Các biến chứng nội khoa trong giai đoạn hậu ghép thận

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010

Nghiên cứu Y học

CÁC BIẾN CHỨNG NỘI KHOA TRONG GIAI ĐOẠN HẬU GHÉP THẬN
Phạm Văn Bùi*, Nguyễn Thanh Hiệp**

TÓM TẮT
Đặt vấn ñề: Trong ba phương pháp ñiều trị suy thận mạn giai ñoạn cuối, ghép thận là phương pháp tốt nhất.
Tuy nhiên, có nhiều biến chứng nội khoa có thể xảy ra trong giai ñoạn hậu ghép có thể ảnh hưởng ñế sự sống còn
của bệh nhân cũng như thận ghép. Nghiên cứu nhằm khảo sát các biến chứng nội khoa nơi các bệnh nhân ghép
thận từ người cho sống.
Bệnh nhân và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang hồi cứu trên 33 bệnh nhân ghép thận
từ người cho sống tại bệnh viện Nhân Dân 115 từ tháng 1/2004 ñến 7/2008.
Kết quả: Các biến chứng nội khoa ghi nhận ñược gồm: Bệnh tim mạch ở 2 bệnh nhân bao gồm nhồi máu cơ
tim, nhồi máu não. 96,43% bệnh nhân có tăng huyết áp, 75% bệnh nhân có rối loạn lipid máu, 35,7% bệnh nhân
có ñái tháo ñường sau ghép. Tỷ lệ thiếu máu tại các thời ñiểm 1 tháng, 6 tháng, 1 năm, 3 năm sau ghép lần lượt là
42,9%, 28,6%, 12,5%, 33,3%. Nhiễm khuẩn bao gồm viêm phổi (18,18%), Zona (6,06%), lao phổi (3,03%), viêm
gan B tái hoạt (3,03%). Sống còn bệnh nhân tại các thời ñiểm 6 tháng, 1 năm, 3 năm lần lượt là 79,16%, 100%,
81,81%. Sống còn thận ghép tại các thời ñiểm 6 tháng, 1 năm, 3 năm lần lượt là 91,66%, 100%, 90,90%. Tỷ lệ tử
vong trong nghiên cứu chúng tôi là 21,21%. Tất cả tử vong ở tháng 1 – 5 sau ghép do nhiễm khuẩn và bệnh tim
mạch, không có trường hợp nào do nguyên nhân ngoại khoa.
Kết luận: Ghép thận từ người cho sống là lựa chọn ñiều trị tốt cho các bệnh nhân STMGĐC. Kỹ thuật ngoại
khoa ghép thận không khó, nhưng biến chứng nội khoa ñặc biệt nhiễm khuẩn rất cần chú ý
Từ khóa: Ghép thận, biến chứng nội khoa, chạy thận nhân tạo.

ABSTRACT
MEDICAL COMPLICATIONS AFTER KIDNEY TRANSPLANTATION FROM LIVING DONNOR
Pham Van Bui, Nguyen Thanh Hiep
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 14 - Supplement of No 2 - 2010: 20 - 25
Bacground: Among three replacement therapies - hemodialysis, peritoneal dialysis and renal

transplantation- for patients with end stage kidney disease, renal transplantation is the best. However, there are
many postoperative complications threatening the survival of patients as well as transplant. Our objectives were
to study the medical complications after kidney transplantation from living donor.
Patients and Methods: Thirty three patients with renal transplantation done in the 115 People Hospital from
January 2004 to July 2008 were included in a cross - sectional retrospective study.
Results: Cardiovascular complication was observed in 2 patients, including myocardial infarction and
cerebrovascular accident. 96.43% of patients were hypertensive, 75% had dyslipidermia, and 35.7% with
posttransplantation diabetes mellitu. The prevalence of anemia at 1 month, 6 month, 1 year and 3 year after
transplantation was 42.9%, 28.6%, 12.3% and 33% respectively. Infections included Pneumonia (3.03%), Zona
(6.06%), pulmonary tuberculosis, and hepatitis B (reactivation of HBV). Patient survival rate at 6 month, 1 year,
3 year was 79.16%, 100%, 81.81% respectively. Graft survival rate at 6 month, 1 year and 3 year was 91.66%,
100%, 90.90% respectively. Mortality rate was 21.21%. All patients died of severe infection or cardiovascular
diseases occurring in the period between the first and fifth month postoperatively.
Conclusions: Technically, kidney transplantation was not difficults. However, medical complications
especially infection and cardiovascular complications can badly affect the patients’ outcome.
Keywords: kidney transplantation, medical complications, hemodialysis

* ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch, BV Nguyễn Tri Phương.
** ĐH Y Khoa Phạm Ngọc Thạch.
Tác giả liên hệ: PGS. TS. Phạm Văn Bùi
ĐT: 0913670965 Email:

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Công Nghệ Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch Năm 2010

20


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010

Nghiên cứu Y học

ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong ba phương pháp ñiều trị suy thận mạn giai ñoạn cuối - chạy thận nhân tạo, thẩm phân phúc
mạc, ghép thận, ghép thận là phương pháp tốt nhất. Tuy nhiên, có nhiều biến chứng nội khoa có thể
xảy ra trong giai ñoạn hậu ghép có thể ảnh hưởng ñế sự sống còn của bệnh nhân cũng như thận ghép.
Nghiên cứu nhằm khảo sát các biến chứng nội khoa nơi các bệnh nhân ghép thận từ người cho sống.

ĐỐI TƯỢNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu mô tả cắt ngang hồi cứu trên 33 bệnh nhân ghép thận từ người cho sống tại bệnh viện
Nhân Dân 115 từ tháng 1/2004 ñến 7/2008.

Tăng huyết áp
Được chẩn ñoán dựa trên tiêu chuẩn JNC VII và các bệnh nhân có sử dụng thuốc hạ áp.

Rối loạn lipid máu
Được chẩn ñoán dựa theo tiêu chuẩn NCEP:
Tăng cholesterol toàn phần: > 240 mg/dl
Tăng LDL-Cholesterol: > 160 mg/dl
Tăng triglyceride: > 200 mg/dl
Giảm HDL-Cholesterol: < 35 mg/dl

Đái tháo ñường
Ghi nhận các trường hợp có tiền căn ĐTĐ trước ghép và các trường hợp ĐTĐ xuất hiện sau ghép
dựa vào tiêu chuẩn của ADA và các bệnh nhân có sử dụng thuốc hạ ñường huyết.

Thiếu máu
Chẩn ñoán theo tiêu chuẩn của WHO, Hb < 13 g/dl ñối với nam và Hb < 12 g/dl ñối với nữ tại các
thời ñiểm sau ghép. Trị số hemoglobin ñược ghi nhận tại các thời ñiểm 1 tháng, 6 tháng, 1 năm, 3 năm
sau ghép. Ghi nhận số bệnh nhân ñược ñiều trị EPO và ño trị số hemoglobin trước và sau ñiều trị EPO
ñối với các bệnh nhân có sử dụng EPO.

Số liệu ñược nhập, mã hóa và xử lý bằng phần mềm SPSS 11.5. Sự tương quan giữa 1 biến
ñịnh lượng ñược kiểm ñịnh bằng Test Mann-Whitney. Khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p <
0,05.

KẾT QUẢ
Từ tháng 1/2004 ñến 7/2008, 33 cặp người cho và nhận thận có quan hệ họ hàng hoặc huyết thống
ñã ñược phẫu thuật lấy và ghép thận tại bệnh viện Nhân dân 115.
Trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi phần lớn bệnh nhân nằm trong ñộ tuổi từ 30-39 tuổi
(30,3%) và 40-49 tuổi (27,27%). Độ tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 41,61. Bệnh nhân nhỏ
tuổi nhất ñược ghép là 19 tuổi và lớn tuổi nhât là 69 tuổi, 45% nữ, 55% nam.
Bệnh cầu thận mạn là nguyên nhân gây suy thận mạn thường gặp nhất (24/33 bệnh nhân –
72,72%), kế tiếp là ñái tháo ñường (3/33 bệnh nhân – 9,09%) và thận ña nang (2/33 bệnh nhân –
6,06%). Trước ghép: 26 BN (78,78%) ñược CTNT, 4 BN (12,12%) ñược TPPM và 3 BN (9,09%)
ñược ghép trước lọc máu khi suy thận ñã vào giai ñoạn cuối.
Các biến chứng nội khoa gồm: tăng huyết áp (27 TH hay 96,43%), nhồi máu não (1TH hay
3,03%), nhồi máu cơ tim (1 TH hay 3,03%). Rối loạn lipid máu với tăng cholesterol (14 TH hay
50%), tăng triglyceride (15 TH hay 53,6%), tăng LDL (1 TH hay 3,6%), giảm HDL (8 TH hay
28,6%), 21 TH (75%) ≥ 1 rối loạn lipid máu. Tiểu ñường có 10 TH (35,71%) với 3 TH bệnh tồn
tại từ trước ghép và 7 TH (25%) tiểu ñường xuất hiện sau ghép. Nhiễm khuẩn ngoài nhiễm khuẩn
niệu trên gồm: viêm phổi (6 TH, 18, 18%), lao phổi (1 TH, 3,03%), zona (2 TH, 6,06%) và 1 TH
(3,03%) tái hoạt viêm gan B. 1 TH ung thư cổ tử cung (3,03%), 1 TH ung thư tiền liệt tuyến
(3,03%).
Thải ghép cấp có 6 TH (24,24%), thải ghép mạn có 1 TH (3,03%).

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Công Nghệ Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch
Năm 2010

21

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010

Nghiên cứu Y học

Trị số Hemoglobin tại các thời ñiểm sau ghép
Bảng 1: Trị số Hemoglobin tại các thời ñiểm sau ghép
1 tháng
Số trường hợp
28
(*)
Số trường hợp
12
thiếu máu
Tỷ lệ thiếu máu
42,9
(%)
Hb trung bình 12,0±1,8

6 tháng

12 tháng

36 tháng

21

16

6

6

2

2

28,6

12,5

33,3

14,0±1,6

14,0±2,2

12,5±1,3

1 năm
15
100%
100%

3 năm
11
81,81%
90,90%

Kết quả ghép thận
Bảng 2: Kết quả ghép thận

6 tháng
24
79,16%
91,66%

Số trường hợp
Sống còn bệnh nhân
Sống còn thận ghép

Nguyên nhân và thời ñiểm tử vong
Bảng 3: Nguyên nhân và thời ñiểm tử vong
PT.N.H.
Thời ñiểm tử
vong (tháng
sau ghép)

1

Chức năng
thận ghép

mất

Nguyên nhân

N D.
L Đ.T. HV.N. T T.M. N T.S. PV.
K.
4

5

4

còn

Viêm phổi

25

1

30

mất

còn

Nhồi
Nhồi
máu
máu
cơ
não
tim

BÀN LUẬN
Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 2 trường hợp bệnh nhân mắc bệnh tim mạch sau ghép bao
gồm nhồi máu cơ tim (3,03%) và nhồi máu não (3,03%) và cả 2 trường hợp này bệnh nhân ñều tử
vong.

So với USRDS, tỷ lệ nhồi máu cơ tim sau ghép là 4,3%, và một nghiên cứu cắt ngang khác tỷ lệ
mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ là 14%, bệnh mạch máu não là 3%, bệnh mạch máu ngoại biên là 4%
tương ñương với tỷ lệ trong nghiên cứu chúng tôi. Tuy nhiên so với nghiên cứu của Kasiske L và cs(9)
23% bệnh nhân phát hiện bệnh tim thiếu máu cục bộ, 15% bệnh mạch máu não, 15% bệnh mạch máu
ngoại biên, tỷ lệ chúng tôi thấp hơn do thời gian theo dõi của chúng tôi còn ngắn, bệnh nhân có thời
gian theo dõi dài nhất là 3 năm, ngắn nhất là 6 tháng. Các biến chứng tim mạch thường ảnh hưởng lên
sống còn bệnh nhân và thận ghép càng nghiêm trọng khi tuổi của người nhận và tuổi thọ của thận
ghép ngày càng tăng do ñó cần phải tiếp tục theo dõi lâu dài ñối với bệnh nhân ghép.
Đa số các bệnh nhân sau ghép thận ñều tăng huyết áp (96,43%).
Xuất ñộ tăng huyết áp thay ñổi tùy theo loại thuốc ức chế miễn dịch sử dụng và thời gian hậu
ghép và các yếu tố khác. Trước khi Cyclosporine ñược giới thiệu và ñưa vào sử dụng như thuốc ức
chế miễn dịch chính, tăng huyết áp chỉ chiếm <½ tổng số bệnh nhân nhưng kể từ khi sử dụng, tăng
huyết áp chiếm 70 – 90%(1,8). Tỷ lệ này cũng tương ñương với nghiên cứu của chúng tôi.
Trong các bệnh nhân tăng huyết áp, nam chiếm tỷ lệ cao hơn nữ, phần lớn bệnh nhân có tình trạng
rối loạn lipid máu kèm theo, chỉ có 4 bệnh nhân ≥ 60 tuổi và 3 bệnh nhân có hẹp ñộng mạch thận. Hầu

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Công Nghệ Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch
Năm 2010

22


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010

Nghiên cứu Y học

hết bệnh nhân tăng huyết áp ñều có từ 2 yếu tố nguy cơ trở lên.
Nhiều nghiên cứu ñã chứng minh giới tính nam, lớn tuổi, ñái tháo ñường, rối loạn lipid máu,
thuốc ức chế miễn dịch, hẹp ñộng mạch thận là các yếu tố nguy cơ tăng huyết áp ñối với bệnh nhân
ghép thận(1,5,8,16). Nghiên cứu của chúng tôi do số mẫu nghiên cứu còn nhỏ nên chúng tôi chỉ ñưa ra

nhận xét sơ bộ ban ñầu về các yếu tố nguy cơ ghi nhận ñược ở các bệnh tăng huyết áp.
Số bệnh nhân sử dụng tacrolimus và cyclosporine gần tương ñương nhau, chúng tôi so sánh trị số
huyết áp tại các thời ñiểm giữa 2 nhóm bệnh nhân sử dụng cyclosporine và tacrolimus với nhau.
Các nghiên cứu khác cho thấy việc sử dụng cyclosporine gây tăng huyết áp nhiều hơn nhóm
tacrolimus(1). Mẫu nghiên cứu của chúng tôi nhỏ nên không xác ñịnh ñược sư khác biệt có nghĩa giữa
2 nhóm mặc dù sơ bộ chúng tôi có thể thấy huyết áp của nhóm cũng như số lượng thuốc hạ áp của
nhóm tacrolimus thấp hơn, do ñó cần có các nghiên cứu khác với mẫu lớn hơn. Tuy nhiên với các
nghiên cứu ñã báo cáo chúng ta cũng nên lưu ý việc sử dụng thuốc ức chế miễn dịch thích hợp ñối với
bệnh nhân tăng huyết áp.
Thiếu máu là biến chứng thường gặp ở các bệnh nhân sau ghép. Trong nghiên cứu chúng tôi,
tỷ lệ thiếu máu với nồng ñộ Hb trong máu < 13g/dl ở nam, <12g/dl ở nữ tại thời ñiểm 1 tháng sau
ghép chiếm tỷ lệ cao nhất (46,2%) sau ñó giảm dần tại thời ñiểm 6 tháng là 28,6%, 12 tháng là
12,5% và tăng lại tại thời ñiểm 36 tháng là 33,3%.
Tỉ lệ thiếu máu sau ghép ở các trung tâm ghép báo cáo cũng rất thay ñổi từ 30 – 80% tùy
thuộc vào cách ñịnh nghĩa thiếu máu và hầu hết tỉ lệ thiếu máu cũng chiếm tỉ lệ cao nhất 1 tháng
sau ghép(7,9). Nguyên nhân có thể do sự giảm sản xuất Erythropoietin ở các bệnh nhân STMGĐC
trước ghép, mất máu do quá trình phẫu thuật, biến chứng nhiễm khuẩn, sự trích máu tĩnh mạch
thường xuyên sau ghép, thiếu sắt, Vitamin B12, acid folic và các chất nền khác cấu tạo nên hồng
cầu và biến chứng của các thuốc ức chế miễn dịch. Và giai ñoạn trễ sau ghép số bệnh nhân tăng
huyết áp tăng trở lại, nồng ñộ hemoglobin trung bình cũng giảm do rối loạn chức năng thận ghép
lâu dài mà thiếu máu là 1 trong số nhiều biểu hiện thải ghép mạn, tái phát bệnh thận hay xuất hiện
bệnh thận mới trên thận ghép.
Bệnh nhân thiếu máu ñiều trị với EPO chỉ chiếm 21.05%, không ñiều trị EPO là 78.95%.
Hemoglobin trung bình tại các thời ñiểm 1, 6, 12 tháng sau ghép ở nhóm có ñiều trị với EPO thấp
hơn so với nhóm không ñiều trị EPO. Tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống
kê(2,10,13,15).
Biến chứng này thường gặp nhưng chưa ñược quan tâm nhiều thể hiện qua số lượng bệnh
nhân ñược ñiều trị rất thấp. Theo TRESAM chỉ có 10,4% bệnh nhân thiếu máu ñiều trị, 17,8%
bệnh nhân thiếu máu nặng ñược ñiều trị với EPO.
Đối với các bệnh nhân STM, hiệu quả ñiều trị EPO tùy thuộc vào nhiều yếu tố. Trong nghiên cứu

của chúng tôi có 75% bệnh nhân ghép thận có ít nhất 1 rối loạn lipid máu trong ñó tăng Triglyceride
chiếm tỷ lệ cao nhất (53,6%) kế ñến là tăng Cholesterol (50%), giảm HDL (28,6%), thấp nhất là tăng
LDL (3,6%).
Tỷ lệ bệnh nhân có ít nhất 1 rối loạn lipid máu tương ñương với báo cáo của Djamali(3). Trong
một nghiên cứu của National Kidney Foundation Task Force về các bệnh tim mạch, xuất ñộ tăng lipid
máu ñược ước tính bằng cách kết hợp 5 nghiên cứu ñã ñược báo cáo. Kết hợp kết quả từ 5 nghiên cứu,
63% của 549 bệnh nhân có cholesterol toàn phần > 240 mg/dl, 60% của 769 bệnh nhân có LDL
cholesterol >130 mg/dl, HDL cholesterol <35mg/dl chỉ chiếm 12% của 777 bệnh nhân, Triglyceride >
200mg/dl chiếm 36% của 1309 bệnh nhân(8). Xuất ñộ rối loạn chuyển hóa lipid ở các bệnh nhân ghép
thận thay ñổi tùy thuộc vào mức xác ñịnh có rối loạn chuyển hóa lipid, loại thuốc ức chế miễn dịch
ñược dùng và thời ñiểm thực hiện cuộc nghiên cứu và các yếu tố khác. Hơn nữa, trong nghiên cứu của
chúng tôi, phần lớn rối loạn chuyển hóa lipid là tăng triglyceride so với các nghiên cứu khác chủ yếu
là tăng cholesterol và tăng LDL cholesterol có thể là do khẩu phần ăn của người Việt Nam chủ yếu là
gạo và các loại ngũ cốc khác biệt với các nước khác nên là yếu tố nguy cơ dẫn ñến tăng triglyceride
chiếm tỷ lệ cao hơn và hầu hết các bệnh nhân trong nghiên cứu ñiều trị với thuốc nhóm statin có thể

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Công Nghệ Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch
Năm 2010

23


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010

Nghiên cứu Y học

làm giảm nồng ñộ LDL cholesterol và cholesterol toàn phần ở thời ñiểm nghiên cứu.
Tỷ lệ bệnh nhân mắc ñái tháo ñường sau ghép chiếm 35,71% trong ñó có 3 bệnh nhân có tiền
căn ñái tháo ñường trước ghép (10,71%) và 7 bệnh nhân mới phát hiện ñái tháo ñường sau ghép
(25%).

Xuất ñộ ñái tháo ñường dao ñộng từ 2 – 50%(1), xuất ñộ này dao ñộng khá rộng do việc ñịnh nghĩa
ñái tháo ñường khác nhau. Đái tháo ñường sau ghép bao gồm các bệnh nhân có ñái tháo ñường sau
ghép thận bao gồm cả các bệnh nhân xuất hiện ñái tháo ñường trước ghép. Đái tháo ñường mới xuất
hiện sau ghép chỉ các bệnh nhân không có tiền căn ñái tháo ñường. Các bệnh nhân trước ghép thận
cần ñược làm test dung nạp glucose thường qui ñể có thể phát hiện các trường hợp ñái tháo ñường
tiềm ẩn ñể có thể quyết ñịnh lựa chọn ñiều trị thích hợp cho bệnh nhân sau này(1,12).
Trong nghiên cứu chúng tôi 70% các trường hợp ñái tháo ñường ñiều trị liên tục, 30% các trường
hợp bệnh nhân ñiều trị 1 thời gian ñường huyết ổn ñịnh thì ngưng.
Trong nghiên cứu chúng tôi nhiễm khuẩn là biến chứng nội khoa thường gặp nhất và gây tử vong
cao nhất (30%) trong ñó viêm phổi (18,18%), kế ñến là Zona (6,06%) cuối cùng là lao phổi (1 trường
hợp) và viêm gan B tái hoạt (1 trường hợp).
Nhiễm khuẩn là biến chứng thường gặp ñối với bệnh nhân sau ghép thận ñặc biệt là giai ñoạn ñầu
sau ghép do hệ miễn dịch bị ức chế. Trong thời kỳ ñầu ghép thận, xuất ñộ nhiễm khuẩn khoảng 70%
và trong những năm gần ñây xuất ñộ nhiễm khuẩn ñược báo cáo từ 15 – 44%(18). Tỷ lệ này cũng tương
ñương so với nghiên cứu của chúng tôi.
Phần lớn các trường hợp viêm phổi xảy ra trong 4 tháng ñầu sau ghép (5 trường hợp), chỉ có 1
trường hợp duy nhất xảy ra ở năm thứ 3. Tác nhân gây viêm phổi thường gặp là Candida (2 trường
hợp), kế tiếp là CMV (1 trường hợp) và Aspergillus (1 trường hợp), không rõ tác nhân gây bệnh ở 2
trường hợp còn lại. Diễn tiến lâm sàng của các bệnh nhân viêm phổi rất nhanh, nặng và tiên lượng rất
xấu trong ñó tử vong 5 trường hợp dù bệnh nhân ñược ñiều trị bao vây tích cực (kháng sinh phổ rộng,
bactrim, thuốc kháng nấm, thuốc kháng CMV) và thậm chí ngưng các thuốc ức chế miễn dịch, chỉ
duy nhất 1 trường hợp khỏi bệnh.
Fishman và Rubin(6) cũng ghi nhận các trường hợp nhiễm khuẩn sau ghép thường ñược chia thành
3 giai ñoạn với các tác nhân và ñường vào thường gặp ñặc biệt trong 6 tháng ñầu tiên sau ghép ñường
hô hấp thường gặp nhất. Các tác nhân gây viêm phổi trong nghiên cứu chúng tôi cũng là các tác nhân
thường gặp ñối với các bệnh nhân sau ghép thận virus (CMV), nấm (Candida, Aspergillus).
Biến chứng nhiễm khuẩn chủ yếu do virus (CMV, HBV, VZV) và nấm (Candida, Aspergillus).
Đây cũng là các tác nhân gây nhiễm khuẩn thường gặp nhất ở các bệnh nhân ghép thận ñã ñược ghi
nhận trong các nghiên cứu trước ñây(4). Hầu hết các trường hợp viêm phổi ở các bệnh nhân ghép thận
ñều rất nặng do việc sử dụng ức chế miễn dịch có thể làm lu mờ các triệu chứng, cần phải chẩn ñoán

và ñiều trị sớm.
Tái hoạt virus viêm gan B gây viêm gan cấp ở 1 trường hợp
Nguyên nhân do bệnh nhân tự ngưng lamivudine ñang dùng ñiều trị dự phòng. Điều trị lại
bằng lamivudine, diễn tiến viêm gan thuận lợi, và tải lượng virus máu trở nên âm tính.
Vấn ñề nhiễm khuẩn rất thường gặp ở các bệnh nhân ghép thận và thường ñể lại hậu quả nặng
nề do ñó cần ñặt ra vấn ñề ñiều trị dự phòng và tiêm vaccin ngừa virus trước và sau ghép(11,17).

KẾT LUẬN
Nghiên cứu cho thấy các biến chứng nội khoa không thể khinh thường vá cần ñược chú trong
trong suốt giai ñọan hậu ghép ñể tránh các hậu quả bất lợi ñối với bệnh nhân.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.
2.
3.
4.

Adams PL (2006). Long-term patient survival: strategies to improve overall health. Am J Kidney.Dis 47(4suppl 2):S65-S85.
Anikphe E et al (2006). Posttransplantation Anemia at 12 Months in Kidney Recipients Treated with Mycophenolate Mofetil: Risk
Factors and Implications for Mortality, J Am Soc Nephrol, 17:3240–3247.
Djamali A (2006). Medical care of kidney transplant recipients after the first posttransplant year. Clin J Am Soc Nephrol, 1:623-640.
Drognitz O et al (2007). Living donor kidney transplantation: the Freiburg experience. Langenbecks Arch Surg, 395:23-33.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Công Nghệ Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch
Năm 2010

24


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010

5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.

Nghiên cứu Y học

First MR et al (1994). Hypertension after renal transplantation. J Am Soc Nephrol, 4 (Suppl 1):30-36.
Fishman JA, Rubin RH (1998). Infection in organ-transplant recipients. N Engl J Med, 338:1741–1751.
Habib Zeighami et al (2008). Urinary tract infection in renal transplantation recipients. Res.J.Biol.Sci, 3(10):1194-1196.
Kasiske BL el al (2000). Recommendations for the outpatient surveillance of renal transplant recipients. J Am Soc Nephrol, 11:S1-S86.
Kasiske BL et al (2004). Cancer after kidney transplantation in the United States.Am J Transplant, 4:905-913
Lorenz M et al (2002). Anemia and iron deficiencies among long-term renal transplant recipients.JAm Soc Nephrol, 13:794-797.
Mathurin P et al (1999). Impact of hepatitis B and C virus on kidney transplantation outcome. Hepatology, 29:257-263.
Miles AM et al (1998). Diabetes mellitus after renal transplantation: As deleterious as non-transplant-associated diabetes?
Transplantation, 65:380-384.
Mix TC et al (2003). Anemia: A continuing problem following kidney transplantation. Am J Transplant, 3:1426-1433.
Molnar MZ et al (2005). Anemia in kidney transplanted patients. Clin Transplant 19:825-833.
Moore LW et al (1994). Factors affecting erythropoietin production and correction of anemia in kidney transplant recipients. Clin
Transplant, 8:358-364.

Opelz G, Dohler B (2005).Collaborative Transplant Study. Improved outcomes after renal transplantation associated with blood
pressure control. Am J Transplant 11:2725-2731.
Pirson Y et al (1977). Longterm effect of HBs antigenemia on patient survival after renal transplantation. N Eng J Med, 296:194-196.
Silkensen JR (2000). Long-term complications in renal transplantation.J Am Soc Nephrol, 11:582-5.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Công Nghệ Đại Học Y Phạm Ngọc Thạch
Năm 2010

25