Bài giảng Điều trị loét dạ dày/loét tá tràng - Võ Thị Mỹ Dung

ĐIỀU TRỊ
LOÉT DẠ DÀY / LOÉT TÁ TRÀNG
Võ Thị Mỹ Dung



MỤC TIÊU
1.

2.
3.
4.
5.

6.

7.

Trình bày nguyên tắc điều trị loét dạ dày/ loét tá
tràng (LDD/LTT)
Trình bày chế độ sinh hoạt LDD/LTT
Trình bày cách sử dụng thuốc điều trị LDD/LTT
Trình bày thuốc & phác đồ điều trị tiệt trừ H.pylori
Trình bày điều trị & cách kiểm tra hiệu quả điều trị
LDD/LTT
Trình bày định nghĩa và các yếu tố liên quan đến
loét trơ
Trình bày cách phòng ngừa LDD/LTT ở bệnh nhân
đƣợc điều trị kèm thuốc kháng viêm nonsteroid

NỘI DUNG

I.

ĐẠI CƢƠNG

II. NGUYÊN NHÂN – YẾU TỐ THUẬN LỢI
III.

ĐIỀU TRỊ


ĐẠI CƢƠNG
● ~ 4,5 triệu ngƣời Mỹ bị LDD/LTT / năm
● Tỉ lệ mới bị LTT  trong 3-4 thập niên qua
● Tỉ lệ LDD không có biến chứng 
● Tỉ lệ LDD có biến chứng không đổi,
nghi ngờ ác tính nếu loét dạ dày kéo dài
● Tỉ lệ bệnh trƣớc đây ♂ >> ♀, hiện: ♂ # ♀
● Tỉ lệ bệnh suốt đời ♂ 11-14%, ♀ 8-11%
● Nhiễm H pylori (+), tỉ lệ bệnh suốt đời 20%
● Tỉ lệ tiệt trừ H.p thành công <80%


ĐẠI CƢƠNG
Vị trí
 Dạ dày
phần đứng
thành sau
tiền môn vị

 TT: loét HTT # 90% LTT
sau môn vị 1-3 cm
thành trước, thành sau
 LTT >> LDD (3-4 TT-1 DD)
 4% LDD kèm LTT



NGUYÊN NHÂN
YẾU TỐ THUẬN LỢI


BỆNH SINH
PEPSINOGEN

MUCUS


YẾU TỐ PHÁ HỦY – YẾU TỐ BẢO VỆ



1910 Schwarz DK – No acid, no ulcer
1955 Davenport H, Code C, Scholer J
Gastric mucosal barrier
1970s Vane JR, Robert A, Jacobson E
PGs & gastric cytoprotection
1983 Warren R, Marshall B
The discovery of H. pylori in gastric mucosa
2005 Nobel Prize in Medicine

YẾU TỐ PHÁ HỦY – YẾU TỐ BẢO VỆ


NGUYÊN NHÂN-YẾU TỐ THUẬN LỢI
 Độ a-xít dạ dày
 Nhiễm H.pylori: pH 3-4,5 thuận lợi sao chép gen
 Kháng viêm nonsteroids – NSAIDs
 Bƣớu tiết gastrin (hội chứng Zollinger-Ellison)
 Yếu tố di truyền gen
 Hút thuốc lá  nguy cơ Loét, Ung thư/ nhiễm H.P
 Chấn động tâm lí
 Rƣợu bia
 Những yếu tố căn nguyên bổ sung


YẾU TỐ CĂN NGUYÊN BỔ SUNG
• Xơ gan
 Bệnh dạ dày do mật
• Bệnh Celiac
 Viêm dạ dày  bạch cầu ái toan
• Bệnh tự miễn
 Nhiễm Cytomegalovirus
• Bệnh Crohn
 Bệnh dạ dày do tăng ure máu
• Hóa trị
 Viêm dạ dày Henoch-Schönlein
• Tia xạ
 Bệnh dạ dày do chất ăn mòn

• Bệnh phổi tắc nghẽn mạn dạ dày do mật
• Bệnh mảnh ghép tấn công ký chủ
• Các bệnh viêm dạ dày dạng hạt khác
• Sử dụng cocaine cứng


YẾU TỐ CĂN NGUYÊN BỔ SUNG
• Xơ gan dạ dày dễ bị tổn thƣơng do

o nồng độ histamin máu cao do suy gan
o dễ nhiễm trùng do trong xơ gan
 chức năng tế bào Kupffer bị hư hỏng

  chức năng bạch cầu đa nhân
  fibronectin, opsonin, các yếu tố hóa ứng động
 chức năng hệ võng nội mô bị tổn thương

o dinh dƣỡng dạ dày kém do thiếu máu
o tăng áp cửa


ĐIỀU TRỊ


A. THAY ĐỔI LỐI SỐNG













Thức ăn trung hòa dịch vị 30-60 phút
Ăn nhiều bữa ăn nhỏ trong ngày
Bữa ăn tối không muộn & no quá
Ngƣng rƣợu
Ngƣng hút thuốc
Hút thuốc làm loét khó lành & dễ tái phát
Thuốc: NSAID, Corticoids, Reserpine...
Nhập viện?  Loại bỏ stress
Loét dạ dày nội soi kiểm tra sau 8 tuần điều trị


B. THUỐC
Thuốc giảm
tác động
của yếu tố
phá hủy

Thuốc tăng
cường khả
năng bảo vệ
niêm mạc

B. THUỐC
ANTACIDS
1. Thuốc
tác động
của
 TÁCĐỘNG
CỦA
QUÁa-xít
TRÌNH PHÁ HỦY
a. Antacids không hòa tan (trung hòa acid)
b. Anti H2 (ức chế thụ thể Histamin H2)
c. Thuốc ức chế bơm Proton
d. Thuốc ức chế thụ thể choline
2. Thuốc  bảo vệ niêm mạc
3. Điều trị phối hợp
4. Điều trị tiệt trừ H. pylori


ANTACIDS KHÔNG HÒA TAN
 Aluminum hydroxide - Al(OH)3
Alternagel, Amphojel, Alu-tab
 Aluminum phosphate
Gasterin gel, Phosphalugel, Stafos
 Magnesium hydroxide: Mag-Ox 400
 Phối hợp Al(OH)3 & Mg(OH)2
Maalox
Gamaxcin, Varogel, Gelusil, Mylanta

ANTACIDS
Tác động dƣợc học
- Trung hòa a-xít dạ dày
·  pH dạ dày, hành tá tràng
· ức chế phân giải protein của pepsin
· không tráng niêm mạc
-  trƣơng lực cơ vùng thực quản dƣới
- Ion Al ức chế sự co cơ trơn
 ức chế làm trống dạ dày



Tác dụng phụ của Antacids







Antacid Mg
· tiêu chảy
·  Mg máu / suy thận
Antacid Al
· bón
· tích tụ Al máu, xƣơng, TKTƢ
· loãng xƣơng,  phosphate máu
 a-xit phản ứng ngƣợc phụ thuộc liều
Hội chứng sữa – kiềm

Anti H2
(ức chế thụ thể Histamin H2)


Anti H2
(ức chế thụ thể Histamin H2)








1960: Cimetidine 800-1200 mg/ ngày
Cimetidine, Tagamet
1981: Ranitidine 150-300 mg/ ngày
Zantac, Rantac, Histac
1981: Famotidine 20-40 mg/ ngày
Pepcidine, Pepcid
1987: Nizatidine 150-300 mg/ ngày
Axid


Anti H2
- Tác động dƣợc học
· ức chế histamine tại thụ thể H2
(cạnh tranh thuận nghịch)
· ức chế tiết dịch lúc đói & ban đêm

· ức chế tiết dịch do thức ăn, insulin,
cà phê, pentagastrin, betazole
- Chống chỉ định
· tăng nhạy cảm


Anti H2








Nồng độ thuốc đạt tối đa trong máu sau uống
1-3 giờ
Cimetidine ức chế các enzyme P450 CYP1A2,
CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4
Ranitidine ức chế CYP ít hơn cimetidine
Famotidine tác động không đáng kể trên CYP
Nizatidine > 90% đƣợc bài tiết qua nƣớc tiểu
trong vòng 12 giờ; # 60% ở dạng không đổi


Anti H2
- Tác dụng phụ
· nhức đầu, chóng mặt, lẫn lộn
· buồn ngủ, mất ngủ, ảo giác
· buồn nôn, nôn, tiêu chảy, bón

·  tiểu cầu, rụng tóc, ban, đau khớp
· nữ hóa vú, bất lực, giảm khoái cảm


THUỐC ỨC CHẾ BƠM PROTON