Vai trò của theo dõi liên tục áp lực Oxy nhu mô não trong điều trị bệnh nhân chấn thương sọ não nặng

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 1 * 2014

VAI TRÒ CỦA THEO DÕI LIÊN TỤC ÁP LỰC OXY NHU MÔ NÃO TRONG
ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG
Vũ Hoàng Phương*, Nguyễn Quốc Kính*

TÓM TẮT
Đặt vấn đề: Thiếu máu cục bộ là một trong những yếu tố chính gây ra tổn thương não thứ phát sau chấn
thương sọ não (CTSN). Chúng tôi nghiên cứu với mục đích xác định vai trò của theo dõi giá trị áp lực liên tục
của oxy mô não (PbtO2) và mối liên hệ PbtO2 với kết quả điều trị ở bệnh nhân (BN) CTSN nặng.
Đối tượng và phương pháp: 12 BN (10 nam – 2 nữ) bị CTSN nặng (GCS ≤ 8) được theo dõi và điều trị
theo một phác đồ chung: đặt nội khí quản, thông khí nhân tạo, an thần và theo dõi huyết áp động mạch (HAĐM),
áp lực nội sọ (ALNS), áp lực tưới máu não (ALTMN) và PbtO2 (sử dụng catheter Licox) hàng giờ trong 5 ngày.
Kết quả điều trị sau 6 tháng được đánh giá bằng thang điểm Glassgow Outcome Scale (GOS).
Kết quả: Thời gian đặt catheter theo dõi PbtO2 sau tai nạn giữa 2 nhóm kết quả điều trị tốt và xấu khác biệt
có ý nghĩa thống kê (p = 0,01; trung bình là 2,0 ± 1,2 (ngày). Hầu hết các BN đều có giá trị PbtO2 thấp <
20mmHg trong 24h đầu sau khi đặt Licox sau đó sau đó trở về bình thường ở ngày thứ 4, 5. Thang điểm GOS
sau 6 tháng giữa 2 nhóm có giá trị PbtO2 ≤ 10 mmHg và > 10 mmHg khác biệt có ý nghĩa (p = 0,015). Diễn biến
trong vòng 24h sau khi đặt Licox ở nhóm BN kết quả xấu có giá trị PbtO2<10mmHg và thời gian PbtO2<
10mmHg kéo dài (khác biệt với p = 0,047). Mối tương quan giữa ALNS với ALTMN, ALNS với PbtO2 ở nhóm
kết quả xấu tương đối chặt chẽ ( r1= - 0,65 và r2= 0,55).
Kết luận: Có mối tương quan tương đối chặt chẽ giữa ALNS với ALTMN, ALNS với PbtO2 ở những BN
có kết quả điều trị xấu. Giá trị PbtO2 > 10mmHg cải thiện GOS sau 6 tháng.
Từ khóa: áp lực oxy nhu mô não, PbtO2, CTSN nặng.

ABSTRACT
ROLE OF CONTINUOUS MONITORING OF BRAIN TISSUE PO2
IN TREATMENT PATIENTS OF SEVERE HEAD INJURY
Vu Hoang Phuong, Nguyen Quoc Kinh

* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 18 - No 1 - 2014: 430 - 435
Background: Ischemia is one of the major factors causing secondary brain damage after traumatic brain
injury (TBI). We have investigated the role of continuous monitoring the pressure of brain tissue oxygen (PbtO2)
and relationship with outcome in treatment patients of severe TBI.
Methods: 12 patients (10 male - 2 female) with severe TBI (GCS ≤ 8) were followed and treated
according to a standard protocol: intubation, artificial ventilation, sedation and arterial blood pressure (ABP),
intracranial pressure (ICP), cerebral perfusion pressure (CPP) and PbtO2 (used catheter Licox) monitoring in 5
days. Outcome at six months was determined by Glassgow Outcome Scale (GOS).
Results: The time placed catheter PbtO2 after accident between two groups good and poor outcome were
differences significantly (p = 0.01; mean = 2.0 ± 1.2 (days). Most patients had low PbtO2 values (< 20 mmHg) in
the first 24 hours after placing Licox then returned to normal at 4 to 5th days. GOS after 6 months between group
of PbtO2 value ≤10 mmHg and group of PbtO2 value >10 mmHg were significants difference (p = 0.015). Mean
* Khoa GMHS – BV Việt Đức
Tác giả liên lạc: ThS.BS.Vũ Hoàng Phương

430

ĐT: 0972354646

Email:

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2014


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 1 * 2014

Nghiên cứu Y học

PbrO2 values within the first 24 hours after placing catheter Licox in the group poor outcome was less than 10
mm Hg and last longer (p=0.047). Correlation between ICP with CPP and ICP with PbtO2 in the group poor

outcome were close (r1 = - 0.65 and r2 = 0.55).
Conclusions: ICP correlated closely with CPP and PbtO2 in group patients with poor outcomes. Values
PbtO2 more than 10 mm Hg have improved GOS after 6 months.
Keywords: brain tissue oxygen pressure, PbtO2, severe traumatic brain injury.
sức tích cực, khoa Gây mê hồi sức, Bệnh viện
ĐẶT VẤN ĐỀ
Việt Đức từ tháng 1/2012 đến tháng 7/2013. Loại
Sau CTSN nặng, có nhiều cơ chế khác nhau
trừ khỏi NC những BN có GCS 3 điểm, đồng tử 2
dẫn đến các tổn thương não thứ phát do đó làm
bên giãn hết hoặc đa chấn thương có điểm ISS
tăng tỷ lệ tử vong và bệnh tật. Con đường chung
(Injury Severe Score) ≥ 16.
cuối cùng của các cơ chế này là tình trạng thiếu
Tất cả các BN vào khoa Hồi sức được điều trị
máu não. Mối tương quan giữa kết quả xấu
theo một phác đồ chung để đạt được các đích
trong điều trị bệnh nhân, đặc biệt là tỷ lệ tử vong
điều trị, bao gồm: đặt nội khí quản, hô hấp nhân
và tăng ALNS đã được chứng minh rõ ràng(1).
tạo và an thần, theo dõi huyết áp động mạch
Tuy nhiên, tổn thương não thứ phát không phải
(HAĐM), nhịp tim, bão hòa oxy mao mạch
luôn luôn liên quan với những thay đổi bệnh lý
(SpO2), áp lực nội sọ (ALNS), áp lực tưới máu
trong ALNS hoặc áp lực tưới máu não
não (ALTMN) (ALTMN = HAĐM trung bình –
(ALTMN)(7,10) và việc duy trì bình thường ALNS
ALNS). Mẫu máu động mạch hàng ngày được
và ALTMN sau CTSN không phải luôn luôn

lấy để phân tích khí máu. Duy trì ALTMN ≥ 65
ngăn ngừa được tình trạng thiếu oxy não(9).
mmHg, huyết áp động mạch trung bình (HATB)
Đánh giá khả năng oxy hóa các mô và phát hiện
90 - 110 mmHg, CVP từ 8 – 12 mmHg; áp lực
sớm tình trạng thiếu oxy mô não là một mục tiêu
riêng phần oxy máu động mạch (PaO2) > 100
rất quan trọng trong hồi sức CTSN, vì thiếu máu
mmHg; áp lực riêng phần CO2 máu động mạch
cục bộ và tình trạng thiếu oxy góp phần đáng kể
(PaCO2) từ 35-40 mmHg; truyền hồng cầu khối
đến tổn thương thứ phát ở não. Theo dõi oxy
để duy trì hemoglobin ≥ 10g/dl; đường máu
não đã được sử dụng rộng rãi như một phương
trong khoảng 3,5 đến 6,5 mmol/l; dịch cơ bản
pháp theo dõi thần kinh ở các nước phát triển và
NaCl 9‰ 1ml/kg/giờ để duy trì PVC từ 8 – 12
được khuyến cáo trong hướng dẫn điều trị
mmHg; dùng thuốc hạ sốt, chườm mát nếu nhiệt
CTSN nặng năm 2007(1).
độ ≥ 38,50C.
Trong nghiên cứu này, chúng tôi báo cáo
ALNS và PbtO2 được đo bởi 2 catheter riêng
những kinh nghiệm lâm sàng trong việc theo
biệt: catheter đo ALNS cùng với catheter cảm
dõi PbtO2 và xác định mối liên hệ PbtO2 với
biến oxy Licox (2 trong 1) thông qua bold chuyển
kết quả điều trị BN CTSN nặng để đạt được
đổi có 2 đường riêng biệt (Double Lumen –
nhiều kinh nghiệm và hiểu biết trong giá trị

Camino® ALNS channel and LICOX® PMO
của tham số này.
catheter channel). Vị trí đặt catheter Licox cách
ĐỐI TƯỢNG-PHƯƠNGPHÁP NGHIÊNCỨU
gốc mũi 12 - 13cm và cách đường giữa 2 - 3cm, ở
vùng tổ chức não lành, thường hay chọn ở bên
Nghiên cứu mô tả và thông báo kinh nghiệm
phải. Đặt catheter ở mức sâu 3-3,5 cm dưới màng
lâm sàng.
cứng (trong vùng chất trắng của não). Trước khi
Tiêu chuẩn lựa chọn BN: BN có điểm
đặt catheter Licox, giá trị hiệu chuẩn của catheter
Glasgow Coma Scale (GCS) ≤ 8 sau khi hồi sức
được tiến hành theo quy định của nhà sản xuất
hoặc tri giác xấu đi trong vòng 8 giờ sau khi chấn
thông qua các thẻ thông minh (LICOX Smart
thương được theo dõi và điều trị tại phòng Hồi
Card) đi kèm theo từng catheter trên thiết bị máy

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2014

431


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 1 * 2014

Nghiên cứu Y học
theo dõi LiCOX CMP (Integra Neurosciences).
Giá trị PbtO2, ALNS và các thông số khác theo
dõi được ghi lại từng giờ bằng phần mềm

camera theo dõi và lưu trữ trên ổ cứng 500G.
Điều trị đạt các đích theo phác đồ chung như
trên để duy trì giá trị PbtO2 từ 20-35mmHg. Nếu
giá trị PbtO2 nằm ngoài khoảng 20-35 mmHg,
việc điều chỉnh dựa theo phác đồ hướng dẫn
tuần tự các bước: (1) Nếu PbtO2>35mmHg: giảm
FiO2, giảm PEEP; giảm liều thuốc vận mạch nếu
HATB >110mmHg. (2) Nếu 15mmHg ≤ PbtO2 <
20mmHg: đảm bảo các đích điều trị giống như
phác đồ chung; tăng FiO2 lên 100% và quan sát
đáp ứng của PbtO2; tăng PEEP lên 10mmHg;
nâng đầu cao 30°, duy trì ALNS<20mmHg, đảm
bảo ALTMN ≥65 mmHg, dẫn lưu dịch não tủy ra
ngoài nếu có dẫn lưu não thất; lợi tiểu thẩm thấu
manitol 20% 50–100ml ; CT scan sọ não kiểm tra
và cân nhắc sử dụng thuốc giãn cơ hoặc
Thiopental. (3) Nếu PbtO2<15mmHg: kiểm tra

lại các bước ở trên, nâng HATB từ 120 – 130
mmHg, cân nhắc truyền máu để Hb tăng lên tới
12g/dl, tăng FiO2 lên 100%.
Các chỉ tiêu đánh giá: mối tương quan của
PbtO2 với ALNS và ALTMN ; với kết quả điều
trị theo GOS sau CT 6 tháng (thang điểm GOS có
5 mức từ thấp đến cao: nhóm có kết quả tốt (4mất chức năng nhẹ, 5- hồi phục hoàn toàn) và
nhóm có kết quả xấu (1-chết, 2-sống thực vật, 3mất chức năng nặng).
Số liệu được xử lý bằng phần mềm SPSS
16.0. So sánh các giá trị trung bình dựa vào test
t_Student, test ANOVA và sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê khi p < 0,05. So sánh kết quả điều

trị sau 6 tháng (thang điểm GOS) với giá trị
PbtO2 thấp theo Fischer Exact test. So sánh 2 tỷ
lệ dựa vào test khi bình phương, 2 giá trị trung
bình bằng test ANOVA và mức ý nghĩa thống kê
là p < 0,05.

KẾT QUẢ
Bảng 1: Một số đặc điểm chung liên quan đến kết quả điều trị BN
Kết quả điều trị sau 6 tháng
GOS ≤ 3 (TB±SD)
GOS ≥ 4 (TB±SD)
21,0±1,4
34,7±12,4
4,0 ± 0,0
5,5 ± 1,3
3,5 ± 0,7
1,2 ± 0,5*
6,5 ± 7,8
9,7 ± 1,5
6,5 ± 7,8
12,7 ± 1,9
9,0 ± 0,0
10 ± 2,0

Đặc điểm
Tuổi (TB)
GCS trước mổ (TB)
T/g đặt Licox sau TN (ngày)
Thời gian thở máy TB(ngày)
Thời gian nằm HS TB(ngày)

Thang điểm ISS (TB)

Điểm Glassgow Coma Scale (GCS) trước mổ
trung bình là 5,0 ± 1,2 (thấp nhất là 4, cao nhất là
7), có sự khác biệt giữa 2 nhóm kết quả điều trị
tốt và xấu nhưng không có ý nghĩa thống kê

Chung
(TB±SD)
30,1 ± 12,0
5,0 ± 1,2
2,0 ± 1,2
8,6 ± 4,0
10,6 ± 4,9
9,6 ± 1,6

(p>0,05). Thời gian đặt catheter theo dõi PbtO2
sau tai nạn trung bình là 2,0 ± 1,2 (ngày) và giữa
2 nhóm kết quả điều trị tốt và xấu sự khác biệt có
ý nghĩa thống kê (p = 0,01).

60
50
40
30
20
10
0

PbtO2

ICP
0

8

16

24

32

40

48

56

64

72

80

88

96

T/g sau khi đặt Licox
Biểu đồ 1: Diễn biến theo thời gian giá trị TB của PbtO2, ICP

432

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2014


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 1 * 2014

bình thường ở ngày thứ 4,5. Tương quan trung
bình giữa 2 giá trị PbtO2 và ICP ở mức tương đối
cao với hệ số r = - 0,51 (Spearman Correlation)
trong thời gian 5 ngày theo dõi PbtO2.

Trong NC của chúng tôi cho thấy hầu hết các
BN đều có giá trị PbtO2 thấp < 20mmHg trong
24h đầu sau khi đặt Licox sau đó tăng lên trên
mức bình thường ở ngày thứ 2 và 3 sau đó trở về

mmHg

Nghiên cứu Y học

70
60
50
40
30
20
10
0

Chết
Sống

0

4

8

12

16

20

24

T/g sau khi đặt Licox

Biểu đồ 3: Diễn biến theo thời gian giá trị TB của PbtO2 giữa 2 nhóm

PbtO2 < 10mmHg và thời gian PbtO2 < 10mmHg
kéo dài. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với
p = 0,047 (test ANOVA).

Giá trị PbtO2 diễn biến trong vòng 24h sau
khi đặt Licox ở nhóm BN sống sót sau 6 tháng
gần như ổn định nằm trong giới hạn từ 2530mmHg trong khi ở nhóm BN chết có giá trị
100

mmHg

80
ALNS1

60
ALNS2

40
CPP2

20
CPP1

0
0

4

8

12

16

20

24
T hời gian sau khi đặt Licox

Biể u đồ 4: Diễ n biế n the o thời gian giá trị TB của ALNS, ALTMN

Chú thích: Nhóm 1 - nhóm BN có kết quả xấu ; nhóm 2 - nhóm BN sống.
10 mmHg và > 10 mmHg khác biệt có ý nghĩa
Mối tương quan trung bình giữa giá trị
với p = 0,015 (theo Fischer Exact test).
ALNS (ICP) với ALTMN (CPP), ALNS với
PbtO2 ở nhóm chết lần lượt là: r1= - 0,65 và r2=
0,55 (Spearman Correlation). Ngược lại, mối
tương quan này là thấp hoặc ko tương quan ở
nhóm BN sống với r1= -0,19 và r2=0,13.
Bảng 2: Tương quan giữa PbtO2 trong 24h sau khi
đặt Licox và kết quả điều trị
Giá trị PbtO2
≤ 10 mmHg
> 10 mmHg
Tổng

Kết quả điều trị sau 6 tháng
GOS ≤ 3 (n)
GOS ≥ 4 (n)
2
0
0
10
2
10

Tổng
2

10
12

Ở bảng 2, kết quả điều trị sau 6 tháng (theo
thang điểm GOS) giữa 2 nhóm có giá trị PbtO2 ≤

BÀN LUẬN
Trong nghiên cứu này, không có trường hợp
nào bị chảy máu, nhiễm trùng tại chỗ đặt
catheter Licox. Trong vài thử nghiệm trên động
vật, tương tự với các phép đo được ở những
bệnh nhân trong điều kiện ổn định cho thấy giá
trị bình thường của PbtO2 là 25-30 mmHg ở mức
PaO2 là 102-104 mmHg(8). Trong phần lớn các
bệnh nhân nghiên cứu, giá trị PbtO2 ban đầu
thấp (<20mmHg) đã được quan sát. Câu hỏi
được đặt ra là các giá trị đó thấp thực sự hay là
có liên quan đến hiên tượng nhiễu ở đầu
catheter. Điều này có thể là một hiện tượng

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2014

433


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 1 * 2014

Nghiên cứu Y học
nhiễu bởi các thao tác khi đặt catheter vào nhu
mô não và quá trình cân bằng nhiệt độ tiếp theo.

Một khoảng thời gian ít nhất 30 đến 60 phút là
cần thiết để hiệu chỉnh trước khi có được dữ liệu
hợp lệ. Do đó, các phân tích dữ liệu trong nghiên
cứu này chỉ được thực hiện trên các bản ghi sau
giai đoạn này. Sự gia tăng chậm hơn trong nhiều
giờ của giá trị PbrO2 quan sát thấy ở đa số bệnh
nhân cũng có kết quả tương tự với một số NC
được thực hiện ở đối tượng CTSN trước đó(10,12).
Do đó, chúng tôi cho rằng các giá trị PbtO2 ban
đầu thấp ở các bệnh nhân trong thời gian 48 giờ
sau CTSN nặng là một hiện tượng sinh lý thực tế
và là dấu hiệu của thiếu máu cục bộ não trong
giai đoạn đầu này. Quan điểm này cũng phù
hợp với kết quả của nhiều nghiên cứu thực
nghiệm theo dõi các chất chuyển hóa của não
sau CTSN (các adenosine triphosphate của não
giảm xuống và phosphate vô cơ tăng lên, phù
hợp với sự hiện diện của thiếu máu cục bộ
não)(4,6). Giai đoạn thiếu máu não cục bộ sau chấn
thương sọ não nặng rất hay gặp(3), sự xuất hiện
của nó và thời gian thiếu máu có tương quan
nghịch với kết quả điều trị. Trong nghiên cứu về
Doppler xuyên sọ, cho thấy một " tình trạng vận
tốc dòng chảy thấp" trong 43 % bệnh nhân trong
36 giờ đầu tiên sau chấn thương sọ não nặng(11)
40% BN có vận tốc dòng chảy thấp tử vong.
Trong các nghiên cứu của chúng tôi, 2 trong
số 12 bệnh nhân (16,7 %) có PbrO2 giá trị < 10
mmHg kéo dài sau khi đặt theo dõi PbtO2. Giá
trị PbrO2 thấp trong vòng 48 giờ sau khi chấn

thương cho thấy mức lưu lượng máu não thấp
hơn ngưỡng thiếu máu cục bộ. Chúng tôi thấy
mức độ rất thấp của PbtO2 ≤ 10 mmHg trong
giai đoạn đầu sau khi chấn thương chỉ ra một
tiên lượng xấu, 1 trong 2 bệnh nhân mức thấp
như vậy đã chết, ngược lại điểm GOS > 4 ở 10/12
BN (83,3%) đều có giá trị PbtO2 ở mức cao hơn
10mmHg (sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê
với p = 0,015). Với giả định này, nó có thể được
suy ra từ các nghiên cứu của chúng tôi PbrO2
mức ≤ 10 mmHg là rất quan trọng. Trong các
nghiên cứu lớn hơn, Jobsis(8) tính toán mức giới

434

hạn trên của PbtO2 là 5 mmHg, là mức quan
trọng gây toan hóa tế bào khối u và tế bào gan.
Davies và Bronk(2) tính toán rằng vỏ não phải
hoạt động bình thường cho đến khi mức giới
hạn của PbtO2 < 5 mmHg đạt tới. Tuy nhiên,
chúng tôi không ủng hộ một mức PbtO2 ≤ 5
mmHg như một giới hạn tối thiểu ở những bệnh
nhân bị tổn thương não nghiêm trọng vì ở mức
PbtO2 này, BN dễ bị tổn thương não thứ phát,
cho nên có lẽ tốt hơn là duy trì ở mức cao hơn từ
10 - 15 mmHg. Chúng tôi thấy có sự tương quan
rõ ràng giữa PbrO2 và ICP hoặc CPP ở nhóm BN
có kết quả xấu với độ tin cậy cao (r1= - 0,65 và
r2= 0,55). Tuy nhiên, sự tương quan này ở nhóm
BN sống là không rõ ràng. Điều này, có thể lý

giải ở nhóm BN chết khi ALNS tăng quá cao
trong khi HAĐMTB được duy trì ở mức tối đa
thì cơ chế bù trù ở não không còn, nó sẽ làm
giảm trực tiếp đến ALTMN. Ngược lại, ở nhóm
BN sống khi cơ chế bù trù vẫn còn, ALNS ở mức
giới hạn cho phép thì ALTMN lại chủ yếu do
HAĐMTB quyết định (ALTMN = HAĐMTB –
ALNS) cũng như giá trị PbtO2.

KẾT LUẬN
Có mối tương quan tương đối chặt chẽ giữa
ALNS với ALTMN, ALNS với PbtO2 ở những
BN có kết quả điều trị xấu. Giá trị PbtO2 >
10mmHg cải thiện GOS sau 6 tháng. Việc theo
dõi PbtO2 ở những bệnh nhân bị CTSN nặng
cho phép đánh giá sâu hơn trong quá trình theo
dõi oxy nhu mô não với giá trị PbtO2 đo được và
cần được kết hợp với theo dõi ALNS và ALTMN
trong điều trị bệnh nhân CTSN nặng. Do vậy,
cần phải tiếp tục nghiên cứu để phân tích xem
điều trị nhằm tăng PbrO2 sẽ mang lại kết quả
điều trị tốt hơn hay không.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.
3.

Brain Trauma Foundation (2007), "Guidelines for the

management of severe traumatic brain injury" J Neurotrauma,
24(Suppl 1) p. S1–S106.
Davies PW, Bronk DW(1957), “Oxygen tension in mammalian
brain”. Fed Proc 16, p. 689-692.
Graham DI, Adams JH, Doyle (1978), “Ischemic brain damage
in fatal non-missile head injuries”. J Neurol Sci, 39 p.231-234.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2014


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 18 * Số 1 * 2014
4.

5.

6.

7.

8.

Ishige N, Pitts LH, Pogliani L, Hashimoto T, Nishimura MC,
Bartkowski HM, James TL (1987), “Effect of hypoxia on
traumatic brain injury in rats: Part 2- Changes in high energy
phosphate metabolism”. Neurosurg 20, p. 854-858.
Jöbsis FF (1964), “Basic processes in cellular respiration”.
Handbook of Physiology, Section 3, Respiration. American
Physiology Society, vol 1, p. 63-124.
Kobayashi H, Ide H, Kabuto M, Handa Y, Kawano H,
Hayashi M(1993), “Intracranial pressure and phosphorus-31

magnetic resonance spectroscopy in cats”. Intracranial
Pressure. New York Springer Verlag, vol 8, p. 262-264.
Le Roux P (1997), "Cerebral arteriovenous difference of
oxygen: A predictor of cerebral infarction and outcome in
severe head injury.". J Neurosurg, 87 p. 1 - 8.
Maas AIR, Fleckenstein W, De Jong DA, Van Santbrink
H(1993), “ Monitoring cerebral Oxygenation: Experimental
studies and preliminary clinical results of continuous
monitoring of cerebrospinal fluid and brain tissue Oxygen
tension”. Acta Neurochir, suppl 59, p. 50-57.

Nghiên cứu Y học
9.

10.

11.

12.

Stiefel MF (2006), "Conventional neurocritical care does not
ensure cerebral oxygenation after traumatic brain injury".J
Neurosurg, 105 ( ): p. 568 - 575.
Van den Brink WA (1998), "Monitoring brain oxygen tension
in severe head injury: The Rotterdam experience" Acta
Neurochir, 71 (Suppl) p. 190 - 194.
Van Santbrink H, Maas AIR, Avezaat CJJ (1994), “Serial
Transcranial Doppler measurements in patients with severe
head injury: the early postraumatic period”. Intracranial
Pressure Vol. 9, Springer Verlag Berlin, Heidelberg, New

York, Tokyo, p. 585-586.
Van den Brink WA (2000), "Brain oxygen tension in severe
head injury". Neurosurg, 46 p. 868 - 876.

Ngày nhận bài báo:

25/10/2013

Ngày phản biện nhận xét bài báo:

05/12/2013

Ngày bài báo được đăng:

20/02/2014

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Bình Dân 2014

435