Ebook Mắt và các bệnh nhiễm khuẩn: Phần 1

NGƯT.PGS.yS.PHAN DAN
ThS. NGUYỄN DUY ANH

-----

CÁC BỆNH NHIỀNI KHUẨN


NGƯT.PGS. TS. PHAN DAN
ThS. NGUYỄN DUY ANH

MẮT VÀ CÁC BỆNH NHIỄM KHUẨN

NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC
HÀ NỘI - 2006


LỜI NÓI ĐẦU
Trong cuốn sách nhỏ này chúng tôi giới thiệu với bạn đọc
một số bệnh nhiễm khuẩn có các biểu hiện tổn thương tại mắt.
Các bệnh này được xếp thành 5 nhóm dưới đây:
1.

Các bệnh do nhiễm vi khuẩn và Chlammydia.

2.

Các bệnh do nhiễm nấm.

3.

Các bệnh do nhiễm ký sinh trùng.

4.

Các bệnh do nhiễm virus.

5.

Các bệnh do nhiễm protein gây bệnh (prion).

Phần trình bày về mỗi bệnh được bô" cục làm 3 phần:
1. Các triệu chứng tại mắt.
2. Các triệu chứng toàn thân.
3. Cách điều trị và phòng bệnh.
Có một sô" bệnh hiện nay đã trở thành hiếm ở nước ta, tuy
nhiên cách phát hiện bệnh và điều trị còn gặp nhiều khó khăn
vì vậy chúng tôi cũng xin trình bầy ở đây, ví dụ như: bệnh sán
nhái, bệnh giun xoắn...
Ngoài ra, để minh hoạ cho các bệnh khó hoặc ít gặp, chúng
tôi cũng nêu lên một sô" kinh nghiệm ghi chép được từ những
năm trước đây như: uốn ván thể đầu (forme céphalique), bệnh
than ở người, bệnh lao kết mạc...
Thực tê ỏ Việt Nam, tuy một sô" bệnh như đậu mùa, sốt bại
liệt... đã được thanh toán nhưng một sô" bệnh khác vẫn còn là
nguyên nhân đe doạ tính mạng của người bệnh như bệnh sốt
xuất huyết, bệnh sốt rét..., chúng ta cần phải cảnh giác.
3


Cuốn sách này ra đòi nhằm đem lại cho bạn đọc những

kiến thức về các bệnh nhiễm khuẩn có biểu hiện tổn thương tại
mắt và cách xử trí bước đầu đốì với chúng.
Trong khi biên soạn cuốn sách này, chắc chắn chúng tôi
còn có nhiều thiếu sót, rất mong được bạn đọc góp ý kiến đê
cuốn sách được hoàn chỉnh hơn. Xin chân thành cảm ơn.

Các tác già

4


MỤC LỤC
Lời nói đầu
Mục lục
Chương I. Các bệnh do nhiễm vi khuẩn

I. Bệnh bạch hầu
II. Nhiễm khuẩn Mycobacterie
III. Nhiễm khuẩn do Spirochaeta
IV. Bệnh ngộ độc thịt
V. Bệnh do Brucella (Sốt Malte)
VI. Bệnh Tularemia
VII. Nhiễm Richketsiaceae
VIII. Bệnh uốn ván
IX. Bệnh than ở người
X. Nhiễm Chlamydia

3
5
7

7
9
16
26
28
29
30
35
40
43

Chương II. Các bệnh do nhiễm nấm

50

I. Nhiễm nấm Histoplasma
II. Viêm nội nhãn do nấm
III. Các bệnh nấm hiếm gặp

50
52
54

Chương III. Các bệnh do nhiễm ký sinh trùng

A. C ác bệnh do nhiễm ký sinh trù n g ở m ắt người đã
có ở V iệt Nam
I. Sán dây lợn
II. Sán nhái

III. Giun xoắn
IV. Giun đũa
V. Giun kim
VI. Giun móc
VII. Giun chỉ
VIII. Giun lươn
IX. Giun tóc

57

57
57
62
64
67
71
73
76
79
81

5


X. Sốt rét
83
XI. Bệnh lỵ amíp
85
XII. Bệnh do Toxoplasma
86

B. Các bệnh m ắt do ký sinh trùng gây ra ở nước ngoài 90
(không có ở V iệt Nam)
I. Bệnh sán dây Echinococcus gralunosus
90
II. Bệnh do giun Gnathostoma spinigerum
94
III. Bệnh giun chỉ Loa Loa
94
IV. Bệnh giun chỉ Onchocerca volvulus
95
V. Bệnh mắt do Philophtalmus
96
VI. Bệnh do giun Porocephalus
97
VII. Bệnh do giun Thelazia
97
VIII. Bệnh do giun Toxocaracanis
97
IX. Bệnh do Trypanosoma châu Phi (Bệnh ngủ)
99
X. Bệnh Chagas
100
Chương IV. Các bệnh do virus

I. Nhiễm HIV - AIDS
II. Bệnh do Cytomegalovirus
III. Bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn
IV. Bệnh do virus Herpes
V. Bệnh do virus Zona
VI. Bệnh thuỷ đậu

VII. Bệnh cúm
VIII. Các bệnh do Paramyxovirus
IX. Bệnh u mềm lây
X. Bệnh sô"t - Viêm họng - Viêm kết mạc
XI. Bệnh Rubella
XII. Bệnh sốt xuất huyết
Chương V. Bệnh do nhiễm các priori

I. Nguồn gốc, phương thức nhiễm bệnh
II. Bệnh Creutzfeldt - Jacob (MCJ)
Tài liệu tham khảo

6

101

101
114
116
118
120
122
123
124
126
126
127
128
130

130
131
135


C hương I

CÁC BỆNH DO NHIỄM VI KHUẨN
I. BỆNH B Ạ C H HẦU

Ngày nay bệnh bạch hầu là bệnh hiếm gặp ở các nước công
nghiệp phát triển cũng như ở Việt Nam do trẻ em đã được tiêm
phòng vaccin. Tuy nhiên bệnh đã xuất hiện trở lại ở Đông Âu
(năm 1995 có khoảng 45000 ca mắc bệnh bạch hầu, và có cả
những ca mắc bệnh trên người lớn). Đây là bệnh nhiễm trùng
nhiễm độc do các chủng vi khuẩn tăng sinh thuộc nhóm
Corynebacterium diphtheriae (mang gen Tox được chuyển tới
bởi các thể ăn khuẩn), bệnh không biểu hiện khi người bị
nhiễm có nồng độ kháng thể trên 0,1 ƯA/ml, đặc biệt trên
những người đã được tiêm phòng vaccin. Tuy nhiên sau khi
tiêm chủng 10 năm, vaccin không còn hiệu quả bảo vệ chông
lại sự lây nhiễm của vi khuẩn nữa.

Hình 1.1. Trực khuẩn bạch hầu

7


1. Triệu chứng toàn thân

Các triệu chứng xuất hiện sau 2 đến 7 ngày ủ bệnh. Các
biểu hiện thường gạp là viêm họng đỏ, niêm mạc họng bị phủ
bởi một lớp màu trắng sữa, sau 48 giò xuất hiện giả mạc màu
trắng xám (do ngoại độc tố" gây ra), giả mạc về sau phát triển
lan tới cột màn hầu và lưỡi gà; bệnh nhân thường có sốt,
khoảng 38,5 độ; có thể gặp chảy mũi nhày mủ, hạch dưới hàm
sưng đau. Hình thái nặng hơn biểu hiện bằng viêm họng nặng,
giả mạc rất nhiều, hạch cổ sưng to cùng với các biểu hiện
nhiễm độc: viêm họng ác tính vối biểu hiện liệt màn hầu; viêm
cơ tim và suy tim; hội chứng xuất huyết; suy thận; viêm đa rễ
thần kinh đi lên từ ngày thứ 35. Bạch hầu ở thanh quản gây
nguy cơ ngạt thở do giả mạc lan xuống thanh quản. Ngược lại
bạch hầu khu trú ỏ da hoặc ở tai thì nhẹ hơn.
2.Triệu chứng tại mắt

Lúc đầu các biểu hiện đặc trưng là viêm kết mạc có giả mạc,
khi khám lật mi trên thấy có chất xuất tiết màu xám đục, trơn
phủ trên kết mạc sụn mi; lúc đầu giả mạc này dễ bóc, sau đó trở
nên dính khó bóc, dễ gây chảy máu. Viêm có thể để lại các hậu
quả nặng như: dính kết mạc cùng đồ, co kéo làm lệch hàng chân
lông mi, viêm mủ túi lệ thứ phát. Muộn hơn, do đặc tính hướng
thần kinh của độc tô" vi khuẩn, bệnh có thể biểu hiện bằng liệt
điều tiết sau 6 tuần tiến triển, mở màn cho giai đoạn 2 là giai
đoạn bệnh gây ra các tổn thương thần kinh. Có thể gặp phản xạ
đồng tử phân ly: phản xạ quang động vẫn còn trong khi phản xạ
co đồng tử do điều tiết bị mất. Ngoài ra có thể gặp liệt dâv III
hoặc dây VI sau 2 tháng tiến triển của bệnh.
ở đáy mắt có thể gặp tắc động mạch trung tâm võng mạc.
3.

Chân đoán

Chan đoán xác định dựa trên lấy bệnh phẩm là giả mạc ỏ họng,
làm xét nghiệm soi trực tiếp và nuôi cấy trên môi trường Loeíĩler.
8


4. Điều trị

Huyết thanh liệu pháp và Penicillin G.
Cần nhấn mạnh vai trò của phòng bệnh bằng tiêm phòng
vaccin: tiêm 3 mũi giải độc tô" trước 8 tháng tuổi, nhắc lại sau 6
năm. Ở người lớn tiêm nhắc lại cứ 10 năm một lần.
II. NHIỄM KHUẨN M YC O B A C TE R IE
1. Bệnh phong

Bệnh phong gây nên bởi trực khuẩn Hansen
(Mycobacterium leprae). Có khoảng 15 triệu người mắc bệnh
phong ở các nước đang phát triển. Chẩn đoán dựa trên các tổn
thương lâm sàng ở da, niêm mạc và thần kinh.
1.1. Triệu ch ú n g toàn thân
Vi khuẩn chỉ gây bệnh trên người, bệnh lây nhiễm qua
đường da, niêm mạc. Bệnh khởi phát sau một thòi gian ủ bệnh
khoảng 2 đến 10 ngày, thường xảy ra ở trẻ em. Khi bị nhiễm
lần đầu (thể phong bất định), bệnh tiến triển phụ thuộc vào
đáp ứng miễn dịch của bệnh nhân, có thể tự khỏi, có thể
chuyển sang một trong các bệnh cảnh sau: phong ác tính
(hiếm, rất nặng, vi khuẩn thường kháng thuốc), phong củ
(thường gặp hơn, nhẹ hơn, vi khuẩn ít kháng thuốc), và dạng
trung gian.

- P h o n g d a n g b á t đ in h
Biểu hiện bằng các vết giác, nhạt màu ỏ bệnh nhân có
nhiều sắc tố, hồng ban trên bệnh nhân da trắng. Các vết giác
này thường giảm hoặc mất cảm giác.
- P h o n g á c tín h
Bệnh biểu hiện bằng các triệu chứng toàn thân (sốt, mệt
mỏi, tốc độ máu lắng tăng), các triệu chứng ngoài da, niêm


mạc (u phong, dịch mũi mủ nhày, viêm mũi do phong, đôi khi
có loét, sụt xương sông mũi), các dấu hiệu nội tạng (gan lách
to, viêm hạch, viêm tinh hoàn, viêm mào tinh hoàn, viêm
xương).
- P h o n g củ
Bệnh biểu hiện bằng các triệu chứng ngoài da (cảm giác dị
sắc, mất cảm giác, các ban phong rộng, bờ thâm nhiễm), các
dấu hiệu thần kinh (phì đại thân hoặc rễ thần kinh, đau khi
ấn vào chứng tỏ có viêm thần kinh mạn tính, tiến triển xấu;
liệt thần kinh giữa, thần kinh trụ, mặt, thần kinh hông khoeo
ngoài), các tổn thương khác như rụng lông mày, rụng xương
đốt ngón chân, tay...
Ngoài ra trên lâm sàng còn có nhiều dạng trung gian.
1.2. Triệu ch ứ n g tại mắt
Tần sô' biểu hiện các triệu chứng tại mắt rấ t khác nhau
theo mô tả của từng tác giả (6-90%), nhưng có ý nghĩa tiên
lượng xấu khi gặp ở trong các vụ dịch vì có tới 7 đến 10%
trường hợp dẫn đến mù loà và tàn phế. Đặc điểm của M. leprae
như: tính chọn lọc với các tổ chức thần kinh, độc tính thấp,
nhạy cảm với nhiệt là những nguyên nhân giải thích vì sao các
tổn thương ỏ mắt thường khu trú ở bán phần trước của nhãn

cầu, đặc biệt là giác mạc (nhiệt độ thấp hơn khoảng vài độ so
với tổ chức nội nhãn). Bệnh thường tiến triển mạn tính: giảm
cảm giác, thậm chí mất cảm giác giác mạc (thường gặp do có sự
phá huỷ các sợi thần kinh cảm giác trong giác mạc); mất cảm
giác giác mạc sẽ làm ảnh hưởng đến dinh dưdng giác mạc, tạo
thuận lợi cho các sang chấn cơ học và nhiễm trùng cơ hội, do
triệu chứng đau của quá trình viêm nhiễm ở giác mạc bị che
lấp. Viêm nhu mô giác mạc, khá điển hình khi viêm khu trú ở
vùng thái dương trên, nó tiến triển từ từ về phía trung tâm
giác mạc và là nguyên nhân làm mất vĩnh viễn thị lực. Liệt

10


mặt ngoại vi cũng thường gặp, làm nặng thêm các tổn thương
giác mạc, gây nên các tổn thương sẹo đục giác mạc do hở mi.
Ngoài ra có các tổn thương khác cl mắt hiếm gặp hơn như: lão
thị sớm; hạ nhãn áp do tổn thương thần kinh thể mi; đồng tử
co dần do liệt tiến triển cơ nan hoa mông mắt; viêm mông mắt
thể mi âm ỉ, xuất hiện các nốt mông mắt do tụ tập các trực
khuẩn trong thể phong ác tính; viêm thượng củng mạc, viêm
củng mạc; viêm mông mắt thể mi cấp tính và tái phát do lắng
đọng phức hợp kháng nguyên - kháng thể; các tổn thương tiến
triển của mi (trễ mi, rụng lông mi, lông siêu, quặm mi...) do
quá trình tổn thương thần kinh và viêm mạn tính; đáy mắt có
viêm hắc võng mạc với những chấm trắng hay vàng, những nốt
trắng ở võng mạc, óng ánh như hạt trai nhô lên trong dịch
kính; liệt cơ vòng cung mi.
Hiện nay bệnh phong vẫn là một bệnh toàn thân gây nhiều
biến chứng tại mắt. Phòng bệnh và điều trị hiệu quả giúp ngăn

ngừa tỷ lệ mù loà. Đây là một bệnh có ảnh hưởng đến sức khoẻ
cộng đồng, người thầy thuốc nhãn khoa đóng vai trò quan
trọng trong việc phòng ngừa biến chứng tại mắt.
1.3. Chẩn đoán
Xét nghiệm vi khuẩn trong dịch lấy từ niêm mạc mũi
(dương tính trong phong ác tính), sinh thiết da tìm tổn thương
u hạt với các đại thực bào, các tế bào khổng lồ có hôc của
Virchow (phong ác tính), sinh thiết da, thần kinh tìm các thâm
nhiễm dạng củ bao ngoài bó thần kinh, các tuyến mồ hôi và
tuyến bã (phong củ).
1.4. Điểu trị
Kết hợp sulfon, clofazimin, rifampicin, hai hoặc ba thuốc,
kéo dài 2 đến 3 năm với phong củ, hoặc cả đời với phong ác
tính. Vấn đê quan trọng là các biện pháp giữ vệ sinh, tuyên
truyền giáo dục sức khoẻ.

11


2. Bệnh lao

Bệnh lao là một bệnh truyền nhiễm và hay lây. Ngày nay
chúng ta gặp lại ngày càng nhiều các trường hợp nhiễm lao.
Bệnh do Mycobacterium tuberculosis gây ra, ở mắt có thể gặp
các tổn thương nông trên bề mặt nhãn cầu trong bối cảnh lao
sơ nhiễm hoặc các tổn thương sâu hơn trong thể lao kê thứ
phát.
2.1. Triệu ch ứ n g toàn thân
Bao gồm bốn bệnh cảnh lâm sàng chính:
- L a o sơ nhiễm-, sơ nhiễm lao diễn ra sau 1 đến 3 tháng bị

nhiễm vi khuẩn lao. Bệnh thầm lặng, không có triệu chứng
trong khoảng 90% các trường hợp, được phát hiện bằng phản
ứng da với tuberculin dương tính hoặc phát hiện các đám mò ở
phổi trên phim X quang. Đôi khi có biểu hiện triệu chứng sốt
nhẹ, ho, suy nhược toàn thân nhẹ, đôi khi có các hồng ban nốt,
viêm màng phôi dạng tơ huyết nhẹ, rối loạn tiêu hoá. Chụp
phim X quang đôi khi thấy phì đại các hạch rôn phổi, trung
th ất (hay gặp ở người da đen), hiếm khi thấy các vết săng hoặc
rối loạn thông khí do chèn ép phế quản do hạch hoặc viêm
màng phổi. Định hướng chẩn đoán khi có phản ứng da dương
tính vối tuberculin, hiếm khi tìm được BK.
- L a o k ê: thường là biến chứng của lao sơ nhiễm, tất cả
các cơ quan đều bị tổn thương nhưng chủ yếu là các tổn thương
ở phổi. Bệnh do sự lây lan của vi khuẩn lao theo đường máu từ
3 đên 4 tháng trước, nhưng cũng có thể lan rộng từ một ổ lao
nội tạng mạn tính hoặc do rò hạch phê quản. Bệnh khởi đầu có
khi từ từ, có khi đột ngột, đôi khi chỉ có sốt nhẹ. Bệnh toàn
phát biểu hiện bằng sốt cao, chán ăn, toàn trạng suy kiệt,
mạch nhanh, rối loạn nhịp ngày đêm. Thêm vào đó, tuỳ theo vị
trí khu trú tổn thương, có thể có hội chứng suy hô hấp cấp
tính, viêm não - màng não với các tổn thương thần kinh sọ,

12


viêm phúc mạc vói đau bụng, ỉa chảy, trưống bụng, thậm chí
cổ trưống, viêm màng ngoài tim, chứng khó phát âm, viêm
bàng quang, có thể có đái ra máu, đau xương do viêm xương,
gan lách to, viêm hạch ngoại biên.... Thể lao kê lạnh chỉ có
biểu hiện bằng gầy mòn. Thể cấp diễn rất nặng, thường gặp ở

người nhiễm HIV.
Chẩn đoán dựa trên chụp X quang phổi thấy hình ảnh các
hạt kê. Xét nghiệm dịch não tuỷ, nước tiểu; khám tai mũi
họng; sinh thiết gan; cấy máu; soi trực tiếp đờm, dịch hút dạ
dày (nuôi cấy trên các môi trường đặc hiệu). Phản ứng dị ứng
da vối tuberculin thường âm tính.
V iêm m à n g p h ổ i do lao: Do lan tới từ ổ lao kê cận hoặc
tới theo đường máu. Ở người trẻ, bệnh có thể xuất hiện vài
tháng sau lao sơ nhiễm, còn ở ngươi lớn tuổi hơn, bệnh thường
kèm theo một ổ lao phổi mạn tính. Dịch tơ huyết chứa tới hơn
80% là các tê bào lympho, protein > 30g/l, đưòng glucose thấp,
đôi khi có máu. Chẩn đoán dựa trên sinh thiết màng phổi qua
nội soi.

Hình 1.2. Trực khuẩn Koch trong đờm

13


- L a o p h ổ i tá i p h á t . Xuất hiện nhiều năm sau lao sơ
nhiễm, khởi phát do một tình trạng suy giảm miễn dịch
(nhiễm HIV, điểu trị corticoid kéo dài, nghiện rượu, có thai...).
Sốt, toàn trạng suy sụp, ho có đòm hoặc ho ra máu. Chụp X
quang thấy ổ lao ỏ đỉnh phổi, thường đã thành hang lao. Xét
nghiệm đờm, dịch hút phế quản hoặc dạ dày thường thấy trực
khuẩn lao. Tổn thương u lao có hình ảnh một đám tròn trên
phim X quang.
2.2. Triệu ch ú n g tại mắt
Tổn thương mắt hiếm gặp, chỉ gặp trong 1 đến 2% số
trường hợp. Có thể gặp tổn thương trực tiếp do trực khuẩn lao,

nhất là trong thể lao kê giai đoạn nhiễm lao huyết, hoặc do
phản ứng quá mẫn tế bào với kháng thể lao lưu hành. Ngoại
trừ thể thuỷ tinh, tất cả các bộ phận khác của mắt đều có thể
bị tổn thương. Các tổn thương đặc hiệu n h ất bao gồm: viêm kết
mạc hoặc viêm kết giác mạc bọng, bệnh không để lại di chứng
kết mạc nhưng để lại sẹo mỏng cùng tân mạch trên giác mạc;
viêm giác mạc sâu, đê lại sẹo đục vĩnh viễn; viêm màng bồ đào
u hạt, thường gặp trong các dịch lao nặng (trong những năm
60 bệnh lao chiếm tối 22% nguyên nhân gây viêm màng bồ
đào, tới nay nguyên nhân này chiếm một tỷ lệ rất nhỏ: 0,3%);
củ Bouchut, là tổn thương hắc mạc nhiều ổ của lao kê; viêm
mạch máu võng mạc ngoại vi, thường là các tổn thương tĩnh
mạch, có tính chất thiếu máu, có thể dẫn đến phản ứng sinh
tần mạch, là nguyên nhân của xuất huyết dịch kính (bệnh
Eales); viêm thượng củng mạc hoặc củng mạc lan toả hoặc
thành nốt, thường là hậu quả của nhiễm khuẩn trực tiếp vi
khuẩn lao (gây các tổn thương u lao), ít khi là do phản ứng
tăng mẫn cảm với kháng thể lao.
2.3. Chẩn đoán
Dựa trên kết quả X quang phổi, phản ứng da với tuberculin,
và tìm trực khuẩn Koch.
14


2.4. Điểu trị
Kết hợp rifampicin, izoniazid, pyrazinamid và ethambutol.
Cần theo dõi thị lực, thị trường, sắc giác để theo dõi và phát
hiện sớm tổn thương thị thần kinh do ethambutol.
2.5. Lao kết m ạc (của mắt)
Bệnh lao là một bệnh truyền nhiễm và hay lây do trực

khuẩn Koch (B.K) gây ra. Các bộ phận đặc của nhãn cầu trừ
thuỷ tinh đều có thể bị nhiễm lao. Lao kết mạc là thể bệnh dễ
bị chẩn đoán nhầm.
Kỷ n iệm s â u s ắ c
Ây là vào giữa mùa hè 1961 tôi được cử ra tập sự ở phòng
khám của Viện Mắt. Hồi ấy số cán bộ ít, bệnh nhân lại đông.
Sáng hôm đó bệnh nhân đầu tiên mà tôi khám là một cháu gái
chừng 13-14 tuổi đến cùng với bô" bệnh nhân là công nhân mỏ
Apatít Lào Cai.
Khám ỏ giữa kết mạc mi trên mắt phải có một vết trợt
hình bầu dục chiều ngang 4mm, chiều rộng 2mm, bờ mềm,
trên vết trợt có nhiều dử (gèn) màu vàng nhạt, thị lực mắt
phải 10/10, mắt trái 12/10. Xem ra tình trạng mắt của bệnh
nhân không lất gì làm nặng lắm. Tôi đang chuẩn bị giải thích
cho bô" bệnh nhân để chuyên cháu về địa phương, nhưng còn
chần chừ vì nhà xa, mà bệnh đã trên 3 tháng vẫn chưa đỡ.
Giữa lúc ấy thì thầy Hoạt, một bác sĩ già đi qua, tôi bèn xin ý
kiến. Không chần chừ thầy vén mi trên mắt phải lên, dùng
tăm bông gạt hết dử đi, để lộ ỏ dưối một nền vét loét lổn nhổn,
màu tím, có hạch ở sau tai. Tiếp đó thầy dặn đưa bệnh nhân
lên phòng xét nghiệm làm phiến kính chất dử nạo từ vết loét.
Chiều hôm ấy bệnh nhân được vào viện vì trên phiến kính có
BK. 24 ngày sau bệnh nhân khỏi và ra viện. Người bệnh được
dùng dung dịch streptomycin (nhỏ mắt), streptomycin,
rimifon. Hồi đó ở ta chưa có rifampicin như ngày nay.
15


M ấy suy n g h ĩ
ở phòng khám về tôi luôn trăn trở:

- Phải chăng vì tròi nóng bức, bệnh nhân đông mà tôi làm
việc thiếu trách nhiệm?
- Nếu bác sĩ Hoạt không đi qua phòng khám thì số’ phận
bệnh nhân sẽ ra sao?
- Vì chuyên môn yếu kém mà tôi chẩn đoán không ra bệnh.
Đêm đó tôi mở tài liệu ra đọc thì thấy có 5 loại tổn thương
lao ở kết mạc có thể tìm thấy BK.
- Loét lao: nằm trên kết mạc mi, tiến triển âm ỉ, đáy lổn nhổn.
- Hạch vệ tinh: Hạch có thể mềm ra thành áp xe và tự vỡ.
- Một hay nhiều ổ loét lao kê thường ở kết mạc mi, tiến
triển mạn tính, đôi khi phát triển về phía giác mạc, củng mạc.
- Những nốt dưới kết mạc mầu vàng nhạt, xám nhạt xếp
thành một tổn thương hình hoa lơ, có hoại tử ở trung tâm, đôi
khi phát triển vê phía giác mạc chu biên.
Tổn thương phì đại thường nằm ở túi cùng hay kết mạc
sụn.
- u lao: là nốt ở dưới kết mạc, rắn, vàng đỏ nhạt.
III. NHIỄM KH UẨ N DO S P IR O C H A E T A

Nhiễm khuẩn do spirochaeta có thể gây những bệnh cảnh
lâm sàng rất khác nhau trên ngưòi: bệnh giang mai do
Treponem a p a llid u m , bệnh do Leptospira interrogan (170 typ
huyết thanh), bệnh Lyme do Borrelia burgdorferi, B. garrinii,
B. afzelii, các bệnh sốt hồi qui do ve, rận (nhiễm các loại
Borrelia khác)

16


1. Bệnh do Leptospira

Leptospira icterohemorragiae gây bệnh cảnh lâm sàng
nặng nhất. Chúng thảm nhập vào các cơ quan của cơ thể theo
đưòng da và niêm mạc: đường lây nhiễm thường là gián tiếp
qua nước hoặc các đồ vật bị nhiễm nước tiểu của các loài gặm
nhấm (đặc biệt là chuột), chúng chính là ổ chứa xoắn khuẩn.
Các bệnh từ động vật truyền cho người loại này hay gặp ỏ công
nhân dọn công, những người đi câu cá, người trồng trọt.
1.1. Triệu ch ú n g toàn thân
Sau thòi kỳ ủ bệnh khoảng 10 ngày, bệnh biểu hiện qua 2
thời kỳ:
Giai đoạn đầu là giai đoạn nhiễm trùng huyết, kéo dài
khoảng 1 tuần, xoắn khuẩn xuất hiện ở tấ t cả các cơ quan và
màng não. Bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng giả cúm, kèm
theo đau đầu dữ dội, đau cơ, sốt 39 độ c , giãn mạch lan toả,
chảy máu cam, bọng nưốc ở môi, ở mặt, ban đỏ dạng sởi. Từ
ngày thứ 3 đến ngày thứ 8, xuất hiện vàng da hỗn hợp (50%
các trường hợp), gan lách to, đau; bệnh lý thận (50- 80% số
trường hợp) với triệu chứng đái ra mủ hoặc đái ra máu, có thê
gặp đái ít (do tổn thương ông, kẽ thận) cùng protein niệu; tổn
thương màng não, th ần kinh với viêm màng não tăng lympho
hoặc tế bào hỗn hợp, hiếm hơn có thể gặp viêm não. Các biểu
hiện khác ít gặp hơn như xuất huyết giảm tiểu cầu (10%), viêm
cơ tim (5%), rối loạn tiêu hoá các mức độ (20%).
Giai đoạn th ứ h a i: sau một thòi gian hạ sốt vào khoảng
ngày thứ 9, xoắn khuẩn không còn trong máu cũng như dịch
não tuỷ, ngược lại chúng xuất hiện trong nước tiểu, sốt trỏ lại
vào ngày thứ 15, khoảng 38 đến 38°5 kéo dài khoảng 3 ngày
hoặc hơn, trong khi vàng da giảm dần. Thưòng hết sốt sau 20
ngày, báo hiệu bằng triệu chứng đái nhiều, bệnh nhân thường

mệt mỏi, thời kỳ hồi phục kéo dài.
ĐẠI HỌC ĨHMI INtơUtct'

TRỨNG TÂM HỌC ŨỆ>
I

17


1.2. Triệu ch ú n g tại mắt
Trong thời kỳ tiến triển của bệnh có thể gặp cương tụ kết mạc
quanh rìa, ít hơn có thể có viêm kết mạc, viêm củng mạc, viêm giác
mạc kẽ. Ở thời kỳ toàn phát có thể có viêm mống mắt thể mi, viêm
dịch kính, phù, viêm gai thị, liệt vận nhãn. Đáy mắt: phù gai, viêm
hắc mạc, xuất tiết võng mạc, teo gai thị thứ phát.
Viêm mống mắt thể mi cấp tính cả hai bên là một biến chứng
muộn có thể xuất hiện sau nhiều năm bị nhiễm khuẩn xoắn
khuẩn toàn thân hoặc kháng thể có thể được phát hiện trong
thuỷ dịch, chẩn đoán hồi cứu bằng khai thác kỹ tiền sử bệnh.
1.3. Chẩn đoán
Dễ chẩn đoán khi bệnh cảnh lâm sàng đầy đủ, tuy nhiên
nhiều trường hợp triệu chứng không đầy đủ, không diển hình
gây khó khăn cho chẩn đoán. Chẩn đoán xác định dựa trên cấy
máu trong những ngày đầu của bệnh, ngoài ra có thể cấy nưốc
tiểu sau ngày thứ 10 hoặc làm phản ứng huyết thanh: phản
ứng tan ngưng kết của M artin và P ettit hoặc tìm IgM bằng
phản ứng ELISA.
1.4. Điểu trị
Penicillin G 10 triệu đơn vị/ngày trong 10 ngày.
2. Bệnh Lyme

Bệnh lây từ súc vật, tạo thành dịch ỏ các nước ôn đối, do
một loại Borrelia (B . bugrdorferi, B. afzelii, B. ga rin ii) truyền
sang người qua vết đôt của một loại ve giông Ixodes. Những
ngươi có nguy cơ là những người làm việc trong rừng hoặc
những người có nguy cơ bị ve đốt khi đi trong rừng.
2.1. Triệu ch ứ n g toàn thân
Tiến triển tuần tự theo 3 giai đoạn:
18


Giai đoạn đầu: sau 3 đến 32 ngày ủ bệnh, xuất hiện các
hồng ban mạn tính lan tỏa, ỏ giữa là vết ve đốt (tìm thấy trong
30% các trường hợo). Các hồng ban này lan rộng theo hướng ly
tâm, trung tâm trỏ nên nhạt màu, hồng ban có thể lan rộng
một vùng da, có thể lan ra toàn thân nếu không được điều trị
bằng kháng sinh.
Giai đoạn thứ hai: giai đoạn này có thể gặp ngay từ đầu
cùng với hồng ban: sốt dao động, có thể sốt nhẹ kèm theo đau
khóp hoặc viêm các khốp lớn như khớp gối, các biểu hiện của
tim (blốic nhĩ - thất, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim), viêm
đau rễ thần kinh ở vùng nhiễm xoắn khuẩn, thuốc giảm đau
không có tác dụng, có thể kèm theo các rối loạn cảm giác - vận
động và mất phản xạ, liệt mặt một hoặc hai bên, viêm não,
viêm tiểu não, viêm tuỷ xương, tổn thương gan...
Giai đoạn thứ ba: biểu hiện bằng bệnh Pich-Herxheimer
(viêm da đầu chi mạn tính teo), da teo mỏng sau các đợt viêm,
các u lympho da lành tính, các nốt đỏ tím, đường kính 1 đến 2
cm ở mặt, ngực; viêm một hoặc nhiều khớp lớn (khớp gối); bệnh
lý tuỷ sông hoặc não mạn tính; đôi khi có biểu hiện rối loạn

tâm thần.
Phụ nữ mang thai 3 tháng đầu mà bị mắc bệnh thì rất dễ
bị sảy thai. Giả thuyết bệnh gây dị dạng bào thai chưa được
khẳng định rõ ràng.
2.2. Triệu ch ứ n g tại mắt
Biểu hiện ở các mức độ khác nhau, thường gặp ở giai đoạn
toàn phát của bệnh. Tuy nhiên viêm kết mạc có thể gặp ở giai
đoạn đầu của bệnh, khi có các biểu hiện ban đỏ ở ngoài da (gặp
khoảng 11% các trường hợp). Có thể gặp thâm nhiễm mô nhục
giác mạc dạng nụ, viêm màng bồ đào trước, viêm gai thị, bệnh
lý thiếu máu đầu thị th ần kinh. Borrelia có thể gây tổn thương
trực tiếp ở mắt, biểu hiện bằng viêm mủ nội nhãn. Liệt mặt
19


ngoại vi có thể gặp ở thể viêm màng não - rễ thần kinh; liệt
vận nhãn đặc biệt hiếm, có thê gặp đơn độc.
2.3. Chẩn đoán
Dựa vào khai thác tiền sử bệnh, hồng ban lan toả và chẩn
đoán huyết thanh (miễn dịch huỳnh quang, ngưng tụ huyết
thanh, ELISA, Western blot). Borrelia có thể được phát hiện
trực tiếp hoặc phát hiện qua xét nghiệm PCR, nuôi cấy xoắn
khuẩn trên môi trường B S K rất khó mọc.
2.4. Điều trị
Điều trị giai đoạn hồng ban lan toả trong 2 tuần đầu với
amoxicillin với liều 50-100mg/kg/ngày. Giai đoạn 2 và 3 điều
trị bằng ceftriaxon 2g/ngày tiêm bắp hoặc truyền tĩnh mạch
trong 3 tuần. Ta cũng có thể dùng tetracyclin.
3. Bệnh sốt hổi quy

Một sô" Borrelia có thể gây bệnh sôt hồi qui, chúng được
truyền sang người qua trung gian là ve hoặc rận.
3.1. Triệu ch ứ n g toàn thân
Bệnh sốt hồi qui do chấy rận trên da, hoàn toàn gặp trên
người (người là nguồn chứa xoắn khuẩn). Bệnh biểu hiện
thành dịch địa phương hoặc dịch lớn, trường hợp dịch lớn là do
ở chung chạ, mất vệ sinh. Sau một thời gian ủ bệnh khoảng 10
ngày, bệnh nhân có hội chứng sốt cao tới 40 độ c , rét run, đau
cơ khớp, ho, đau đầu, sợ ánh sáng, đau bụng, gan lách to, vàng
da (30 % các trường hợp), viêm thận, thiếu máu.... Bệnh tiến
triển đánh dấu bằng một đợt hạ sốt đột ngột trong vòng 9 ngày
mà không có cải thiện về tình trạng toàn thân, sau đó sốt trở
lại sau 48 giờ. Tỷ lệ tử vong có thể tói 40% nếu không được
điều trị bằng kháng sinh.

20


Sốt hồi qui do ve có hình thái lâm sàng gần giông như trên
nhưng mức độ thay đổi theo vị trí địa lý, biểu hiện bằng những
ca riêng lẻ hoặc những dịch nhỏ: nguồn chứa xoắn khuẩn là
các loài gặm nhấm và động vật nhỏ. Biểu hiện lâm sàng ít rầm
rộ hơn, cơn sốt đầu tiên không quá 3 ngày, hạ sốt trong 7 ngày,
nhưng tái phát nhiêu hơn. Tỷ lệ tử vong dưới 5%.
3.2. Triệu ch ứ n g tại mắt
Gặp trong thời kỳ sốt thứ 2 hoặc thứ 3. Bệnh nhân có triệu
chứng viêm kết mạc, viêm màng bồ đào trước, gặp trong
khoảng 15% trường hợp. Đôi khi có thể gặp tắc tĩnh mạch
trung tâm võng mạc, viêm dịch kính, viêm hắc mạc, viêm gai
thị, teo thị thần kinh thứ phát.

3.3. Chẩn đoán
Cơ bản dựa trên triệu chứng lâm sàng, chẩn đoán xác định
dựa vào tìm Borrelia trong máu tươi trên kính hiển vi nền đen
hoặc nhuộm Giemsa.
3.4. Điểu trị
Nhiều kháng sinh có tác dụng. Với sốt hồi qui do chấy rận
chỉ cần dùng duy nhất tetracyclin hoặc erytromycin là đủ. Còn
sốt hồi qui do ve thì dùng tetracyclin kết hợp với erythromycin,
hoặc penicillin G hoặc chloramphenicol trong 5 đến 10 ngàv.
4. Giang mai

Kháng sinh penicillin đã làm giảm tỷ lệ mắc bệnh giang
mai do Treponem a p allidum nhưng do sự phát triển của các
bệnh lây truyền qua đường sinh dục và hội chứng suy giảm
miễn dịch mắc phải, bệnh nhân mắc các bệnh này có nhiều
nguy cơ mắc giang mai. Theo kinh điển, có hai thể giang mai
là giang mai bẩm sinh và giang mai mắc phải.

21


4.1. Triệu ch ứ n g toàn thân
Bệnh tiến triển một cách mạn tính với các cơn bán cấp và
các đợt lui bệnh.
- G ia n g m a i m ắ c phải', bệnh tiến triển qua 3 giai đoạn:
+ Giai đoạn thứ nhất, sau một giai đoạn ủ bệnh thầm lặng
từ 10 đến 90 ngày, xuất hiện 1 hoặc nhiều vết loét trên bề mặt
niêm mạc (săng giang mai), sạch, không đau, nền cứng, chủ
yếu gặp ở niêm mạc sinh dục, nhưng cũng có thê gặp ở niêm
mạc miệng, hậu môn, trực tràng..., thường có kèm theo viêm

nhiều hạch địa phương hai bên. Bệnh tự khỏi sau 3 đến 4
tuần, nếu có điểu trị bằng kháng sinh có thể rút xuông 2 tuần.
+ Giang mai giai đoạn hai: Nếu không được điều trị sau
khi bị lây nhiễm, sự lan rộng của xoắn khuẩn dẫn đên ban đỏ
toàn thân (đào ban giang mai), có thể gặp ở gan bàn chân, bàn
tay, niêm mạc miệng, số t nhẹ, đau cơ, khàn tiếng, đau đầu
hoặc hội chứng màng não, đôi khi có các mảng bạch biến.
Khoảng 1/4 các trường hợp xuất hiện các mảng ở niêm mạc
sinh dục hoặc miệng, không đau, mất nhẵn bóng, rất dễ lây
nhiễm (nhú giang mai hay đào ban giai đoạn hai), khoảng 3/4
các trường hợp có viêm nhiều hạch nhỏ địa phương. Bệnh cảnh
lâm sàng này xuất hiện 3 đến 6 tuần sau khi nhiễm giang mai,
nó có thể che lấp các săng giang mai. Các triệu chứng mất đi
tự nhiên sau 12 tháng hoặc khỏi sau 2 tuần điều trị.
+ Giang mai giai đoạn ba: Ở những bệnh nhân không được
điểu trị, khoảng 1/3 các trường hợp bệnh chuyển sang giang
mai giai đoạn ba thậm chí sau hàng chục năm kể từ khi lây
nhiễm. Các triệu chứng rất phong phú tuỳ theo vị trí của gôm
giang mai (tổn thương u hạt bao quanh xoắn khuẩn) ở niêm
mạc, da, nội tạng: u hoặc giả u, loét ngoài da, tổn thương phá
huỷ xương, viêm màng não, tăng tế bào lympho, huvết khối
tiêu não, hội chứng sừng sau tuỷ sông với các cơn đau (bệnh
Tabes), sa sút trí tuệ, suy mạch chủ, suy vành, phình mạch tại
22


chỗ bắt chéo động mạch chủ.... Thực tế 2/3 các trường hợp
nhiễm giang mai bệnh tiến triển thầm lặng, chỉ phát hiện được
bằng các test sinh học.
G ia n g m a i b ẩ m sinh'. Ở phụ nữ có thai, bào thai dễ bị

lây nhiễm nhất vào nửa cuối của thời kỳ thai nghén, tuy vậy vì
xoắn khuẩn giang mai có thể đi qua rau thai nên nó có thể lây
nhiễm ỏ giai đoạn một và hai gây nên giang mai bẩm sinh.
Ngoài nguy cơ cao gây chết thai và sảy thai do chứng phù rau
thai, các thể giang mai bẩm sinh sốm có các biểu hiện tổn
thương da (các mảng niêm mạc, bọng pemphigus), tôn thương
xương (viêm màng ngoài xương, viêm xương sụn), tổn thương
nội tạng (vàng da, viêm gan, chảy máu cam, tổn thương thần
kinh, màng não). Các thể muộn, sau 5 năm tuổi có biểu hiện là
các gôm da, niêm mạc; khuyết ở răng (răng Hutchinson), điếc.
4.2. Triệu ch ứ n g ở mắt
Các triệu chứng ở mắt rất nhiều, đa dạng, một số tổn
thương khá điển hình.
4.2.1. Trong bệnh giang m ai mắc phải: cả ba giai đoạn đều có các

biểu hiện ở mắt:
Giai đoạn đầu: có thể có các săng ỏ mi, kết mạc vào
khoảng tuần thứ ba sau lây nhiễm, vết loét trơ vối bờ cứng đôi
khi kèm theo viêm thượng củng mạc, thường bị một bên kèm
theo viêm hạch lân cận.
Giai đoạn h a i: có thể gặp viêm kết mạc bọng hoặc nốt, có khi
khởi đầu bằng viêm củng mạc nốt cạnh rìa, viêm tuyến lệ, viêm
mống mắt (cương tụ dạng nhú mông mắt, các nốt mống mắt),
viêm giác mạc kẽ, viêm quanh mạch võng mạc, viêm hắc võng
mạc nhiều ổ rải rác, hoại tử cấp tính võng mạc, viêm lớp pars plana, viêm thị thần kinh, liệt vận nhãn hoặc liệt điều tiết.
Giai đoạn ba: đây là giai đoạn tổn thương mạch (viêm
động mạch chủ do giang mai), giang mai thần kinh (bệnh
23

Tabes, liệt toàn thân) và các gôm giang mai (u hạt đại thực
bào tương bào và tổ chức hoại tử). Các biểu hiện ở mắt bao
gồm: các gôm giang mai (ở mi, kết mạc, túi lệ, hốc mắt, củng
mạc, mông mắt, võng mạc, màng bồ đào, thị thần kinh), viêm
củng mạc (trước, sau, lan toả, nốt, hoại tử hoặc không), triệu
chứng giông bệnh võng mạc sắc tô', teo thị thần kinh tiến triển,
liệt dây VII, tổn thương dây V.
4.2.2. Dấu hiệu Argyll - Robertson: thường thấy trong giang mai
thần kinh. Là biểu hiện của teo nơron thần kinh vùng quanh
công Sylvius. Biểu hiện trên lâm sàng là co đồng tử hai bên
(thường không cân đcíi), đồng tử méo do tổn thương thần kinh
theo từng vùng. Phản xạ đồng tử phân ly: mất phản xạ quang
động, trong khi phản xạ co đồng tử do điều tiết qui tụ vẫn còn.
Khi hỏi và khám bệnh cần lưu ý phân biệt với dấu hiệu giả
Argyll- Robertson (gặp trong tổn thương thần kinh không phải
do giang mai, hoặc các tôn thương của nhãn cầu).
4.2.3. Trong bệnh giang m ai bẩm sinh

Thể giang mai bẩm sinh sớm biểu hiện bằng chậm phát
triển tinh thần, gan lách to, thiếu máu, nhú ban đỏ da, niêm
mạc, viêm màng ngoài xương (để lại các di chứng rất đặc
trưng: bướu trán, mũi đít nồi, xương chày dao cạo), các bất
thường răng (răng Hutchinson). Tổn thương m ắt thường rất
nặng (viêm mống mắt, viêm hắc võng mạc, viêm võng mạc hoại
tử, viêm võng mạc thần kinh, đục thể thuỷ tinh biến chứng,
viêm dịch kính).
Thể giang mai bẩm sinh muộn gặp phải khi không được
điều trị hiệu quả trong hai năm đầu sau khi sinh: tam chứng
Hutchinson là triệu chứng điển hình kèm theo các bất thường
vĩnh viễn của răng, điêc ôc tai và viêm giác mạc kẽ. Tổn

thương nhu mô giác mạc gặp ở lứa tuổi từ 8 đến 18 tuổi, đầu
tiên bị một bên sau đó nhanh chóng chuyển thành hai bên.
Bệnh cảnh lâm sàng nặng với triệu chứng của viêm giác mạc
24


cấp tính: sợ ánh sáng, chảy nưốc mắt phản xạ, mắt đau nhức,
cương tụ rìa giác mạc, thị lực giảm nhiều, giác mạc phù đục.
Tiến triển dẫn đến tân mạch giác mạc sâu, lan toả làm nặng
triệu chứng bệnh, làm cho giác mạc có màu hồng, đôi khi có
chảy máu. Sau nhiều tuần tiến triển, giác mạc làm sẹo, triệu
chứng được cải thiện. Di chứng thường gặp là các mạch máu ma
trong nhu mô giác mạc, các nốt như vảy cá rải rác trong nhu
mô, nhược thị. Có thể gặp viêm màng bồ đào trước, viêm hắc
võng mạc với biểu hiện muối tiêu võng mạc, teo thị thần kinh.
4.3. Chẩn đoán
Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, xét nghiệm tìm vi khuẩn (lấy
bệnh phẩm ở da, rau thai) và chẩn đoán huyết thanh: phản ứng
VDRL, MHATP, FTA-Abs. Đặc biệt cần theo dõi sát những đứa
trẻ có mẹ bị nhiễm xoắn khuẩn, kể từ tháng thứ 6 có sự sụt
giảm kháng thể từ mẹ. Nhiễm khuẩn hoạt tính được xác định
bằng phản ứng FTA-Abs và tìm kháng thể IgM đặc hiệu.

ầ: 7 K:
XJ / >
j
V]
w
'

Hình 1.3. Xoắn khuẩn giang mai

4.4. Điều trị
Điều trị bằng kháng sinh nhóm penicillin (ví dụ benzathin
benzylpenicillin, 3 mũi tiêm bắp 2,4 triệu đơn vị, cách nhau
25