Báo cáo ca lâm sàng: Tắc mạch não nghịch thường trong phẫu thuật thay khớp háng

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

Nghiên cứu Y học

BÁO CÁO CA LÂM SÀNG: TẮC MẠCH NÃO NGHỊCH THƯỜNG TRONG
PHẪU THUẬT THAY KHỚP HÁNG
Nguyễn Ngọc Anh*, Lê Hoàng Quân*

TÓM TẮT
Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch vẫn là nguyên nhân quan trọng gây biến chứng và tử vong trong phẫu
thuật chỉnh hình lớn. Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu sau mổ khoảng 40-60% Bn không điều trị dự phòng. Trong
đó, 0,1- 7,5% Bn sẽ bị thuyên tắc phổi chết người. Tuy nhiên, TBMN hiếm gặp sau phẫu thuật này. Thuyên tắc
não nghịch thường do huyết khối tĩnh mạch đi qua shunt trong tim (vd còn lỗ bầu dục) hoặc shunt trong phổi vào
tuần hoàn hệ thống gây thuyên tắc là thể bệnh hiếm gặp và khả năng chẩn đoán sót cao. Chúng tôi báo cáo 1
trường hợp tắc mạch não nghịch thường và kèm theo thuyên tắc phổi trong mổ thay khớp háng.
Ca lâm sàng: Bn nữ 68 tuổi không có tiền sử bệnh lý và không điều trị kháng đông dự phòng. Bn được mổ
thay khớp háng với phương pháp vô cảm tê ngoài màng cứng. Cuối cuộc mổ, tình trạng Bn đột ngột xấu đi với
giảm oxy máu, tụt HA và rơi vào hôn mê. CT scan cản quang não với hình ảnh nhồi máu não diện rộng 2 bán
cầu do tắc động mạch não trước, giữa và sau 2 bên. CT scan cản quang ngực với hình ảnh huyết khối thuyên tắc
hoàn toàn động mạch phổi phải và nhánh nuôi thùy dưới động mạch phổi trái. Bn được đưa về nhà theo yêu cầu
của gia đình trong tình trạng quá nặng sau 2 ngày điều trị tích cực.
Kết luận: Tắc mạch não nghịch thường kèm theo thuyên tắc phổi là 1 biến chứng nặng và hiếm gặp trong
mổ thay khớp háng. Cần tầm soát thường quy các Bn trước mổ (bao gồm siêu âm tim, khám tim mạch…). Đặc
biệt, trên Bn lớn tuổi, có nhiều bệnh nặng đi kèm, dự trữ tim phổi kém.Theo dõi sát trong và sau mổ để phát hiện
và xử lý kịp thời.
Từ khóa: tắc mạch nghịch thường, thay khớp háng

ABSTRACT
INTRAOPERATIVE FATAL PARADOXICAL CEREBRAL EMBOLISM DURING TOTAL HIP
ARTHROPLASTY: CLINICAL CASE REPORT
Nguyen Ngoc Anh, Le Hoang Quan

* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 - Supplement of No 1 - 2013: 109 - 115
Thromboembolism is a frequent complication following major orthopedic operations, particularly in hip and
knee replacement surgeries. The rate of post-operative deep vein thrombosis is 40% - 60% in patients without
prophylaxis, and 0.1% - 7.5% will suffer from fatal pulmonary embolism. However, cerebrovascular accidents are
less commonly seen post-operatively. Paradoxical embolism due to venous thrombus enter the systemic circulation
through a right-to-left shunt (such as a patent foramen ovale) or through pulmonary circulation is an even rarer
entity. We report a case of a fatal paradoxical cerebral embolism and a concomitant pulmonary embolism during
total hip arthroplasty.
Case report: A 68 year old woman had no special medical history and no prophylaxis therapy underwent
total hip arthroplasty under epidural anesthesia. In the end stage of the procedure, patient’s condition worsened
with suddenly hypoxemia, hypotension and fall in coma. The contrast CT scan of brain presented a widen cerebral
infraction image with bilateral embolism of anterior, middle and posterior cerebral arteries. The contrast CT scan
* Bệnh viện 115 - TP. HCM
Tác giả liên lạc: Bs Nguyễn Ngọc Anh

Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức

ĐT: 0913673735

Email: -

109


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

of lung showed the complete embolism in right pulmonary artery and left inferior pulmonary artery. This patient
was transferred to her home as family’s order due to uncured state after 2 days in ICU.

Discussion: Most thrombi that cause embolic stroke originate in the heart or arise from atherothrombotic
lesions in the aorta, the carotid artery, or the vertebrobasilar system. However, the emboli (include fat and air
bubbles) that arise during total hip arthroplasty may enter the systemic circulation via a patent foramen ovale or
through pulmonary circulation. This syndrome known as paradoxical embolization is a rare and potentially
underdiagnosed.
Conclusion: Routine preoperative screening (include cardiac echocardiography, cardiologist assessment, etc)
is required especially in patient population with advance in age, multiple severe co-morbidities and lesser preoperative cardio-respiratory and vascular reserve.
Key words: paradoxical cerebral embolism, hip arthroplasty

ĐẶT VẤN ĐỀ

BÁO CÁO CA LÂM SÀNG

Hơn 2 triệu dân Mỹ và Châu Âu trải qua
phẫu thuậtchỉnh hình lớn hàng năm. Số lượng
phẫu thuật mỗi năm mỗi gia tăng, dự đoán tăng
25-35% trong 30 năm tới(1). Trong đó, số bệnh
nhân (BN) mổkhớp háng dự kiến tăng gấp 3 lần
(2030-2050).

Bệnh nhân nữ, 68 tuổi được mổ thay khớp
háng (T) tại bệnh viện tuyến trước với phương
pháp vô cảm tê ngoài màng cứng.

Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch( VTE) vẫn
là nguyên nhân quan trọng gây biến chứng và
tử vong trong phẫu thuật chỉnh hình lớn. Hơn
600.000 ca bị biến chứng và 296.000 ca chết mỗi
năm ở Mỹ(1). Nguy cơ VTE cao nhất ở Bn chịu
cuộc mổ lớn, đặc biệt là thay khớp háng và gối.

Chụp tĩnh mạch cản quang sau mổ phát hiện
huyết khối tĩnh mạch sâu(DVT) trên 40-60% Bn
không điều trị dự phòng. Trong đó, 0,1- 7,5% Bn
sẽ bị thuyên tắc phổi(PE) nguy hiểm tính
mạng(1).
Tuy nhiên, TBMN hiếm gặp sau phẫu thuật
này. Tỷ lệ mắc bệnh được báo cáo trong y văn
khoảng 0.08% (20/24.641 ca), cao nhất là 1,1%
(4/354 ca, ở nhóm Bn>60 tuổi)(8). Thuyên tắc
nghịch thường này do huyết khối tĩnh mạch đi
qua shunt trong tim (vd còn lỗ bầu dục) hoặc
shunt trong phổi vào tuần hoàn hệ thống, đây là
thể bệnhhiếm gặp và khả năng chẩn đoán sót cao (10).
Chúng tôi báo cáo 1 trường hợp tắc mạch não
nghịch thường và kèm theo thuyên tắc phổi
trongmổthay khớp háng.

110

Hình 1: ECG với nhịp tim nhanh 160 l/p khả năng
nhịp bộ nối tăng tốc hoặc nhịp nhĩ thấp (sóng P đi sau
QRS). Blốc nhánh (P) không hoàn toàn. Ghi nhận Q
ở DIII, T đảo ngược DII, DIII, aVF
Siêu âm tim tại giường: không ghi nhận bất
thường. EF = 62%. Không tăng áp phổi
(PAPs=30 mmHg).

Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

Hình 2: CT scan sọ nãovới giảm đậm độ toàn bộ 2 bán
cầu não thuộc vùng chi phối đm não trước, giữa và sau
2 bên

Nghiên cứu Y học

Hình 3: CT scan sọ nãovới huyết khối trong động
mạch não giữa với dấu hiệu tăng quang trên CT (dấu
mũi tên)

Hình 4: CT scan sọ nãovới giảm đậm độ thân
não và 2 bán cầu tiểu não (dấu mũi tên)

Hình 5: CT cản quang phổivới huyết khối trong đm phổi (P)
gây tắc gần như hoàn toàn đm phổi (P) và các nhánh (dấu mũi
tên)
nhưng SpO2 không cải thiện. M = 106 l/p, HA =
Cuối cuộc mổ, Bn khó thở, SpO2 ↓60%, tụt
119/84 mmHg (Đang duy trì 2 vận mạch liều
HA, ý thức giảm dần. Được xử trí đặt NKQ, thở
cao). Nhiễm toan hô hấp với PH: 7.26, PaCO2:
máy, thuốc vận mạch và chuyển đến BV 115. Bn
48mmHg, PaO2: 51 mmHg, HCO3-: 22,9
không có tiền sử dùng thuốc hay bệnh lí gì đặc
mmol/L. CKMB: 53 U/L. Troponin-I: 0,936
biệt và không điều trị dự phòng kháng đông
ng/ml. D-dimer: 18,55 mcg/ml. XN khác trong
trước mổ. Bn nhập viện trong tình trạng mê sâu,

giới hạn bình thường.
GCS 3 điểm. Đồng tử 2 bên 2mm, PXAS(-). Thở
máy qua NKQ với PEEP 10 cmH2O, FiO2 100%

Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức

111


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

Sau điều trị 2 ngày tình trạng Bn nặng hơn:
mê sâu, Glasgow 3 điểm, giãn đồng tử 2 bên tối
đa, PXAS(-), mất phản xạ mắt búp bê dọc ngang,
huyết áp không đo được dù đang dùng thuốc
vận mạch liều rất cao  người nhà xin đưa về

Hình 6: CT cản quang phổivới huyết khối động mạch
phổi (T) gây hẹp nhánh chi phối cho thùy dưới phổi
(T) (dấu mũi tên)

Chẩn đoán ra viện
NMN cấp diện rộng 2 bán cầu thuộc vùng
chi phối đm não trước, giữa và sau 2 bên. NMN
cấp thân não và bán cầu tiểu não 2 bên.
Thuyên tắc phổi ác tính (massive PE).
Hậu phẫu mổ thay khớp háng (T) ngày 3.

BÀN LUẬN
Cohnheim lần đầu tiên mô tả vềtắc mạch
nghịch thường(TMNT) năm 1877. Trong y văn
hiện nay mô tả hơn 170 trường hợp lạ thường
này (9). Tuy nhiên, theo kiến thức của chúng tôi,
TMNT kết hợp với tắc mạch phổi chưa từng báo
cáo là 1 biến chứng sau mổ trong y văn chỉnh
hình trước đây.
Cơ chế sinh bệnh và tác động của phẫu
thuật dẫn đến tổn thương thần kinh cấp trong
quá trình thay khớp chưa hoàn toàn hiểu rõ,
người ta nghĩ do hậu quả của hội chứng thuyên
tắc mỡ(12). Theo lý thuyết, phẫu thuật làm tăng
áp lực trong tủy sống thúc đẩy mỡ tủy xương
hoặc mảnh vụn khác đi vào tuần hoàn tĩnh
mạch từ các mạch máu tủy xương. Huyết khối

112

có thể nhỏ (đặc biệt trong quá trình khoan rộng
lòng tủy và tạo khuôn chuôi khớp háng nhân
tạo) hoặc lớn hơn sau đổ xi măng tạo khuôn
xương đùi(5). Người ta cho rằng những cục
huyết khối này bị bẫy trong phổi và không thể
đi vào tuần hoàn hệ thống.
Khi các huyết khối tích tụ trong phổi, làm
tăng kháng lực mạch máu phổi và huyết áp
động mạch phổi. Hậu quả là tăng áp nhĩ phải và
tăng áp phổi làm cho máu đi qua shunt phải trái qua lỗ bầu dục (vd thông liên nhĩ) hoặc
shunt trong phổi, làm tăng nguy cơ tắc mạch

não nghịch thường. Phần lớn huyết khối gây
thuyên tắc não bắt nguồn từ tim hoặc phát sinh
do những tổn thương huyết khối xơ vữa trong
động mạch chủ, động mạch cảnh, hoặc hệ động
mạch đốt sống nền. Tuy nhiên, huyết khối có
thể phát sinh từ tuần hoàn tĩnh mạch và đi vào
tuần hoàn động mạch thông qua shunt phải trái (vd còn lỗ bầu dục). Hội chứng này được
biết đến là TMNT gây đột quỵ nhồi máu
não,hiếm gặp và khả năng chẩn đoán sót cao(10).
Còn lỗ bầu dục hiện diện khoảng 20% Bn và
có thể cho phép huyết khối đi qua vào nhĩ trái
khi áp lực nhĩ phải cao hơn trái (12).Hai nghiên cứu
phẫu tích của Hagen và Thompson (7) báo cáocòn
lỗ bầu dục thấy ở 35% trong 1.100 Bn nghiên cứu.
Con đường xuyên qua phổi của các huyết khối
nhỏ kể cả mỡ và khí, gần đây đã được chứng
minh trên mô hình thực nghiệm. Trên lâm sàng,
hình ảnh khối thuyên tắc được quan sát rõ hơn
nhờ siêu âm trong mổ. Huyết khối trong
timphảicó thể thấ ytrên siêu âm tim qua thực
quản, và mỡ giải phóng trong quá trình mổ
cũng được nhận diện rõ ràng đi qua lỗ bầu dục
vách liên nhĩ trong mổ thay khớp háng toàn
phần (4).
Loscalzo(12) báo cáo 7/30 Bn bị TMNT có trải
qua 1 cuộc mổgần đây. Giachino và cs(6) báo cáo
tỷ lệ nhồi máu não là 0,5% trên 4721 ca mổthay
khớp háng toàn phần. Massini và Stulberg(12) báo
cáo 1 trường hợp tắc mạch não nghịch thường
qua lỗ bầu dục lớn xảy ra trong mổ thay khớp gối

toàn phần. Tuy nhiên, không có bằng chứng của

Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
PE hoặc DVT hay huyết khối phát sinh từ đám
rối tĩnh mạch quanh tiền liệt tuyến. Craig Della
Valla(5) báo cáo 2 trường hợp tắc mạch não
nghịch thường sau thay khớp háng có kèm PE.
Tương tự Bn trong báo cáo của chúng tôi cũng
ghi nhận có PE.
PE là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng áp
nhĩ phải cấp tính, nó làm mất ít nhất 40% giường
mạch phổi. Kết quả làm tăng sức cản mạch máu
phổi và tăng áp phổi thứ phát là những yếu tố
gây TMNT. Huyết khối TMNT có thể nằm trong
não, tuần hoàn ngoại vi và mạc treo ruột cũng
như trong động mạch vành. Bn thường bị thuyên
tắc tại nhiều vị trí(5).
Mặc dù, những dị tật trong tim được phát
hiện với tần suất cao nhưng nhồi máu não do
TMNT lại không phổ biến. Bình thường lỗ bầu
dục đóng lại do chênh áp giữa nhĩ trái và phải.
Tuy nhiên, dòng chảy từ nhĩ phải sang trái có thể
xảy ra khi áp lực tuần hoàn bên phải tim tăng.
Áp lực tim phải tăng trong PEnhưng kỳ lạ là đột
quỵ không xảy ra nhiều hơn sau mổthay khớp
háng toàn phần(4). Có lẽ con đường các huyết
khối đi tắt qua lỗ bầu dục không phổ biến, hoặc

những huyết khối này được hệ tuần hoàn não
dung nạp tốt ngoài sức tưởng tượng.
Stuart Weiss(12) dùng siêu âm động mạch
cảnh và EEG đã phát hiện tác động của phẫu
thuật thay khớp gối 2 bên gây tắc mạch não
nghịch thường trong mổ. Huyết khối đi vào
tuần hoàn động mạch liên quan tới sự xả garô
quá nhanh sau mổ khớp gối thứ 2 trong phẫu
thuậtthaycả 2 khớp gối. Xả garô nhanh và tái
tưới máu chi dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch
trung ương, áp lực động mạch phổi và kháng
lực mạch máu phổi. Các yếu tố này có thể góp
phần vào sự tích lũy của huyết khối trong mạch
máu phổi. Mặc dù, tăng áp động mạch phổi và
kháng lực mạch máu phổi sau lần xả garô đầu
tiên giảm nhẹ theo thời gian, nhưng vẫn duy trì
trên mức bình thường. Hậu quả lần xả garô thứ
2 kéo theo tăng 2 lần huyết áp động mạch phổi
và tăng 5 lần kháng lực mạch máu phổi. Kết quả
sự tăng áp nhĩ phải này đưa đến shunt trong tim

Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức

Nghiên cứu Y học

do tăng chênh áp qua vách liên nhĩ hoặc do
căng nhĩ phải quá mức làm lỗ bầu dục mở rộng.
Theo Chris Edmonds(4) huyết khối nhỏ vào
phổi trong lúc mổ có thể đi tắt qua phổi vào
tuần hoàn hệ thống gây TMNT. Nghiên cứu sử

dụng siêu âm xuyên sọ ghi nhận dấu hiệu tắc
mạch trong động mạch não giữa trong mổ thay
khớp háng toàn phần ở 8/20 Bn. Chủ yếu xảy ra
sau đổ xi măng tạo khuôn xương đùi hoặc thay
đổi đột ngột tư thế khớp háng, những dấu hiệu
này có thể là mỡ hoặc huyết khối trong động
mạch não giữa do chúng đi tắc qua phổi (9) hoặc
lỗ bầu dục(3). Đây là những thì đặc biệt của mổ
thay khớp và có liên quan tớiPE trong mổ phát
hiện nhờ siêu âm hoặc chất chỉ thị thuyên tắc(4).
Trong ca báo cáo này, chúng tôi không biết
rõ nguyên nhân chính xác do không có kết quả
phẫu tích. Về mặt lý thuyết, mảng xơ vữa động
mạch có thể là vị trí thành lập huyết khối và tác
động phẫu thuật thúc đẩy biến chứng từ huyết
khối động mạch (12). Mặc dù, chưa loại trừ Bn có
mảng xơ vữa động mạch cảnh 2 bên do không
khảo sát trước mổ. Chúng tôi cho rằng shunt
trong phổi hoặc tim có lẽ là nguồn gốc của
trường hợp TMNNT này. Một phần vì siêu âm
tim tại giường có thể không phát hiện được và
Bn cũng không siêu âm tim trước mổ.
Phẫu thuật chỉnh hình lớn thường phối hợp
với tình trạng tăng đông kèm những nguy cơ và
biến chứng nghiêm trọng như NMCT, nhồi máu
não và VTE(12). Trong khi đó, đa số Bn lớn tuổi
chịu cuộc mổ này thường có nhiều bệnh đi kèm.
Vì vậy, các biến chứng có xu hướng tăng cao sau
mổ.Phân tích gộp của Ola Dalt(12) cho thấy dù
mổ chương trình hay cấp cứu, tử vong chung

đều cao hơn ở nhóm Bn không điều trị dự
phòng. Nguy cơ cao hơn nếu Bn không chuẩn bị
trước mổ tốt, lớn tuổi, nhiều bệnh nặng đi kèm,
dự trữ tim - phổi kém.
Bogousslavsky (2) và Mas(12) theo dõi ngắn
hạn 2 nhóm gồm 140 và 132 Bn bị TMNT, thấy tỉ
lệ nhồi máu hoặc TIA tái phát từ 1,9-3,4% mỗi
năm. Sự tái diễn những biến chứng này thường
phối hợp với lỗ thông tim lớn và phình vách liên

113


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

nhĩ(5). VTE sau thay khớpháng hoặc gối xảy ra ở
thời điểm ngay sau mổ (9-16 ngày), và kéo dài
vài tuần sau mổ (27-36 ngày) (12).
Bn có triệu chứng nhồi máu não cần chụp CT
scan để xác định tổn thương nghi ngờ và chẩn
đoán phân biệt tai biến xuất huyết hay nhồi máu.
Bn đã xác định nhồi máu não phải tìm nguồn gốc
thuyên tắc từ đâu. Nên tầm soát có hệ thống gồm:
men tim và ECG (có NMCT không), siêu âm tim
(tìm huyết khối trong thành hoặc sùi và đánh giá
động mạch chủ), theo dõi ECG holter (loại trừ
loạn nhịp), duplex scaning động mạch cảnh (tìm
hẹp hoặc mảng xơ vữa). Siêu âm tim qua thực

quản nếu nghi ngờ TMNT, đây là xét nghiệm ưu
việt hơn cáckỹ thuật khác phát hiện còn lỗ bầu
dục hoặc shunt phải - trái(5).
Chẩn đoán TMNNT cần xem xét trong
trường hợp VTE, shunt phải-trái (còn lỗ bầu
dục), và thuyên tắc động mạch không có bằng
chứng từ tim trái. Bn bị VTE sau mổ, đặc biệt
PE rộng cần theo dõi khả năng gây tắc mạch
não và hệ thống. Bn bị nhồi máu não sau mổ
phải đánh giá có phải do huyết khối thuyên
tắc, vì huyết khối ban đầu này có thể là nguồn
gốc tiềm ẩn gây tắc mạch chết người.
Điều trị khởi đầu tích cực bao gồm chống
đông với Heparin theo sau với Warfarin (nếu
không có chống chỉ định) trong 3-6 tháng để
phòng ngừa sự lan rộng của huyết khối. Phễu lọc
tĩnh mạch chủ có thể sử dụng nếu liệu pháp
kháng đông bị chống chỉ định. Dụng cụ này cũng
được khuyến cáo cho Bn có lỗ thông tim lớn(5).
Mổ đóng lỗ bầu dục được khuyến cáo cho Bn có
lỗ thông lớn hoặc tăng áp nhĩ phải mãn tính(1,3).
Tuy nhiên, nếu tăng áp nhĩ phải liên quan tới
biến cố cấp tính như PE thì không cóchỉ định.
Lựa chọn ít xâm lấn hơn là can thiệp qua da đóng
lỗ thông bằng dù đôi(3).
Dự phòng kháng đông trước mổcó thể giảm
biến chứng sau phẫu thuật thay khớp. Phác đồ
chống đông hoặc chống ngưng tập tiểu cầu dài
hạn được nhiều tác giả khuyến cáo(1,5), đặc biệt
trên Bn có yếu tố nguy cơ dài hạn (như tình trạng

tăng đông) bị DVT. Điều trị dự phòng ngắn hạn

114

Heparin làm giảm có ý nghĩa tỉ lệ mới mắc của
PE chết người và tử vong chung(12). Nhiều
nghiên cứu gần đây cho thấy Fondaparinuxức
chế chọn lọc yếu tố Xa hiệu quả hơn hẳn
Enoxaparin trong dự phòng VTE sau phẫu thuật
chỉnh hình. Một phân tích gộp 4 thử nghiệm
lâm sàng pha III trong phẫu thuật khớp háng và
gối ghi nhận Fondaparinux giảm 55% nguy cơ
VTE so với Enoxaparin(12).

KẾT LUẬN
Tắc mạch não nghịch thường kèm theo
thuyên tắc phổi là 1 biến chứng nặng và hiếm
gặp trong mổ thay khớp háng (0,08-1,1%). Chưa
có báo cáo chính thức về tỉ lệ tử vong của bệnh
này nhưng phần lớn các ca báo cáo đều nặng nề
và tử vong.
Chẩn đoán tắc mạch não nghịch thường cần
xem xét trong trường hợpVTE, shunt phải-trái
(còn lỗ bầu dục) và thuyên tắc động mạch không
có bằng chứng từ tim trái.
Phòng ngừa TMNT dựa vào điều trị phòng
huyết khối sau mổ, nhưng tai biến trong mổ có
thể không tránh được. Điều trị dự phòng kháng
đông trước mổ đóng vai trò quan trọng trong
phòng ngừa biến chứng này.

Tầm soát thường quy các Bn trước mổ: siêu
âm tim, khám tim mạch… Đặc biệt trên Bn lớn
tuổi, có nhiều bệnh nặng đi kèm, dự trữ tim
phổi kém.
Theo dõi sát trong và sau mổ để phát hiện và
xử lý kịp thời.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.
3.

4.

5.

Andrew FS et al (2007). Venous thromboembolism after
orthopedic surgery: Implications of the choice for
prophylaxis.Thrombosis Research, 121: 17-24.
Bogousslavsky J et al (1997). Prevention of stroke recurrence
with presumed paradoxical embolism. J. Neurol., 244: 71-75.
Bridges ND et al (1992).Transcatheter closure of patent foramen
ovale after presumed paradoxical embolism. Circulation, 86:
1902-1908.
Chris R. Edmonds (2000). Intraoperative Cerebral Arterial
Embolization during Total Hip Arthroplasty.Anesthesiology,
Vol 93, No 2: 315-318.
Craig J. DV (1999). Paradoxical cerebral embolism complicating
a major orthopaedic operation: a report of two cases.J. Bone and

Joint Surg.,Vol81-A, No.1: 108-110.

Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
6.
7.

8.
9.

Giachino AA (1998). Stroke as a complication of total joint
arthroplasty. J. Bone and Joint Surg., Vol80-B(Supplement I): 8.
Hagen PT et al (1984). Incidence and size of patent foramen
ovale during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965
normal hearts. Mayo Clin. Proc., 59: 17-20.
Haug CA, Dale WA (1952). Major surgery in old people. Arch.
Surg., 64: 421-437.
Jones HR et al (1983). Cerebral emboli of paradoxical origin.
Ann. Neurol.,13: 314-319.

Chuyên Đề Gây Mê Hồi Sức

10.
11.

12.

Nghiên cứu Y học

Lechat P et al (1988). Prevalence of patent foramen ovale in
patients with stroke. New England J. Med., 318: 1148-1152.
Mas JL et al (1996). Diagnosis and management of paradoxical
embolism and patent foramen ovale. Curr. Opin. Cardiol., 11:
519-524.
Ola D et al (2005). Fatal vascular outcomes following major
orthopedic surgery. ThrombHaemost., 93: 860-866.

115