Nhân một trường hợp bệnh chẩn đoán hội chứng kháng phospholipid

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 2 * 2011

NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP BỆNH CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG
KHÁNG PHOSPHOLIPID
Nguyễn Trường Sơn*

TÓM TẮT
Hội chứng kháng Phospholipid là sự kết hợp của kháng thể kháng phospholipids với biểu hiện lâm sàng
huyết khối ở nhiều cơ quan khác nhau, sảy thai liên tiếp, giảm tiểu cầu. Chúng tôi báo cáo 1 ca bệnh được chẩn
đoán hội chứng kháng Phospholipid với biểu hiên suy thận mạn giai đoạn cuối và tắc mạch chi, với mục tiêu
hướng dẫn chẩn đoán sớm và điều trị bệnh.
Từ khóa: Hội chứng kháng Phospholipid, kháng thể kháng Cardiolipin, tắc mạch.

ABSTRACT
CASE STUDY: A YOUNG PATIENT DIAGNOSED ANTI-PHOSPHOLIPID SYNDROME
Nguyen Truong Son * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 15 - Supplement of No 2 – 2011: 8 - 13
Antiphospholipid syndrome is defined by two major components: the occurrence of at least one clinical
feature from a diverse list of potential disease manifestations the most common of which are venous or arterial
thromboses, recurrent fetal loss, thrombocytopenia and persistent presence in the serum of at least one of type of
antiphospholipid antibody. We report the clinical and instrumental findings in a young patient with end-stage
renal failure, thrombose and antiphospholipid antibody. Physicians should have high degree of suspicion in patient
with thrombotic syntoms, thrombocytopenia if they are to detect and treat this condition early
Key words: Antiphospholipid syndrome, anticardiolipin, thrombose.
thận do viêm cầu thận mạn”

Bệnh án
Bệnh nhân: Lê Thị Tiến, nữ, sinh năm 1992.
Lý do nhập viện:
Đau nhức, tím đầu ngón tay, chân

- 6/2008, chẩn đoán “Suy thận mạn giai đoạn
cuối”, chạy thận nhân tạo định kì tại Bệnh viện
Chợ Rẫy.
- 3/2010, làm FAV, điều trị ngoại trú tại khoa
Nội thận

Bệnh sử:
Bệnh nhân điều trị ngoại trú tại khoa nội
thận, chẩn đoán “suy thận mạn giai đoạn cuối,
tắc mạch mạn tính đầu chi”, đang điều trị thẩm
phân phúc mạc, giãn mạch, giảm đau. Khoảng 1
tuần trước nhập viện bệnh nhân thấy đau, tím
và chảy dịch đầu ngón tay và chân tăng dần
nhập viện.
Tiền căn:
- 11/2007: Mổ cắt ruột thừa nội soi (Chợ
Rẫy). Sau mổ 2 tuần (12/2007) bệnh nhân phù
toàn thân, tiểu máu, điều trị tại Bệnh viện
Bạch Mai- Hà Nội 5 tháng với chẩn đoán “ Suy

- 8/2010, 9/2010, điều trị tại khoa 7B1 với
chẩn đoán “viêm tắc mạch mạn tính/ suy thận
giai đoạn cuối” (thuốc: giảm đau, giãn mạch,
chống ngưng tập tiểu cầu)
Lâm sàng:
- HA 130/80 mmHg
- Phù nhẹ chi dưới
- Thiếu máu
- Hoại tử, chảy dịch đốt 1 ngón 2,3,4,5 bàn

tay phải, đốt 1 ngón 2,3,4 bàn tay trái, ngón
1,2,3,4,5 chân phải và trái.

* Giám Đốc BV. Chợ Rẫy;
Tác giả liên lạc: Nguyễn Trường Sơn ĐT: 38554137 Email:

8

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 2 * 2011
Kết quả xét nghiệm:

3. Giảm tiểu cầu dai dẳng?

Hemoglobin 50 g/l, Bạch cầu: 3,45 G/l , Tiểu
cầu: 152 G/l.
Fibrinogen 4,54 g/l, PT 13,2 giây, INR 1,07,
APTT 52 giây.

4. Suy thận
5. Cần làm thêm xét nghiệm gì ?
6. Vấn đề chẩn đoán và hướng xử trí, điều
chỉnh rối loạn đông máu trước mổ?

BUN 48 mg %, Creatinin 5,25 mg%.
Chẩn đoán lúc vào viện: Hoại tử tắc mạch đầu
chi/ Suy thận mạn giai đoạn cuối đang thẩm phân
phúc mạc.

Kết quả xét nghiệm
APTT 74 giây
Mixtest: dương tính (sau trộn APTT 63,9
giây)

Diễn biến quá trình điều trị:
Sau khi nhập viện bệnh nhân được truyền
máu, thẩm phân phúc mạc, giảm đau, giãn
mạch. Bệnh cảnh lâm sàng không cải thiện, các
đầu chi hoại tử tắc mạch đau nhiều và nhiễm
trùng hoại tử. Bệnh nhân được chỉ định cắt cụt
đầu ngón hoại tử.
Tóm lược quá trình điều trị trước:
- 11/2007: Bệnh nhân nhập cấp cứu vì đau
bụng hố chậu phải, xét nghiệm ghi nhận số
lượng tiểu cầu 48 G/l, APTT 51,3 giây, được
chẩn đoán “rối loạn đông máu hậu quả/viêm
ruột thừa” Truyền 10 đơn vị tiểu cầu + 02 đơn vị
plasma tươi đông lạnh trước mổ. Sau mổ cắt
ruột thừa nội soi, bệnh ổn định.
- 12/2007- 5/2008: Sau mổ cắt ruột thừa 2
tuần: bệnh nhân phù to toàn thân, tiểu máu.
Điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai- Hà Nội 5 tháng,
chẩn đoán “ suy thận do viêm cầu thận”.
- Từ 6/2008 điều trị "Suy thận mạn giai đoạn
cuối" tại Bệnh viện Chợ Rẫy, xét nghiệm ghi
nhận có những đợt giảm số lượng tiểu cầu dao
động 40- 80 G/l, APTT kéo dài 50-120 giây.
- 8/2010 và 9/2010: nhập 7B1 2 lần vì đau

nhức, tím đầu ngón tay và chân, chẩn đoán
"viêm tắc mạch ngoại vi 2 bàn tay bàn chân/ suy
thận mạn giai đoạn cuối", xét nghiệm tiểu cầu
27- 56 G/l. Điều trị giảm đau, giãn mạch, chống
ngưng tập tiểu cầu.
Vấn đề đặt ra:
1. Bệnh nhân nữ, trẻ, biểu hiện lâm sàng tắc
mạch, không rõ các yếu tố nguy cơ ?
2. Xét nghiệm APTT kéo dài ?

Nghiên cứu Y học

ANA dương tính, anti DsDNA 52,2 U/l
Kháng thể kháng phospholipid IgG 15.8 U/l,
IgM 16.4 U/l
DDimer 1590ng/ml
Chẩn đoán: Hoại tử tắc mạch đầu chi – suy
thận mạn giai đoạn cuối / Hội chứng kháng
phospholipid
Điều trị và kết quả ban đầu:
- Cắt cụt đầu chi hoại tử
- Chống đông heparin, sau duy trì chống
đông sintrom.
- Corticoid
- Kết quả ban đầu: không có tắc mạch tái
diễn, số lượng tiểu cầu tăng: 100 G/l, APTT 45
giây.

Bàn luận
Đây là một ví dụ về hội chứng kháng

phospholipid (antiphospholipid syndrome APLs). Bệnh thường gặp ở phụ nữ trẻ, biểu hiện
lâm sàng tắc mạch hoặc sảy thai liên tiếp. Tỷ lệ
mắc bệnh chung trong quần thể 2-4 %, trong đó
khoảng 50 % là APLs nguyên phát, APLs thứ
phát do nhiều bệnh lý khác nhau điển hình do
lupus ban đỏ hệ thống (chiếm khoảng 30 %)(6).

Vài nét về lịch sử
Từ năm 1906 khi Bordet và Wasseman đưa
ra xét nghiệm huyết thanh học chẩn đoán giang
mai, người ta đã nhận thấy sự tồn tại của những
phản ứng dương tính giả, đặc biệt quan sát
được ở những phụ nữ trẻ bị bệnh Lupus.
Năm 1963, Bowie đã phát hiện ra rằng
những kháng đông lưu hành (kháng đông

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011

9


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 2 * 2011

Lupus) thường kết hợp với huyết khối động
mạch hoặc tĩnh mạch. Năm 1980, Sonlier và Bofa
nhận thấy những kháng đông lưu hành này liên
quan đến những trường hợp sảy thai liên tiếp.
Năm 1983 Harris nghiên cứu và hiểu được

cơ chế của của những sự không tương đồng của
phản ứng huyết thanh học và phát hiện được
những chống cardiolipin nhờ xét nghiệm miễn
dịch huỳnh quang. Bốn năm sau sự phát hiện
này cho phép nhận diện được hội chứng kháng
phospholipid. Những tiêu chuẩn của hội chứng
này và đặc biệt những tiêu chuẩn sản khoa đã
được khẳng định vào năm 1999(3,4,5).

Định
nghĩa
phospholipid

hội

chứng

kháng

Hội chứng kháng phospholipid được định
nghĩa là sự kết hợp của kháng thể kháng
phospholipid (antiphospholipid - aPL) với biểu
hiện lâm sàng huyết khối (động mạch, tĩnh
mạch hoặc mao mạch), sẩy thai liên tiếp hoặc
giảm tiểu cầu(1,2).
Bệnh thứ phát khi xảy ra cùng sự hiện diện
của lupus ban đỏ hệ thống, các bệnh lí tự miễn
khác hoặc những bệnh lý ác tính, nhiễm trùng
nặng…Bệnh nguyên phát khi không tìm thấy
nguyên nhân trên.

Bảng 1: Tiêu chuẩn chẩn đoán APLs
- Một biểu hiện lâm sàng trong số:
+ ≥ 1 lần huyết khối động mạch, tĩnh mạch, mao mạch
được khẳng định bằng chẩn đoán hình ảnh hoặc tổ chức
học.
+ Những biến chứng sản khoa:
≥ 3 lần sảy thai tự nhiên liên tiếp (trước 10 tuần)
không giải thích được.
≥ 1 thai chết lưu (sau 10 tuần) không giải thích
được với phôi thai, hình thái nhau bình thường.
≥ 1 lần đẻ non (trước 34 tuần) với thai nhi hình thái
bình thường do tiền sản giật nặng, sản giật hoặc suy rau thai.
- Và 1 xét nghiệm sinh học bất thường (2 lần xác định cách
nhau ít nhất 6 tháng) trong số:
+ Kháng đông lưu hành typ lupus
+ Kháng thể kháng cardiolipin typ IgG hoặc IgM.
+ Kháng thể kháng β2 glycoprotein I (β2 GPI) typ IgG
hoặc IgM

Sinh bệnh học
Kháng nguyên:

10

Kháng nguyên phospholipid (PL) gây bệnh
là các PL tích điện âm như phosphatidylserin,
cardiolipin, phosphatidylinositol hoặc các acid
phosphatidic. Ngoài ra phosphatidylethalaminmột PL trung tính cũng có thể là mục tiêu của
aPL khi kháng nguyên này tồn tại dưới dạng
hexagonale.

Kháng thể:
Các aPL có các typ IgG, IgM, IgA. IgA
không được chú ý nhiều, IgA thường có đồng
thời với các isotyp khác. Khi IgM xuất hiện đơn
độc, thường là hiện tượng thoáng qua, không có
biến chứng lâm sàng phối hợp và liên quan đến
nhiễm trùng hoặc dùng một vài loại thuốc. IgG
là một isotyp xuất hiện đơn độc hoặc phối hợp
với các isotyp khác.
Có thể tìm thấy aPL ở các cá thể không có
những biến chứng lâm sàng. Như vậy có những
kháng thể gây bệnh và những kháng thể khác
thì không. Hơn nữa, một vài trong số những
kháng thể chỉ có thể gây bệnh khi có phối hợp
các yếu tố nguy cơ khác.
Hiện nay, các tác giả cho rằng các aPL hoạt
động khi chúng kháng phức hợp PL gắn protein
huyết tương, đặc biệt là vai trò của β2
glycoprotein I (β2 GPI). Các aPL chống lại PL
đơn độc không ảnh hưởng đến xét nghiệm đông
máu, cũng không gây ra các biến chứng lâm
sàng. Một vài aPL chống lại phức hợp β2 GPIPL được phát hiện trong những xét nghiệm
đông máu, một số khác thì không nhưng tất cả
chúng có thể phát hiện bằng kỹ thuật ELISA.
Một số aPL chống lại phức hợp prothrobin-PL
chỉ phát hiện được qua xét nghiệm đông máu,
không phát hiện được bằng kỹ thuật ELISA.
Xét nghiệm được sử dụng để phát hiện aPL
gồm xét nghiệm đông máu và xét nghiệm miễn
dịch. Xét nghiệm lên bông (VDRL dương tính

giả) ít nhạy và chỉ có tính tham khảo(3,5,6).
Xét nghiệm đông máu: có 3 bước được đề
nghị theo quy ước quốc tế để chuẩn hóa kháng
đông typ lupus:
+ Xét nghiệm phát hiện: sử dụng xét nghiệm
thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 2 * 2011
(APTT). Nguyên lý của xét nghiệm này phụ
thuộc sự hiện diện của PL nên khi xuất hiện các
aPL trong huyết tương, thời gian APTT sẽ kéo
dài hơn bình thường.
+ Xét nghiệm điều chỉnh: sử dụng xét
nghiệm trộn (Mix test hay APTT hỗn hợp).
Nguyên lý của xét nghiệm là trộn lẫn huyết
tương bệnh và huyết tương bình thường, nếu
thời gian đông điều chỉnh được là do thiếu
hụt yếu tố đông máu, thời gian đông không
điều chỉnh được trong trường hợp hiện diện
chất ức chế.
+ Xét nghiệm khẳng định: khẳng định tính
chất phụ thuộc phospholipid của chất ức chế.
Sử dụng xét nghiệm phát hiện kháng đông
Lupus (LA test). Nguyên lý của xét nghiệm là
tăng quá mức lượng PL để giảm hiệu quả kéo
dài thời gian đông máu của chất ức chế.
Xét nghiệm miễn dịch: phát hiện kháng thể

kháng cardiolipin bằng phương pháp ELISA, là
xét nghiệm khá đơn giản là đáng tin cậy.
Vậy vai trò các aPL trong đông máu thể hiện
như thế nào? Tại sao nó gây biểu hiện tắc mạch
trên lâm sàng? Cơ chế tác dụng của aPL được
tóm tắt trong bảng sau(1,4,5):
Bảng 2: Hoạt động tiền đông của các aPL
- Giảm prostacyclin
- Ức chế protein C, protein S, anti thrombin và β2 GPI
- Ức chế tiêu sợi huyết phụ thuộc yếu tố XII
- Tăng hoạt động ức chế của plasminogen hoạt hóa
- Giảm annecxin V
- Tăng thromboxan A2
- Tăng dung nạp đông máu nguồn gốc monocyt

Bảng 3: Sự xuất hiện của các aPL
Bệnh tự miễn
- Lupus ban đỏ hệ thống
- Viêm đa khớp, hội chứng Gougerot- Sjogren
- Cứng bì
- Viêm teo nhiều sụn
- Viêm tuyến giáp tự miễn
- Nhược cơ
- Xơ cứng bì
- Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch
- Viêm nút quanh động mạch
Bệnh lý ác tính
- Ung thư tạng đặc

Nghiên cứu Y học

- Hội chứng tăng sinh tủy, leukemia
- U lympho
- Waldestrom
Bệnh nhiễm trùng
- Giang mai, bệnh lyme, sốt chấy rận, sốt Q,
Leptospirose
- Nhiễm trùng Mycoplasma và Chlamydia
- Nhiễm trùng Staphilococcus, Streptococcus,
Salmonella, E. Coli
- Lao
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
- Nhiễm virus: HBV, HCV, HAV, HIV, CMV, EBV,
parvovirus B19, adenovirus
- Sởi, quai bị, thủy đậu
- Nhiễm kí sinh trùng: sốt rét, toxoplasma.
Những bệnh khác
- Bệnh Horton, bệnh Takayasu
- Viêm khớp đốt sống
- Nhiễm trùng đường tiêu hóa
- Xơ gan
- Suy thận giai đoạn cuối
- Ngộ độc rượu
- Dùng thuốc: phenothiazin, hydantoin, ethosuximit,
penicillin, streptomycin, quinin, chẹn beta, hydrochlorthiazid,
oestroprogestatifs, interferon, procainamid…

Biểu hiện lâm sàng của APLs
Bảng 4: Lâm sàng
Tim mạch

+Nhồi máu cơ tim
+ Bệnh lý van 2 lá hoặc van động mạch phổi
+ Tắc mạch, huyết khối trong tim, tắc mạch
+ Suy tim
+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn hoặc vô khuẩn
+ Huyết khối tĩnh mạch nông hoặc sâu chi trên hoặc
chi dưới, tĩnh mạch chủ
+ Huyết khối động mạch.
Thần kinh
+ Tai biến mạch máu não thoáng qua hoặc thực thể
+ Tắc động mạch hoặc tĩnh mạch võng mạc
+ Viêm tắc mạch não
+ Múa giật, múa rung nửa người
+ Hội chứng ngoại tháp
+ Đau nửa đầu
+ Viêm tủy
Hô hấp
+ Nghẽn mạch phổi, tăng áp động mạch phổi
+ Hội chứng suy hô hấp cấp
+ Viêm mao mạch phổi, chảy máu phế nang
Tiêu hóa
+ Huyết khối tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch trên gan, tĩnh
mạch mạc treo.
+ Viêm ống mật chủ, viêm tụy

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011

11

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 2 * 2011

Thận
+ Huyết khối động mạch, tĩnh mạch, mao mạch thận
+ Suy thận
Nội tiết
+ Suy thượng thận do huyết khối
+ Loạn chức năng tuyến giáp
+ Tổn thương dưới đồi, tuyến yên
+ Tăng huyết áp dao động
Da
+ Da xanh tím, loét trên da
+ Chảy máu dưới móng hình đốm lửa
+ Hoại tử chảy máu, hoại tử đầu chi
Sản khoa
+ Sẩy thai tự nhiên, thai chết lưu, đẻ non
+ Thai chậm phát triển trong lòng tử cung
+ Tụ máu rau thai, nhồi máu rau thai
+ Sản giật
Huyết học
+ Giảm tiểu cầu: là biểu hiện huyết học thường gặp
nhất, liên quan đến sự xuất hiện của kháng thể kháng
cardiolipin typ IgG, thường tiểu cầu giảm trong khoảng 50100 G/l, đôi khi tiểu cầu giảm rất nặng (20%). Trong ½
trường hợp giảm tiểu cầu có kết hợp với kháng thể chống
glycoprotein IIbIIIa của tiểu cầu.
+ Tan máu: liên quan đến sự xuất hiện của kháng thể
kháng cardiolipin typ IgM
+ Hội chứng HELLP (tan máu, tăng men gan, giảm

tiểu cầu)

Bảng 5: Chỉ định xét nghiệm aPL
Tiền sử huyết khối động mạch và tĩnh mạch hoặc tắc
mạch phổi tái diễn
Huyết khối tĩnh mạch ở những vị trí không quen thuộc
(tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch trên gan, tĩnh mạch thận)
Huyết khối động mạch ở người dưới 45 tuổi không có
xơ vữa
Thai chết lưu hoặc sảy thai liên tiếp trên 3 lần
Lupus ban đỏ hệ thống
Huyết khối và sảy thai phối hợp
Giảm tiểu cầu dai dẳng không giải thích được
Các xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán Syphilis không
tương đồng
Sản giật hoặc tiền sản giật, thai chậm phát triển trong
tử cung, rau bong non
Da xanh tím, biểu hiện huyết khối trên da không nhiễm
trùng
Sùi hoặc dày van tim trước 45 tuổi không giải thích
được, huyết khối trong tim
Múa giật, chảy máu thượng thận đối xứng, huyết khối
vi mạch

Điều trị
Bảng 6: Điều trị
Huyết
khối

Thảm họa của hội chứng kháng phospholipid:

+ Được xác định bởi nhiều cơ quan bị tổn
thương (từ 3 cơ quan trở lên).
+ Đến bất chợt trong những trường hợp
đặc biệt như nhiễm trùng nặng, can thiệp ngoại
khoa, hoặc sau sử dụng một vài loại thuốc hoặc
sau điều trị thuốc kháng đông.

Biến
chứng
sản khoa

Tiến triển, tiên lượng bệnh:

Dự phòng ban đầu

Kiểm soát yếu tố nguy
cơ
Aspirin 100 mg/ ngày

Điều trị bệnh và dự
phòng thứ phát

Chống đông liều điều trị
- Heparin
- Antivitamin K (INR > 3)

Thảm họa của hội
chứng kháng
phospholipid

Chống đông liều điều trị
+ corticoid + trao đổi
huyết tương,
cyclophosphamide, anti
CD 20

Dự phòng nguyên
phát và thứ phát

Aspirin 100 mg/ ngày
đến tuần thứ 35 sau khi
hết kinh

Thất bại của
Aspirin

Như trên + Heparin liều
điều trị

Thất bại của
heparin + aspirin

Như trên + corticoid liệu
pháp + immunoglobulin

Bệnh nhân bị hội chứng kháng phospholipid
không được điều trị tốt sẽ có nguy cơ cao huyết
khối tái diễn trong những năm tiếp theo. Huyết
khối có xu hướng tái phát trong cùng một nơi.

Van tim
bệnh lí

Thay van nếu cần thiết sau đó dùng chống
đông liều hiệu quả

Nguy cơ này giảm đi nhiều bởi điều trị
chống đông kéo dài bằng kháng vitamin K và
thuốc ức chế miễn dịch.

Giảm tiểu
cầu < 50
G/l hoặc
chảy máu

Corticoid liệu pháp, danazol. dapson,
immunoglobulin, cắt lách

Chỉ định xét nghiệm aPL

Thảm
họa của
hội chứng
kháng
phospholi

Chống đông liều điều trị, corticoid liệu pháp,
cyclophosphamid, trao đổi huyết tương, anti
CD 20

Trước những trường hợp có biểu hiện lâm
sàng và sinh học như sau, cần định hướng xác
định aPL (bảng 5)(1,2,4,6).

12

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 15 * Phụ bản của Số 2 * 2011
pid

KẾT LUẬN
Hội chứng kháng phospholipid đã được biết
đến từ lâu và khá rõ, bệnh không phải là hiếm
gặp đặc biệt trong các chuyên khoa sản, huyết
học, thận, tim mạch. Vấn đề hướng tới chẩn
đoán xác định bệnh sớm rất có ý nghĩa trong
thực hành lâm sàng để có kế hoạch điều trị và
dự phòng với từng trường hợp bệnh cụ thể
nhằm tránh những hậu quả đáng tiếc xảy ra.
Cần chỉ định nghiên cứu aPL trong những
trường hợp bệnh có tiền sử tắc mạch, tai biến
sản khoa, giảm tiểu cầu không rõ nguyên nhân
hoặc xét nghiệm APTT bất thường. Hiện nay tại
bệnh viện Chợ Rẫy, labo sinh hóa và huyết học
đã cung cấp đủ các xét nghiệm phục vụ cho
chẩn đoán APLs. Thành công cuối cùng dựa vào

Nghiên cứu Y học

sự kết hợp giữa các phương pháp điều trị phù
hợp và kiểm soát các yếu tố nguy cơ ở những
bệnh nhân trên.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1.

2.
3.

4.

5.
6.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Chợ Rẫy 2011

Bonnie L Bermas, Doruk Erkan, Perter H Schur (2010);
Diagnosis
of
the
antiphospholipid
syndrome;
www.uptodate.com ;
Elise Belios and coauthors (2009); Differential diangnoses and
workup; www.mescape.com;
Graves H., Cohen H., Machin S.F (2000). Guidelines on the
investigation and management of antiphospholipid syndrome;
British journal of hematologie; 109, 704-775.

Lê Thanh Mai (2004); Hội chứng kháng phospholipid biểu hiện
lâm sàng sinh học và điều trị; Một số chuyên đề huyết học
truyền máu; 2004; 188-193.
Nguyễn Ngọc Minh (2007). Hội chứng kháng phospholipid; Bài
giảng học truyền máu sau đại học; 2007;607-622.
Tadej Avein, Tanja Kveder (2002); The antiphospholipid
syndrome; The new England journal of medecine; 2002; 145-146.

13