Khảo sát đề kháng in vitro vi khuẩn trong đợt kịch phát COPD tại Bệnh viện Nguyễn Tri Phương 2010-2011

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

KHẢO SÁT ĐỀ KHÁNG IN VITRO VI KHUẨN TRONG ĐỢT KỊCH PHÁT
COPD TẠI BỆNH VIỆN NGUYỄN TRI PHƯƠNG 2010- 2011
Lê Tiến Dũng *

TÓM TẮT
Mục tiêu: Trong các nguyên nhân gây đợt kịch phát COPD thì nhiễm khuẩn chiếm 1/3 các trường hợp.Tình
hình vi khuẩn gia tăng đề kháng kháng sinh đang trở thành một vấn đề toàn cầu và làm cho việc điều trị các bệnh
nhiễm trùng ngày càng khó khăn và tốn kém. Nghiên cứu của chúng tôi nhằm mục đích góp phần khảo sát sự đề
kháng in vitro vi khuẩn gây đợt kịch phát COPD tại Bệnh viện Nguyễn Tri Phương.
Phương pháp: Nghiên cứu được thực hiện trên 142 vi khuẩn được phân lập vào năm 2010-2011 từ các mẫu
đàm thu thập từ các bệnh nhân nhập viện vì đợt kịch phát COPD.
Kết quả: Kết quả cho thấy các vi khuẩn trong đợt kịch phát COPD rất đa dạng và đề kháng kháng sinh cao.
S. pneumonia đề kháng cao với PNC, Cephalosporin thế hệ 2, Quinolone; ít đề kháng với Amoxiclav, Ticarcillin,
Cephalosporin thế hệ 3- 4, Aminoside, Vancomycin, Linezolide. S aureus chỉ không đề kháng với Vancomycin,
Linezolide, Rifampicin. P.aeruginosa đề kháng mạnh với tất cả kháng sinh, chỉ còn đề kháng tương đối ít với
Cephalosporin thế hệ 4, Ticarcillin, Piperazin/Tazobactam.
Kết luận: Vi khuẩn gram âm đề kháng mạnh với nhiều loại kháng sinh; chỉ đề kháng ít với Cephalosporin thế
hệ 3-4, Ticarcillin, Piperazin/Tazobactam, Amikacin và Quinolone.
Từ khóa: đợt kịch phát COPD; nhiễm khuẩn; vi khuẩn gram dương; vi khuẩn gram âm; đề kháng kháng
sinh.

ABSTRACT
INVESTIGATING IN-VITRO RESISTANCE TO BACTERIA CAUSING ACUTE EXACERBATION IN
COPD IN NGUYEN TRI PHUONG HOSPITAL 2010-2011
Le Tien Dung * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 17 - Supplement of No 1 - 2013: 86 - 92
Background: Among the causes of acute exacerbation of COPD, bacterial infection includes about one-third
cases. The increasing antibiotic resistance of bacteria is being the global problem and makes therapy of infectious

diseases becomes more difficulty and expense. The aim of this study is to take part in the investigating in-vitro
resistance of bacteria causing acute exacerbation of COPD at Nguyen Tri Phuong Hospital.
Method: This study is carried out 142 bacterial strains isoslated in 2010-2011 from sputum specimens
collected from patients admitted to Nguyen Tri Phuong hospital with acute exacerbation of COPD.
Results show bacteria in acute exacerbation of COPD are diversified and high resistance to antibiotics.
S.pneumonia is high resistance to PNC, 2 nd generation Cephalosporin, Quinolone; less resistance to Amoxiclav,
Ticarcillin, 3-4th generation Cephalosporin, Aminoside, Vancomycin, Linezolide. S. aureus is only no resistance to
Vancomycin, Linezolide, Rifam. P. aeruginosa is high resistance to all antibiotics, still relatively less resistance to
4th generation Cephalosporin, Ticarcillin, Piperazin-Tazobactam.
Conclusion: Gram negative bacteria are high resistance to a lot of antibiotics, still relatively less resistance to
3 – 4 th generation Cephalosporin, Ticarcillin, Piperazin-Tazobactam, Aminkacin and Quinolone.
* Khoa Nội Hô hấp - BV Nguyễn Tri Phương TPHCM
Tác giả liên lạc: TS.BS. Lê Tiến Dũng

86

ĐT: 0913723129

Email:

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

Nghiên cứu Y học

Key words: acute exacerbation of COPD; bacterial infection; gram positive bacteria; gram negative bacteria;
antibiotic resistance

ĐẶT VẤN ĐỀ

ĐỐI TƯỢNG-PHƯƠNGPHÁPNGHIÊNCỨU

Trong các nguyên nhân gây đợt kịch phát
COPD thì nhiễm khuẩn chiếm 1/3 các trường
hợp. Trong các đợt kịch phát COPD do nhiễm
khuẩn, có sự gia tăng tác nhân gây nhiễm khuẩn
là các vi khuẩn gram âm, đặc biệt các chủng
kháng thuốc mạnh, nhất là khi xảy ra ở bệnh
nhân đợt kịch phát mức độ trung bình hay nặng.
Tình hình vi khuẩn gia tăng đề kháng kháng
sinh đang trở thành một vấn đề toàn cầu và làm
cho việc điều trị các bệnh nhiễm trùng ngày càng
khó khăn và tốn kém. Chỉ riêng tại Hoa kỳ, việc
vi khuẩn gia tăng đề kháng kháng sinh đã khiến
chi phí chăm sóc sức khỏe hàng năm phải tăng ít
nhất 100 triệu Mỹ kim(1). Theo nghiên cứu 20052006 của ANSORP, vùng Châu Á (Việt Nam,
Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Hồng Kông) có tỉ
lệ phế cầu kháng thuốc rất cao(14,15). Một số
nghiên cứu trong nước cũng cho thấy tình hình
vi khuẩn gây bệnh cũng thay đổi đặc điểm và
gia tăng đề kháng kháng sinh rất trầm trọng. Các
nghiên cứu tại miền Nam và miền Bắc nước ta
đều cho thấy vi khuẩn gây đợt kịch phát COPD
đã đề kháng gần như hoàn toàn với các kháng
sinh thông thường, và thậm chí còn đề kháng
với cả các kháng sinh thế hệ sau(10,6,8,9,2,3,11,12,13).

Đối tượng

Các bệnh nhân người lớn đợt kịch phát
COPD điều trị nội trú tại Bệnh viện (BV) Nguyễn
Tri Phương thời gian 6/2010 đến 12/2011, có kết
quả cấy đàm hay dịch rửa phế quản (BAL) tìm
thấy vi khuẩn gây bệnh, gồm 142 bệnh nhân với
75 bệnh nhân ở đợt kịch phát COPD trung bình
và 67 bệnh nhân ở đợt kịch phát COPD nặng.

Phương pháp nghiên cứu
Đây là nghiên cứu tiền cứu, cắt ngang.
Phương pháp lấy mẫu thuận tiện.

Xử lý mẫu bệnh phẩm
Bệnh phẩm là mẫu đàm được lấy bằng cách
vỗ lưng và hướng dẫn bệnh nhân khạc đàm, có
khi phải hỗ trợ bằng cách cho bệnh nhân xông
khí dung với NaCl0,9% trước khạc đàm hay soi
phế quản và cấy dịch rửa phế quản (BAL). Bệnh
phẩm được đựng ở lọ nhựa trong và gởi đến
ngay phòng xét nghiệm vi sinh do TS.BS Phạm
Hùng Vân phụ trách. Mẫu đàm được chọn cấy
khi đủ độ tin cậy: < 10 tế bào biểu bì, > 25 bạch
cầu / quang trường  100. Chúng tôi không tiến
hành xét nghiệm vi khuẩn không điển hình.
Xử lý số liệu và tính toán thống kê
Tất cả bệnh nhân nghiên cứu được thu thập
số liệu theo một biểu mẫu thống nhất có sẵn đã
được lập trình. Các số liệu, tỉ lệ phần trăm đựợc
thể hiện ở các bảng.

Nghiên cứu của chúng tôi nhằm mục đích
khảo sát sự đề kháng in vitro vi khuẩn gây đợt
kịch phát COPD tại Bệnh viện Nguyễn Tri
Phương 2010 - 2011.

KẾT QUẢ
Tỉ lệ đề kháng in vitro của vi khuẩn đợt kịch phát COPD (n= 142)
VI KHUẨN GRAM DƯƠNG (VKGD)

14
100

14
100

azithromyci

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012

12
67
4
22

rifampicin

12
67
6
33

linezolide

vancomycin

Sreptococcus pneumonia (n= 18)
16
10
14
6
100
100
88
33
8
44

cindamycin

levofloxacin

ciprofloxaci
n

amikacin

ticarcilin

14
100

12
67
6
33

imipenem

12
67
6
33

ceftriaxon

8
44
10
56

cefuroxim

amoxiclav

oxacillin
Nhạy
n/%
Kháng
n/%

14
100

87


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

Nghiên cứu Y học
Trung gian
n/%

2
4
12
23
Staphylococcus spp. (n= 13)

Nhạy
n/%
Kháng
n/%
Trung gian
n/%

10
100

2
11

7
54
6
46

4
31
5
38
4
31

13
100

13
100

13
100
7
54
6
46

VI KHUẨN GRAM ÂM (VKGA)

levofloxacin

ciprofloxacin

ofloxacin

ticarcillin

tazobactam

imipenem

Meropenem

amikacin

tobramycin

cefepim

ceftazidim

ceftriaxone

cefuroxim

amoxiclav

Pseudomonas spp. (n= 28)
Nhạy
n/%

6

21

8
40

15
54

6
43

20
83

Kháng
n/%

22
79

20
60

13
46

8
57

4

17

Nhạy
n/%
Kháng
n/%

2
14
12
86

10
100

2
17
10
83

6
60
4
40

Nhạy
n/%
Kháng
n/%
Trung gian

n/%

17
77
5
23

14
64
8
36

13
59
8
36
1
5

18
82

Nhạy
n/%
Kháng
n/%

1
25
3

75

2
67
1
13

3
75
1
25

3
75
1
25

Nhạy
n/%
Kháng
n/%

12
70
5
30

15
88
2

12

8
57
6
43

16
94
1
6

Nhạy
n/%
Kháng
n/%

8
80
2
20

10
100

10
91
1
9

Nhạy
n/%
Kháng
n/%

2
40
3
60

1
20
4
80

2
50
2
50

88

4
18

18
69

20
77

16
100

8
6
31
23
Acinetobacter (n= 14)
8
8
8
7
100
67
67
88
4
4
1
33
33
12
Klebsiella pneumonia (n= 22)
20
20
16
91
91
73

2
1
9
4.5
1
6
4.5
27
E. Coli (n= 6)
3
3
3
75
75
75
1
1
1
25
25
25
H. Influenzae (n= 17)
16
16
14
100
100
100

Moraxela catarrhalis (n= 11)

9
9
7
82
82
70
2
2
3
18
18
30
Proteus mirabilis (n= 6)
2
5
4
50
100
80
2
1
50
20

16
80

16
62

15
65

22
79

4
20

10
38

8
35

6
21

6
50
6
50

8
57
6
43

16
80

4
20

18
80
4
20

16
89
2
11

4
100

2
50
2
50

3
75
1
25

14
88
2
12

14
100

14
100

12
100

9
90
1
10

8
80
2
20

9
82
2
18

9
82
2
18

4
80
1
20

4
80
1
20

2
50
2
50

4
80
1
20

24
86

8
100

4
14
7
88

1
12

7
88
1
12

6
75
2
25

18
82
4
18

8
50

16
73

8
50

6
27

3
75
1
25

2
100

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

Nhạy
n/%
Kháng
n/%

5
83
1
17

3
43
4
57

4
57

3
43

6
86
1
14

7
100

Providencia spp. (n= 7)
7
7
100
100

BÀN LUẬN
S. pneumonia (n= 18)
Nhóm PNC bị đề kháng cao, Oxacillin 56%;
Amoxiclav 33%. Nhưng Ticarcillin 0%.
Nhóm Cephalosporin (C) bị đề kháng khá
cao:Cefu. 100%; Ceftri. 33%. Nhóm C4 không bị
đề kháng: Imipe. 0%.
Nhóm Aminoside bị đề kháng ít, Amikacin
12%. Nhóm Quinolone bị đề kháng cao,
cipro.(67%),
Levo.(33%).
Vancomycin,
Linezolide, Rif. không bị đề kháng.

Trong vài thập niên trở lại đây, nhiều nghiên
cứu đã cho thấy S. pneumoniae kháng Penicillin
trên các châu lục, đặc biệt là ở Châu Á. Các
nghiên cứu Alexander, PROTEK(4,7), và gần đây
là nghiên cứu ANSORP(14,15) cho thấy các nước
Việt Nam, Hàn quốc, Hồng Kông và Đài Loan là
các quốc gia có tỉ lệ S. pneumoniae đề kháng
Penicillin và các Macrolides cao nhất ở vùng
châu Á. Trên các chủng phân lập tại Việt Nam,
ANSORP ghi nhận PRSP đến 71%, cao nhất
trong các quốc gia ở châu Á, ANSORP cũng đã
ghi nhận có từ 62.5% đến 92.1% kháng
Erythromycin trong đó kháng Erythromycin
(79,8%),
Azithromycin
(80,3%)
và
Clarithromycin (76,5%). Trong nghiên cứu của
ANSORP (2005-2006) cho thấy tỉ lệ S.pneumoniae
kháng PNC (gồm PRSP và PISP) tại Hàn Quốc,
Nhật, Việt Nam và Thái Lan lên đến 50%; và trên
các chủng Việt Nam cho thấy dù hãy còn nhạy
cảm nhưng đã có 17% giảm nhạy cảm với
Ceftriaxone và 32% giảm nhạy cảm với
Imipenem.
So với nghiên cứu 2008 tại BV Nguyễn Tri
Phương(9), vi khuẩn vẫn đề kháng cao với nhóm
PNC, Cephalosporin 2 và Quinolone; chỉ ít bị đề
kháng với Amoxiclav, Ticar., C3, C4, Aminoside,
Vanco., Lineso. và Rif.

6
86
1
14

Nghiên cứu Y học

6
86
1
14

4
57
3
43

5
71
2
29

Nghiên cứu tại khoa lao và bệnh phổiBVTƯQĐ năm 2011(11), kết quả S. pneumoniae
nhạy cao nhất với Amoxiclav (80%), với
Imipenem (77,8%), với Amikacin chỉ có 22,6%,
với C3 là 40 – 66,7%.

Staphylococcus spp. (n = 13)
Vi khuẩn đề kháng cao với Quinolone:

Cipro. 100%; Levo. 46%; Azithro. 100%; Clinda.
69%.
VK không đề kháng với Vanco., Linezolide.,
Rifam.
Theo Hà Mai Dung và cs, tại BV CR năm
1998, sự đề kháng kháng sinh của MRSA như
sau: Ery 100%, Clari 100%, Gent 96,6%, Ami
72%, Chloram 56,1%, Cipr 83,3%, Clinda
57,1%, Doxy 89,6%, Fusi 32,6%, Linco 68,6%,
Rif 15,3%, Spira 54,3%, TMS 41,3%, Vanc 0%;
sự đề kháng kháng sinh của MSSA như sau:
Ery 27,1%, Clari 6,9%, Gent 13,1%, Ami 2%,
Chloram 40%, Cipr 9,6%, Clinda 10,6%, Doxy
24,6%, Fusi 26,8%, Linco 22,4%, Rif 2%, Spira
10,4%, TMS 21,6%, Vanc 0%(6).
Theo Phạm Hùng Vân, MRSA đề kháng với
hầu hết các kháng sinh, chỉ còn đề kháng ít với
Rif và không đề kháng với Vanc; MSSA chỉ đề
kháng mạnh với PNC, đề kháng ít với các loại
kháng sinh khác(12,13).
So với nghiên cứu 2008 tại BV Nguyễn Tri
Phương(9), vi khuẩn vẫn còn đề kháng kháng
sinh mạnh; chỉ không đề kháng với Vanco.,
Linezolide., Rifam.

Pseudomonas spp. (n = 28)
Nhóm PNC bị đề kháng cao, Amoxiclav
79%. Ticarcillin 20%; PZ-TZ không bị đề kháng.
Nhóm Cephalosporin (C) bị đề kháng cao:
Cefu. 60%; Ceftri. 46%; Cefta. 57%. Nhóm C4 bị

đề kháng thấp:Cefe. 17%; Imipe. 14%; Mero. 0%.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012

89


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

Nhóm Aminoside bị đề kháng khá cao:
Tobra. 31%; Amika. 23%. Nhóm Quinolone bị đề
kháng cao:Cipro. 35%; Oflox. 38%; Levo. 21%.

Proteus spp. (n =6)

So với nghiên cứu tại BV Nguyễn Tri
Phương 2008(9) cho thấy P. aeruginosae đã gia tăng
đề kháng với Aminoside và Quinolone. Vi
khuẩn chỉ ít đề kháng vơi Ticar., PZ-TZ và C4.

Nhóm Cephalosporin (C) bị đề kháng cao:
Cefu. 80%; Ceftri. 50%. Nhóm C4 bị đề kháng
khá cao: Cefe. 50%; Imipe. 20%.

Acinetobacter (n = 14)
Nhóm PNC bị đề kháng cao, Amoxiclav
86%; đề kháng thấp với Ticarcillin 25%, PZ-TZ
12%.

Nhóm C bị đề kháng cao:Cefu. 100%; Ceftri.
83%; Cefta. 40%. Nhóm C4 đề kháng thấp, Cefe
0%, Imi. 12%, Mero. 12%.

Nhóm PNC bị đề kháng cao, Amoxiclav
80%. Ticarcillin có đề kháng thấp 20%.

Nhóm Aminoside bị đề kháng thấp: Tobra.
0%; Amika. 20%. Nhóm Quinolone bị đề kháng
khá cao: Cipro. 20%; Oflox. 50%.
Kết quả năm 2005-2006 cho thấy vi khuẩn đề
kháng mạnh với nhiều loại kháng sinh:  lactam,
C2, TMS. Chỉ không đề kháng với C3, C4,
Aminoside (Amikacin)(8). So với nghiên cứu
2008(9), VK gia tăng đề kháng với C3 và cả C4.

Nhóm Aminoside bị đề kháng cao, tobra
33%, Amika. 33%. Nhóm Quinolone bị đề kháng
cao:Cipro. 50%; Levo. 43%.

E. coli (n =6)

So với nghiên cứu tại BV Nguyễn Tri
Phương năm 2005-2006(8), VK đề kháng mạnh
hơn với các kháng sinh.

Nhóm C ít bị đề kháng: Cefu. 13%; Ceftri.
25%; Cefta. 25%. Nhóm C4 bị đề kháng khá thấp:
Cefe. 25%; Imipe. 25%.

Klebsiella pneumonia (n =22)

Nhóm Aminoside bị đề kháng khá thấp:
Tobra. 25%; Amika. 25%. Nhóm Quinolone bị đề
kháng cao: Cipro. 25%; Oflox. 50%.

Nhóm PNC bị đề kháng cao, Amoxiclav
23%.
Nhóm Cephalosporin (C) bị đề kháng
cao:Cefu. 36%; Ceftri. 36%. Nhóm C4 bị đề
kháng khá thấp: Cefe. 9%; Imipe. 18%.
Nhóm Aminoside bị đề kháng thấp: Tobra.
5%; Amika. 27%(TG). Nhóm Quinolone bị đề
kháng khá thấp: Cipro. 20%; Oflox. 20%;
Levo. 11%.
Kết quả năm 2005-2006 cho thấy vi khuẩn
còn nhạy cảm với nhiều kháng sinh; đề kháng ít
với Aminoside (Gentamycin), TMS, Quinolone;
không đề kháng với  lactam (Amoxicl
av), C2, Aminoside (Amiklin), Macrolid(8). So với
kết quả năm 2008(9) cho thấy VK ít đề kháng hơn
với Amoxiclav và Quinolone, nhưng tăng đề
kháng với C3.
Nghiên cứu tại khoa lao và bệnh phổiBVTƯQĐ năm 2011(11), kết quả nhạy cảm với
Imipenem 78,6%, với Amikacin 42,9%, C3 là 44,4
– 75%, với Quinolone 28,6%

90

Nhóm PNC bị đề kháng cao, Amoxiclav

75%. Ticarcillin 0%; PZ-TZ 100%.

So với kết quả 2008(9), VK ít đề kháng với C,
nhưng gia tăng đề kháng với Quinolone.

H. influenza (n =17)
Nhóm PNC bị đề kháng cao, Amoxiclav
30%. Ticarcillin không bị đề kháng.
Nhóm C ít bị đề kháng: Cefu. 12%; Ceftri.
43%; Cefta. 6%. Nhóm C4 bị đề kháng ít:Cefe.
0%; Imipe. 12%.
Nhóm Aminoside, Quinolone không bị đề
kháng.
So với kết quả 2008(9), Nhóm PNC bị đề
kháng hoàn toàn 100%. Với PZ-TZ thì tỉ lệ đề
kháng khá cao 20 - 27%. Nhóm C3 bị đề kháng
cao: Ceftri. 31 - 38%; Cefta. 23 - 30%. Nhóm C4 bị
đề kháng thấp: Cefe. 12 - 24%; Imipe. 11%
(kháng TG), Imipe. gần như không bị đề kháng.
Nhóm Aminoside bị đề kháng cao: Amika.
29 - 47%. Nhóm Quinolone bị đề kháng cao:

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013
Cipro. 53 - 63%; Oflox. 63 - 68%. TMS bị đề
kháng cao 63 - 75%. Như vậy VK giảm đề kháng
với Amoxiclav, C, Aminoside và Quinolone.

kháng
ít
với
C3,
C4,
Ticarcillin,
Piperazin/Tazobactam, Amikacin và Quinolone.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

M. catarrhalis (n =11)

1.

Nhóm PNC bị đề kháng cao, Amoxiclav
20%. Ticarcillin có đề kháng thấp 20%.

2.

Nhóm Cephalosporin (C) ít bị đề kháng:
Cefu. 0%; Ceftri. 9%. Nhóm C4 bị đề kháng thấp:
Cefe. 18%; Imipe. 10%.

3.

Nhóm Aminoside bị đề kháng khá cao:
Tobra. 18%; Amika. 30%. Nhóm Quinolone bị đề
kháng khá thấp: Cipro. 18%; Oflox. 18%.
Nghiên cứu tại khoa lao và bệnh phổiBVTƯQĐ năm 2011(11), kết quả còn nhạy cao với
Imipenem 98%, với Amikacin là 63,8%, C3 là 75 –

90%, nhạy cảm thấp với Quinolone 28 – 31%.
So với kết quả 2008 (6), VK giảm đề kháng
với Amoxiclav, C và Quinolone.

4.

5.

6.

Providencia spp. (n = 7)
Nhóm PNC bị đề kháng khá thấp,
Amoxiclav 17%. Ticarcillin 14%.
Nhóm Cephalosporin (C) bị đề kháng cao:
Cefu. 57%; Ceftri. 43%; Cefta. 14%. Nhóm C4 bị
đề kháng thấp: Cefe. 0%; Imipe. 14%.

7.

8.

Nhóm Aminoside không bị đề kháng.
Nhóm Quinolone bị đề kháng cao: Cipro. 29%;
Oflox. 43%.

KẾT LUẬN

9.

Các vi khuẩn trong đợt kịch phát COPD rất

đa dạng và đề kháng kháng sinh cao.
S. pneumonia đề kháng cao với PNC,
Cephalosporin thế hệ 2, Quinolone; ít đề kháng
với Amoxiclav, Ticarcillin, Cephalosporin thế hệ
3- 4, Aminoside, Vancomycin, Linezolide. S
aureus chỉ không đề kháng với Vancomycin,
Linezolide, Rifampicin. P.aeruginosa đề kháng
mạnh với tất cả kháng sinh, chỉ còn đề kháng
tương
đối
ít
với
C4,
Ticarcillin,
Piperazin/Tazobactam. Vi khuẩn gram âm đề
kháng mạnh với nhiều loại kháng sinh; chỉ đề

Nghiên cứu Y học

10.

11.

12.

Barlett JG (1999), Pneumonia, Management of Respiratory
tract infections, Lippincott Williams & Wilkins, 2nd edition, p
42-45.
Đặng Văn Ninh (2005). Khảo sát đặc điểm lâm sàng và vi sinh
học của viêm phổi mắc phải trong cộng đồng do vi khuẩn

gram âm, luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y Dươc TP. HCM .
Đinh Ngọc Sỹ, Nguyễn Văn Hưng, Trần Bích Thủy (2005).
Tìm hiểu độ nhạy cảm với kháng sinh của một số lồi vi khuẩn
có khả năng gây nhiễm trùng hô hấp phân lập tại Bệnh viện
Lao và bệnh phổi trung ương (2000 – 2004), Tạp chí Y học
thực hành, Công trình nghiên cứu khoa học Hội nghị bệnh
phổi tồn quốc, Cần Thơ 6-2005, Bộ Y Tế, số 513/2005, trang
112-116.
Felmingham D (2000). The Alexander Project 1996-1997:
Latest susceptibility data from this international study of
bacterial pathogens from community-acquired lower
respiratory tract infections. Journal of Antimicrobial
Chemotherapy 2000; 45: 191–203
Guidelines for the management of adults with communityacquired pneumonia, Am J Respir Crit Care Med, Vol
163,2001, p 1730-1754.
Hà Mai Dung, Võ Thị Chi Mai (2000). Staphylococcus aureus
kháng Methicillin (MRSA) tại bệnh viện Chợ rẫy, Y học TP Hồ
Chí Minh, Số đặc biệt hội nghị khoa học kỹ thuật trường ĐH
YD TPHCM lần thứ XVIII, chuyên đề Nội khoa, phụ bản số 1,
tập 4-2000, trang 97-100.
Jacobs MR (2003). The Alexander Project 1998–2000:
susceptibility of pathogens isolated from community-acquired
respiratory tract infection to commonly used antimicrobial
agents. Journal of Antimicrobial Chemotherapy; 52: 229–246
Lê Tiến Dũng (2007). Khảo sát đặc điểm và sự đề kháng invitro vi khuẩn gây viêm phổi trong đợt kịch phát COPD tại
BV Nguyễn Tri Phương 2005-2006. Y học thành phố Hồ Chí
Minh, Hội nghị khoa học kỹ thuật lần thứ 24 ĐH Y dược TP.
Hồ Chí Minh. Chuyên đề nội khoa. Trường tập 11, phụ bản
của số 1, trang 188-192.
Lê Tiến Dũng (2011). Đề kháng in-vitro vi khuẩn gây viêm

phổi đợt kịch phát COPD tại BV Nguyễn Tri Phương 2008. Y
học TPHCM, hội nghị khoa học kỹ thuật BV Nguyễn Tri
Phương, trường ĐHYD TPHCM, tập 2, phụ bản của tập 14,
trang 55 - 61.
Ngô Quý Châu, Nguyễn Thanh Hồi, Trần Thu Thủy (2005).
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng viêm phổi mắc phải cộng
đồng điều trị tại khoa hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, Tạp chí Y
học thực hành, Công trình nghiên cứu khoa học Hội nghị
bệnh phổi tồn quốc, Cần Thơ 6-2005, Bộ Y Tế, số 513/2005,
trang 126-131.
Nguyễn Đình Tiến, Nguyễn Minh Hải, Nguyễn Văn Sơn
(2011). Nghiên cứu căn nguyên vi khuẩn trong đờm và tính
nhạy cảm kháng sinh của chúng trong đợt bùng phát của
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Y học thực hành, Bộ Y Tế xuất
bản, Hội thảo hen-COPD tồn quốc, số 766, 2011, trang 65-68.
Phạm Hùng Vân, Nguyễn Phạm Thanh Nhân, Phạm Thái
Bình (2005). Khảo sát tình hình đề kháng in-vitro các kháng
sinh của các vi khuẩn gây nhiễm trùng hô hấp cấp, Tạp chí Y
học thực hành, Công trình nghiên cứu khoa học Hội nghị

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012

91


Nghiên cứu Y học

13.

14.

92

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 17 * Phụ bản của Số 1 * 2013

bệnh phổi tồn quốc, Cần Thơ 6-2005, Bộ Y Tế, số 513/2005,
trang 117-125.
Phạm Hùng Vân (2005). Tình hình S.pneumoniae kháng
penicillin ở Việt Nam-nghiên cứu đa trung tâm, ANCLS,
2005.
Song J.H. et al (1999). Spread of drug-resistant Streptococcus
pneumoniae in Asian countries: Asian Network for

15.

Surveillance of Resistant Pathogens (ANSORP) Study. Clin.
Infec. Disea. 28,1206-1211.
Song JH (2001). Global crisis of Pneumococcal resistance:
alarm calls from the East,Drug Resistance in the 21st Century,
3rd International Symposium on Antimicrobial Agents and
Resistance, 2001, p 53 – 67.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012