TẮC MẠCH não NGHỊCH THƯỜNG TRONG PHẪU THUẬT THAY KHỚP HÁNG

BÁO CÁO CA LÂM SÀNG: TẮC MẠCH NÃO NGHỊCH THƯỜNG TRONG PHẪU THUẬT
THAY KHỚP HÁNG
Bs.CK2. Nguyễn Ngọc Anh, ThS.Bs. Lê Hoàng Quân, Bệnh Viện Nhân Dân 115
Tóm tắt: Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch vẫn là nguyên nhân quan trọng gây biến chứng
và tử vong trong phẫu thuật chỉnh hình lớn. Tỉ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu sau mổ khoảng
40-60% Bn không điều trị dự phòng. Trong đó, 0.1- 7.5% Bn sẽ bị thuyên tắc phổi chết
người. Tuy nhiên, TBMN hiếm gặp sau phẫu thuật này. Thuyên tắc não nghịch thường do
huyết khối tĩnh mạch đi qua shunt trong tim (vd còn lỗ bầu dục) hoặc shunt trong phổi vào
tuần hoàn hệ thống gây thuyên tắc là thể bệnh hiếm gặp và khả năng chẩn đoán sót
cao. Chúng tôi báo cáo 1 trường hợp tắc mạch não nghịch thường và kèm theo thuyên tắc
phổi trong mổ thay khớp háng.
Ca lâm sàng: Bn nữ 68 tuổi không có tiền sử bệnh lý và không điều trị kháng đông dự
phòng. Bn được mổ thay khớp háng với phương pháp vô cảm tê ngoài màng cứng. Cuối cuộc
mổ, tình trạng Bn đột ngột xấu đi với giảm oxy máu, tụt HA và rơi vào hôn mê. CT scan cản
quang não với hình ảnh nhồi máu não diện rộng 2 bán cầu do tắc động mạch não trước,
giữa và sau 2 bên. CT scan cản quang ngực với hình ảnh huyết khối thuyên tắc hoàn toàn
động mạch phổi phải và nhánh nuôi thùy dưới động mạch phổi trái. Bn được đưa về nhà
theo yêu cầu của gia đình trong tình trạng quá nặng sau 2 ngày điều trị tích cực.
Kết luận: Tắc mạch não nghịch thường kèm theo thuyên tắc phổi là 1 biến chứng nặng và
hiếm gặp trong mổ thay khớp háng. Cần tầm soát thường quy các Bn trước mổ (bao gồm
siêu âm tim, khám tim mạch…). Đặc biệt, trên Bn lớn tuổi, có nhiều bệnh nặng đi kèm, dự
trữ tim phổi kém. Theo dõi sát trong và sau mổ để phát hiện và xử lý kịp thời.
Từ khóa: tắc mạch nghịch thường, thay khớp hang
INTRAOPERATIVE FATAL PARADOXICAL CEREBRAL EMBOLISM DURING TOTAL HIP
ARTHROPLASTY: CLINICAL CASE REPORT
Nguyen Ngoc Anh. MD, Le Hoang Quan. MD, Department of Anesthesiology and
Reanimation, People Hospital 115, HCMC
Abstract: Thromboembolism is a frequent complication following major orthopedic
operations, particularly in hip and knee replacement surgeries. The rate of post-operative
deep vein thrombosis is 40% - 60% in patients without prophylaxis, and 0.1% - 7.5% will
suffer from fatal pulmonary embolism. However, cerebrovascular accidents are less

commonly seen post-operatively. Paradoxical embolism due to venous thrombus enter the
systemic circulation through a right-to-left shunt (such as a patent foramen ovale) or
through pulmonary circulation is an even rarer entity. We report a case of a fatal paradoxical
cerebral embolism and a concomitant pulmonary embolism during total hip arthroplasty.
Case report: A 68 year old woman had no special medical history and no prophylaxis
therapy underwent total hip arthroplasty under epidural anesthesia. In the end stage of the
procedure, patient’s condition worsened with suddenly hypoxemia, hypotension and fall in
coma. The contrast CT scan of brain presented a widen cerebral infraction image with
bilateral embolism of anterior, middle and posterior cerebral arteries. The contrast CT scan
of lung showed the complete embolism in right pulmonary artery and left inferior pulmonary
artery. This patient was transferred to her home as family’s order due to uncured state after
2 days in ICU.
Discussion: Most thrombi that cause embolic stroke originate in the heart or arise from
atherothrombotic lesions in the aorta, the carotid artery, or the vertebrobasilar system.
However, the emboli (include fat and air bubbles) that arise during total hip arthroplasty
may enter the systemic circulation via a patent foramen ovale or through pulmonary
circulation. This syndrome known as paradoxical embolization is a rare and potentially
underdiagnosed.
Conclusion: Routine preoperative screening (include cardiac echocardiography, cardiologist
assessment, etc) is required especially in patient population with advance in age, multiple
severe co-morbidities and lesser pre-operative cardio-respiratory and vascular reserve.
Key words: paradoxical cerebral embolism, hip arthroplasty
BÁO CÁO CA LÂM SÀNG: TẮC MẠCH NÃO NGHỊCH THƯỜNG TRONG PHẪU THUẬT
THAY KHỚP HÁNG
Bs.CK2. Nguyễn Ngọc Anh, ThS.Bs. Lê Hoàng Quân, Bệnh Viện Nhân Dân 115
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Hơn 2 triệu dân Mỹ và Châu Âu trải qua phẫu thuật chỉnh hình lớn hàng năm. Số lượng phẫu
thuật mỗi năm mỗi gia tăng, dự đoán tăng 25-35% trong 30 năm tới
[1]
. Trong đó, số bệnh

nhân (Bn) mổ khớp háng dự kiến tăng gấp 3 lần (2030-2050).
Thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE) vẫn là nguyên nhân quan trọng gây biến chứng và
tử vong trong phẫu thuật chỉnh hình lớn. Hơn 600.000 ca bị biến chứng và 296.000 ca chết
mỗi năm ở Mỹ
[1]
. Nguy cơ VTE cao nhất ở Bn chịu cuộc mổ lớn, đặc biệt là thay khớp háng
và gối. Chụp tĩnh mạch cản quang sau mổ phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) trên
40-60% Bn không điều trị dự phòng. Trong đó, 0.1- 7.5% Bn sẽ bị thuyên tắc phổi (PE)
nguy hiểm tính mạng
[1]
.
Tuy nhiên, TBMN hiếm gặp sau phẫu thuật này. Tỷ lệ mắc bệnh được báo cáo trong y văn
khoảng 0.08% (20/24.641 ca), cao nhất là 1.1% (4/354 ca, ở nhóm Bn >60 tuổi)
[8]
.
Thuyên tắc nghịch thường này do huyết khối tĩnh mạch đi qua shunt trong tim (vd còn lỗ
bầu dục) hoặc shunt trong phổi vào tuần hoàn hệ thống, đây là thể bệnh hiếm gặp và khả
năng chẩn đoán sót cao
[10]
.Chúng tôi báo cáo 1 trường hợp tắc mạch não nghịch thường và
kèm theo thuyên tắc phổi trong mổ thay khớp háng.
II. BÁO CÁO CA LÂM SÀNG
Bệnh nhân nữ, 68 tuổi được mổ thay khớp háng (T) tại bệnh viện tuyến trước với phương
pháp vô cảm tê ngoài màng cứng. Cuối cuộc mổ, Bn khó thở, SpO
2
↓60%, tụt HA, ý thức
giảm dần. Được xử trí đặt NKQ, thở máy, thuốc vận mạch và chuyển đến BV 115. Bn không
có tiền sử dùng thuốc hay bệnh lí gì đặc biệt và không điều trị dự phòng kháng đông trước
mổ. Bn nhập viện trong tình trạng mê sâu, GCS 3 điểm. Đồng tử 2 bên 2mm, PXAS(-). Thở
máy qua NKQ với PEEP10 cmH

2
O, FiO
2
100% nhưng SpO
2
không cải thiện. M = 106 l/p, HA =
119/84 mmHg (Đang duy trì 2 vận mạch liều cao). Nhiễm toan hô hấp với PH: 7.26, PaCO
2
:
48mmHg, PaO2: 51 mmHg, HCO3
-
: 22.9 mmol/L. CKMB: 53 U/L. Troponin-I: 0.936 ng/ml.
D-dimer: 18.55 mcg/ml. XN khác trong giới hạn bình thường
Hình 1: ECG với nhịp tim nhanh 160 l/p khả năng nhịp bộ nối tăng tốc hoặc nhịp nhĩ thấp
(sóng P đi sau QRS). Blốc nhánh (P) không hoàn toàn. Ghi nhận Q ở D
III
, T đảo ngược D
II
,
D
III
, aVF
Siêu âm tim tại giường: không ghi nhận bất thường. EF = 62%. Không tăng áp phổi
(PAPs=30 mmHg).
Hình 2: CT scan sọ não với giảm đậm độ toàn bộ 2 bán cầu não thuộc vùng chi phối đm não
trước, giữa và sau 2 bên
Hình 3: CT scan sọ não với huyết khối trong động mạch não giữa với dấu hiệu tăng quang
trên CT (dấu mũi tên)
Hình 4: CT scan sọ não với giảm đậm độ thân não và 2 bán cầu tiểu não (dấu mũi tên)
Hình 5: CT cản quang phổi với huyết khối trong đm phổi (P) gây tắc gần như hoàn toàn đm

phổi (P) và các nhánh (dấu mũi tên)
Hình 6: CT cản quang phổi với huyết khối động mạch phổi (T) gây hẹp nhánh chi phối cho
thùy dưới phổi (T) (dấu mũi tên)
Sau điều trị 2 ngày tình trạng Bn nặng hơn: mê sâu, Glasgow 3 điểm, giãn đồng tử 2 bên
tối đa, PXAS(-), mất phản xạ mắt búp bê dọc ngang, huyết áp không đo được dù đang dùng
thuốc vận mạch liều rất cao à người nhà xin đưa về
Chẩn đoán ra viện
1. NMN cấp diện rộng 2 bán cầu thuộc vùng chi phối đm não trước,
giữa và sau 2 bên. NMN cấp thân não và bán cầu tiểu não 2 bên
2. Thuyên tắc phổi ác tính (massive PE)
3. Hậu phẫu mổ thay khớp háng (T) ngày 3
III. BÀN LUẬN
Cohnheim lần đầu tiên mô tả về tắc mạch nghịch thường (TMNT) năm 1877. Trong y văn
hiện nay mô tả hơn 170 trường hợp lạ thường này
[9]
. Tuy nhiên, theo kiến thức của chúng
tôi, TMNT kết hợp với tắc mạch phổi chưa từng báo cáo là 1 biến chứng sau mổ trong y văn
chỉnh hình trước đây.
Cơ chế sinh bệnh và tác động của phẫu thuật dẫn đến tổn thương thần kinh cấp trong quá
trình thay khớp chưa hoàn toàn hiểu rõ, người ta nghĩ do hậu quả của hội chứng thuyên tắc
mỡ
[12]
. Theo lý thuyết, phẫu thuật làm tăng áp lực trong tủy sống thúc đẩy mỡ tủy xương
hoặc mảnh vụn khác đi vào tuần hoàn tĩnh mạch từ các mạch máu tủy xương. Huyết khối có
thể nhỏ (đặc biệt trong quá trình khoan rộng lòng tủy và tạo khuôn chuôi khớp háng nhân
tạo) hoặc lớn hơn sau đổ xi măng tạo khuôn xương đùi
[5]
. Người ta cho rằng những cục
huyết khối này bị bẫy trong phổi và không thể đi vào tuần hoàn hệ thống.
Khi các huyết khối tích tụ trong phổi, làm tăng kháng lực mạch máu phổi và huyết áp động

mạch phổi. Hậu quả là tăng áp nhĩ phải và tăng áp phổi làm cho máu đi qua shunt phải -
trái qua lỗ bầu dục (vd thông liên nhĩ) hoặc shunt trong phổi, làm tăng nguy cơ tắc mạch
não nghịch thường. Phần lớn huyết khối gây thuyên tắc não bắt nguồn từ tim hoặc phát sinh
do những tổn thương huyết khối xơ vữa trong động mạch chủ, động mạch cảnh, hoặc hệ
động mạch đốt sống nền. Tuy nhiên, huyết khối có thể phát sinh từ tuần hoàn tĩnh mạch và
đi vào tuần hoàn động mạch thông qua shunt phải - trái (vd còn lỗ bầu dục). Hội chứng này
được biết đến là TMNT gây đột quỵ nhồi máu não, hiếm gặp và khả năng chẩn đoán sót
cao
[10]
.
Còn lỗ bầu dục hiện diện khoảng 20% Bn và có thể cho phép huyết khối đi qua vào nhĩ trái
khi áp lực nhĩ phải cao hơn trái
[12]
.Hai nghiên cứu phẫu tích của Hagen và Thompson
[7]
báo
cáo còn lỗ bầu dục thấy ở 35% trong 1.100 Bn nghiên cứu. Con đường xuyên qua phổi của
các huyết khối nhỏ kể cả mỡ và khí, gần đây đã được chứng minh trên mô hình thực
nghiệm. Trên lâm sàng, hình ảnh khối thuyên tắc được quan sát rõ hơn nhờ siêu âm trong
mổ. Huyết khối trong tim phải có thể thấy trên siêu âm tim qua thực quản, và mỡ giải
phóng trong quá trình mổ cũng được nhận diện rõ ràng đi qua lỗ bầu dục vách liên nhĩ trong
mổ thay khớp háng toàn phần
[4]
.
Loscalzo
[12]
báo cáo 7/30 Bn bị TMNT có trải qua 1 cuộc mổ gần đây. Giachino và cs
[6]
báo
cáo tỷ lệ nhồi máu não là 0.5% trên 4721 ca mổ thay khớp háng toàn phần. Massini và

Stulberg
[12]
báo cáo 1 trường hợp tắc mạch não nghịch thường qua lỗ bầu dục lớn xảy ra
trong mổ thay khớp gối toàn phần. Tuy nhiên, không có bằng chứng của PE hoặc DVT hay
huyết khối phát sinh từ đám rối tĩnh mạch quanh tiền liệt tuyến. Craig Della Valla
[5]
báo cáo
2 trường hợp tắc mạch não nghịch thường sau thay khớp háng có kèm PE. Tương tự Bn
trong báo cáo của chúng tôi cũng ghi nhận có PE.
PE là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng áp nhĩ phải cấp tính, nó làm mất ít nhất 40%
giường mạch phổi. Kết quả làm tăng sức cản mạch máu phổi và tăng áp phổi thứ phát là
những yếu tố gây TMNT. Huyết khối TMNT có thể nằm trong não, tuần hoàn ngoại vi và mạc
treo ruột cũng như trong động mạch vành. Bn thường bị thuyên tắc tại nhiều vị trí
[5]
.
Mặc dù, những dị tật trong tim được phát hiện với tần suất cao nhưng nhồi máu não do
TMNT lại không phổ biến. Bình thường lỗ bầu dục đóng lại do chênh áp giữa nhĩ trái và phải.
Tuy nhiên, dòng chảy từ nhĩ phải sang trái có thể xảy ra khi áp lực tuần hoàn bên phải tim
tăng. Áp lực tim phải tăng trong PE nhưng kỳ lạ là đột quỵ không xảy ra nhiều hơn sau mổ
thay khớp háng toàn phần
[4]
. Có lẽ con đường các huyết khối đi tắt qua lỗ bầu dục không
phổ biến, hoặc những huyết khối này được hệ tuần hoàn não dung nạp tốt ngoài sức tưởng
tượng.
Stuart Weiss
[12]
dùng siêu âm động mạch cảnh và EEG đã phát hiện tác động của phẫu
thuật thay khớp gối 2 bên gây tắc mạch não nghịch thường trong mổ. Huyết khối đi vào
tuần hoàn động mạch liên quan tới sự xả garô quá nhanh sau mổ khớp gối thứ 2 trong phẫu
thuật thay cả 2 khớp gối. Xả garô nhanh và tái tưới máu chi dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch

trung ương, áp lực động mạch phổi và kháng lực mạch máu phổi. Các yếu tố này có thể góp
phần vào sự tích lũy của huyết khối trong mạch máu phổi. Mặc dù, tăng áp động mạch phổi
và kháng lực mạch máu phổi sau lần xả garô đầu tiên giảm nhẹ theo thời gian, nhưng vẫn
duy trì trên mức bình thường. Hậu quả lần xả garô thứ 2 kéo theo tăng 2 lần huyết áp động
mạch phổi và tăng 5 lần kháng lực mạch máu phổi. Kết quả sự tăng áp nhĩ phải này đưa
đến shunt trong tim do tăng chênh áp qua vách liên nhĩ hoặc do căng nhĩ phải quá mức làm
lỗ bầu dục mở rộng.
Theo Chris Edmonds
[4]
huyết khối nhỏ vào phổi trong lúc mổ có thể đi tắt qua phổi vào tuần
hoàn hệ thống gây TMNT. Nghiên cứu sử dụng siêu âm xuyên sọ ghi nhận dấu hiệu tắc
mạch trong động mạch não giữa trong mổ thay khớp háng toàn phần ở 8/20 Bn. Chủ yếu
xảy ra sau đổ ximăng tạo khuôn xương đùi hoặc thay đổi đột ngột tư thế khớp háng, những
dấu hiệu này có thể là mỡ hoặc huyết khối trong động mạch não giữa do chúng đi tắc qua
phổi
[9]
hoặc lỗ bầu dục
[3]
. Đây là những thì đặc biệt của mổ thay khớp và có liên quan tới
PE trong mổ phát hiện nhờ siêu âm hoặc chất chỉ thị thuyên tắc
[4]
.
Trong ca báo cáo này, chúng tôi không biết rõ nguyên nhân chính xác do không có kết quả
phẫu tích. Về mặt lý thuyết, mảng xơ vữa động mạch có thể là vị trí thành lập huyết khối và
tác động phẫu thuật thúc đẩy biến chứng từ huyết khối động mạch
[12]
. Mặc dù, chưa loại trừ
Bn có mảng xơ vữa động mạch cảnh 2 bên do không khảo sát trước mổ. Chúng tôi cho rằng
shunt trong phổi hoặc tim có lẽ là nguồn gốc của trường hợp TMNNT này. Một phần vì siêu
âm tim tại giường có thể không phát hiện được và Bn cũng không siêu âm tim trước mổ.

Phẫu thuật chỉnh hình lớn thường phối hợp với tình trạng tăng đông kèm những nguy cơ và
biến chứng nghiêm trọng như NMCT, nhồi máu não và VTE
[12]
. Trong khi đó, đa số Bn lớn
tuổi chịu cuộc mổ này thường có nhiều bệnh đi kèm. Vì vậy, các biến chứng có xu hướng
tăng cao sau mổ. Phân tích gộp của Ola Dalt
[12]
cho thấy dù mổ chương trình hay cấp cứu,
tử vong chung đều cao hơn ở nhóm Bn không điều trị dự phòng. Nguy cơ cao hơn nếu Bn
không chuẩn bị trước mổ tốt, lớn tuổi, nhiều bệnh nặng đi kèm, dự trữ tim - phổi kém.
Bogousslavsky

[2]
và Mas
[12]
theo dõi ngắn hạn 2 nhóm gồm 140 và 132 Bn bị TMNT, thấy tỉ
lệ nhồi máu hoặc TIA tái phát từ 1.9-3.4% mỗi năm. Sự tái diễn những biến chứng này
thường phối hợp với lỗ thông tim lớn và phình vách liên nhĩ
[5]
. VTE sau thay khớp háng hoặc
gối xảy ra ở thời điểm ngay sau mổ (9-16 ngày), và kéo dài vài tuần sau mổ (27-36
ngày)
[12]
.
Bn có triệu chứng nhồi máu não cần chụp CT scan để xác định tổn thương nghi ngờ và chẩn
đoán phân biệt tai biến xuất huyết hay nhồi máu. Bn đã xác định nhồi máu não phải tìm
nguồn gốc thuyên tắc từ đâu. Nên tầm soát có hệ thống gồm: men tim và ECG (có NMCT
không), siêu âm tim (tìm huyết khối trong thành hoặc sùi và đánh giá động mạch chủ),
theo dõi ECG holter (loại trừ loạn nhịp), duplex scaning động mạch cảnh (tìm hẹp hoặc
mảng xơ vữa). Siêu âm tim qua thực quản nếu nghi ngờ TMNT, đây là xét nghiệm ưu việt

hơn các kỹ thuật khác phát hiện còn lỗ bầu dục hoặc shunt phải - trái
[5]
.
Chẩn đoán TMNNT cần xem xét trong trường hợp VTE, shunt phải-trái (còn lỗ bầu dục), và
thuyên tắc động mạch không có bằng chứng từ tim trái. Bn bị VTE sau mổ, đặc biệt PE rộng
cần theo dõi khả năng gây tắc mạch não và hệ thống. Bn bị nhồi máu não sau mổ phải
đánh giá có phải do huyết khối thuyên tắc, vì huyết khối ban đầu này có thể là nguồn gốc
tiềm ẩn gây tắc mạch chết người.
Điều trị khởi đầu tích cực bao gồm chống đông với Heparin theo sau với Warfarin (nếu
không có chống chỉ định) trong 3-6 tháng để phòng ngừa sự lan rộng của huyết khối. Phễu
lọc tĩnh mạch chủ có thể sử dụng nếu liệu pháp kháng đông bị chống chỉ định. Dụng cụ này
cũng được khuyến cáo cho Bn có lỗ thông tim lớn
[5]
. Mổ đóng lỗ bầu dục được khuyến cáo
cho Bn có lỗ thông lớn hoặc tăng áp nhĩ phải mãn tính

[1,3]
. Tuy nhiên, nếu tăng áp nhĩ phải
liên quan tới biến cố cấp tính như PE thì không có chỉ định. Lựa chọn ít xâm lấn hơn là can
thiệp qua da đóng lỗ thông bằng dù đôi

[3]
.
Dự phòng kháng đông trước mổ có thể giảm biến chứng sau phẫu thuật thay khớp. Phác đồ
chống đông hoặc chống ngưng tập tiểu cầu dài hạn được nhiều tác giả khuyến cáo
[1,5]
, đặc
biệt trên Bn có yếu tố nguy cơ dài hạn (như tình trạng tăng đông) bị DVT. Điều trị dự
phòng ngắn hạn Heparin làm giảm có ý nghĩa tỉ lệ mới mắc của PE chết người và tử vong
chung

[12]
. Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy Fondaparinux ức chế chọn lọc yếu tố Xa hiệu
quả hơn hẳn Enoxaparin trong dự phòng VTE sau phẫu thuật chỉnh hình. Một phân tích gộp
4 thử nghiệm lâm sàng pha III trong phẫu thuật khớp háng và gối ghi nhận Fondaparinux
giảm 55% nguy cơ VTE so với Enoxaparin
[12]
.
IV. KẾT LUẬN
Tắc mạch não nghịch thường kèm theo thuyên tắc phổi là 1 biến chứng nặng và hiếm gặp
trong mổ thay khớp háng (0.08-1.1%). Chưa có báo cáo chính thức về tỉ lệ tử vong của
bệnh này nhưng phần lớn các ca báo cáo đều nặng nề và tử vong.
Chẩn đoán tắc mạch não nghịch thường cần xem xét trong trường hợp VTE, shunt phải-trái
(còn lỗ bầu dục) và thuyên tắc động mạch không có bằng chứng từ tim trái.
Phòng ngừa TMNT dựa vào điều trị phòng huyết khối sau mổ, nhưng tai biến trong mổ có
thể không tránh được. Điều trị dự phòng kháng đông trước mổ đóng vai trò quan trọng
trong phòng ngừa biến chứng này.
Tầm soát thường quy các Bn trước mổ: siêu âm tim, khám tim mạch… Đặc biệt, trên Bn lớn
tuổi, có nhiều bệnh nặng đi kèm, dự trữ tim phổi kém.
Theo dõi sát trong và sau mổ để phát hiện và xử lý kịp thời.
V. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Andrew FS et al (2007). Venous thromboembolism after orthopedic
surgery: Implications of the choice for prophylaxis. Thrombosis
Research, 121: 17-24.
2. Bogousslavsky J et al (1997). Prevention of stroke recurrence with
presumed paradoxical embolism. J. Neurol., 244: 71-75.
3. Bridges ND et al (1992).Transcatheter closure of patent foramen
ovale after presumed paradoxical embolism. Circulation, 86: 1902-
1908.
4. Chris R. Edmonds (2000). Intraoperative Cerebral Arterial

Embolization during Total Hip Arthroplasty. Anesthesiology, Vol 93,
No 2: 315-318.
5. Craig J. DV (1999). Paradoxical cerebral embolism complicating a
major orthopaedic operation: a report of two cases. J. Bone and
Joint Surg., Vol 81-A, No.1: 108-110.
6. Giachino AA (1998). Stroke as a complication of total joint
arthroplasty. J. Bone and Joint Surg., Vol 80-B(Supplement I): 8.
7. Hagen PT et al (1984). Incidence and size of patent foramen ovale
during the first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal
hearts. Mayo Clin. Proc., 59: 17-20.
8. Haug CA, Dale WA (1952). Major surgery in old people. Arch. Surg.,
64: 421-437.
9. Jones HR et al (1983). Cerebral emboli of paradoxical origin. Ann.
Neurol.,13: 314-319.
10. Lechat P et al (1988). Prevalence of patent foramen ovale in
patients with stroke. New England J. Med., 318: 1148-1152.
11. Mas JL et al (1996). Diagnosis and management of paradoxical
embolism and patent foramen ovale. Curr. Opin. Cardiol., 11: 519-
524.
12. Ola Dahl et al (2005). Fatal vascular outcomes following major
orthopedic surgery. Thromb Haemost., 93: 860-866.
Last edited by mdlelan; 24-02-15 at 10:21.