Nghiên cứu mối liên quan giữa rối loạn chức năng thất phải với thay đổi huyết động mạch máu gan ở bệnh nhân xơ gan

t¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 6-2016

NGHIÊN CỨU MỐI LIÊN QUAN GIỮA RỐI LOẠN CHỨC NĂNG
THẤT PHẢI VỚI THAY ĐỔI HUYẾT ĐỘNG MẠCH MÁU GAN
Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN
Dương Quang Huy*
TÓM TẮT
Mục tiêu: đánh giá thay đổi một số thông số chức năng thất phải cũng như huyết động
mạch máu gan bằng siêu âm ở bệnh nhân (BN) xơ gan và tìm ra mối tương quan giữa các
thông số này. Đối tượng và phương pháp: tiến cứu, mô tả cắt ngang trên 117 BN xơ gan ChildPugh B/C và 45 người nhóm chứng tại Khoa Nội Tiêu hóa, Bệnh viện Quân y 103. Kết quả: xơ
gan gây rối loạn chức năng thất phải, thể hiện giảm tỷ lệ ER/AR và chỉ số Tei thất phải (1,10 ±
0,30 so với 1,19 ± 0,20, p < 0,01; 0,23 ± 0,05 so với 0,27 ± 0,04; p < 0,05), tăng áp lực động
mạch phổi (ALĐMP) tâm thu (30,04 ± 5,81 so với 24,64 ± 4,25 mmHg; p < 0,01). Động mạch
gan (ĐMG) giãn với vận tốc dòng chảy tăng, trong khi vận tốc tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch gan
(TMG) có xu hướng giảm hơn so với nhóm chứng, p < 0,01. Chỉ tìm được duy nhất mối tương
quan thuận, mức độ trung bình giữa vận tốc tĩnh mạch cửa với áp lực động mạch phổi
(ALĐMP) tâm thu (hệ số tương quan r = 0,32, p < 0,01). Kết luận: xơ gan làm thay đổi chức
năng thất phải và huyết động mạch máu gan, nhưng không tìm thấy mối liên quan chặt chẽ
giữa những biến đổi này.
* Từ khoá: Xơ gan; Huyết động mạch máu gan; Rối loạn chức năng thất phải.

Relationship between Right Ventricular Dysfunction and Changes
of Hepatic Vessel Hemodynamics in Cirrhotic patients
Summary
Objectives: To evaluate the changes of right ventricular function and hepatic vessel
hemodynamics in patients with cirrhosis and to find out the correlation between these indexes.
Patients and methods: Prospective, cross-sectional descriptive study was carried out on 117
cirrhotic patients and 45 control subjects in Digestive Department of 103 Hospital. Results: Cirrhosis
caused right ventricular dysfunction with a decreased ER/AR ratio and Tei index as compared with
controls (1.10 ± 0.30 versus 1.19 ± 0.20; p < 0.01; 0.23 ± 0.05 versus 0.27 ± 0.04, p < 0.05), while
increased systolic pulmonary artery pressure (30.04 ± 5.81 versus 24.64 ± 4.25 mmHg, p < 0.01).

Hepatic artery enlarges with increased flow velocity while decreased velocity of portal vein and
systolic hepatic vein in comparison to that in control group (p < 0.01). There is closely positive
correlation between portal venous velocity and systolic pulmonary artery pressure (r = 0.32,
p < 0.01). Conclusion: Cirrhosis made the changes of right ventricular function and hepatic vessel
hemodynamics, however no strongly correlation was found out between these changes.
* Key words: Cirrhosis; Hepatic vessel hemodynamics; Right ventricular dysfunction.
* Bệnh viện Quân y 103
Người phản hồi (Corresponding): Nguyễn Quang Huy ()
Ngày nhận bài: 28/04/2016; Ngày phản biện đánh giá bài báo: 22/06/2016
Ngày bài báo được đăng: 04/07/2016

137


t¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 6-2016

ĐẶT VẤN ĐỀ
Xơ gan là hậu quả cuối cùng của các
bệnh gan mạn tính, đặc trưng bởi sự hình
thành các nốt tân tạo và phát triển tổ
chức xơ lan tỏa khắp các tiểu thùy gan,
làm đảo lộn không hồi phục cấu trúc tiểu
thùy gan. Chính sự thay đổi cấu trúc mô
học như vậy sẽ ảnh hưởng đến huyết
động các mạch máu gan theo chiều
hướng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
(TALTMC); tăng đường kính và vận tốc
dòng chảy ĐMG; giảm đường kính và vận
tốc dòng chảy TMG [3, 7], từ đó biến đổi
lượng máu về tim phải (tiền gánh). Thay

đổi tiền gánh cùng với những thay đổi cấu
trúc tim do nồng độ aldosterone tăng và
tình trạng cơ tim bị nhiễm độc là những
yếu tố chính gây rối loạn chức năng thất
phải, một yếu tố góp phần tử vong cho
BN xơ gan, nhất là những đối tượng sau
tạo shunt cửa chủ trong gan và ghép gan
[2, 6]. Hiện nay ở Việt Nam chưa có
nghiên cứu nào đánh giá mối liên quan
giữa rối loạn chức năng thất phải với thay
đổi huyết động mạch máu gan ở BN xơ
gan. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài này
nhằm mục tiêu: Tìm hiểu mối liên quan
giữa thay đổi một số thông số đánh giá
chức năng thất phải bằng siêu âm tim với
một số thông số huyết động mạch máu
gan ở BN xơ gan.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
NGHIÊN CỨU
1. Đối tượng nghiên cứu.
* Nhóm nghiên cứu: 117 BN xơ gan
Child-Pugh B/C, điều trị nội trú tại Khoa
Nội Tiêu hóa, Bệnh viện Quân y 103 từ
138

tháng 03 - 2012 đến 09 - 2014. Chẩn
đoán xơ gan khi lâm sàng và xét nghiệm
có đủ 2 hội chứng: suy chức năng gan và
tăng áp lực tĩnh mạch cửa cùng với thay
đổi hình thái gan trên siêu âm gan.

Loại khỏi nhóm nghiên cứu các trường
hợp xơ gan kèm theo ung thư biểu mô tế
bào gan; đang có biến chứng nặng như
xuất huyết tiêu hóa; có bệnh lý tim mạch,
phổi - phế quản kèm theo hoặc đang sử
dụng một số thuốc ảnh hưởng đến chức
năng tim như thuốc chẹn β, thuốc giãn
mạch…
* Nhóm chứng: 45 người khỏe mạnh,
không có bệnh lý gan mật, tim mạch, hô
hấp, nội tiết, có phân bố tuổi, giới tương
đương với nhóm bệnh.
2. Phương pháp nghiên cứu.
Nghiên cứu mô tả cắt ngang.
Tất cả BN chọn vào nghiên cứu được
khám lâm sàng và chỉ định làm xét
nghiệm cần thiết để xác định hội chức suy
chức năng gan và TALTMC. Phân loại
mức độ xơ gan theo thang điểm của
Child-Pugh (1973).
* Siêu âm đánh giá chức năng thất
phải: thực hiện trên máy siêu âm Doppler
màu α10 Prosound (Hãng Aloka), đầu dò
convex 3,5 MHz có đủ chế độ Doppler
màu và Doppler xung.
- Xác định phổ Doppler dòng chảy qua
van ba lá (đặt cửa sổ siêu âm tại đầu mút
bờ tự do của van ba lá trên mặt cắt 4
buồng tim từ mỏm). Phổ Doppler này gồm
một sóng ER tương ứng với dòng đổ đầy

nhanh đầu tâm trương và sóng AR tương
ứng với dòng đổ đầy cuối tâm trương.


t¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 6-2016

Thông qua phổ Doppler dòng chảy qua
van ba lá, xác định các thông số đánh giá
chức năng tâm trương (CNTTr) thất phải
bao gồm:
+ Vận tốc tối đa dòng đổ đầy nhanh
đầu tâm trương qua van ba lá (VERcm/s).
+ Thời gian giảm tốc độ dòng đổ đầy
đầu tâm trương qua van ba lá (DTR-ms).
+ Vận tốc sóng đổ đầy cuối tâm trương
qua van ba lá (VAR-cm/s).
+ Tỷ lệ ER/AR.
- Xác định chỉ số Tei thất phải thông
qua thời gian tống máu thất phải (dựa vào
phổ Doppler dòng chảy qua van động
mạch phổi - ETR) và thời gian toàn tâm
thu thất phải (dựa vào phổ Doppler dòng
chảy qua van ba lá - TST).
Chỉ số Tei thất phải =

TST− ETR
ETR

- Xác định ALĐMP tâm thu thông qua
dòng hở van ba lá (phương trình Bernoulli

rút gọn) (với các đối tượng có hở van ba
lá): P = 4. (Vmax)2 + 10; trong đó: P:
ALĐMP tâm thu (mmHg); Vmax: tốc độ tối
đa dòng phụt ngược qua van ba lá; 10
mmHg: ước lượng áp lực nhĩ phải.
ALĐMP tâm thu tăng khi > 30 mmHg.
* Siêu âm đánh giá huyết động mạch
máu gan: thực hiện trên máy siêu âm
Envisor (Hãng Phillips), đầu dò convex
3,5 MHz. Các đối tượng nghiên cứu nhịn
ăn ít nhất 6 giờ, nghỉ ngơi trong vòng 15
phút trước làm siêu âm, tư thế nằm ngửa,
2 chân duỗi thẳng hoặc nằm nghiêng trái,
thở nhẹ bình thường. Trước tiên, thực

hiện siêu âm 2 chiều đánh giá kích thước,
nhu mô, bờ gan, sau đó chuyển sang siêu
âm Doppler mạch máu gan. Đầu dò ở
diện cắt chếch dưới sườn phải để đặt
cửa sổ siêu âm Doppler tĩnh mạch cửa,
ĐMG và TMG. Có thể bổ sung thêm diện
cắt qua kẽ sườn để nhìn rõ thân ĐMG và
tĩnh mạch cửa. Khi đặt cửa sổ siêu âm,
để có các thông số đo chính xác, cần điều
chỉnh góc θ < 200 (góc tạo bởi chiều dòng
chảy và trục của chùm tia siêu âm) nhằm
hạn chế sai số [7].
- Khảo sát tĩnh mạch cửa: gồm đường
kính tĩnh mạch cửa đo tại thân tĩnh mạch
cửa (mm) và vận tốc tĩnh mạch cửa từ

phổ Doppler TMC (cm/s).
- Khảo sát ĐMG: gồm đường kính
ĐMG đo tại rốn gan (mm); vận tốc đỉnh
tâm thu (Vs-cm/s), vận tốc cuối tâm
trương (Vd-cm/s) đo từ phổ Doppler
ĐMG.
- Khảo sát TMG: có 3 TMG, nhưng
chúng tôi chọn TMG phải để khảo sát, vì
đây là TMG lớn nhất, đổ trực tiếp vào tĩnh
mạch chủ dưới, trong khi TMG giữa và
TMG trái thường hợp với nhau thành một
thân chung trước khi đổ vào tĩnh mạch
chủ dưới [7]. Thông số gồm đường kính
TMG (mm) phải đo tại vị trí cách chỗ đổ
vào tĩnh mạch chủ dưới khoảng 2 cm và
vận tốc đầu tâm thu TMG phải đo từ phổ
Doppler TMG (cm/s).
Xử lý số liệu theo phương pháp thống
kê y sinh học bằng chương trình SPSS
16.0. Đánh giá mối tương quan bằng
phương pháp hồi quy đơn biến thông qua
hệ số tương quan hai chiều Pearson (r).
139


t¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 6-2016

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN
Bảng 1: Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu.
Đặc điểm nhóm nghiên cứu (n = 117)

Tuổi trung bình

52,40 ± 12,23

Giới (nam/nữ)

100/17

Mức độ xơ gan

Child-Pugh B

54 (46,2%)

Child-Pugh C

63 (53,8%)

Tuổi trung bình của nhóm nghiên
cứu 52,40 ± 12,23, nam chiếm đa số
(tỷ lệ nam/nữ 6/1. Mức độ xơ gan ở
giai đoạn Child-Pugh B 46,2% và ChildPugh C 53,8%; không có nhóm xơ gan
Child-Pugh A trong nghiên cứu do cách

lựa chọn BN của chúng tôi (đủ và rõ
các hội chứng suy gan và TALTMC),
thực tế chức năng thất phải thường chỉ
được đánh giá khi BN xơ gan nặng
có chỉ định tạo shunt cửa-chủ hoặc
ghép gan.

Bảng 2: CNTTr, chỉ số Tei thất phải và ALĐMP tâm thu ở nhóm xơ gan so với nhóm chứng.
Nhóm chứng
(n = 45)

Nhóm xơ gan
(n = 117)

p

VER (cm/s)

52,14 ± 7,95

60,65 ± 14,46

< 0,01

VAR (cm/s)

44,61 ± 8,43

58,42 ± 20,07

< 0,01

ER/AR

1,19 ± 0,20

1,10 ± 0,30

< 0,05

178,00 ± 23,83

179,01 ± 23,97

> 0,05

Chỉ số Tei thất phải

0,27 ± 0,04

0,23 ± 0,05

< 0,01

Hở van ba lá

22 (48,9%)

90 (76,9%)

< 0,01

24,64 ± 4,25

30,04 ± 5,81

< 0,01

0 (0,0%)

45 (50,0%)

< 0,01

Chỉ số

DTR (ms)

ALĐMP tâm thu
Tăng ALĐMP tâm thu

Có thay đổi rõ các chỉ số đánh giá
CNTTr thất phải ở BN xơ gan so với
nhóm chứng, cụ thể tăng vận tốc đổ đầy
đầu tâm trương VER và vận tốc đổ đầy
cuối tâm trương qua van ba lá VAR, giảm
tỷ lệ ER/AR, p < 0,05 - 0,01. Kết quả này
phản ánh khả năng thư giãn nhận máu
thất phải bị suy giảm vì aldosterone tăng
do suy gan không hủy hết aldosterone và
tình trạng cơ tim bị nhiễm độc trong xơ
gan. Nghiên cứu của Abd-El-Aziz TA và
CS (2010) cũng ghi nhận tình trạng rối
loạn CNTTr thất phải tương tự với kết
quả của chúng tôi [1].
140

Chỉ số Tei thất phải (đánh giá đồng
thời chức năng tâm thu và CNTTr) ở
nhóm xơ gan là 0,23 ± 0,05, thấp hơn so
với nhóm chứng (0,27 ± 0,04), p < 0,01,
phù hợp với kết quả nghiên cứu của Pirat
B (2005), do ở BN xơ gan tiền gánh
thường giảm do máu bị ứ lại ở các tạng
trong ổ bụng bởi TALTMC, dẫn đến giảm
lượng máu về tim. Ngoài ra, các chất giãn
mạch phổi tăng cũng là một cơ chế đang
được nghiên cứu trong đánh giá chức
năng thất phải ở BN xơ gan [5]. Giảm
CNTTr, trong khi chỉ số Tei thất phải giảm
dường như cho thấy chức năng tâm thu


t¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 6-2016

thất phải được tăng cường như kết quả
các nghiên cứu đã chỉ ra [4, 5].
Trong số 90 BN xơ gan (76,9%) có hở
van ba lá nhẹ (không có BN nào hở van 2
lá trên độ 2) chúng tôi thấy 50,0% BN có
ALĐMP tâm thu tăng > 30 mmHg cùng
với giá trị trung bình ALĐMP tâm thu tăng

cao hơn so với các thông số tương ứng ở
nhóm chứng. Kết quả này là do tăng lưu
lượng dòng máu qua tuần hoàn phổi do

shunt hệ thống tĩnh mạch cửa-chủ và
tăng quá mức yếu tố tăng trưởng nội mạc
(TGF) làm phì đại cơ tiểu động mạch
phổi, gây hẹp lòng động mạch [1, 2, 6].

Bảng 3: So sánh giá trị trung bình một số chỉ số hình thái và huyết động mạch máu
gan giữa nhóm xơ gan và nhóm chứng.
Nhóm chứng
(n = 45)

Nhóm xơ gan
(n = 117)

p

Đường kính tĩnh mạch cửa (mm)

10,75 ± 0,96

13,65 ± 1,81

< 0,01

Vận tốc tĩnh mạch cửa (cm/s)

36,78 ± 5,93

19,72 ± 7,62

< 0,01

Đường kính ĐMG (mm)

4,16 ± 0,49

5,33 ± 1,45

< 0,01

Vs (cm/s)

56,18 ± 10,08

70,72 ± 25,74

< 0,01

Vd (cm/s)

21,30 ± 4,28

21,22 ± 10,12

> 0,05

Đường kính TMG (mm)

7,53 ± 0,94

6,72 ± 1,26

< 0,01

Vận tốc TMG (cm/s)

39,72 ± 8,26

29,33 ± 12,41

< 0,01

Chỉ số huyết động
Tĩnh mạch
cửa
ĐMG

TMG

Ở BN xơ gan do tổ chức xơ và cục tân
tạo chèn ép làm cản trở dòng máu về gan
dẫn đến TALTMC, thể hiện đường kính
tĩnh mạch cửa tăng, trong khi vận tốc
dòng chảy giảm rõ khi so sánh với các chỉ
số tương ứng ở nhóm chứng, p < 0,01.
Để bù đắp lại tình trạng giảm lưu lượng
máu từ tĩnh mạch cửa về gan, ĐMG

thường giãn và tăng tốc độ dòng chảy
(hiện tượng đáp ứng đệm ĐMG [3]). Với
TMG do lượng máu thu hồi về ít (máu

không qua gan mà chủ yếu theo các vòng
nối cửa chủ về tim) nên đường kính cùng
với vận tốc dòng chảy giảm. Kết quả của
chúng tôi hể hiện rõ đặc điểm sinh lý
bệnh này ở BN xơ gan [3, 7].

Bảng 4: Mối tương quan giữa một số thông số huyết động mạch máu gan với một
số thông số chức năng thất phải.
Huyết động mạch máu gan
Vận tốc tĩnh mạch cửa (lit/phút)

Vận tốc tâm thu ĐMG (cm/s)

Vận tốc TMG (cm/s)

Các biến tương quan

Hệ số tương quan (r)

p

ER/AR

0,12

> 0,05

Chỉ số Tei thất phải

-0,15

> 0,05

ALĐMP tâm thu

0,32

< 0,01

ER/AR

0,12

> 0,05

Chỉ số Tei thất phải

0,16

> 0,05

ALĐMP tâm thu

0,07

> 0,05

ER/AR

0,06

> 0,05

Chỉ số Tei thất phải

0,03

> 0,05

ALĐMP tâm thu

-0,05

> 0,05

141


t¹p chÝ y - d−îc häc qu©n sù sè 6-2016

Chúng tôi không tìm thấy mối tương
quan có ý nghĩa thống kê giữa thông số
huyết động mạch máu gan (vận tốc tĩnh
mạch cửa, vận tốc tâm thu ĐMG và vận
tốc TMG) với các thông số đánh giá chức
năng thất phải, ngoại trừ mối tương quan
thuận, mức độ trung bình giữa vận tốc
tĩnh mạch cửa với ALĐMP tâm thu (hệ số
tương quan r = 0,32, p < 0,01). Mối tương
quan này khẳng định ALĐMP tâm thu rõ

ràng phụ thuộc vào lượng máu về tim qua
hệ TMG, nhưng đây chỉ là mối tương
quan ít chặt chẽ, vì tiền gánh ở BN xơ
gan còn phụ thuộc phần lớn vào tình
trạng mở thông vòng nối cửa chủ để dẫn
lưu máu về tim không qua gan (thực tế
dòng máu thu hổi về TMG ở BN xơ gan
chỉ còn khoảng 13% [7]). Ngoài ra, chức
năng thất phải ở BN xơ gan còn chịu ảnh
hưởng của tình trạng cường aldosterole
và cơ tim bị nhiễm độc do suy gan và
TALTMC [4, 5].

thất phải so với nhóm người bình thường
(1,10 ± 0,30 so với 1,19 ± 0,20, p < 0,01;
0,23 ± 0,05 so với 0,27 ± 0,04, p < 0,05),
trong khi ALĐMP tâm thu tăng cao hơn
(30,04 ± 5,81 so với 24,64 ± 4,25 mmHg,
p < 0,01).
- Động mạch gan giãn với vận tốc
dòng chảy tăng, trong khi vận tốc tĩnh
mạch cửa và TMG có xu hướng giảm
hơn so với nhóm chứng, p < 0,01.
- Có mối tương quan thuận, mức độ
trung bình giữa vận tốc tĩnh mạch cửa với
ALĐMP tâm thu (hệ số tương quan
r = 0,32, p < 0,01), ngoài ra không tìm
thấy mối tương quan nào khác.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Auletta M, Oliviero U, Iasiuolo L et al.

Pulmonary hypertension associated with liver
cirrhosis: an echocardiographic study. Angiology.
2000, 51 (12), pp.1013-1020.
2. Cotton CL, Gandhi S, Vaitkus PT et al.
Role of echocardiography in detecting
portopulmonary hypertension in liver transplant
candidates. Liver Transpl. 2002, 8 (11),
pp.1051-1054.
3. Eipel C, Abshagen K, Vollmar B.
Regulation of hepatic blood flow: The hepatic
arterial buffer response revisited. World of
Gastroenterology. 2010, 16 (48), pp. 6046-6057.

Biểu đồ 1: Tương quan giữa ALĐMP
tâm thu với vận tốc tĩnh mạch cửa.
KẾT LUẬN
Nghiên cứu chức năng thất phải và
huyết động mạch máu gan bằng siêu âm
ở 117 BN xơ gan Child-Pugh B/C, chúng
tôi rút ra một số kết luận:
- Xơ gan gây rối loạn CNTTr thất phải
thể hiện giảm tỷ lệ ER/AR và chỉ số Tei
142

4. El-Aziz TA, Abdou M, Fathy A et
al. Evaluation of cardiac function in patients
with liver cirrhosis. Intern Med. 2010, 49,
pp.2547-2552.
5. Pirat B, Eroglu S, Yildirir A et al. Right
ventricular systolic function is supernormal in

patients with cirrhosis. Eur J Echocardiography.
2005, Suppl 223, p.S21.
6. Ramsay M. Portopulmonary hypertension
and right heart failure in patients with cirrhosis.
Curr Opin Anaesthesiol. 2010, 23 (2), pp.145-150.
7. Zimmerman P et al. Doppler sonography
of the hepatic vasculature. Radiology. 2000,
92 (11), pp.11-18.