào hệ thống lưới hoạt hóa ở phần
thấp đồi thò bởi bán cầu bò phù(23,24). Rối loạn ý thức
(ngủ gà/ lơ mơ) là rất có ý nghóa thống kê cho dự
đoán phù não gây tử vong theo mẩu nghiên cứu của

100

chúng tôi. Nhưng chỉ có hôn mê mới là yếu tố dự

đoán độc lập cho tử vong thần kinh trong nghiên cứu
của Heinsius(11). Còn các nghiên cứu Kasner(17) và
Berroutchot(5) không ghi nhận ý nghóa dự đoán độc
lập của rối loạn ý thức, có lẽ do 2 nghiên cứu này
khảo sát trên BN nhập viện quá sớm và cỡ mẩu chưa
đủ sức mạnh thống kê.
Bảng 1: Kết quả phân tích đơn biến
Đặc điểm

Tử vong
n = 22

Sống
N = 35

p

OR

Dân số học:
Tuổi
62 15
58 18
0,045
Giới nữ (%)
36,4
20
0,17
Bán cầu ưu thế (%)
63,9

54,3
0,49
Tiền căn:
Tăng huyết áp (%)
45,5
31,4
0,29
Bệnh tim (%)
11,4
9,1
1
Đái tháo đường
4,5
5,7
1
Hút thuốc lá
40,9
51,4
0,44
Đột q
4,5
17,1
0,23
Lâm sàng:
Sốt >37,5oC (%)
22,7
11,4
0,29
HATThu TB (mmHg)
128 ± 21

138 ± 31 0,13
HATTr TB (mmHg)
83 16
78 11
0,12
Đau đầu (%)
18,2
34,3
0,24
Nôn ói (%)
31,8
14,3
0,11
Xoay mắt đầu (%)
86,4
48,6
0,005 6,7
Liệt ½ người ht (%)
86,4
51,4
0,01 6,0
Ngủ gà/lơ mơ (%)
63,6
11,4
<0,001 3,6
GCS
12,4
10,7
0,004
Xét nghiệm:

Đường huyết (mg%) 136,2±48,9 120,4 ±41,2 0,2
Na+ (mEq/l)
137,4 ± 3,4 137,9 ± 3,9 0,64
K+ (mEq/l)
3,9 ± 0,6
3,9 ± 0,7 0,93
Bạch cầu (k/l)
12,2
11,3
0,3
Rung nhó (%)
13,6
17,1
1
Hình CT (%):
Thời điểm chụp (giờ) 15,4 ± 11,5 18,9 ± 14,6 0,34
Tăng quang ĐMNG
36,4
48,6
0,37
Giảm đđ >50% ĐMNG
90,9
85,7
0,70
Giảm đđ trán - chẩm
36,4
5,7
0,009 9,4
Chèn ép não thất
90,9

38,6
<0,001 25
Đẩy lệch đường giữa
18,2
2,9
0.07
ASPECTS = 0
59,1
11,4
<0,001 11,2
Giảm đđ toàn bán cầu
27,3
0
0,002

Bảng 2: Các biến có ý nghóa thống kê qua phân tích
hồi qui đa biến
Biến
Ý thức
Chèn ép não thất
ASPECTS

p
<0,001
0,01
0,04

OR
13,6
15,5

5

CI 95% của OR
3,50 – 52,63
2,9 – 84,1
1,1 – 23,4


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005

Kết quả chúng tôi cũng như của Berrouschot(5)
ghi nhận triệu chứng xoay mắt đầu không có ý nghóa
dự đoán độc lập tình trạng phù não tử vong. Triệu
chứng xoay mắt đầu thường xuất hiện sau NMNLTL,
thường chỉ do tổn thương quanh diện số 8 thuộc
vùng tiền vận động của thùy trán trên(20), cho nên
một triệu chứng đơn độc này khó có thể là yếu tố dự
đoán cho phù não tử vong được.
Liệt nửa người hoàn toàn xảy ra khi NMNLTL là
do tắc gốc của ĐMNG(20). Không thấy ý nghóa dự đoán
độc lập của dấu hiệu này. Điều này cho thấy tổn
thương bao trong chỉ có thể phản ánh vò trí tắc của
ĐMNG chứ không phản ánh tuần hoàn bàng hệ cũng
như mức độ tổn thương các nhu mô não khác.
Hình ảnh học dường như đóng một vai trò quan
trọng trong việc xác đònh nhóm BN có nguy cơ sẽ
diễn tiến phù não gây tử vong(4), trong đó CT vẫn là
phương tiện cần thiết bậc nhất cho chẩn đoán và điều

trò đột q cấp hiện nay. Độ nhạy và giá trò tiên đoán
sớm của hình ảnh CT cũng đã được khảo sát rộng
rãi(28). Tổn thương nhìn thấy trên CT phụ thuộc rất
nhiều vào thời điểm chụp(28).

cũng như tuần hoàn bàng hệ.
Dấu giảm đậm độ >50% vùng ĐMNG được chỉ ra
là yếu tố dự đoán mạnh và độc lập cho phù não tử
vong ở bệnh nhân NMNL trong nhiều nghiên
cứu(17,18). Các nghiên cứu này đều có hình ảnh CT
chụp trong vòng 6 giờ kể từ lúc khởi phát triệu
chứng. Còn nghiên cứu của chúng tôi có thời điểm
chụp hình CT trung bình là # 18 giờ. Ở thời điểm
này, gần như tất cả các vùng nhồi máu não lớn trên
lều đều có thể nhìn thấy trên hình CT.
Nghiên cứu của chúng tôi còn cho thấy chèn ép
não thất (ENT) là dấu hiệu có ý nghóa dự đoán độc lập
tình trạng phù não tử vong. Dấu ENT xuất hiện ở giai
đoạn sớm chứng tỏ có tình trạng phù não sớm, gợi ý
đến NMN mức độ nặng.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, thời điểm chụp
hình CT trung bình là # 18 giờ. So với nhiều nghiên
cứu khác ngoài nước thì đây là thời điểm quá trễ. Tuy
nhiên, mục tiêu của nghiên cứu này nhằm vào đích
điều trò là phẫu thuật giải áp những trường hợp phù não
khả năng gây tử vong nên đây không phải là thời gian
quá trễ vì rằng hầu hết BN chưa có thoái triển thần kinh
vào thời điểm này mà bắt đầu từ ngày thứ 2(25).

Shaw và cộng sự(26) đã chỉ ra rằng đẩy lệch sang
ngang của các cấu trúc não qua đường giữa thì tối đa
khoảng ngày thứ 4 sau đột q thiếu máu, nhưng nó
kéo dài đến 2 tuần. Đẩy lệch sang ngang của đường
giữa tại cống não, tuyến tùng và vách trong suốt gặp
ở những bệnh nhân đột q cấp và tương quan với
mức độ ý thức(24). Chúng tôi đã loại trừ những BN
hôn mê trong nhóm nghiên cứu nên chỉ ghi nhận có
5 trường hợp có dấu hiệu đẩy lệch đường giữa, trong
đó có 4 ca tử vong. Do đó, cần có một nghiên cứu
khác với cỡ mẩu lớn hơn để đánh giá dấu hiệu này.
Hơn nữa, tuy dấu hiệu này có thể là quan trọng cho
dự đoán tiên lượng nhưng phải chăng nó có thể xuất
hiện quá trể trong diễn tiến lâm sàng để có thể giúp
ích cho dự đoán sớm phù não tử vong.

Không có khác biệt về thời điểm chụp hình CT
giữa nhóm tử vong và nhóm sống nên có lẽ không
ảnh hưởng gì đến kết quả phân tích hình ảnh. Dấu
tăng quang ĐMNG trên CT thường liên quan với tắc
hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn ĐMNG và có thể là dấu
hiệu chẩn đoán sớm duy nhất trên CT sau đột q
thiếu máu não. Dấu tăng quang ĐMNG là chỉ điểm
của tiên lượng xấu cả về tử vong và tàn phế(30). Tuy
nhiên dấu hiệu này ít có ý nghóa trong dự đoán tử
vong đơn thuần(19,28). Điều này là khá rõ bởi vì dấu
tăng đậm độ ĐMNG chỉ cho thấy tắc mạch máu chứ
không cung cấp thông tin về tình trạng nhu mô não

Từ trước đến nay, người ta thường đánh giá tổn

thương nhồi máu não sớm trên hình CT bằng qui luật
1/3(9). Tuy nhiên, phương pháp đánh giá này cho thấy
có những khó khăn cho việc xác đònh sự thay đổi
đó(22). Thang điểm ASPECTS tiếp cận tổn thương một
cách đònh lượng hơn và dễ sử dụng hơn mà không
đòi hỏi bác só lâm sàng ước tính thể tổn thương từ
hình ảnh hai chiều(22). Đây là một hệ thống thang
điểm có độ tin cậy và thống nhất cao giữa các nhà
đánh giá hơn và cũng cho thấy là việc đánh giá sang
thương ít bò ảnh hưởng bởi sự thay đổi hướng của
mặt phẳng cắt ngang so với qui luật 1/3 ĐMNG.

101


Những BN có điểm ASPECTS càng thấp thì nguy cơ
tử vong càng cao, ASPECTS = 0 tương ứng với giảm
đậm độ toàn bộ vùng chi phối của ĐMNG thì khả
năng tiến triển đến phù não tử vong cao.

cũng giúp ích cho dự đoán sớm này; 4) Giảm đậm độ
toàn bán cầu giúp xác đònh sớm bệnh nhân có nguy
cơ tử vong với độ đặc hiệu cao nhưng bỏ lỡ nhiều BN
có nguy cơ vì độ nhạy thấp của nó.

Tuy không dùng thang điểm ASPECTS nhưng
nghiên cứu của Berrouschot(5) cũng dự đoán những
BN với giảm đậm độ toàn bộ mô não thuộc vùng chi
phối ĐMNG sẽ phát triển nhồi máu ĐMNG ác tính và
tử vong.

Hy vọng rằng nghiên cứu này sẽ hữu ích trong
thực hành lâm sàng, giúp cho các bác só thần kinh
cũng như phẫu thuật thần kinh có thêm một công cụ
nhằm xác đònh sớm những BN có nguy cơ cao để có
thể can thiệp tích cực hơn như phẩu thuật giải ép.

Nghiên cứu chúng tôi ghi nhận có 6 BN giảm
đậm độ toàn bán cầu với ASPECTS = 0 và giảm đậm
độ thùy trán và/hoặc thùy chẩm. Tất cả 6 trường hợp
này đều tử vong. Giảm đậm độ toàn bán cầu đã được
ghi nhận là một dấu hiệu tiên lượng tử vong sớm
trong y văn(25). Kết quả cho thấy dấu hiệu này có độ
đặc hiệu rất cao (100%), nhưng độ nhạy thấp
(27,3%). Demchuck và cộng sự6 hồi cứu lại 13 bệnh
nhân NMNL có tụt não và tử vong cho thấy hầu hết
đều có tổn thương những vùng khác ngoài vùng
ĐMNG. Như đã nói ở trên, NMN toàn bán cầu phản
ánh tình trạng tuần hoàn bàng hệ kém và tổn thương
não nặng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.

3.

4.
5.

KẾT LUẬN:
Nhồi máu não lớn trên lều có kèm tiến triển nặng
do thần kinh là nguyên nhân gây tử vong rất cao
trong giai đoạn cấp của đột q thiếu máu. Qua
nghiên cứu này, chúng tôi rút ra được những kết luận
sau: 1) Các yếu tố về dân số học và xét nghiệm máu
không giúp ích gì cho dự đoán phù não gây tử vong
trong vòng 48 giờ sau khởi phát; 2) Có mối liên quan
giữa vài yếu tố lâm sàng với tình trạng phù não gây tử
vong, đó là rối loạn ý thức, điểm GCS, liệt hoàn toàn
nửa người, và triệu chứng xoay mắt đầu. Chỉ có rối
loạn ý thức lúc nhập viện là yếu tố có khả năng giúp
ích dự đoán độc lập phù não gây tử vong; 3) Cũng có
mối liên quan giữa vài dấu hiệu trên CT lúc nhập viện
với tử vong do thần kinh: Giảm đậm độ thùy trán
và/hoặc thùy chẩm, điểm ASPECTS = 0, giảm đậm
độ toàn bán cầu, và dấu ENT. Trong đó dấu ENT là
yếu tố có ý nghóa dự đoán độc lập tử vong do thần
kinh. Còn ASPECTS là một thang điểm mới,
ASPECTS = 0 chứng tỏ tắc hoàn ĐMNG và khả năng

102

6.
7.
8.

9.

10.

11.

12.

13.

Nguyễn Thy Hùng, Lê Văn Thành (1999). Góp phần
nghiên cứu đặc điểm tiên lượng nhồi máu não: Chuyên
đề thần kinh học số 2. Y học Thành Phố Hồ Chí Minh.
Tập 3(3): tr.38-46.
Vũ Anh Nhò và cộng sự (2003). Mạch máu não và tai
biến mạch máu não: Thần kinh học. Nhà xuất bản Y
Học. Tr.231-254.
Lê Văn Thính (2003). Nhồi máu não lớn do tổn thương
động mạch não giữa: đặc điểm lâm sàng và nguyên
nhân. Chuyên đề thần kinh học – Hội nghò khoa học
lần IV Hội Thần Kinh Học Việt Nam. Tr.64-67.

Ayata C, Ropper AH. Ischaemic brain oedema. J
Clin Neurosci. 2002 Mar; 9(2): p113-24. Review.

Berrouschot J, Barthel H, von Kummer R, Knapp WH,
Hesse S, Schneider D. 99mTechnetium-ethylcysteinate-dimer single-photon emission CT can
predict fatal ischemic brain edema. Stroke. 1998; 29:
p2556–2562.
Demchuk A, Krieger D. Large middle cerebral artery
infarction. Neurology. 1998; 51: p1514.
Greenberg M.S. Cerebrovascular accidents: Handbook

of neurosurgery. Thieme. 2001; 26: p745.
Gupta R, Connolly ES, Mayer S, Elkind MS.
Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery
territory infarction: a systematic review. Stroke. 2004
Feb; 35(2): p539-43.
Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al. Randomised
double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic
therapy with intravenousalteplase in acute ischaemic
stroke (ECASS II). Lancet 1998; 352: p1245–51.
Hacke W, Schwab S, Horn M, Spranger M, De Georgia
M, von Kummer R. “Malignant” middle cerebral artery
territory infarction: clinical courseand prognostic
signs. Arch Neurol. 1996; 53: p309–315. Abstract.
Heinsius T, Bogousslavsky J, Van Melle G. Large
infarcts in the middle cerebral artery territory:
etiology and outcome patterns. Neurology. 1998; 50:
p341–350.
Heiss WD, Dohmen C, Sobesky J, Kracht L, Bosche B,
Staub F, Toyota S, Valentino M, Graf R. Identification
of malignant brain edema after hemispheric stroke by
PET-imaging and microdialysis. Acta Neurochir
Suppl. 2003; 86: p237-40.
Holtkamp M, Buchheim K, Unterberg A, Hoffmann O,
Schielke E, Weber JR, Masuhr F. Hemicraniectomy in


Nghiên cứu Y học

14.
15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 9 * Phụ bản của Số 1 * 2005

elderly
patients
with
space-occupying
media
infarction: improved survival but poor functional
outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;
70:226–228.
Hosmer DW, Lemeshow S. Applied Logistic
Regression. New York, NY: John Wiley & Son; 1989.
Johnston KC, Li JY, Lyden PD, Hanson SK, Feasby
TE, Adams RJ, Faught RE Jr, Haley EC Jr. Medical
and neurological complications ofischemic stroke:

experience from the RANTTAS trial: RANTTAS
Investigators. Stroke. 1998; 29: p47– 453.
Kalafut M.A et al. Detection of early CT signs of > 1/3
middle cerebral artery infarctions. Stroke. 2000; 31:
p.1667-1771.
Kasner
SE,
Demchuk
AM,
Berrouschot
J,
Schmutzhard E, Harms L, Verro P, Chalela JA, Abbur
R, McGrade H, Christou I, Krieger DW. Predictors of
fatal brain edema in massive hemispheric ischemic
stroke. Stroke. 2001; 32: p2117–2123.
Krieger DW, Demchuk AM, Kasner SE, Jauss M,
Hantson L. Early clinical and radiological predictors
of fatal brain swelling in ischemic stroke. Stroke.
1999; 30: p287–292.
Kucinski T, Koch C, Grzyska U, Freitag HJ, Kromer
H, Zeumer H. The predictive value of early CT and
angiography for fatal hemispheric swelling in acute
stroke. AJNR: Am J Neuroradiol. 1998; 19: p839–846.
Mohr JP, Lazar RM, Marshall RS, et al. Middle
cerebral artery disease. In: Barnett HJM, Mohr JP,
Stein BM, Yatsu FM, eds. Stroke: Pathophysiology,
Diagnosis and Management. 3rd ed. Philadelphia:
Churchill Livingstone; 1998: p.427–479.
Oppenheim C, Samson Y, Manay R, Lalam T,
Vandamme X, Crozier S, Srour A, Cornu P, Dormont

D, Rancurel G, Marsault C. Prediction of Malignant
Middle Cerebral Artery Infarction by DiffusionWeighted Imaging. Stroke. 2000; 31: p2175-2181.
Pexman JHW, Barber PA, Hill MD, Sevick RJ,
Demchuk AM, Hudon ME, Hu WY, Buchan AM. Use of

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

the Alberta Stroke Program Early CT Score
(ASPECTS) for assessing CT scans in patients with
acute stroke. AJNR Am J Neuroradiol. 2001; 22:
p1534–1542.
Pullicino
PM,
Alexandrov
AV,
Shelton

JA,
Alexandrova NA, Smurawsk LT, Norris JW. Mass
effect and death from severe acute stroke. Neurology.
1997; 49: p1090–1095.
Ropper AH. Lateral displacement of the brain and
level of consciousness in patient with acute
hemispheral mass. N Eng J Med. 1986; 314: p953958. Abstract.
Schwarz S, Schwab S, and Hacke W. Large and
panhemispheric infarcts: Stroke syndromes. 2001:
p.490-498.
Shaw CM, Alvord EC Jr, Berry RG. Swelling of the
brain following ischemic infarction with arterial
occlusion. Arch Neurology.1959; 1: p161-177. Abstract.
Tatu L, Moulin T, Bogousslavsky J, Duvernoy H.
Arterial territories of the human brain: cerebral
hemispheres. Neurology. 1998; 50: p1699–1708.
von Kummer R, Meyding-Lamade U, Forsting M,
Rosin L, Rieke K, Hacke W, Sartor K. Sensitivity and
prognostic value of early CT in occlusion of the middle
cerebral artery trunk. AJNR Am J Neuroradiol. 1994;
p15:9–15. Abstract.
Wijdiks EF, Diringer MN: Middle cerebral artery
territory infarction and early brain swelling:
Progression and effect of age on outcome. Mayo Clin
Proc 1998; 73: p829–836. Abstract.
Zorzon M, Mase G, Pozzi-Mucelli F, Biasutti E,
Antonutti L, Iona L, Cazzato G. Increased density in
the middle cerebral artery by nonenhanced computed
tomography. Prognostic value in acute cerebral
infarction. Eur Neurol. 1993; 33(3):p256-259.

103